Camptocormia
La camptocormia (del griego: κάμπτω, kamptō, «doblar»; y κόρμος, kormos, «tronco») es un síntoma presente en varias enfermedades que se manifiesta como una flexión severa involuntaria de la columna dorsal o lumbar cuando el paciente se halla de pie o realizando la marcha, y desaparece cuando este se encuentra tumbado.[1] Se da como síntoma de enfermedades neuromusculares generalizadas como polimiositis, miastenia gravis o enfermedades de la motoneurona; pero también se asocia a trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson o el parkinsonismo.[1][2] Se distingue de la cifosis o hipercifosis en que estas son permanentes en su forma patológica, mientras que la camptocormia solo aparece en posiciones de bipedestación.[3]
La descripción del término se le atribuye a los neurólogos Alexandre-Achille Souques y B. Rosannoff-Saloff.[4]
Historia
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El término fue utilizado por primera vez en una reunión de la Societé de Neurologie de Paris en 1915. La creación del término «camptocormia» pretendía unificar varias definiciones existentes previas a esa fecha para describir la presencia de una flexión anormal del tronco. Con la creación del término, se le atribuyeron unas características específicas que permitieron su estudio de forma más eficiente.[4]
Inicialmente, la camptocormia estuvo asociada a manifestaciones psiquiátricas de tipo asociativo, no siendo hasta mediados del siglo XX cuando se empezó a investigar la hipótesis de una causa somática. Los primeros informes médicos del síntoma se describieron en períodos de guerra a principios del siglo XX, teniendo su origen en soldados que habían desarrollado la flexión de columna como una respuesta traumática a la exposición a los bombardeos.[5]
Al creerse que su origen era de tipo psiquiátrico, los primeros tratamientos para el síntoma, realizados en el contexto de la Segunda Guerra Mundial, consistían en la aplicación de psicoterapia, corsés de yeso y electroterapia, y fueron aplicados a pacientes que habían sido participado en la guerra y ya no podían enfrentarse al estrés de la batalla. La presencia del síntoma en este tipo de soldados fue la principal razón por la que se le atribuyó la relación con trastornos asociativos.[5]
Tras la guerra, no se publicaron demasiados estudios sobre el síntoma, no siendo hasta finales de siglo cuando, además del síntoma psiquiátrico observado en tiempos de guerra, se evidenció que había muchas otros trastornos musculoesqueléticos y enfermedades neurológicas que estaban asociadas a una flexión anormal del tronco. Debido a esto, al haber obtenido «camptocormia» unas fuerte connotación psiquiátrica, se propuso la utilización del término «síndrome de columna flexionada» (en inglés: «bent spine syndrome», a menudo abreviado como «BSS»).[4] Se asoció por primera vez a la enfermedad de Parkinson en 1999.[6]
Características
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La principal característica de la camptocormia es la presencia de una flexión severa de columna que desaparece cuando el paciente pasa a esta tumbado. En algunos casos, el síntoma también deja de manifestarse cuando el paciente está apoyado. Esta flexión es de carácter involuntario. Muchos enfermos de Parkinson manifiestan sufrir dolor en la columna lumbar durante años antes de desarrollar camptocormia.[6] También se ha relacionado con miopatía en la musculatura paravertebral, la existencia de distonía en los músculos del eje axial o como factor secundario a la administración de levodopa en grandes dosis y a largo plazo.[2]
Se estima que la prevalencia del síntoma en pacientes de Parkinson está entre el 3 y el 17,6 %. Sin embargo, aún no se han consensuado los criterios para su diagnóstico, lo cual implica que existan datos de prevalencia muy variados en la literatura científica.[1][7][8]
Diagnóstico
[editar]El diagnóstico puede realizarse mediante radiografía o goniometría, siendo la primera opción más fiable a la hora de estandarizar los criterios de diagnóstico. La literatura recomienda esperar tres minutos tras colocar al paciente en bipedestación antes de realizar la medición goniométrica, ya que según el momento de realización de esta el resultado puede variar. Se identifica como camptocormia baja aquella que se manifiesta con una flexión de origen lumbar con un ángulo mayor o igual a 30°, mientas que la camptocormia alta es la que tiene origen en la columna dorsal y cuyo ángulo es mayor o igual a 45°. Una tendencia natural hacia la flexión de tronco no tiene por qué estar relacionada con camptocormia.[9]
La presencia de dolor lumbar en pacientes de Parkinson también puede ser orientativa hacia un futuro diagnóstico de camptocormia. Sin embargo, el dolor no se encuentra dentro de la sintomatología frecuente en estos pacientes.[10]
La electromiografía puede usarse en el diagnóstico de camptocormia. La elección de los músculos a examinar debe ser determinada a través de examen neurológico. En pacientes con trastornos del movimiento, estos pueden ser músculos dorsales y de la musculatura del tronco, sobre todo músculos paravertebrales y recto del abdomen. Este examen se realiza en pacientes en posición de bipedestación. El objetivo de la electromiografía es detectar la presencia de distonía en esos músculos.[10]
Tratamiento
[editar]No existe ningún tratamiento establecido para la camptocormia, independientemente de su etiología.[10]
El tratamiento con levodopa, estándar para los pacientes de enfermedad de Parkinson, no produce, en términos generales, resultados positivos a la hora de reducir la camptocormia.[11] El uso de toxina botulínica tampoco parece tener efectos significativos en la mayoría de los pacientes, aunque ofrece moderados resultados en pacientes cuya camptocornia sea causa de la distonia de un grupo muscular concreto.[12]
En pacientes en una fase más crónica del síntoma, con degeneración muscular, las opciones de tratamiento están limitadas a la utilización de órtesis, apoyos para la deambulación, fisioterapia y terapia analgésica. En algunos casos de camptocormia aguda relacionada con la enfermedad de Parkinson, la estimulación cerebral profunda puede tener buenos resultados.[10]
Referencias
[editar]- ↑ a b c Fasano, Alfonso; Geroin, Christian; Berardelli, Alfredo; Bloem, Bastiaan R.; Espay, Alberto J.; Hallett, Mark; Lang, Anthony E.; Tinazzi, Michele (2018-8). «Diagnostic criteria for camptocormia in Parkinson's disease: A consensus-based proposal». Parkinsonism & Related Disorders 53: 53-57. ISSN 1873-5126. PMID 29759930. doi:10.1016/j.parkreldis.2018.04.033. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ a b Ponfick, Matthias; Gdynia, Hans-Juergen; Ludolph, Albert C.; Kassubek, Jan (2011). «Camptocormia in Parkinson's disease: a review of the literature». Neuro-Degenerative Diseases 8 (5): 283-288. ISSN 1660-2862. PMID 21389682. doi:10.1159/000324372. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ Finsterer, Josef; Strobl, Walter (2011-1). «Causes of camptocormia». Disability and Rehabilitation (en inglés) 33 (17-18): 1702-1703. ISSN 0963-8288. doi:10.3109/09638288.2010.543750. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ a b c Lenoir, Thibaut; Guedj, Nathalie; Boulu, Philippe; Guigui, Pierre; Benoist, Michel (2010-8). «Camptocormia: the bent spine syndrome, an update». European Spine Journal 19 (8): 1229-1237. ISSN 0940-6719. PMC 2989190. PMID 20300781. doi:10.1007/s00586-010-1370-5. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ a b Hurst, A. F. (7 de diciembre de 1918). «The bent back of soldiers». BMJ (en inglés) 2 (3023): 621-624. ISSN 0959-8138. PMID 20769282. doi:10.1136/bmj.2.3023.621. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ a b Djaldetti, R.; Mosberg-Galili, R.; Sroka, H.; Merims, D.; Melamed, E. (1999-5). «Camptocormia (bent spine) in patients with Parkinson's disease--characterization and possible pathogenesis of an unusual phenomenon». Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society 14 (3): 443-447. ISSN 0885-3185. PMID 10348467. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ Tiple, D; Fabbrini, G; Colosimo, C; Ottaviani, D; Camerota, F; Defazio, G; Berardelli, A (1 de febrero de 2009). «Camptocormia in Parkinson disease: an epidemiological and clinical study». Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry (en inglés) 80 (2): 145-148. ISSN 0022-3050. doi:10.1136/jnnp.2008.150011. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ Lepoutre, A.-C.; Devos, D.; Blanchard-Dauphin, A.; Pardessus, V.; Maurage, C.-A.; Ferriby, D.; Hurtevent, J.-F.; Cotten, A. et al. (2006-11). «A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson's disease». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 77 (11): 1229-1234. ISSN 1468-330X. PMC 2077366. PMID 16735399. doi:10.1136/jnnp.2005.083998. Consultado el 3 de mayo de 2019.
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- ↑ a b c d Margraf, N. G.; Wrede, A.; Deuschl, G.; Schulz-Schaeffer, W. J. (06 16, 2016). «Pathophysiological Concepts and Treatment of Camptocormia». Journal of Parkinson's Disease 6 (3): 485-501. ISSN 1877-718X. PMC 5008234. PMID 27314757. doi:10.3233/JPD-160836. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ Azher, Shaheda N.; Jankovic, Joseph (9 de agosto de 2005). «Camptocormia: pathogenesis, classification, and response to therapy». Neurology 65 (3): 355-359. ISSN 1526-632X. PMID 16087897. doi:10.1212/01.wnl.0000171857.09079.9f. Consultado el 3 de mayo de 2019.
- ↑ Azher, S. N.; Jankovic, J. (9 de agosto de 2005). «Camptocormia: Pathogenesis, classification, and response to therapy». Neurology (en inglés) 65 (3): 355-359. ISSN 0028-3878. doi:10.1212/01.wnl.0000171857.09079.9f. Consultado el 3 de mayo de 2019.
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