Insuficiencia Respiratoria Tipo I

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FISIOPATOLOGIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tipo I


GLOBAL

Francisco Marti
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I GLOBAL

• La característica fundamental es la HIPOXEMIA descenso de


la PO2 en sangre arterial e HIPERCAPNIA por aumento de la
PCO2 consecuencia de la HIPOVENTILACION ALVEOLAR por
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DE AIRE A LOS PULMONES (EPOC)
o por DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DISTENSIÓN
PULMONAR (PATOLOGÍA NEUROLÓGICA)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL
ACV Accidente cerebrovascular
Traumatismo
I. RESPIRATORIA TIPO I Craneoencefálicos/medulares
Afectación Poliomielitis bulbar
neurológica Central Toxicidad por fármacos

Tétanos Poliomielitis Botulismo


IRA Hipercapnica e Enfermedad Síndrome de Guillen Barre
Neuromuscular Miastenia
Hipoxemica
Esclerosis Lateral A ELA
HIPOVENTILACION Int. por organofosforados

Enfermedad Pulmonar Obstructiva


Obstrucción de la vía crónica
aérea Asma agudizada
Fibrosis Quistica
Obstrucción de la vía aérea principal
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL
• FISIOPATOLOGÍA: EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
• BRONQUITIS CRÓNICA:
• INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA VÍA AÉREA QUE CONDUCE A OBSTRUCCION
BRONQUIAL E HIPERSECRECIÓN MUCOSA CON TOS PRODUCTIVA CRÓNICA Y
DISNEA
• ENFISEMA:
• DEBIDO A DESTRUCCIÓN PROTEOLÍTICA DE LOS SEPTOS ALVEOLARES CON
REMODELADO DE BRONQUIOLOS Y ALVÉOLOS Y FORMACION DE BULLAS O
SACOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

• CLINICA
IR. Hipercapnica e
Hipoxémica

Piel caliente
Piel roja sudorosa
Somnolencia
Letárgica
Temblor
Cefalea
Coma
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL I. CRÓNICA/I AGUDA


• GASOMETRÍA ARTERIAL TIPO I hipoventilación IRA IRC
• PO2 BAJA HIPOXEMIA PO2 38 35
• PCO2 ALTA HIPERCAPNIA PCO2 45 67
• AGUDA: Ph 7,28 7,43
HCO3 28 40
• PH bajo
• HC03 Bajo ( No ha compensado)
• CRONICA:
• PH Normal
• HC03: Alto (compensa el PH)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

EPOC ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA


SE CARACTERIZA POR LA EXISTENCIA DE UNA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS
GENERALMENTE PROGRESIVA NO REVERSIBLE Y ESTÁ CAUSADA POR EL HUMO DEL
TABACO, COMO SÍNTOMA PRINCIPAL PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LA
CAPACIDAD RESPIRATORIA DE FORMA LENTA SE DA MAS EN HOMBRES QUE EN
MUJERES AUNQUE LA TENDENCIA ESTA CAMBIANDO

Factores de Riesgo TABACO 95%

Genéticos
Dieta (pobre en vitaminas)
Factores del huésped Hiperrreactividad bronquial

Contaminación atmosférica
Factores Ambientales Polvo: Carbón Silex Cuarzo
Infecciones de repetición (víricas)
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FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC


EXPRESION EXTERNA DE LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON
EPOC QUE NOS PERMITEN CLASIFICARLOS
FENOTIPO ENFISEMA :
Pacientes con EPOC con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de
enfisema que presentan disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas
predominantes.
FENOTIPO BRONQUITIS CRÓNICA:
Tos productiva o expectoración durante más de 3 meses al año y durante
más de 2 años consecutivos.
La hipersecreción bronquial en la EPOC se ha asociado a una mayor
inflamación en la vía aérea y mayor riesgo de infección respiratoria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL
FENOTIPO AGUDIZADOR :
2 o más agudizaciones moderadas o graves al año que precisan al menos
tratamiento con corticosteroides sistémicos y/o antibióticos separadas al
menos 4 semanas
FENOTIPO MIXTO:
EPOC-ASMA: Obstrucción irreversible al flujo aéreo acompañada de
síntomas o signos de reversibilidad aumentada de la obstrucción «asma que
complica la EPOC».

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL
+
• Tipo A: EPOC no agudizadora con enfisema o bronquitis crónica.
• Tipo B: EPOC mixta con asma, tenga o no agudizaciones frecuentes.
• Tipo C: EPOC agudizadora con enfisema.
• Tipo D: EPOC agudizadora con bronquitis crónica
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

Anamnesis Exploraciones Espirómetro Rx de tórax Analítica

2 o Mas agudizaciones año


NO SI

Fenotipo mixto EPOC Asma Fenotipo agudizador

NO SI

Fenotipo no agudizador
Fenotipo mixto
Bronquitis crónica o
EPOC/Asma
enfisema
Tos Expectoración crónica
NO SI

Fenotipo Agudizador
Enfisema Fenotipo agudizador
Bronquitis Crónica

Grupo A Grupo B
Grupo C Grupo D
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

• CLINICA Se asocia con dos


Enfisema pulmonar:
• enfermedades SUELEN PRESENTAR: DISNEA ALTERACIÓN DE LA
DIFUSIÓN PULMONAR
BAJA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DEL CO2
HIPERINSUFLACIÓN Y BULLAS
RESPONDEN MAL A LOS BRONCODILATADORES

EPOC

Bronquitis crónica
EL PERFIL SUELE SER :
SOBREPESO MAYORES DE 50 AÑOS
DISNEA EXPECTORACIÓN
GRAVE ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES
COR PULMONALE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC


Índices BODE/BODEx
La última normativa GOLD 2011 RECOMIENDA
MEDIR:
A/ LA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO MEDIDA POR ESPIROMETRIA FEV1
(%), Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1).+
B/ LA DISNEA
Medida por la escala MMRC
C/ EL NIVEL DE ACTIVIDAD FÍSICA
(Encuesta CAT)
E/ LAS HOSPITALIZACIONES EN LOS 2 AÑOS PRECEDENTES
FEV1(%) menor del 50% se considera el umbral para considerar a un
paciente grave o muy grave
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

ESCALA MMRC M.R.C.: MEDICAL RESEARCH COUNCIL; NYHA: NEW


YORK HEART ASSOCIATION. VALORACIÓN DE LA DISNEA

0: No sensación de falta de aire: correr en llano o subir cuestas


• 1: Sensación de falta de aire al correr: en llano o subir cuestas
• 2: Anda más despacio que las personas de su edad en llano por
falta de aire o tiene que parar para respirar cuando anda a su
propio paso en llano
• 3: Para a respirar después de andar: 100m o tras pocos minutos
en llano
• 4: La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al
vestirse o desnudarse
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL
ENCUESTA CAT
Normativa SEPAR
M. Miravitlles et al / Arch Bronconeumol. 2012;48(7):247–257

Niveles de gravedad de GesEPOC. Aproximación orientativa

FEV1 % > 50% < 50% < 30%

Disnea (mMRC) 0-1 1-2 2-3 3-4

Nivel de Alto Moderado Bajo


actividad fisica (≥ 120 min/día) (30–120 min/día) (< 30 min/día)

Hospitalizaciones 0 0-1 1-2 ≥2


0

I II III IV
Leve Moderada Grave Muy grave

Valoración complementaria de gravedad clínica


(valorar dentro de cada nivel de gravedad)
Bajo Moderado Alto Muy alto
Impacto CAT (≤ 10) (11 - 20) (21 – 30) (31 – 40)
Agudizaciones Valorar número y gravedad
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO


REDUCIR LOS SÍNTOMAS CRÓNICOS DE LA ENFERMEDAD
DISMINUIR LA FRECUENCIA Y GRAVEDAD DE LAS AGUDIZACIONES
MEJORAR EL PRONÓSTICO.
MEDIDAS GENERALES:
ABANDONO DEL TABACO,
ADECUADA NUTRICIÓN
ACTIVIDAD FÍSICA REGULAR
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMORBILIDADES
VACUNACIÓN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

• TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

• LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE SON LOS


BRONCODILATADORES DE LARGA DURACIÓN (BDLD).
AEROSOLES
FENOTIPO NO AGUDIZADOR: BDLD en combinación.
FENOTIPO MIXTO: BDLD combinados con corticosteroides inhalados
(CI).
FENOTIPO AGUDIZADOR: CON ENFISEMA BDLD, corticosteriodes y
teofilina
FENOTIPO AGUDIZADOR CON BRONQUITIS CRÓNICA BDLD
corticosteroides, mucoliticos, antibióticos

ASMA BRONQUIAL

• DEFINICIÓN:
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA
• De las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, condicionada en parte por
FACTORES GENÉTICOS que cursa con HIPERRESPUESTA BRONQUIAL Y
UNA OBSTRUCCIÓN VARIABLE AL FLUJO AÉREO, total o parcialmente
REVERSIBLE, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente
(GUÍA ESPAÑOLA DE MANEJO DEL ASMA SEPAR)
ASMA BRONQUIAL

• CLASIFICACION DEL ASMA


• ASMA EXTRINSECO:
• Producido por la inhalación de alérgenos: Proteínas extrañas al
organismo (polen, ácaros, pelos de animales, alimentarias)
Intervienen factores genéticos (Antecedentes familiares)
REACTIVIDAD CUTÁNEA
• ASMA INTRINSECO IDIOPATICO:
NO TIENEN REACTIVIDAD CUTÁNEA A ALÉRGENOS
Reaccionan a estímulos (aire, frio, actividad física, o estrés emocional)
ASMA BRONQUIAL

• FISIOPATOLOGIA:
• PROCESO INFLAMATORIO DE LOS BRONQUIOS Activación de los
Linfocitos T (T CD4 Helper Th2) EL AGENTE ALÉRGENO es captado por las
células DENDRITICAS (presentadoras de antígenos )
• PRESENTACION DEL ANTIGENO A LOS LINFOCITOS TH2 ACTIVACION
DE LOS LINFOCITOS TH2
ASMA BRONQUIAL

• LIBERACION DE CITOQUINAS
• Activación de linfocitos B productores de IgE
• RECLUTAMIENTO DE MASTOCITOS: Neutrofilos, Eosinofilos
• LIBERACION DE IgE
• la IgE se une a los mastocitos: Liberación de mediadores proinflamatorios
histamina y leucotrienos
• BRONCOCONTRICCION E INFLAMACION: De la mucosa bronquial
ASMA BRONQUIAL

• LOS MASTOCITOS CARGADOS DE MEMORIA PERMANECERAN EN EL


EPITELIO BRONQUIAL DE POR VIDA Y REACCIONARAN DE FORMA
INMEDIATA ANTE LA ENTRADA DEL ALERGENO:
• SENSIBILIZACION
• CLINICA:
• TOS IRRITATIVA
• DISNEA , TAQUIPNEA Y SIBILANCIAS (PITIDOS)
• TIEMPO ESPIRATORIO AUMENTADO
• INSUFIENCIA RESPIRATORIA TIPO I (HIPOVENTILACION
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA)
ASMA BRONQUIAL
• DIAGNOSTICO:
• ESPIROMETRIA:
FEV1: VOLUMEN ESPIRADO FORZADO EN EL 1er SEGUNDO
Menor del 50% signo de gravedad
FEV1/FVC (Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo/
Capacidad vital forzada) INDICE DE TIFFENAU inferior al 70%
• ANALITICA: Eosinofilia IgE elevada
• GASOMETRIA: HIPOXEMIA (PO2 disminuida) HIPERCAPNIA
(PCO2 Aumentada)
• RX DE TORAX NORMAL
ASMA BRONQUIAL

• ESCALÓN 2. GLUCOCORTICOIDE INHALADO


• ESCALÓN 3. COMBINACIÓN DE UN GLUCOCORTICOIDE A DOSIS BAJAS CON UN
AGONISTA Β2 ADRENÉRGICO DE ACCIÓN LARGA (salmeterol o formoterol)
• ESCALÓN 4. COMBINACIÓN DE UN CORTICOSTEROIDE INHALADO A DOSIS MEDIAS
CON UN AGONISTA Β2 ADRENÉRGICO DE ACCIÓN LARGA
• ESCALÓN 5. AUMENTAR LA DOSIS DE GLUCOCORTICOIDES EN COMBINACIÓN CON
UN AGONISTA Β2 ADRENÉRGICO Y TEOFILINAS DE LIBERACIÓN RETARDADA.
• ESCALÓN 6. DOSIS ALTAS DE GLUCOCORTICOIDES INHALADOS EN COMBINACIÓN
CON UN AGONISTA Β2 ADRENÉRGICO DE ACCIÓN LARGA ADICIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES ORALES

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