Sindrome de Ovario Poliquistico

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
NEJM, Marzo, 2005
Dra. Laura Luna Victorio
ENDOCRINOLOGIA
HNGAI-EsSALUD
DEFINICION Y DX DIFERENCIAL
• 1935 STEIN y LEVENTHAL, dieron una de las

primeras descripciones, en 7 mujeres con
amenorrea, hirsutismo, obesidad y ovarios
poliquísticos.
DEFINICION Y DX DIFERENCIAL
Según Consenso Internacional(2004): Deben

estar presentes 2 de las siguientes:
1. oligoanovulación o anovulación (gnal.
manifestado como oligomenorrea, amenorrea)
2. ↑ andrógenos (hiperandrogenemia)
Sx hiperandrogenemia (hiperandrogenismo)
3. Ovarios poliquísticos por ecografía
El SOP es FUNCIONAL,
puede no haber ovarios poliquísticos y
su presencia sola no da diagnóstico.
PATOGENESIS
• Por ↑ LH las cel. Teca del ovario producen
↑andrógenos.
TESTOSTERONA
Cito P450c17
Andrógenos
ESTRONA
PATOGENESIS
• FSH regula la actividad de la aromatasa de

las cels de la granulosa,
así determina cuanto de estrógeno es
sintetizado desde sus precursores
androgénicos.
PATOGENESIS
• Cuando LH>FSH los ovarios sintetizan

MÁS ANDRÓGENOS
PATOGENESIS
• ↑ frecuencia de pulso de GnRH:

↑ βLH > βFSH ( la ↓GnRH: βLH < βFSH).
(por defecto intrínseco o por ↓ de progesterona

por ciclos ovulatorios infrecuentes) debido a
que la ↓progestinas produce ↑GnRH→ ↑LH →
↑ andrógenos.
PATOGENESIS
• Insulina actúa sinérgicamente con LH para
↑androgenos de las cel teca.
• Insulina inhibe síntesis hepática de la SHBG,

así ↑ la testosterona libre aunque la
testosterona total esta N↑ o leve ↑
FACTORES GENETICOS Y
AMBIENTALES
• Prevalencia 5-10%, muy frecuente.

• Varia entre poblaciones (raza, factor
ambiental)
• Estudios sugieren que es hereditaria,
multigénico, complejo.
CUADRO CLINICO
• Gnal. Se inicia en la menarquia, pubarquia
prematura.
• Alteración en la secreción de LH y FSH
(LH/FSH), pero es difícil de documentar.
• Anovulación crónica (oligoamenorrea, <9
menstruaciones al año, amenorrea) llevan a
sangrado uterino disfuncional y ↓ fertilidad
CUADRO CLINICO
• Por hiperandrogenemia: hirsutismo, acné,

perdida de cabello patrón masculino
(alopecia androgénica)
• Acantosis nigricans por insulinoresistencia.
• Obesidad: puede exacerbar las alteraciones
reproductivas y metabólicas.
Ferriman and Gallwey
• Labio sup.
• Línea media IU
• Barbilla
• Brazo
• Intermamario
• Muslo
• Interescapular
• Sacra, glúteos
• Línea media
SU
COMPONENTES CLINICOS
• Riesgo de desarrollar alteraciones
metabólicas y cardiovasculares
(insulinoresistencia),
• Síndrome Metabólico ligado al sexo (sind.
XX)
1. OBESIDAD:
causa desconocida, fcia de 30 a 75%,
cintura>88cm, cci>cca, relacionado con
hiperandrogenemia, insulinoresistencia,
intolerancia a la glucosa, dislipidemia
2. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y DM2:
30-40% tienen ITG
10% DM2 en la 4ta. Década
la resistencia a la insulina sola no lleva a DM2
3. HTA Y DISFUNCIÓN VASCULAR
(hiperreactividad, disminución de la
compliance). Tto con insulinosensibilizadores
mejora disfunción endotelial.
4. ENFERMEDAD CORONARIA Y OTRAS:

predisposición a enf. macrovascular y
trombosis
Alta prevalencia de calcificación de art.
Coronaria
↑PAI-1 mayor que en la DM2
El ↑ ↑TG, ↓HDLc, ↑LDLc
Aún no se establece riesgo de mortalidad
5. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO:
Muy frecuente y no se explica sólo por la obesidad.
Riesgo esta aumentado por factor de 30
Insulinoresistencia como predictor.
6. ASOCIACION CON CANCER:

↑Prevalencia de hiperplasia y carcinoma
endometrial (por estimulo persistente de estrona).
También asociado a obesidad y DM2
Cáncer de ovario
Cáncer de mama
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Todos los sgte. Descartados:
2 de 3 confirmados: -HiperPRL
-Oligoamenorrea,amenorrea -HAC no clasica (17-OHprogesterona)
-Hiperandrogenismo -Snd. Cushing
-Ovario poliquistico por eco. - Neo secretor de andrógenos
-Acromegalia
Exámenes auxiliares
Riesgo para Riesgo para apnea

Riesgo para ITG Perfil lipidico del sueño obstructivo
ca endometrial
polisonografia
Bx endometrial TTGO
TRATAMIENTO POR EXCESO DE
ANDROGENOS
A. HIRSUTISMO Y ACNE: el objetivo es ↓producción de
androgenos, aumentar la SHBG y bloquear la acción
androgenica en las cel blanco.
1. ANTICONCEPTIVOS ORALES: combinación E y P. El

Estrogeno ↓LH y ↑producción de SHBG.
Las progestinas poseen efectos androgenicos variables:
NORGESTIMATE y DESOGESTREL son no
androgenicas.
DROSPIRENONA, análogo de espironolactona, actividad
antiandrogénica y antimineralocorticoide, aprobado para
usarlo en combinación con ETINILESTRADIOL.
ANDROGENOS
2. ANTIANDROGENOS:
a) ACETATO DE CIPROTERONA, antiandrógeno que
inhibe la unión de testosterona y 5α-DHT a su R.
b) ESPIRONOLACTONA, antimineralocorticoide,
efecto antiandrógeno a altas dosis (100-200 mg7día),
produce ginecorragia por su propiedad parecida a
progestinas a altas dosis. Espironolactona y AO
acción sinérgica.
c) FLUTAMIDA, antiandrógeno no esteroideo.
Disfunción hepatocelular.
ANDROGENOS
3. GLUCOCORTICOIDES: cuando hay ↑niveles de
andrógenos
4. OTROS AGENTES:
a) Finasteride, inhibidor de la 5α-reductasa tipo 2 (pero
a nivel pilosebaceo la que predomina es la tipo 1), poco
efecto.
b) Hidrocloro Eflornitine, inhibidor de la enz.
Decarboxilasa ornitine en la piel, uso tópico en
hirsutismo facial. Estudios limitados.
TRATAMIENTO DE OLIGOMENORREA
Y AMENORREA
• Se recomienda Biopsia de endometrio en mujer
con amenorrea ≥ 1 año o evaluación por eco.
• Se administra progestina cíclico o combinación
E+P.
• La inducción de la ovulación es compleja, pero la
↓peso (de 2 a 7 %) y la ↓andrógenos mejora
ovulación.
• La ↓insulina ↑eventos ovulatorios, potencialmente
restaurando los niveles menstruales y la fertilidad.
TRATAMIENTO DE OLIGOMENORREA
Y AMENORREA
• Debe documentarse la ausencia de
embarazo para iniciar tratamiento
• Se puede provocar la menstruación:
– AMP 5 a 10 mg/d x 10 días
• Amenorrea  Eco : endometrio
– < de 4 mm  atrofia
• Atrofia endometrial:
– e-estradiol 35 a 50 ug o
– ethinodiol
• Endometrio >6  Aumentar dosis de
progestina (noretindrone)
Infertilidad
• Es necesario completar un estudio a la pareja
• 80% de mujeres con SOP responden al tto con
clomifeno
• Pero solo 50% logran gestación
• Dosis de clomifeno de 50 a 150 mg/d
RESISTENCIA A LA INSULINA E
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
1. La ↓ peso es importante en el
tratamiento del SOP, mejora
ovulación y ↓ andrógenos.
2. Disminuyen la hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo:
a) METFORMINA, influencia directa en la
esteroidogénesis ovárica, inhibición de la producción
hepática de glucosa → ↓ insulina y ↓ producción
andrógenos de la teca.
Usado solo o en combinación con Climifeno mejora
ovulación.
↓ insulina en ayunas, ↓ PA, ↓ LDLc, estos efectos
tempranos son independientes de la perdida de peso.
↓ La tasa de Diabetes gestacional y abortos
espontáneos.
b) TIAZOLIDINEDIONAS, mejora la acción de la
insulina en el hígado, músculo esquelético y tejido
graso. Efecto modesto en la producción hepática
de glucosa.
Afecta la esteroidogenesis directamente.
Mejora la resistencia a la insulina,
hiperandrogenismo y tolerancia a la glucosa.
Mejora la función de la cel β pancreática, ↓ PAI-1
(protrombótico)
Mejora ovulación, ↓ testosterona L y ↑ SHBG

Sindrome de Ovario Poliquistico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Sindrome de Ovario Poliquistico

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sindrome de Ovario Poliquistico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SINDROME DE OVARIO

• 1935 STEIN y LEVENTHAL, dieron una de las

Según Consenso Internacional(2004): Deben

• FSH regula la actividad de la aromatasa de

• Cuando LH>FSH los ovarios sintetizan

• ↑ frecuencia de pulso de GnRH:

(por defecto intrínseco o por ↓ de progesterona

• Insulina inhibe síntesis hepática de la SHBG,

• Prevalencia 5-10%, muy frecuente.

• Por hiperandrogenemia: hirsutismo, acné,

4. ENFERMEDAD CORONARIA Y OTRAS:

6. ASOCIACION CON CANCER:

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Riesgo para Riesgo para apnea

1. ANTICONCEPTIVOS ORALES: combinación E y P. El

También podría gustarte