Q009 - Omi

v.
10 (09/02/2008 07:55)
Oedème des membres inférieurs Q 009

Diagnostic positif
• LES ŒDÉMES TRADUISENT UNE AUGMENTATION ANORMALE DES LIQUIDES INTERSTITIELS CAUSÉE PAR :
 Elévation de la pression hydrostatique veineuse
 Diminution de la pression oncotique plasmatique
 Diminution du débit lymphatique
 Troubles de la perméabilité capillaire
 Idiopathiques
• LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE :

 Augmentation de volume des membres inférieurs :
 Oedèmes apparaissent pour prise de pds > ou = à 5 kg . En dessous , ils sont infracliniques (sensation de
gonflement des MI après station debout prolongée, gonflement des paupières au réveil, marque des bagues)
 Au max : Tableau d’anasarque = oedèmes diffus massifs associés à des transsudats des séreuses (épanchement
pleuraux, péritonéaux...) => cq hémodyn et respi imposant l’hospitalisation.
 Prise de poids
 Aspect des œdèmes (généralisés, déclives ou pas, godet, localisés, signes inflammatoires)
 Age, sexe, signes fonctionnels, signes généraux, diurèse / aspect des urines, TA
 Signes associés : d'ins. cardiaque (droite ou globale), d'ins. hépatocellulaire, d'ins. rénale...
Diagnostic différentiel
 OMI "physiologiques" discrets après orthostatisme prolongé
 Cellulite
 Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied, Godet -)
Physiopath des œdèmes généralisés
• HYPOALBUMINÉMIE (+ hypoprotidémie)
 Peu influencés par la posture (MI, face, paupière), blanc, mou, indolore, Godet +
 Si surinfection (érysipèle) : rosés, chauds, douloureux à la palpation
 Perte excessive : Sd néphrotique (rétention hydrosodée associée fréquente par stimulation SRAAQ et ADH),
Entéropathies exsudatives
 Défaut de synthèse : cirrhose hépatique évoluée (hypoalb + ascite + vasodilat préiph et splanchnique, rétention
par stimulation SRAA), carence nutritionnelle
• AUGMENTATION DE LA PRESSION VEINEUSE
 IVD / Ins cardiaque globale (PCC dans sa forme complète -> Sd de Pick = HMG, ascite, OMI)
 Compression cave, sd postphébitique, ins veineuse des MI
 Sd de Budd-Chiari chronique (TV sus-hépatiques)
• ALTÉRATION MICROCIRCULATION
Q
 Médicaments (inhibiteurs calciques , oestroprog, minoxidil, amantadine)
 Œdèmes cycliques idiopathiques
 Diabète
 Carence vitaminique (B1 : béri-béri, C : scorbut)
 Hyperperméabilité capillaire systémique (Godet -) : IL2, GM-CSF...
• TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES ET HORMONAUX

ie
 Oedèmes + hypokaliémie : abus laxatifs / diurétiques => « M des laxatifs »
 IRC terminale (apports Na trop imp, AINS, néphropathie glomérulaire assoc)
 IRA par Sd néphritique aiguë
 Surdosage médic (minéralo et glucocorticoïdes, perfusions)
 Cushing
• MÉCANISMES INTRIQUÉS
 Hypothyroïdie : Myxoedème (Godet -), bilan sodé +, ± ins cardiaque associée
 Basedow : Ins cardiaque à ht débit, altération mb capillaire, myxoedème pré tibial d'origine immunologique
 Maladies de système (LEAD, PAN, sclérodermie, purpura rhumatoïde...) : augmentation perméabilité vasculaire,
atteinte d'organes
 Grossesse : Gêne au retour veineux, hypoprot, perturbation hormonale
2/3
 Toxémie gravidique
Diagnostic étiologique
• EXAMENS PARACLINIQUES MINI À VISÉE ÉTIO :
 BU± protéinurie des 24 h (avec ECBU systématique)
 Protidémie, Albuminémie
 Iono (Na+ et osmolalité normales sauf si troubles de l'hydratation intracellulaire associée)
• OEDÈMES LOCALISÉS (UNILATERAUX)

 Pas de rétention hydrosodée ni de retentissement rénal ou hémodynamique en général
 Veineux (stase + altération paroi capillaire) :
 TVP (surale surtout), varices, syndrome post-phlébitique, angiodysplasie, tumeurs
 Lymphatique (œdèmes blancs, durs, indolores, Godet -, jusqu'aux orteilsQ) :
 Agénésie, compression (ADP, tumeurs, constitutionnel), blessure lymphatique, filariose (éléphantiasis fréquent :
hyperkératose réactionnelle distale)
 Lymphœdème congénital des Mbs Infs : Apparaît à la pubertéQ et se complique volontiers de lymphangiteQ
 Artériel
 OMI pourpre ds poussée d’AOMI ; rarement révélation ischémie aiguë par oedèmes marbrés, glacés, douloureux
 Capillaire
 Fuite lors de brûlures, infections (érysipèle, cellulite), inflammation (eczéma, dermatose autoimmune, urticaire),
Kaposi, traumatisme
 Neurologique : algodystrophie, paralysie
 Angioneurotique héréditaire (déficit en inh. de la C1 estérase, atteinte dig + ORL associées) cf Q 038
• OMI GÉNÉRALISÉS
 OMI d'origine cardiaque
 Bilatéraux, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet +
 Associés à d'autres signes d'insuffisance cardiaque globale ou d'IVD
 Rechercher la cardiopathie causale (examen clinique, ECG, RP, Echo-doppler cardiaque)
 OMI d'origine hépatique
 Dus à l'hyperpression veineuse et lymphatique, à la baisse de pression oncotique (hypoalbuminémie) et à la
rétention hydrosodée
 Associés à une hépatopathie sévère avec signes d’hypertension portale et ascite
 OMI d'origine rénale
 Syndrome néphrotique (hypoalbuminémie)
 Glomérulonéphrites aiguës
 Insuffisance rénale terminale (baisse de la filtration glomérulaire)
 Causes plus rares
 Iatrogènes (inhibiteurs calciquesQ)
 Hypothyroïdie (myxœdéme)
 Œdèmes cycliques idiopathiques
 Grossesse
 OMI par fuite capillaire dans les états de choc septique ou les traitements par IL 2 (K du rein)
Traitement d’une HEC (Q 125)

• REPOS LIT (car orthostatisme stimule SRAA)
• RESTRICTION SODÉE
 Hyposodé large ( 3-5 g Na / jour) : suppression du sel de table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés
 Hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter apports viande, poisson, beurre, oeufs
 Désodé strict (0,5g/j)
• RESTRICTION HYDRIQUE si hyponatrémie de dilution

• DIURÉTIQUES
 Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) : Furosémide 20-40 mg IV
 Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO
 Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone, si inefficace : Furosémide
 Si Sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI, attention car risque d’hypovolémie par IRF
• SURVEILLANCE
3/3
 Efficacité : Poids, œdème, diurèse, natriurèse > apports
 Tolérance : DHEC / hypoNa de déplétion, alcalose hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
Source : Fiche RDP, KB de Néphro, QCM Intest 2000

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• LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE :

• TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES ET HORMONAUX

• OEDÈMES LOCALISÉS (UNILATERAUX)

Traitement d’une HEC (Q 125)

• RESTRICTION HYDRIQUE si hyponatrémie de dilution

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