Practica n2
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Asimismo se integra con la gluconeogénesis, es decir, la actividad de la PFK-1 en la glicólisis puede ser
contrarrestada por la fructosa 1,6-bisfosfatasa en la gluconeogénesis, dependiendo de la energía y la disponibilidad de
sustratos en la célula. Por ejemplo, en ayunas, el glucagón promueve la gluconeogénesis, que produce glucosa a partir
de precursores no glucídicos, y reduce la actividad glicolítica.
Por otro lado, en la regulación por hormonas como la insulina y el glucagón tienen un impacto directo sobre la
actividad de PFK-1 a través de cambios en los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato, un potente activador de la PFK-1.
La insulina promueve la síntesis de fructosa 2,6-bisfosfato, lo que estimula la glicólisis cuando hay alta disponibilidad
de glucosa, mientras que el glucagón reduce sus niveles para favorecer la gluconeogénesis.
Aunado a ello, la regulación alostérica de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) juega un papel
crucial en mantener la homeostasis energética y el correcto funcionamiento del
metabolismo celular. Al ajustar la actividad de la PFK-1, se garantiza que la glicólisis se
active solamente cuando es necesario, optimizando así el uso de recursos energéticos y
previniendo la acumulación de subproductos potencialmente tóxicos.
Esta capacidad de regulación permite a la célula adaptarse rápidamente a variaciones en los
niveles de energía, como las que ocurren durante el estrés, el ejercicio, el ayuno o la
alimentación, manteniendo un equilibrio energético constante. Además, la PFK-1 integra la
glicólisis con otras rutas metabólicas importantes como la gluconeogénesis y el ciclo de
Krebs, facilitando una coordinación meticulosa del metabolismo general.
Esto es vital para asegurar la estabilidad del metabolismo energético en todo el organismo,
permitiendo una respuesta eficiente y coordinada a los cambios internos y externos.
3. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA
PATOGÉNESIS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO
LA ARTRITIS REUMATOIDE O EL LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO?.
Los carbohidratos pueden influir en la inflamación en el cuerpo y esto se debe a que ciertos tipos,
especialmente los simples y refinados que se encuentran en alimentos como el pan blanco, los dulces y
las bebidas azucaradas, pueden provocar un aumento rápido de los niveles de azúcar en sangre.
Este aumento, a su vez, puede estimular el sistema inmunitario de manera que favorece procesos
inflamatorios, los cuales son fundamentales en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Por otro lado, una dieta alta en carbohidratos refinados puede afectar negativamente la microbiota
intestinal, si existe un desbalance, a causa de dietas pobres en fibra y altas en carbohidratos simples,
puede llevar a una condición conocida como disbiosis lo cual se vincula con un aumento en la
permeabilidad intestinal, lo que permite que sustancias potencialmente dañinas entren en el torrente
sanguíneo, donde pueden desencadenar respuestas inmunes anormales y contribuir al desarrollo de
enfermedades autoinmunes.
¿CÓMO PODRÍAN LAS TERAPIAS DIRIGIDAS A MODIFICAR
LA EXPRESIÓN O FUNCIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS SER
ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DE ESTAS ENFERMEDADES?
• Dentro de las terapias dirigidas, puede aplicarse el uso de inhibidores de la glucosilación, como
derivados más seguros de la tunicamicina, que podría prevenir modificaciones incorrectas en las
proteínas, que de otra manera podrían desencadenar respuestas inmunitarias erróneas.
• Esta estrategia podría ayudar a reducir la actividad autoinmune anormal típica en enfermedades
como la artritis reumatoide y el lupus. Además, al interferir con enzimas específicas en la vía de la
pentosa fosfato mediante inhibidores, como los de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, se podría
disminuir la proliferación de células inmunitarias que a menudo está elevada en estas
enfermedades.
• Las terapias dietéticas es otra opción, considerando a la dieta cetogénica, por ejemplo, puede
modificar las señales metabólicas y reducir la inflamación sistémica, ofreciendo alivio de los
síntomas de enfermedades autoinmunes. Igualmente, ajustar la dieta para incluir prebióticos como
la fibra dietética, o utilizar probióticos específicos, puede mejorar la salud intestinal, lo que es
4. EN EL CONTEXTO DEL LABORATORIO CLÍNICO, ¿CÓMO
PODRÍA EVALUARSE LA ACTIVIDAD DE LA VÍA DE LA
GLICÓLISIS EN CÉLULAS TUMORALES A TRAVÉS DE
TÉCNICAS DE METABOLÓMICA?
La evaluación de la actividad de la vía de la glicólisis en células tumorales podría llevarse a cabo
por medio de la espectrometría de masas (MS), que identificar y cuantifica los metabolitos claves
de la glicólisis, tales como el piruvato y el lactato.
Por otro lado, la resonancia magnética nuclear (RMN) ofrece una forma de medir las
concentraciones de estos metabolitos de manera cuantitativa y muy reproducible, además, la
espectroscopía infrarroja por transformada de fourier (FTIR), aunque es menos común para análisis
detallados, puede proporcionar una visión general rápida de los cambios metabólicos en las células,
lo que ayuda a identificar patrones generales de actividad glicolítica sin entrar en el detalle
molecular específico.
Finalmente, la cromatografía de iones se adapta bien para analizar compuestos cargados y puede
complementar a la espectrometría de masas al separar los metabolitos según sus propiedades de
carga antes de la detección.
PROPORCIONE EJEMPLOS DE BIOMARCADORES
METABÓLICOS DE LA GLICÓLISIS QUE PODRÍAN UTILIZARSE
PARA MONITORIZAR LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER Y LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO.