TOGAVIRIDAE

FAMILIA TOGAVIRIDAE
Género: Rubivirus
Estructura
• Virus esférico (40-70 nm Ø).
• Envoltura lipídica con proyecciones
externas (glicoproteínas E1 y E2 de
5-8 nm)
• Nucleocápside icosaédrica.
• Genoma RNA mc (4 x 105),
polaridad +, lineal.
• Replicación: Citoplasma.
• Maduración: Por gemación en el RE
y aparato de golgi.
 Rubéola
 Rubéola (sarampión alemán) enfermedad viral
aguda, se caracteriza por linfadenopatías, fiebre
(38ºC), exantema, maculopapular o macular.

 La enfermedad en el niño es benigna.

 En el adulto joven puede ser grave, con dolor

óseo y articular (artralgia o artritis).

 Síndrome de rubéola congénita, puede llevar al

nacimiento de un niño con malformaciones
congénitas y retraso mental.
 Epidemiología
Transmisión
• Rubéola postnatal.
• Gotitas infecciosas de las secreciones nasofaríngeas
de las personas infectadas.
• El periodo de máxima transmisibilidad se presenta 2 a
3 días antes del exantema, durante el exantema y
hasta 7 a 10 días después.
• Rubéola congénita
• Vía transplacentaria.
• Después del nacimiento los niños infectados excretan
virus viables durante un año o más (18 meses).
 Patogenia
• El virus de la rubéola ingresa por la nasofaringe  multiplicación en las células del
tracto respiratorio  vía hematógena (viremia) ganglios linfáticos  órganos del RES 
otros tejidos y piel  exantema
Manifestaciones clínicas
Rubéola postnatal Periodo de incubación
• Varía entre 14 y 21 días.
• Periodo prodrómico
• Se caracteriza por: adenopatías
dolorosas retroauricular, suboccipitales y
cervical posterior, MEG.
• 24 horas después , exantema maculopapular o macular de color rosado, puntiforme,
no confluente, se inicia en la cara, se irradia a cuello, tórax y extremidades,
desaparece entre 2 y 5 días. Fiebre 38ºC.
• conjuntivitis, faringitis,
enantema petequial en paladar blando.
esplenomegalia, artralgias, artritis.
• Convalecencia.
Diagnóstico diferencial

• Sarampión, dengue,
escarlatina, mononucleosis
infecciosa, exantema súbito
o roseola infantil, eritema Ganglios
Hígado

infeccioso, toxoplasmosis. linfáticos

Bazo

Rubéola congénita Macrófagos

• Se presenta cuando la
madre se infecta con el
virus de la rubéola en los
primeros meses del
embarazo, segunda viremia
 el virus infecta la placenta
 replicación viral 
diseminación del virus a
circulación y tejidos fetales,
viremia fetal.
Manifestaciones clínicas
• Las consecuencias de la infección intra-útero
son:
• Aborto espontáneo. Muerte intrauterina.
• Malformaciones congénitas por acción
teratógena del virus.
• Manifestaciones clínicas más importantes:
• Anormalidades cardiacas, oculares, de la
audición, bajo peso al nacer, defectos
Inmunidad
neurológicos, hematológicos, endocrinos,
 Los anticuerpos humorales aparecen
inmunes.
en el suero de los pacientes conforme
desaparece el rash.
 La infección natural produce inmunidad
productora durante toda la vida.
 Los anticuerpos en el suero de la mujer
 Diagnóstico
• Clínico
• Aislamiento del virus en cultivos celulares Vero
en muestras de orina.
• Serología. Detección de anticuerpos
específicos IgM antirubéola en una
muestra única de sangre (suero), mediante
ELISA.

Tratamiento y Prevención
• No existe terapia antivirual específica para la
rubeola.
• Vacuna de virus vivos atenuados (cepa RA
27/3). Inyección subcutánea (0,5 ml)
combinada con la vacuna de la parotiditis y
FLAVIRIDAE
 Arbovirus Familia: Flaviviridae
Distribución
Género: Flavivirus Enfermedad Vector Reservorio
geográfica

Virus de encefalitis Encefalitis Mosquitos Culex tarsalis Aves América del Norte
de San Luis

Virus de Powassan Encefalitis Garrapatas Ixodes Mamíferos América del Norte

pequeños EE.UU.

Virus de encefalitis Encefalitis Especies de Culex Cerdos y aves Asia

japonesa

Virus de encefalitis Encefalitis Garrapatas Ixodes Aves Rusia

rusa de primavera- Garrapatas
verano Dermacentor

Virus encefalitis del Fiebre, encefalitis, Especies de Culex Aves África, Europa,
Nilo Occidental hepatitis Estados Unidos

Virus del Dengue Dengue Mosquitos Aedes Monos, África, América del
humanos Sur, el Caribe, India

Virus de la fiebre Fiebre amarilla Mosquitos Aedes y Monos, África Tropical,

amarilla Haemagogus humanos América del Sur, el
Caribe
Fiebre amarilla
Enfermedad vírica infecciosa aguda, se caracteriza
por fiebre.
Presenta compromiso hepático (ictericia),
hemorrágico (mucosa pilórica) y renal
(proteinuria).
Frecuentemente mortal (índice de mortalidad 20
a 50%).
El agente causal es el virus de la fiebre amarilla.
Transmitida por el mosquito Aedes aegypti.
 Etiología
Virus de la fiebre amarilla
• Virión. Esférico con envoltura
(40 – 60 nm Ø), nucleocápside
icosaédrica,
• Genoma. RNA mc (4 x 105)
polaridad +, lineal, tamaño 11
Kb.
• Replicación. Citoplasma.
• Ensamblaje. RE, envoltura:
o Glucoproteínas M (de membrana).
o Glucoproteínas E (de envoltura,
proyecciones)
• Ciclos de transmisión: fiebre amarilla de la jungla y fiebre
amarilla urbana.
• Reservorio: Primates no humanos (monos) y humanos.
• Vectores: Haemagogus (ciclo selvático), Aedes aegypti (ciclo
urbano) presentes en África y Sudamérica.
Estadísticas 2022
Septiembre 2022. Situación fiebre amarilla en Perú
• Entre las semanas epidemiológicas 1 y 26 de 2022, se han notificado 5 casos probables de fiebre
amarilla en Perú, de los cuales 3 fueron confirmados por laboratorio y 2 casos se encuentran en
investigación. Todos tenían antecedente de exposición a áreas silvestres y/o boscosas, debido a
actividades laborales agrícolas. Los tres casos confirmados son adultos jóvenes de entre 19 y 35
años.

• Los casos fueron notificados en los departamentos de Junín (2 casos), Ucayali (2) y San Martín (1).
De los cinco casos notificados, tres fallecieron; las defunciones ocurrieron en los departamentos
de Junín ( 2 defunciones, de los cuales uno tenía antecedente de vacunación. Se está
investigando la causa del fallo vacunal ) y Ucayali (1 defunción, coinfección con leptospirosis).

• Entre 2017 y 2021 se registró una cobertura contra la fiebre amarilla a nivel nacional de entre 50,2
y 74,9%. 2021 (60,7%). Los siete departamentos con zonas endémicas reportaron una cobertura
de vacunación menor a 80%. 71,47% en Junín, 71,1% en San Martín y 39,5% en Ucayali, 60,4% en
Amazonas, 70% en Huánuco, 45,1% en Madre de Dios y 45,2% en Loreto.
 Patogenia y Manifestaciones clínicas
Aedes aegypti

Virus Ganglios linfáticos

locales Viremia
inicial
Replicación
primaria del Virus
Lesiones Replicación Interferon
secundaria
•Necrosis •Hígado Síntomas sistémicos:
•Cambios degenerativos •Fiebre
•Necrosis Bazo •Escalofríos
•Proteinuria •Riñón •Cefalea
•Cambios degenerativos •Lumbalgia
Corazón
•Hemorragia •Médula ósea •Síntomas catarrales (3-7
•Mucosa pilórica días del inicio de la
gastrointestinal infección)
•Edema cerebral
Cerebro Respuesta inmunitaria:
humoral y celular
 Periodo de incubación: 3 a 6 días.
 “Periodo de infección”, fase virémica (fuente de
infección para los mosquitos), fiebre  (39ºC),
escalofríos, cefalea, mialgias, dolor lumbar, náuseas,
vómitos, inyección conjuntival, MEG (decaimiento severo
o postración), proteinuria, Pulso lento en relación a la
fiebre .
 Remisión.
 “Periodo de intoxicación”, al cuarto día reaparece la
fiebre , ictericia, oliguria, proteinuria, hemorragias
(vómito negro), hipotensión. Delirio o estupor. El
paciente puede morir de choque y acidosis metabólica.
Aislamiento del virus a partir del suero del
paciente durante el periodo de infección. Los virus
se multiplican en cultivos celulares, se detectan
mediante inmunofluorescencia o hemadsorción de
eritrocitos aviarios.
Detección de anticuerpos específicos IgM o IgG en
suero del paciente durante el periodo de
intoxicación o convalecencia, mediante la prueba
de inhibición de la hemaglutinación, ELISA,
aglutinación con látex, PCR.
Histopatología, inmunohistoquímica en muestras
de hígado.
 Tratamiento
• No se dispone de terapia antiviral específica
• El tratamiento es sintomático y de sostén.

Prevención
• Vacuna que contiene virus vivos atenuados de la cepa
17D del virus de la fiebre amarilla preparada en
embrión de pollo.
Es un virus vivo y debe mantenerse en refrigeración.
Una sola dosis produce respuesta de anticuerpos que
persisten durante 10 años.
• Revacunar después de 10 años.
• Usar repelentes, mosquiteros.
 Control
• Programas de erradicación del mosquito
para eliminar la fiebre amarilla urbana.
• Limpieza constante de los recipientes de
agua para uso doméstico.
• Los casos selváticos pueden prevenirse
mediante inmunización activa (vacuna).
 Fiebre del Dengue y fiebre
hemorrágica del Dengue
• Producida por el virus del dengue,
• Transmitida por el mosquito Aedes aegypti,
• Se caracteriza por fiebre, cefalea, dolor muscular y articular,
hemorragias, exantema, choque.
 Etiología
Virus del dengue
• Presenta 4 serotipos: dengue
1, 2, 3 y 4.
• Virión. esférico (40 – 60 nm
Ø), con envoltura bilípidica
(glicoproteina E espículas).
• Genoma. RNA mc (4 x 106)
polaridad +, lineal.
• Replicación. Citoplasma.
• Ensamblaje. RE.
 Epidemiología
• Reservorio: El hombre.
• Vector: Aedes aegypti (ovoposición y estados larvales en
depósitos de agua para uso doméstico).
• Ciclo de transmisión: Hombre - Mosquito - hombre

A. segypti

Larva Huevo
 Distribución geográfica
• Sureste asiático, islas
del pacífico, India, el Caribe,
África, América del Sur,
(Ecuador, Paraguay, Perú).
Departamentos del Perú:
Cajamarca Ucayali, Piura, La
Libertad, Lambayeque, Lima*,
Tumbes, Huánuco, Loreto, San
Martín, Amazonas, Ancash*,
Junín, Ica*.

* En estos departamentos los casos fueron reportados como importados

 Manifestaciones clínicas.
Fiebre de Dengue y Fiebre hemorrágica de
Dengue

• Periodo de incubación: 2 a 7 días (4-5 días).

• Dengue clásico (según los criterios de vigilancia epidemiológica)
Paciente con fiebre y dos o mas de las siguientes manifestaciones:
• Dolor de cabeza,
• Dolor de ojos,
• Dolor de articulaciones,
• Dolor muscular
• Dengue hemorrágico (según los criterios propuestos por la OMS)
• Fiebre,
• Hemorragias,
• Trombocitopenia (<100 000/ mm3)
• Extravasación del plasma por aumento de la permeabilidad
capilar.
Hematocrito elevado (20% o más). Albúmina baja.
Patogenia del Síndrome de
Shock del Dengue

Enfermedad febril leve

Recuperación aon anticuerpos

Contra tipo 1

El anticuerpo potencia la infección

aumento generalizado de la infección de monocitos por tipo

2.
Activación de linfocitos T

aumento generalizado de la producción de citoquinas

inflamatorias

Síndrome de shock de la fiebre dengue hemorrágica

enfermedad grave,

shock, hemorragia, mortalidad del 10%

 Señales de alerta para el
choque del dengue
Cuatro criterios para el DH: Señales de alarma:
• Fiebre • Dolor abdominal
• Manifestaciones intenso y mantenido
hemorrágicas • Vómitos persistentes
• Excesiva permeabilidad • Cambio abrupto de
capilar fiebre a hipotermia
•  100.000/mm3 plaquetas • Cambio en el nivel de
conciencia (agitación o
somnolencia)
Señales iniciales de alerta:
• Desaparición de la fiebre
• Disminución del número
de plaquetas
• Aumento de hematócrito
 Diagnóstico

• Aislamiento del virus en cultivo

celular (efecto citopático) y
tipificación por: IFI.
• Diagnóstico serológico: ELISA para
detección de anticuerpos IgM e IgG
en muestras de suero.
• RT-PCR para RNA genómico.
• Prueba del torniquete positiva,
 Tratamiento

• No existe terapia antivírica específica.

• Sintomático y de sostén con reposo en cama.
• Bajar la temperatura con medios diferentes a la aspirina (no usar
corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, evitar inyectables
IM, tampoco antibióticos).
• Abundantes líquidos orales. Hidratación IV y balance del medio
interno,.
• Control diario del hematocrito y plaquetas.
Prevención
• Vigilancia de Aedes aegypti. Usar
repelente contra mosquitos.
Control
• Medidas de control del mosquito vector con insecticidas.
 FAMILIA CALICIVIRIDAE
Género Norovirus incluye al virus Norwalk

• Virión.- Icosaédrico, 27 a 40 nm
de diámetro.
• Genoma.- RNA monocatenario,
lineal, sentido positivo, tamaño
7.5 a 7.7 kb.
• Sin cubierta.
• Replicación. Citoplasma.
Transcripción directa del genoma
viral  poliproteína  rotura
proteasas  proteínas virales 
viriones
 Virus Norwalk
• En 1968 ocasionó un brote de gastroenteritis entre maestros y niños
de una escuela de la ciudad de Norwalk, Ohio.
• Es causa importante de gastroenteritis viral epidémica en adultos,
diarrea viral, enfermedad del vómito de invierno.
• 1972 se identifica al virus por inmunomicroscopia.
 Patogenia
• El virus Norwalk infecta al duodeno y yeyuno proximal, con
destrucción de las células del epitelio y acortamiento de las
mismas.
• Las puntas del villi del yeyuno se
desprenden durante la infección Células
epiteliales
viral, las células presentan una vellosidad de la
vellosidad
apariencia trunca. La lámina propia
se infiltra con células mononucleares
y PMN.
• El epitelio cesa primero en su mucosa

función absortiva y luego disminuye

la producción de enzimas (deficiente
absorción de azúcares y grasas).
Muscular de
la mucosa
 Epidemiología

• Transmisión fecal-oral. Dosis infecciosa

baja (10 partículas virales).
• Mediante agua contaminada,
alimentos no cocidos (ensaladas),
mariscos, contacto persona a persona.

Manifestaciones clínicas
• Gastroentiritis aguda en niños y adultos.
• Periodo de incubación de 24-48 horas.
• Comienzo agudo con náusea, vómito, calambre
abdominal y diarrea acuosa, cefalea y febrícula.
Duración de 12 a 60 horas.
 Diagnóstico
• Inmunomicroscopia electrónica (para detección de
partículas víricas en muestras de heces en fase aguda).
• ELISA detecta títulos elevados de anticuerpos IgGM en
el suero durante la fase aguda y de convalecencia
(Indicativos de infección reciente)
• RT-PCR para transcriptasa reversa se usa para
detección de calicivirus humanos en muestras clínicas
(heces, vómitos) y muestras ambientales (alimentos
contaminados, agua).
• Virus Norwalk no cultivable in vitro.

Tratamiento. Prevención
• No existe terapia antivírica específica.TRO (Terapia de
rehidratación oral)
• Hervir el agua y cocinar los alimentos.
• Higiene (lavado de manos).