N e o

f r

IVU
Sx nefrítico
Sx Nefrótico
Medicina x – Grupo B
INFECCIONES
DE VIAS
URINARIAS
 DEFINICIÓN
La definición de infección urinaria hace referencia a la colonización y posterior
multiplicación de microorganismos en el aparato urinario (habitualmente estéril), asociada
a sintomatología que puede ser específica o inespecífica dependiendo de la edad
Es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes
en la edad pediátrica.

Etiología:
La incidencia de la ITU en la infancia es difícil de
estimar, ya que en muchas ocasiones presenta
sintomatología inespecífica, lo que hace que
pueda pasar desapercibida.
 El 8-10% de las niñas y el 2-3% de los
niños tendrán una ITU sintomática antes
de los siete años de edad.

Es más frecuente en varones en los primeros

tres meses de vida y en niñas a partir del año de
vida, con alta probabilidad de recurrencia
(>30%)

Patógenos más frecuentes:: Las ITUs producidas por

La bacteria más frecuente es Escherichia Coli, aunque virus son muy poco
frecuentes, pero hay
en los últimos años su incidencia ha disminuido a la
que considerarlas en
vez que ha aumentado la de otros microorganismos. pacientes
inmunodeprimidos.
 FISIOPATOLOGIA
VIA
HEMATOGENA

VIA ASCENDENTE
es rara, pero debe tenerse en
cuenta en lactantes pequeños y
neonatos.
 Diseminación de
microorganismos desde un
foco primario distante
(bacteriemia por S. aureus,
puede causar abscesos
renales
 FISIOPATOLOGIA
los factores dependientes del
huésped:
todas aquellas condiciones que dificulten la
Una vez que se produce la entrada al correcta eliminación de la orina aumentan
tracto urinario, la colonización de el riesgo de infección urinaria:
dichos microorganismos se puede ver - alteraciones anatómicas del tracto
favorecida por diferentes factores, genitourinario
(dependientes del huésped y de las - reflujo vesicoureteral
características del microorganismo - Fimosis
implicado.) - disfunción vesical
- hábito retentor
- persistencia de residuo miccional,
estreñimiento.
 CLASIFICACIÓN
La clasificación depende del sitio de infección, episodios, síntomas y complicaciones:

Inflamación de la vejiga o uretra, con

síntomas miccionales y ausencia de
Cistitis (tracto dolor lumbar. Bajo riesgo de lesión del
De acuerdo al urinario bajo) parénquima renal.
sitio:
Infección piógena de la pelvis y
Pielonefritis parénquima renal, con síntomas de
(tracto urinario fiebre mayor 38°C y alto potencial de
alto) daño renal y cicatrices corticales.

Primera infección
De acuerdo a
episodios: Recurrencia, que a su No resuelta, persistente o
vez se divide en: reinfección.
 CLASIFICACIÓN
La clasificación depende del sitio de infección, episodios, síntomas
y complicaciones:
Bacteriuria asintomática Presencia de un recuento
significativo de bacterias
De acuerdo a en la orina, en ausencia de
los síntomas: IVU sintomática.
signos y síntomas clínicos.

Generalmente afecta al tracto

IVU no complicada. urinario bajo, morfología y
Complicacione función renal normal.
s IVU complicada En menores de 2 años, principalmente en
recién nacidos con síntomas de
pielonefritis, fiebre mayor 38.5°C,
tóxicos, deshidratados.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Las manifestaciones clínicas difieren según la edad y la localización del proceso infeccioso
Grupo de edad Más Frecuente Menos frecuente
Recién nacidos y lactantes Urosepsis o pielonefritis: Dolor abdominal Hematuria
menor 3 meses. vómito, fiebre o hipotermia Orina fétida.
irritabilidad, letargia, rechazo
vía oral. Puede haber
ictericia, palidez,
convulsiones.

Lactantes > 3 meses – 2 Fiebre, hiporexia, falla de Dolor lumbar .letargia,

años. medro, vómitos. irritabilidad o síntomas
urinarios
Preescolares, escolares y Síntomas urinarios como Dolor lumbar letargia,
adolescentes. disuria, tenesmo vesical, irritabilidad o síntomas
polaquiuria y orina fétida o urinarios.
turbia, hematuria.
 ABORDAJE DIAGNOSTICO
El punto más importante dentro del abordaje diagnóstico es realizar una historia clínica
completa, haciendo énfasis en el interrogatorio sobre las siguientes consideraciones, además de
la búsqueda intencionada de factores de riesgo.

5. Ingesta de líquidos.
1. 1.Antecedente materno de IVU en el
embarazo o ruptura prematura de 6. IVU bajas de repetición.
membranas.
2. 2.Cirugías previas que requirieron 7. Retraso pondoestatural.
colocación de sonda vesical.
3. 3. Sitio de la infección, número de 8. Hábitos de aseo en el área genital en
episodios, sintomatología y mujeres.
complicaciones.
4. 4. Edad de inicio para control de 9. Hábitos miccionales (vaciamiento
esfínteres. urinario) e intestinales, incluidos
incontinencia diurna y nocturna,
estreñimiento y encopresis.
 DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de IVU se debe tomar en consideración el cuadro clínico y algunos
parámetros de laboratorio, como son el uroanálisis, la interpretación de las tiras reactiva y el
urocultivo, considerado como el “estándar de oro” para establecer el diagnóstico .

La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda en el lactante menor de

UROANÁLIS dos años que no controla esfínteres la recolección de la muestra de orina para el
uroanálisis y el urocultivo mediante dos métodos: punción suprapúbica y
IS cateterismo vesical transuretral.

Punción suprapúbica Se considera el método estándar libre de contaminación por la

flora perineal si el paciente no controla esfínteres.

Cateterismo vesical Es confiable, siendo considerado positivo cuando el crecimiento del

transuretral patógeno urinario es mayor de 50.000 UFC/ml (probabilidad >95%).

Micción espontánea Cuando hay control de esfínteres se puede tomar la muestra en la

mitad de la micción espontánea, previo aseo adecuado de genitales.
Es positivo si se obtienen más de 100.000 UFC/ml.

Bolsa recolectora Este método no es recomendable por la gran tasa de contaminación

que termina en falsos positivos (50-57%).
 DIAGNOSTICO
INTERPRETACIÓN DE El uso de tiras reactivas para el diagnóstico
LA TIRA REACTIVA rápido de IVU es de gran utilidad.

En su interpretación se debe atender  La esterasa leucocitaria es liberada por

fundamentalmente a la esterasa los leucocitos, siendo por lo tanto dato
leucocitaria y al test de nitritos. indirecto de inflamación en las vías
urinarias, aunque no necesariamente de
UROCULTIVO origen infeccioso.

 Es la prueba diagnóstica de oro y  El test de nitritos se basa en la

capacidad de las bacterias (excepto las
confirmatoria de infección urinaria.
gran positivas y pseudomonas) de
 Tiene significación clínica cuando el crecimiento reducir los nitratos a nitritos.
es más de 100.000 unidades formadoras de
colonias.
 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
La cistouretrografía es el
El ultrasonido renal y vesical estándar de oro para La gammagrafía con ácido
es útil para el diagnóstico de diagnosticar reflujo dimercaptosuccínico (DMSA)
malformaciones renales, no vesicoureteral. Tiene la se indica para el diagnóstico
es útil para determinar RVU. desventaja de ser un método de cicatrices renales.
invasivo

• INDICACIONES: • INDICACIONES: • INDICACIONES:

• Guías NICE y APP, no lo
• Guías NICE (guías europeas): • La cistouretrografía es el recomiendan después del 1°
recomiendan después del 1° estándar de oro para IVU febril de rutina.
evento de UTI febril niños < 6 diagnosticar reflujo
meses o > 6 meses con una vesicoureteral. Tiene la
IVU recurrente. desventaja de ser un método • Se indica para el diagnóstico
invasivo. de cicatrices renales.
• APP (academia americana de
pediatría): recomiendan • APP: recomiendan 2-24 • APP: no lo incluye en sus
después del 1° IVU febril 2-24 meses después del 2° IVU recomendaciones
meses. febril o después del 1° IVU
febril con malformaciones
renales o RVU grave.
 TRATAMIENTO
Los objetivos son eliminar la infección, prevenir la aparición de complicaciones y reducir la probabilidad
de daño renal a largo plazo.

Para la elección del antibiótico es importante conocer la epidemiologia local, la sensibilidad bacteriana y
los patrones de resistencias, además de las características propias del paciente, como la edad, sexo,
malformaciones asociadas y determinar si ha presentado recurrencias

La mayoría de los pacientes se puede manejar

adecuadamente de forma ambulatoria; sin embargo, hay
ciertas situaciones que requieren control y manejo
intrahospitalario.
 TRATAMIENTO
EN NEONATOS Y LACTANTES MENORES DE 3 MESES.

Idealmente se debería iniciar antibiótico empírico parenteral con un

aminoglucósido y ampicilina, considerando al grupo de enterococos como
posibles agentes etiológicos en este grupo etario.
La duración ideal de la terapia en estos pacientes se puede extender de 7
a 10 días.

EN LOS NIÑOS MAYORES DE 3 MESES

Se puede utilizar tratamiento oral o parenteral, según su estado clínico, la

tolerancia a la vía oral y el estado de hidratación.
Las opciones de tratamiento oral incluyen TMP/SMX, cefalosporinas de
primera (cefalexina) o segunda generación (cefuroxima) y la
nitrofurantoina solo en casos de infección urinaria baja (no se recomienda
para ITU febril).
 TRATAMIENTO
EN LOS NIÑOS MAYORES DE 3 MESES

Para el tratamiento parenteral continua siendo útil en este grupo de

edad la elección de aminoglucósidos como primera línea de terapia;
teniendo en cuenta que el aztreonam puede ser de mayor beneficio en
pacientes con alteración de la función renal.
La cefepima o piperacilina/tazobactam en aquellos pacientes con
sepsis de origen urinario.
Las quinolonas no deben utilizarse de forma rutinaria, solo se
recomienda su uso para el tratamiento de infecciones urinarias
causadas por Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias
Gramnegativas multirresistentes.
La duración ideal del tratamiento antibiótico es de 3 a 5 días para
infecciones bajas no febriles y 7 a 10 días en los casos depiclonefritis
o ITU febril.
SÍNDROME
NEFRÍTICO
 PUNTOS CLAVES
El síndrome nefrítico se define por hematuria, Se caracteriza por elevación de la urea más que
proteinuria, oliguria y edemas de aparición de creatinina con hematuria glomerular y
brusca con grado variable de hipertensión alteraciones inmunológicas.
arterial e insuficiencia renal.

La causa más frecuente, que no única, es la El pronóstico depende de la etiología, siendo en

glomerulonefritis aguda postestreptocócica. general benigno.
 DEFINICIÓN Glomerulonefritis: Es una enfermedad
ocasionada principalmente por la
El síndrome nefrítico (SN) es una constelación formación de complejos inmunes, debido
de manifestaciones clínicas causadas por un a una enfermedad renal primaria,
proceso inflamatorio en el glomérulo. Produce secundaria a procesos infecciosos, o
asociada a la manifestación renal de una
disminución de la filtración glomerular, con
enfermedad sistémica
retención de sodio y agua.

Hipertensión arterial (HTA)

Insuficiencia renal en grado variable.

Se caracteriza por hematuria glomerular con un

sedimento activo con hematíes dismórficos, cilindros
hemáticos y granulosos. La proteinuria está presente
en grado variable.
Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., &
Toledo , I. (2019). Síndrome nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2.
https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 CAUSAS
Está producida por una infección previa por
Glomerulonefritis aguda cepas nefritogénicas de estreptococo
postestreptocócica betahemolítico del grupo A (EGA).

Es poco frecuente en la infancia puede ser

Glomerulonefritis indistinguible de una GNAPE con un SN
membranoproliferativa tiene un curso rápidamente progresivo que
termina en IRT.

Podemos sospecharla porque, el intervalo es

Glomerulonefritis mesangial más corto, unos 5 días, la duración es menor,
IgA el complemento es normal y cursa en brotes.

La diferenciación radica en las

Glomerulonefritis en manifestaciones extrarrenales de la
enfermedades enfermedad sistémica y los test de
laboratorio.
Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., & Toledo , I. (2019). Síndrome
nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
& Toledo , I. (2019). Síndrome nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2.
Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L.,
CLASIFICACIÓN

Post-infecciosa Enfermedades sistémicas

• Bacteriana: estreptococo β • Púrpura de Schönlein-Henoch

hemolítico grupo A. • Lupus eritematoso sistémico
• Viral: hepatitis B. • Poliangeítis microscópica
• Parasitaria: malaria. • Granulomatosis de Wegener
• Micótica: cándida albicans.

Heredo-familiares Idiopáticas

Síndrome de Alport • Nefropatía por IgA

• Glomerulonefritis
membranoproliferativa tipo I y II •
Glomerulonefritis con semilunas
idiopática.
FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
La clínica varía desde pacientes que están Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%).
asintomáticos, con hematuria microscópica, hasta un
SN completo y severo con orinas marrones, Edemas (80%)
proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal.
Hipertensión arterial (70%)

Oliguria en el 33-50%

La proteinuria suele ser moderada. La proteinuria masiva de rango

nefròtico se presenta en alrededor de 2-4% de los pacientes.

Injuria renal aguda: en el 25-30% de los pacientes, con

requerimiento de diálisis en el 5% de los casos.

Síntomas generales: anorexia, náuseas o vómitos, dolor abdominal y

artralgias.
Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., & Toledo , I. (2019). Síndrome
nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 DIAGNOSTICO
Antecedente de infección por EGA en faringe 1-3
semanas o en la piel 3-6 semanas, con hallazgos
compatibles con nefritis y disminución de C3 y
CH50.

El retraso en el diagnóstico es habitual en los casos

en que la hematuria es microscópica y en los casos
en los que no se tiene claro el antecedente de
infección por EGA15.

Son excepcionales los casos en los que se diagnostican

por la biopsia renal.

Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., & Toledo , I. (2019). Síndrome
nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ORINA SANGRE IMÁGENES BIOPSIA RENAL

• Sedimento de • Hemograma: • Proteinograma: • Radiografía de a. Evolución
orina: leucocitosis con hipoalbuminemia tórax: rápidamente progresiva.
microhematuria o neutrofilia y/o • Complemento: cardiomegalia y b. C3 bajo persistente
macrohematuria anemia descenso de C3 signos de más de 8 semanas.
• Orina de 24 horas: dilucional. (valor normal: hiperflujo c. Proteinuria masiva de
El 80-90% de los • Eritrosedimentaci 80-160 mg/dl) en pulmonar, más de 4-6 semanas de
casos presenta ón: acelerada. el 90%de los evaluar derrame duración o proteinuria
proteinuria, que • Urea y creatinina casos, el C4 suele pleural. significativa más de 6
generalmente es plasmática: ser normal o estar • Electrocardiogra meses.
menor de 50 elevadas discretamente ma: para evaluar d. Hematuria
mg/kg/día. • Ionograma: puede disminuido (valor sobrecarga macroscópica de más
haber normal: 20-40 ventricular de 6 semanas de
hiponatremia o mg/dl) • En caso de duración.
hiperkalemia encefalopatía e. Asociación con
• Estado ácido- hipertensiva: enfermedades
base: acidosis fondo de ojo sistémicas.
metabólica

Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., & Toledo , I. (2019). Síndrome nefrítico.
Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 TRATAMIENTO
Tratamiento Formas leves, creatinina sérica normal,
ambulatorio tensión arterial normal y sin riesgo
social.

Reposo absoluto

Dieta

Medicamentos

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nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 TRATAMIENTO
Tratamiento - Sodio: dieta hiposódica hasta
ambulatorio tres meses posteriores al
Aporte hídrico:
episodio a todos los
agudo.
-pacientes se se
Potasio: lesrestringirá
restringirásólo
el en
aporte
casohídrico. Al ingreso, cuando
de oligoanuria.
Reposo absoluto -el volumen dese
Proteínas: orina generalmente
manejarán sus
se desconoce, es prudente
aportes de acuerdo a la uremia.
suspender
- Hidratos la de
ingesta durante
carbono: se
algunas
indicarán los necesariosun
horas para obtener para
Dieta balance negativo y establecer
mantener un adecuado aporte el
ritmo diurético.
calórico.

Medicamentos

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nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
 TRATAMIENTO
Tratamiento - Antibióticos: se administrará
ambulatorio penicilina oral durante 10 días a
50.000 UI/kg/día en casos de
infección activa.
- Diuréticos: cuando exista
Reposo absoluto retención hídrica se utilizará
furosemida inicialmente en
dosis de 1- 2 mg/kg/dosis
- Antihipertensivos: en caso de
Dieta hipertensión severa nifedipina
0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral y
ante emergencias hipertensivas
nitroprusiato de sodio 0.5-8
mg/kg/min endovenoso.1
Medicamentos

Alvarado, C., Careaga, M., Checacci , E., Gogorza , C., Meni Battaglia , L., & Toledo , I. (2019). Síndrome
nefrítico. Revista Pediátrica Elizalde, 2. https://apelizalde.org/revistas/2019-ARTICULOS/RE_2019_PP_2.pdf
SÍNDROME
NEFRÓTICO
 Introducción

Glomerulopatía primaria más

frecuente en la población
pediátrica.
SN es el término clínico que se
aplica a enfermedades
glomerulares caracterizadas por:

 proteinuria (>40 mg/m2 /h)

 Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl)
 Edema, dislipidemia y alteraciones
endocrinas

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 Patogenia
Es una manifestación de enfermedades renales que
deterioran y aumentan la permeabilidad de la
barrera de filtración glomerular

La barrera de filtración glomerular está formada

por tres componentes: células endoteliales
fenestradas, membrana basal glomerular y
podocitos con sus procesos podocitarios

Estos componentes actúan como barrera

frente a la filtración glomerular mediante el
mecanismo de selectividad de carga y
tamaño impidiendo así el paso de
proteínas

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SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia
 C A
L C
I N

1. Proteinuria en rango nefrótico (>50 mg/kg/dl). Indispensable para hacer el

2. Hipoalbuminemia (albumina sérica < 3g/dl) diagnóstico clínico
3. Hiperlipidemia. 4. Edema

Posterior a un evento La distribución es

precipitante como una dependiente a la gravedad.
infección de vías sup o
picadura de un insecto

En formas severas
El primer sitio donde se
Edema suele presentar el edema
puede presentarse
generalizado con
es a nivel preorbitario anasarca y derrames
pleurales.
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 Aumenta la disminución
La hipoalbuminemia de la presión oncótica
Aparece cuando la capacidad de capilar
síntesis hepática se ve superada por
las pérdidas urinarias de albúmina
Contribuye a la aparición de edemas y
perdida de líquidos en terceros espacios
La hiperlipidemia con:
 Aumento de la son secundarias a un aumento en la síntesis hepática
concentración del de los lípidos y una disminución en su catabolismo
colesterol total
 Colesterol LDL Otras menos frecuente
 Menos frecuente -Hematuria (25%)
elevación en los
-Hipertensión arterial (20%) se asocian con lesión
niveles séricos de los renal subyacente y
triglicéridos -Insuficiencia
renal (3%) enfermedad más
severa
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 COMPLICACIONES
Infecciones Otras como:
Las infecciones que
más comúnmente los • (hipoglobulinemia IgG • Insuficiencia renal
afecta son: (perdidas urinarias), • Anasarca
• peritonitis capacidad deteriorada de
• Hipovolemia
bacteriana producir anticuerpos y
disminución en los • Tromboembolismo
espontanea
• neumonía niveles de complemento
• Celulitis
• Meningitis Estos pacientes presentan un estado de hipercoagulabilidad
• sepsis secundario a perdidas urinarias de factores antitrombóticos
(antitrombina II, proteína S, plasminógeno),
hemoconcentración y activación plaquetaria.

SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia
SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia

DIAGNÓSTICO
OBJETIVOS: Confirmar el diagnóstico de SN idiopático. Descartar
complicaciones: infección, trombosis vascular, embolia pulmonar, insuficiencia
renal
Anamnesis Examen físico Laboratorio
• Antecedentes familiares de • Incremento de peso, talla, • Hemograma, plaquetas,
síndrome nefrótico, otras temperatura, presión fibrinógeno, urea,
nefropatías o enfermedad arterial,grado y localización creatinina, iones, calcio,
renal crónica de edemas proteínas totales y albúmina
• Antecedentes personales: • Signos clínicos de • Serología CMV, EBV,
atopia, infección viral, complicaciones (disnea, parvovirus B19, Herpes 6,
bacteriana o parasitaria, fiebre, dolor abdominal, virus varicela-zoster, HVB,
vacunación reciente ascitis, taquicardia), HVC
infecciones (celulitis, • Proteinuria 24 horas, índice
peritonitis, sepsis) proteína/creatinina (micción
• Manifestaciones aislada), uroanálisis ,
extrarrenales de SN urinocultivo
secundario (exantema,
púrpura, signos
 TRATAMIENTO
El tratamiento general es fundamental para mejorar la
sintomatología y prevenir complicaciones.

Tratamiento inicial
Es indispensable evitar las Actividad física
para prevenir las complicaciones diaria. Evitar el
complicaciones, Dieta
tromboembólicas reposo en cama
enlentecer la normoproteica
pérdida de función y mejorar la por aumentar el
(1-2 g/kg/día).
renal en el SN calidad de vida riesgo de
corticorresistente de los pacientes. trombosis

SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia
 TRATAMIENTO
Indicados solo en caso de edema incapacitante y previa
corrección de la hipovolemia
1-2 mg/kg/dosis: 0,5 a 0,7
Furosemida

Amilorida
si compromiso mg/kg/día en dos
respiratorio con tomas;
edema pulmonar, espironolactona: 5
tras la infusión de mg/kg/día en dos
seroalbúmina y en tomas. Ambos
SNCR con contraindicados en
edemas caso de alteración
refractarios a otros de la función
diuréticos renal.
SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia
 TRATAMIENTO
Tratamiento inicial Recaída: aparición de proteinuria en
Primera manifestación Prednisona oral en dosis de 60
mg/m2 /día (2 mg/kg/día) durante 4-6 semanas tira reactiva >2+ durante cinco días
(máximo 60 mg si peso 60 kg), seguido de 40 consecutivos en cualquier momento
mg/m2 /días alternos (1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas evolutivo.
(máximo 40 mg 60 kg).

Estado clínico en respuesta al tratamiento • Estado de Resistencia: persistencia

remisión: desaparición de la proteinuria ( 3g/l) con de proteinuria en rango
persistencia de proteinuria negativa/indicios en tira nefrótico tras ocho
reactiva durante cinco días consecutivos). semanas de tratamiento.

SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia
 • Remisión: retirada progresiva de la prednisona en 4-6
semanas (tiempo mínimo de tratamiento, tres meses)
con reducción de dosis 5 mg/semana.
• Resistencia y remisión parcial: bolus IV de
metilprednisolona a 1 g/1,73 m2 (600 mg/ m2 , máximo
1 g) hasta tres dosis en días alternos a la Tratamiento de las recaídas
corticoterapia oral. Diluir en 100 ml de suero salino al Prednisona oral a 60 mg/m2 /día
0,9%, a pasar en un periodo de cuatro horas, con hasta proteinuria negativa
dosis única de furosemida oral 2 mg/kg, al inicio de la durante cinco días, seguido de
perfusión. 40 mg/m2 /días alternos durante
4-6 semanas con retirada
progresiva en 4-6 semanas.

SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO Elena Román Ortiz Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia