Manejo del paciente

crítico renal, parte I.

Docente: Alexandra Godoy Urbina.
 Introducción

El principal órgano del

sistema excretor es el
riñón.
Sistema Renal
 Introducción

• La eliminación de sustancias desde el

medio interno hacia el medio externo
recibe el nombre de excreción.

• La excreción urinaria permite eliminar

exceso de agua, exceso de electrolitos,
desechos nitrogenados del metabolismo.
• Sin embargo, la excreción urinaria permite
eliminar también: productos finales del
metabolismo de la Hb, metabolitos de
hormonas y sustancias extrañas.
 Metabolización celular.

• Metabolismo de los carbohidratos y las

grasas: H2O y CO2.

• Metabolismo de proteínas y aminoácidos:

desechos nitrogenados.
Ciclo de Krebs
 Desechos nitrogenados.

Algunos de los más comunes:

•Amoniaco.
•Urea.
•Ácido úrico.
•Creatinina.
•Creatina.
 Azoemia (o azotemia).

A los niveles elevados de nitrógeno ureico

se le suele denominar azoemia. Cuando la
azoemia se acompaña de otros signos
bioquímicos y clínicos (metabólicas,
endocrinas, intestinales, neuromusculares,
cardiovasculares) se le denomina uremia o
síndrome urémico.
 Azoemia (o azotemia).

La azoemia tiene tres clasificaciones (según

su origen), compartiendo algunas
características generales. Todas las formas
de azoemia son caracterizadas por una
disminución en la fracción de filtración
glomerular por parte de los riñones y un
incremento de las concentraciones
del BUN y creatinina.
 Azoemia (o azotemia).

• La relación BUN:Crea resulta muy útil a la

hora de determinar el origen de la
azotemia.

• Un BUN:Crea es normal cuando es menor

a 15.
 Tipos de azoemia

• Existen tres tipos de azoemias: Pre-renal,

renal y post-renal.

• Dependerá de su origen (similar a la

IRA…ojo, nuevo concepto).
 Principales síndromes
relacionados con los riñones

• Síndrome nefrítico.

• Síndrome nefrótico.

• Síndrome urémico
 Síndrome nefrítico agudo
Es frecuente que exista un antecedente de infección
estreptocócica (ojo, también puede tener otras
causas como enf. sistémicas) y que una vez que se
ha instalado el cuadro se presente hematuria y
oliguria. En el examen físico el paciente presenta
una facie vultuosa, edema (de párpados, manos y
pies) e hipertensión arterial. Los exámenes de
laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina
con proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos. Se
pueden encontrar cifras de nitrógeno ureico y
creatinina algo elevadas.
 Síndrome nefrótico
Las características principales son el
desarrollo de un cuadro edematoso que
puede llegar a la anasarca. En los exámenes
de laboratorio la alteración principal es una
proteinuria en orina de 24 horas que alcanza
cifras superiores a los 3,5 gramos. Esto lleva
a una hipoalbuminemia, con valores inferiores
a los 3,0 g/dl. También se encuentra
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
 Síndrome nefrótico

• El síndrome nefrótico se considera impuro

cuando se presenta con hematuria,
hipertensión arterial e insuficiencia renal
(cuando es puro estas manifestaciones no
están).
 Síndrome urémico
Se asocia a insuficiencia renal. Los pacientes
presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos,
baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el
examen físico se puede encontrar palidez, edema,
una facie vultuosa. La piel tiende a
hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas
escamas ("escarcha urémica"). En las
extremidades se puede encontrar asterixis y en
casos avanzados se encuentran mioclonías.
 Síndrome urémico…

El aliento tiene un aroma especial (fétor

urémico). La respiración es de tipo
acidótica. Existe tendencia a las equímosis.
En los exámenes de laboratorio destaca la
elevación del nitrógeno ureico y de la
creatinina, acidosis metabólica,
hiperpotasemia y anemia.
Es una forma de
hiperventilación
acentuada que se da en
pacientes con acidosis
metabólica (ej.:
cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal
crónica
descompensada, sd.
urémico).
Asterixis: temblor
producido por la
imposibilidad de
mantener
prolongadamente la
mano en extensión
forzada y se produce
una oscilación irregular.
También se le conoce
como flapping.
 ¿Insuficiencia renal aguda?

• La insuficiencia renal aguda (IRA) es un

problema muy común y grave en la
medicina clínica.
• A pesar de los adelantos terapéuticos
incorporados en las últimas décadas
mantiene una elevada mortalidad, en
promedio 50%.
 ¿Insuficiencia renal aguda?

• La incidencia de IRA en un hospital de

adultos con servicios de medicina, cirugía
y ginecología oscila ente 2 y 5% y se
eleva a un rango entre 6 y 23% en
unidades de cuidados intensivos.
¿En qué estamos actualmente?

• La incidencia de la IRA varía ampliamente

debido a que los estudios han utilizado un
gran número de definiciones, que van
desde alteraciones cuantitativas de la
creatinina sérica y alteraciones en el
volumen urinario a requerimientos de
terapia sustitutiva.
¿En qué estamos actualmente?

• Así mismo, los ensayos clínicos han

utilizado una amplia gama de definiciones
para definir la presencia de IRA y
establecer pautas de tratamiento. Hay que
puntualizar que la IRA está
frecuentemente subdiagnosticada, debido
a la falta de criterios precisos.
 En síntesis…

• Falta de criterios diagnósticos para poder

enfrentar con éxito esta problemática.
• 2 grupos de estudio recientes: el Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) en 2002 y el Acute
Kidney Injury Network (AKIN) propusieron en
2004 criterios diagnósticos y de clasificación
para la IRA en un intento de facilitar la selección
de pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de
categorías bien definidas y mejorar tanto el
manejo como el desenlace de los mismos.
2005: se propuso el término de
“lesión renal aguda” en vez de
“insuficiencia renal aguda”.
 ¿Por qué este término?

Porque refleja todo el espectro de

alteraciones que se suceden durante la IRA,
y no simplemente la pérdida de la capacidad
renal para eliminar productos de desecho
metabólico.
En la mayoría de las circunstancias, una
disminución de la función renal es
secundaria a una lesión que lleva a cambios
estructurales o funcionales en el riñón.
 Lesión renal aguda (LRA).

Es la pérdida de la función renal medida por

la disminución de la tasa de filtrado
glomerular (TFG), que se presenta en un
periodo de horas a días y que se manifiesta
por la retención en sangre de productos de
desecho nitrogenados que normalmente se
eliminan por el riñón.
Clasificación de la lesión renal aguda
• Criterios RIFLE.
• Criterios AKIN.
Estos criterios diagnósticos sólo deben
aplicarse una vez que el paciente se
encuentre en un adecuado estado de
hidratación, ya que la volemia puede
modificar los niveles de creatinina sérica.
Se establece un límite de tiempo de 48 h
para el diagnóstico y asegurar así que el
proceso sea agudo.
 Criterios RIFLE.
• Risk.
• Injury.
• Failure.
• Loss.
• End-stage renal desease.

(riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida,

nefropatía en estadio terminal).
 Criterios RIFLE.

• Categorías de gravedad: definida por la

creatinina sérica y la diuresis.

• Este criterio tiene 2 limitaciones: no existe

un periodo de tiempo definido para el
cambio de la creatinina sérica y el cambio
mínimo en la creatinina sérica exigible
para el diagnóstico de LRA se considera
demasiado grande.
 Criterios AKIN.

• Surge producto de las limitaciones

pesquisadas en los criterios RIFLE en
base a revisiones.
• Los criterios AKIN requieren de un cambio
menor de creatinina (0,3 mg/dL) para el
diagnóstico de LRA.
• Se impone un tiempo límite de 48 horas
en el cambio de la creatinina sérica.
 ¿Cuál es el más utilizado?

• AKIN tiene más adeptos.

• Estudios comparativos entre ambos

sistemas no han demostrado diferencias
entre ambos en cuanto a predicción de la
tasa de mortalidad.
 Criterios RIFLE y AKIN para la LRA.
Categorías Criterios de creatinina sérica Criterios de diuresis

RIFLE
Riesgo CrS hasta 1,2-2 x valor basal D=<0,5ml/kg/hr durante 6 hrs
Lesión CrS hasta 2-3 x valor basal D=<0,5ml/kg/hr durante 12hrs
Insuficiencia CrS hasta >ó= 3x valor basal D=<0,3ml/kg/hr durante 24hrs
o anuria durante 12 hrs.
Pérdida Pérdida de fx renal >4 semanas
Nefropatía en estadio Pérdida de fx renal >3 meses
terminal
AKIN
Estadio 1 CrS hasta >1,5-2 x valor basal D=<0,5ml/kg/hr durante>8hrs

Estadio 2 CrS hasta >ó=2- 3x valor basal D=<0,5ml/kg/hr durante 12hrs

Estadio 3 CrS hasta >ó= 3x valor basal o CrS D=<0,5ml/kg/hr durante 24hrs
>ó= 4 mg/dL con incremento agudo o anuria durante 12 hrs.
de 0,5 mg/dL
 Consideraciones

• Los criterios AKIN exigen que el

incremento en la creatinina sérica se
produzca en la primeras 48 horas.

• Para realizar las determinaciones de la

diuresis se recomienda usar el peso
corporal ideal.
 Clasificación.

Los trastornos clínicos que fomentan la

aparición de LRA pueden clasificarse según
la localización de la afectación.

•Prerrenal.
•Intrarrenal o Renal.
•Postrenal.
 Trastornos prerrenales.

• La etiología es la disminución del flujo

sanguíneo renal.
• Aproximadamente entre un 30-40% de las
LRA se deben a trastornos prerrenales.
• De este %, la mayoría se deba a
hipovolemia e insuficiencia cardíaca de
bajo gasto.
Trastornos renales (o parenquimatosos).

• Necrosis tubular aguda (NTA).

• Nefritis intersticial aguda (NIA).

Necrosis tubular aguda:
•50% de los casos de LRA. Daño de origen
isquémico o tóxico.
•La LRA prerrenal no corregida
oportunamente puede evolucionar a NTA.
•Las células dañadas se desprenden de la
luz de los túbulos renales produciendo
obstrucción
Necrosis tubular aguda:
•Las células dañadas se desprenden de la
luz de los túbulos renales produciendo
obstrucción.
•Esta obstrucción genera una presión
retrógrada en el lado luminal del glomérulo,
disminuyendo la presión de filtración
glomerular.
Necrosis tubular aguda:
•No es una nefropatía primaria, es una
manifestación de: shock séptico, medios de
contraste, fármacos nefrotóxicos,
rabdomiolisis con lesión renal
mioglobinúrica (la mioglobina daña las
células epiteliales de los túbulos renales).
Necrosis intersticial aguda (NIA):
•Se debe a una lesión inflamatoria.
•La lesión se localiza en el intersticio renal,
en lugar de los túbulos renales.
•La oliguria no siempre es una de sus
características (la NIA no siempre sirve para
el dg de LRA).
Necrosis intersticial aguda (NIA):
•Causas principales: reacción farmacológica
de hipersensibilidad, infecciones (víricas o
patógenos atípicos).
•Suele resolverse espontáneamente al
suspender la sustancia etiológica, pero la
resolución completa puede tardar meses)
 Fármacos implicados con >
frecuencia en la LRA
Mecanismo Fármacos
Hemodinamia intrarrenal Más frecuente: AINES
Otros:
Nefropatía osmótica Más frecuente: IECA, antagonistas del
Otros: receptor de angiotensina,
ciclosporina, tacrolimús
Lesión tubular renal Más frecuente: Hidroxietilalmidones
Otros: Manitol, Ig EV
Nefritis intersticial Más frecuente: Antimicrobianos (PNC,
cefalosporinas, sulfamidas,
vancomicina, macrólidos,
tetraciclinas, rifampicina).
Antiepilépticos (fenitoína,
Otros: ac. valpróico, antagonistas
H2, AINES, inhibidores de
la bomba de protones.
 Trastornos postrenales.
• Se debe a causas obstructivas.
• Responsable de un 10% de los casos de
LRA.
• Puede implicar la porción más distal de los
tubos colectores renales (necrosis
papilar), a los uréteres (obstrucción
extraluminal por masa peritoneal) o la
uretra (estenosis).
 Trastornos postrenales.
postrenales

• OJO: la obstrucción ureteral litiásica NO

produce LRA, a menos de que haya un
solo riñón funcional.
Avisos…
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• “NO ARRUGUES CON TU ABUELITO Y
ENTREGA TU CORAZÓN”
• Viernes 18 de Noviembre a las 16:00 horas
• “Conmemoración del Día Internacional de la
Tolerancia”
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nuestra Facultad de Ciencias de la Salud,
que deseen acompañarnos a entregar a los
abuelitos una jornada de amor y/o tengan
habilidades artísticas (canto, baile, magia,
etc.), se ruega inscribirse con la académico
Priscila Olate del departamento de nutrición
y dietética para la organización de la
actividad. Mail: [email protected]