TROMBOEMBOLISMO DE

PULMON
MEDICINA RESPIRATORIA 2023
VEREGARA MERCEDES
TROMBOEMBOLISMO DE PULMON
(TEP)
 El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del
territorio arterial pulmonar a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del
cuerpo.
 La enfermedad tromboembolica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la
TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo mas frecuente después del infarto de
miocardio y el ictus.
 la incidencia de las ETEV es 8 veces mayor en individuos de edad > 80 años.
Pancreas,hematol
ogicos,pulmon,
gastrico, cerebral.
 La obstrucción anatómica y la vasoconstricción
hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un aumento de
Fisiopatología la resistencia vascular pulmonar y a una disminución proporcional
en la distensibilidad de las arterias.
El brusco aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca la
dilatación del VD.
El aumento de la presión y el volumen del VD conduce a un
aumento de tensión de la pared y elongación de los miocitos. El
tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la
activación neurohumoral lleva a la estimulación inotrópica y
cronotrópica.
La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la sístole
temprana en el VI lleva a una inclinación hacia la izquierda del
septo interventricular.
El llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana y
esto puede llevar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a
la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica.
 CLÍNICA.
TEP de alto riesgo

La inestabilidad hemodinámica es una presentación clínica rara,

aunque importante, ya que indica TEP central o extensa con reserva hemodinámica muy reducida
 CLINICA
TEP bajo riesgo
 Inespecífica
 Disnea (aguda y grave en TEP central- leve, transitoria si es periférico), dolor torácico (en la TEP central,
puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del VD, y requiere un diagnostico
diferencial del síndrome coronario agudo o la disección aortica) pre síncope o síncope o hemoptisis.
 Empeoramiento de disnea previa
 Taquicardia.
 hemoptisis
 En algunos casos, la TEP puede ser asintomática o descubrirse casualmente durante el diagnostico de otra
enfermedad.
 PRETEST. PROBABILIDAD CLINICA
 SE DETERMINA CON LOS SINTOMAS Y FACTORES PREDISPONENTES PARA ETEV.

ESCALA PERC

se puede excluir con seguridad la

TEP en los pacientes con una probabilidad
clínica baja que, además,
cumplen todos los PERC.
 DIMERO D

 Esta elevada en presencia de trombosis aguda, a causa de la activación simultanea de la coagulación y la fibrinolisis.
 El valor predictivo negativo (VPN) es alto y un valor normal hace que sean improbables la TEP o la TVP aguda.
 el valor predictivo positivo de las concentraciones elevadas es bajo y su determinación no es útil para la confirmacion
de la TEP, ya que también se encuentra frecuentemente elevado en pacientes con cáncer, hospitalizados,
enfermedades infecciosas o inflamatorias graves y durante el embarazo.
 VALOR AJUSTADO POR EDAD: >50AÑOS: EDAD X 10
 VALOR AJUSTADO A PROBABILIDAD CLINICA: SIN VARIABLES DE WELL + DD <1000ng/ml O
 >1 o mas variable de WELL + DD <500ng/dl.
 Variables de Well utilizadas: signos de TVP, hemoptisis, TEP mas probable que otro dx alternativo.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
El examen ecocardiografico no es imprescindible como parte de las pruebas diagnosticas habituales
para los pacientes hemodinamicamente estables con sospecha de TEP, aunque es útil para el
diagnostico diferencial de la disnea aguda.
Sucede lo contrario en la sospecha de TEP de riesgo alto, en la que la ausencia de signos
ecocardiograficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye la TEP como causa
de la inestabilidad hemodinámica.
 LABORATORIO
1- MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
 troponina I o T: pero pronostico si se elevan en fase aguda. Por sı mismos, los valores de troponinas cardiacas
circulantes aumentados tienen poca especificidad y bajo valor predictivo positivo de mortalidad precoz en pacientes
normotensos con TEP aguda, pero cuando se interpretan en combinación con hallazgos clínicos y de imagen, pueden
mejorar la identificacion de los pacientes con un riesgo aumentado relacionado con la TEP y su estratificacion pronostica.
2- SOBRECARGA DE VD
 BNP- Ntpro-BNP: Por sobrecarga por presión del VD causada por TEP se asocia con un mayor alargamiento
miocárdico.
3- OTROS:
 LACTACTO: marcador de desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los tejidos y, consecuentemente, de
TEP grave con deterioro hemodinámico manifiesto o inminente. >2mmol/l.
 Los valores de CREATININA SERICA elevados y una TFG estimada reducida se asocian con mortalidad por
cualquier causa a los 30 días en la TEP aguda.
ALGORITMO DX
 TRATAMIENTO FASE AGUDA
1- OXIGENOTERAPIA Y VENTILACION:
 Sat <90%. Cánula nasal de alto flujo  VNI VM (+ soporte vital avanzado) (solo en caso de no tolerencia o paro
cardiaco) cuiadado con anestésicos propensos a causar hipotensión.
2- TTO DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR DCHA: Si la presión venosa central es baja, una carga de fluidos moderada (>
=500 ml) puede servir para aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP aguda. LA EXPANSION DE VOLUMEN
AGRESIVA NO PRODUCE BENEFICIO ALGUNO Y PUEDE EMPEORAR LA FUNCIÓN DEL VD (sobredistención –
dism de GC)
3- VASOPRESORES: Con frecuencia es necesario el uso en paralelo con un tratamiento de reperfusión farmacológico, quirúrgico
o intervencionista o mientras se espera a realizarlo. La norepinefrina puede mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos al
mejorar la interacción sistólica ventricular y la perfusión coronaria, sin causar cambios en la resistencia vascular pulmonar. Su uso
debería limitarse a pacientes en shock.
4- ANTICOAGULACION PARENTERAL:
Prob. clínica intermedia o alta iniciar mientras se esperan los resultados dx
 HBPN (enoxaparina sc) – FONDAPARINUX- HNF EV.
 NUEVOS ANTICOAGULANTES: han demostrado la no inferioridad de la eficacia de una estrategia anticoagulante con un
solo fármaco mediante dosis altas de apixaban durante 7 dias o rivaroxaban durante 3 semanas. TRATAMIENTO DE
ELECCION (excepto SAF, embarazdas, lactantes, IR grave)
 AVK (ANTAGONISTAS DE VITAMINA K): Cuando se administren AVK, la anticoagulación con HNF,
HBPM o fondaparinux debe mantenerse en paralelo durante al menos 5 dıas y hasta que la INR se mantenga en 2,0-
3,0 durante 2dıas consecutivos.
5- TRATAMIENTO DE REPERFUSION:
 TROMBOLISIS SISTEMICA:
6- TRATAMIENTO PERCUTÂNEO DIRIGIDO POR CATETER: se basa en la introduccion de un cateter en
las arterias pulmonares por via femoral. Se usan diferentes tipos de cateteres para la fragmentacion mecânica o la
aspiración de
trombos o, mas frecuentemente, para la técnica combinada de fragmentacion de trombos mecanica o por ultrasonidos
con la Administración local de una dosis reducida de trombolıticos.
7- EMBOLECTOMIA QUIRURGICA: normalmente se realiza con bypass cardiopulmonar, sin pinzamiento
transversal de la aorta ni parada cardiaca cardioplejica, seguido de la incisión de las 2 arterias pulmonares mas
importantes y la retirada o succión de coágulos de sangre.

FILTROS DE VENA CAVA: El objetivo de la interrupción de la vena cava es prevenir de forma mecánica que
coágulos venosos lleguen a la circulación pulmonar.
Las indicaciones potenciales son la ETEV y la contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante, la TEP
recurrente a pesar de una anticoagulación adecuada y la profilaxis primaria para pacientes con ETEV de riesgo alto.
 TRATAMIENOT CRONICO

 El objetivo de la anticoagulación tras la TEP aguda es completar el tratamiento del episodio agudo y prevenir la
recurrencia de la ETEV en el largo plazo.
 ESTUDIOS SOBRE AVK:
1- todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses.
2- tras la retirada del tratamiento anticoagulante, el riesgo de recurrencia es similar al riesgo estimado si los
anticoagulantes se suspenden después de3- 6 meses, comparado con periodos de tratamiento mas largos (p. ej.12-24 meses).
3- el tratamiento anticoagulante oral prolongado reduce el riesgo de recurrencia de la ETEV en al menos un 90%, pero este
beneficio esta contrarrestado parcialmente por el riesgo de hemorragia.
BIBLIOGRAFIA

 GUIA ESC 2019 PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENOT DE LA MEBOLIA

PULMONAR https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030 0300-8932
 CONSENSO MULTIDISCIPLAR PARA EL MANEJO DE LA TROMBOEMBOLIA DE
PULMON. https://doi.org/10.1016/j.arbres.2021.01.031