Mali

Pseudo-kyste du pancréas post traumatique en chirurgie pédiatrique du CHU Gabriel Touré
Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI

Supérieur et de la Recherche UN PEUPLE - UN BUT – UNE FOI
Scientifique
UNIVERSITE DES SCIENCES DES

TECHNIQUES ET DES TECHNOLOGIES
DE BAMAKO
FACULTE DE MEDECINE ET
D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2018-2019 N°………….
THESE
PSEUDO-KYSTE DU PANCREAS POST

TRAUMATIQUE EN CHIRURGIE
PEDIATRIQUE DU CHU GABRIEL
TOURE
Présentée et soutenue publiquement le 15 /08 /2019 devant la

Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie
Par M. Abdourhamane S. MAÏGA

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(Diplôme d’Etat)
Jury
Président : Pr Broulaye SAMAKE
Membres : Dr Amadou MAÏGA
Co-Directeur : Dr Issa AMADOU
Directeur : Pr Yacaria COULIBALY
Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 1|Page

DEDICACE
&
REMERCIEMENTS

DEDICACE
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut, tous les mots ne
sauraient exprimer la gratitude, l’amour, le respect, la reconnaissance que j’ai
envers vous qui, avez contribué à l’aboutissement de ce travail.
Aussi tout simplement dédie ce travail :
A ALLAH
Gloire à ALLAH, le Tout Puissant, le Tout Miséricordieux, le Très
Miséricordieux, de m’avoir donné la vie, la santé et l’opportunité de mener à
terme ce travail. Qu’ALLAH me pardonne et toutes mes imperfections et qu’Il
nous accorde sa grâce. Que la paix et le salut de Dieu soient sur le Prophète
Mohamed.
A ma Patrie, le Mali
Chère Patrie, tu m’as vu naitre et grandir pour devenir ce que je suis aujourd’hui
en me donnant une formation de base et universitaire de haut niveau. Que Dieu
me donne la force, le courage et surtout le temps nécessaire de te servir avec
loyauté et dévouement.
A mon très cher Père, SALIHOU ALHASSANE
A l’homme respectueux et dévoué qui m’a comblé de ses bienfaits et m’a
inculqué les principes moraux et mondains d’une vie équilibrée. Ton honnêteté,
ton ardeur dans le travail et tes grandes qualités humaines font de toi un exemple
à suivre.
En ce jour, ton fils espère être à la hauteur de tes espérances.
Que ce travail soit l’exaucement de tes vœux et le fruit de tes innombrables
sacrifices consentis pour mes études et mon éducation et témoigne de l’amour,
de l’affection et du profond respect que j’éprouve à ton égard. C’est ta réussite
avant d’être la mienne. DORS EN PAIX PAPA.
A ma très chère et adorable mère MAIMOUNATOU ABACAR
Je te dédie le fruit de ton amour, de ta tendresse et de ton abnégation.

A toi maman, l’être le plus cher, qui a su être à mon écoute, me réconforter,
calquer mes humeurs. Tu n’as cessé de lutter pour m’éduquer, me rendre
heureux. Aucune dédicace ne saurait exprimer mon profond amour, mon ultime
respect, ma gratitude et ma reconnaissance. En ce jour j’espère réaliser chère
mère et douce créature un de tes rêves, sachant que tout ce que je pourrais faire
ou dire ne pourrait égaler ce que tu m’as donné et fait pour moi. Puisse Dieu, Le
Tout Puissant, te préserver du mal, te combler de santé, de bonheur et te
procurer longue vie afin que je puisse te combler à mon tour.
A ma très douce maman Mme DIAKITE AMINATA CISSE
A une personne qui m’a tout donné sans compter. Tu m’as confondu à tes
enfants afin de nous préparer à l’avenir. Jamais je n’ai manqué de soutien et
d’affection dans ta famille. Aucun hommage ne saurait transmettre à sa juste
valeur, l’amour, le dévouement et le respect que je porte pour toi. J’implore
dieu qu’il te procure santé et qu’il m’aide à te récompenser pour tous tes
sacrifices. Je te dédie ce travail qui grâce à toi a pu voir le jour. Tu n’as pas
cessé de me soutenir et m’encourager, ton amour, ta générosité exemplaire et ta
présence constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui. Tes prières ont été
pour moi un grand soutien tout au long de mes études. J’espère que tu trouveras
dans ce modeste travail un témoignage de ma gratitude, mon amour et mon
profond respect, la meilleure récompense est au près de Dieu. Que Dieu
consolide davantage nos rapports affectueux. Merci pour ta patience.
A mes très chers frères et sœurs

SOULEYMANE SALIHOU, MINKEILA SALIHOU, KADER DIAKITE,
ILIASS DIAKITE, MOUSSA DIAKITE, TAHIRATOU SALIHOU,
ADIZATOU SALIHOU, KOROTOUMOU DIAKITE, FATOUMATA
DIAKITE. Avec toute mon affection, je vous souhaite tout le bonheur du monde
et beaucoup de réussite. Trouvez dans ce travail, mon estime, mon respect et
mon amour. Que Dieu vous procure bonheur, santé et grand succès.

A mes grands-parents, maternels et paternels

Votre bénédiction, vos prières m’ont été toujours précieuses. Trouvez ici
l’expression de ma tendresse, mon profond amour et ma reconnaissance.
Puisse ce travail être une prière pour votre âme.
A la famille MAIGA, TOURE

MOHAMED IBRAHIM MAIGA, ALHASSANE IBRAHIM MAIGA,
HAMMADI MAIGA, HALIDOU MAIGA, ALHOUSSEINI MAIGA,
MOHAMEDTOURE, ABDOULWAHABE TOURE, ROKIA TOURE,
MARIAM TOURE.
A tous les sentiments chers et éternels que j’ai pour vous. Merci d’avoir été pour
moi une vraie famille. Trouvez dans ce travail, mon estime, mon respect et mon
amour. Que Dieu vous procure bonheur, santé, grand succès et renforce nos
liens de fraternité.
A la famille DIAKITE
Merci beaucoup pour vos sacrifices, votre conseil et votre sympathie
réconfortante. Toujours reconnaissant, je prie que Dieu le tout puissant resserre
nos liens fraternels et nous maintienne unit afin de pérenniser le succès. Je vous
prie d’accepter l’expression de mon fraternel attachement.
A mes oncles et leurs épouses
A mes tantes et leurs époux
A tous mes cousins et cousines
Je me souviendrai toujours des bons moments qu’on a vécus, et qu’on vivra
ensemble incha ALLAH. Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon
amour, mon profond attachement et mes souhaits de succès et de bonheur pour
chacun de vous. Que Dieu vous protège.

REMERCIEMENTS
-A tous mes maîtres de la faculté de médecine et d’odontostomatologie pour la
qualité de l’enseignement reçu.
Au Professeur KEITA Mamby, chef de service
Merci d’avoir éveillé en nous cet intérêt pour la chirurgie. Vous nous avez
appris la nécessité de se remettre en question et de n’être jamais satisfait des
résultats obtenus. Merci pour le savoir-faire que vous nous avez transmis.
Au Professeur COULIBALY Yacaria
Votre grandeur d’âme, votre jeunesse d’esprit et surtout votre dynamisme n’ont
pas manqué de nous impressionner. Je n’ai pas assez de mots pour vous
témoigner ma gratitude et mon affection. Merci pour votre dévouement, vos
conseils.
Puisse le seigneur vous combler de grâces.
Au Docteur ISSA Amadou
Votre rigueur scientifique et vos compétences techniques font de vous un
homme de science apprécié de tous. Votre apport pour la réalisation de ce
travail, fut plus que considérable.
Tout en espérant continuer à apprendre à vos côté, veuillez recevoir cher maitre
toute ma reconnaissance et mon estime.
Au Docteur COULIBALY Oumar
Vous avez toujours répondu à nos sollicitations quelles qu’elles soient. Nous
avons été satisfaits par tous vos enseignements. Votre simplicité, votre
dévouement au travail et surtout votre personnalité joviale sont tant de qualités
qui font de vous un aîné exemplaire. Recevez ici, grand frère tout le respect que
je voue à votre personne.
A tous les chirurgiens du service
Dr Djire Mohamed Dr Kamaté B, Dr Doumbia A, Dao M, Dr Coulibaly
Youssouf.
Pour les conseils, les enseignements et les beaux moments passés ensemble.

A tous mes ainés de la chirurgie pédiatrique

Dr Maiga M, Dr Camara Sadio, Dr Diarra Idrissa, Dr Coulibaly Moussa,
Dr Bah Mahamadou A, Dr Koné Amadou, Dr Togola Baba, Dr Diarra Moussa,
Dr Haidara A, Dr Sidibé Modibo.
De nous avoir montré le chemin, Vos conseils et vos encouragements nous ont
beaucoup édifies .Merci .
A mes collègues thésards de la chirurgie pédiatrique :
Dr Diarra Seybou, Sangaré Sidiki, Dr samake Ibrahima,Dr Sylla Salim, , Dr
Coulibaly Mariam,Aremu Issouf, Tapily Aboubacar, Traoré Kader, Koné Jean
Marie, Keita Victor, Togo Yacouba, Dembélé Sékou, Dembélé M, Diallo
Moussa…
Merci pour votre franche collaboration et votre esprit d’équipe. Ce travail est le
résultat de nos efforts conjugués.
A mes cadets de la chirurgie pédiatrique
Diarra Adama B, Traoré Fanta, Touré Sékou, Konaté B, Maiga B, Diarra
Hélène, Djiré M, Keita Narinba, Diallo L, Niaré D, Diallo M O, Bah S…
Pour l’ambiance du travail et les entraides. Bon courage et bon vent.
A tout le personnel infirmier
Le major Abdrahamane, Diallo A, TTRAORE A, DIAKITE, Badjènè, Adam,
Djélika, Soussaba…
Pour les moments partagés.
Aux sécretaires du service
Tanty Koronba, Mme Guissé et le stagiaire Djeneba.
Merci pour vos aides et bénédictions.
A mes amis
Mohamed Lamine DICKO,Ibrahim Hachimi,Abass Yacouba,Mohamed
Aly,Mohamed Dicko,Boubacar Dicko,Raoul,Kadidiatou Diakite …
Recevez ici toute ma gratitude pour vos soutiens, vos encouragements et les
bons moments partagés ensemble.

A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis de citer.
Que cette thèse soit pour vous le témoignage de mes sentiments les plus sincères
et les plus affectueux.

HOMMAGES AUX
MEMBRES DU JURY

HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY
Pr agrégé Broulaye SAMAKE
 Maitre de conférences agrégé en anesthésie réanimation.
 Chef de service d’anesthésie réanimation du CHU Gabriel TOURE.
 Membre de la société d’anesthésie réanimation et de médecine
d’urgences du Mali (SARMU Mali).
 Membre de la société d’anesthésie réanimation de l’Afrique noire
francophone (SARANF).
 Membre de la société Française d’Anesthésie Réanimation (SFAR).
Cher Maître,
La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de présider ce jury malgré vos
multiples occupations prouve votre générosité et votre modestie.
Votre grande pédagogie à transmettre vos connaissances et vos qualités
humaines font de vous l’un des maîtres, les plus appréciés de la faculté.
Recevez, ici cher Maître l’expression de notre reconnaissance.
Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 10 | P a g e

A notre Maitre et Juge : Dr Amadou MAIGA

 Chargé de recherche à l’USTTB
 Spécialiste en chirurgie générale
 Praticien hospitalier au CHU Gabriel TOURE
 Membre de la Société de Chirurgie du Mali (SOCHIMA)
 Membre de west African college of surgeon (wacs)
 Membre de l’association des chirurgiens d’Afrique francophone
(l’ACAF)
Cher Maître,
Merci pour l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail
malgré vos multiples sollicitations ; homme de science, votre souci pour le
travail bien fait, vos qualités humaines font de vous un maître admirable.
Trouvez ici l’expression de notre profonde reconnaissance.

A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR DE THESE

Docteur Issa AMADOU
 Maître-assistant en chirurgie pédiatrique à la FMOS
 Spécialiste en orthopédie traumatologie pédiatrique
 Membre de la Société de Chirurgie du Mali
 Membre de l’Association Malienne de pédiatrie
 Membre de la Société Africaine des Chirurgiens Pédiatres
Cher Maître,
Nous sommes honorés d’être parmi vos élèves. Nous avons été émerveillés par
l’intérêt que vous accordez à la recherche scientifique. Vos immenses
connaissances intellectuelles dans une simplicité sans égale et votre rigueur dans
le travail ont forcé l’admiration de tous et ont fait de vous un encadreur souhaité
par tant d’élèves. Qu’Allah vous accorde longue vie pour que l’école malienne
continue à bénéficier de votre expérience.

A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE

Professeur Yacaria COULIBALY
 Professeur titulaire en chirurgie pédiatrique à la FMOS
 Membre de la Société Africaine des Chirurgiens Pédiatres
 Membre de la Société de Chirurgie du Mali
 Membre de l’Association Malienne de pédiatrie
 Chevalier de l’ordre de mérite de la santé
Cher Maître,
Nous vous sommes très reconnaissants pour l’encadrement dont nous avons été
le sujet tout au long de notre séjour au service de chirurgie pédiatrique. Vos
qualités humaines et intellectuelles, votre générosité, votre amabilité, votre
disponibilité à nos multiples sollicitations, votre collaboration et la qualité des
conseils donnés ont été d’un intérêt particulier.
Recevez ici cher maître notre profonde reconnaissance et nos sincères
remerciements.

LISTE DES
ABREVIATIONS

LISTE DES ABREVIATIONS :

-PKP : Pseudo-kyste du pancréas
-CHU : Centre hospitalier universitaire
-ACE : Arrière cavité d’épiploon
-PDI : Pancréatico-duodénale inferieure
-PDS : Pancréatico-duodénale superieure
-VIP : Vasoactive intestinale peptide
-PA : Pancréatite aigue
-PC : Pancréatite chronique
-ASP : Abdomen sans préparation
-VCI : Veine cave inferieur
-TDM : Tomodensitométrie abdominale
-CPRE :Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
-IRM : Imagerie par résonnance magnétique
-ATCD : Antécédent
-mm : millimètre
-cm : centimètre
-cc : centimètre cube
-NFS : numération formule sanguine
-Afr : Afrique
-FMOS : Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie
-Med : Médecine
-mg : milligramme
-j : jour
-p : page
- SAU : Service d’accueil des Urgences
- Vol : Volume
- CRP : Protéine C Réactive
-Ed : Edition

-Encycl. : Encyclopédie
- Chir : Chirurgical
-Coll. : Collaborateur
-% : Pourcentage

SOMMAIRE

SOMMAIRE
I-INTRODUCTION……………………………………………….…………….1
II-OBJECTIFS……………………………………………………………..…….3
III-GENERALITES…………………………………………..………………….5
IV-METHODOLOGIE…………………………………………………………74
V-RESULTATS…………………………………………………..……………80
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSION………………………….…………90
VII-CONCLSION & RECOMANDATIONS………………..………………..99
VIII-REFERENCES…………………………………………………………102
IX-ANNEXES……………………………………………………....……….114

LISTES DES FIGURES :

-Figure 1 : Situation générale du pancréas par rapport aux organes de voisinage
-Figure 2 : Rapport du duodenopancreas
-Figure 3 : Rapport du pancréas gauche
- Figure 4 : Vue antérieure du pancréas montrant la disposition des artères
pancréatiques
-Figure 5 : Vascularisation veineuse du pancréas
-Figure 6 : Drainage lymphatique du pancréas
-Figure 7 : Innervation du pancréas
-Figure 8 : Classification de nealon de la rupture du canal pancréatique et de la
formation de pseudo-kyste
-Figure 9 :pseudo-kyste traumatique du pancréas chez un garçon de 11 ans
-Figure 10 : poursuivant l’examen du meme patient vu dans le figure 9
-Figure 11 : scanner d’un garçon de 5 ans blessé 21 jours plus tôt par un guidon
de vélo montre un pseudo-kyste
-Figure 12 : Scanner abdominale montre une masse kystique antérieure du
pancréas mesurant 13 x17cm qui comprime l’estomac
-Figure 13 :Pseudo-kyste hemorragique chez un patient qui a présenté des
douleurs abdominales mais sans signes cliniques en faveurs d’une infection
-Figure 14 : Scanner montrant un épanchement pleural bilatérale secondaire à
une fistule pancréatico-pleural du pseudo-kyste
-Figure 15 : Scanner confirmant la maturité de la paroi pseudo-kyste
-Figure 16 : Une gastrotomie antérieure a été pratiquée
-Figure 17 : La collection liquidienne contenait de débris nécrotiques
-Fgure18 : Kystogastrostomie terminé chez un patient soufrant d’un pseudo-
kyste
-Figure 19 : Les résections chirurgicales internes
-Figure 20 : Répartition des patients selon les sexes
-Figure 21 : Répartition des patients selon le mode d’admission
-Figure 22 : Répartition des patients selon les gestes chirurgicales

LISTE DES TABLEAUX :
Tableau I : Résultats des différents abords de drainage Technique
Tableau II : Année
Tableau III : Age
Tableau IV : Ethnie
Tableau V : Résidence
Tableau VI : Délai d’apparition de la douleur
Tableau VII : Signes fonctionnels et généraux
Tableau VIII : Signes physiques
Tableau IX : Biologie
Tableau X : L’imagerie réalisée
Tableau XI : Taille du kyste au TDM
Tableau XII : Modalité thérapeutique
Tableau XIII : Quantité de liquide en préopératoire
Tableau XIV : Aspect de liquide en préopératoire
Tableau XV : Durée hospitalisation
Tableau XVI : Suites opératoires
Tableau XVII : Age moyen et auteurs
Tableau XVIII : Sex-ratio et auteurs
Tableau XIX : Signes fonctionnels et generaux /Auteurs
Tableau XX : Signes physiques/Auteurs
Tableau XXI : Etiologies

INTRODUCTION

I. INTRODUCTION :
Les pseudo-kystes du pancréas (PKP) sont des collections liquidiennes riches en
amylases sans paroi propre qui résultent des remaniements de foyers de nécrose,
de siège intra ou extra pancréatique [1].
La grande majorité des pseudo-kystes surviennent suite à un traumatisme
abdominal dont le mécanisme le plus observé est le coup de guidon.
Les pseudo-kystes sont considérés comme une entité rare en pédiatrie.
BAP A [2] en 2006 et ses collaborateurs ont enregistré 7cas des PKP au CHU
Aristide le Dantec de Dakar.
KANDRI A [1] en 2015 au Maroc a fait une étude rétrospective sur 08 cas de
pseudo kystes du pancréas post traumatiques. SOUKAINA K [3] en 2017 a
rapporté 15 cas de pseudo-kystes au CHU MOHAMED VI de Marrakech.
SAIDI I M [4] en 2018 a enregistré 16 cas des faux kystes du pancréas au CHU
IBN DE RABAT. En Europe il manque de données épidémiologiques fiables
par rapport à cette pathologie.
Le diagnostic de cette pathologie, est actuellement facile grâce aux progrès de
l’imagerie médicale notamment la tomodensitométrie qui constitue l’examen
clef en matière de pathologie pancréatique et de la cholangio-pancréato-IRM.
La prise en charge des pseudos kystes du pancréas est multidisciplinaire
(médicale, chirurgicale, endoscopique). Actuellement différentes modalités
thérapeutiques peuvent être adoptées allant de la simple surveillance au
traitement chirurgical, en passant par le drainage percutané ou endoscopique. Le
pronostic des pseudo- kystes dépend principalement de la pathologie
pancréatique sous-jacente (c'est-à-dire la fonction pancréatique) et des
complications liées à l’évolution du pseudo kyste [4].
Au Mali aucune étude n’a été réalisée sur cette pathologie, d’ où ce travail.

OBJECTIFS

II. OBJECTIFS :
Objectif général
Etudier les pseudo-kystes du pancréas chez les enfants dans le service de

chirurgie pédiatrique du CHU Gabriel Touré.
Objectifs spécifiques :
 Déterminer la fréquence des pseudo-kystes du pancréas en chirurgie

pédiatrique.
 Identifier les étiologies des pseudo-kystes du pancréas
 Déterminer les caractéristiques cliniques et para cliniques du pseudo kyste
du pancréas.
 Analyser les résultats de la prise en charge.

GENERALITES

III. GENERALITES
1. ETYMOLOGIE :[5]
Le pancréas, étymologiquement "tout en viande" (pan : tout ; kréas : viande), fut
décrit pour la première fois par Hérophilus, un anatomiste et chirurgien grec.
Il fut nommé quelques centaines d'années plus tard par un autre anatomiste grec,
Ruphos.
Le pancréas est une glande à sécrétion à la fois externe, contribuant à la
digestion, et interne, agissant sur la nutrition générale. Ses canaux excréteurs
s’ouvrent dans la deuxième portion du duodénum.
2-Rappel anatomique du pancréas : [5]

Le pancréas est un organe abdominal digestif situé profondément dans l’espace
rétro péritonéal ; c’est l’une des principales glandes annexes du tube digestif.
Sur le plan embryologique le pancréas se développe à partir de l’intestin primitif
par deux ébauches, dorsale (la plus importante) et ventrale. C’est une glande à
sécrétion exocrine et endocrine, reliée au duodénum par ses canaux excréteurs.
2-1-Morphologie
Le pancréas est un organe allongé de droite à gauche, aplati d'avant en arrière,
qui présente trois parties :
 La tête
La tête du pancréas occupe une partie de l’espace compris entre les quatre
portions du duodénum. Elle est aplatie d’avant en arrière, irrégulièrement
quadrilatère, allongée de haut en bas et mesure 6 à 7 centimètres de hauteur, 4
centimètres de largeur et 2 à 3 centimètres d’épaisseur.
De son angle inférieur et gauche se détache un prolongement qui se porte
transversalement de droite à gauche .Ce prolongement est appelé petit pancréas
de Winslow. On lui donne encore le nom de crochet ou de processus unciné. On
distingue à la tête du pancréas une face antérieure, une face postérieure, et une
circonférence.

 Corps
Le corps est allongé de droite à gauche et de bas en haut .Sa longueur est de 8 à
9 centimètres ; sa hauteur ne dépasse généralement pas 4 centimètres et son
épaisseur est de 2 centimètres en moyenne. On lui reconnaît : trois faces
(antérieure, postérieure, et inférieure) et trois bords.
 La Queue
C'est l'extrémité gauche du pancréas elle est séparée du corps par l'échancrure
des vaisseaux spléniques à son bord supérieur. Plus ou moins développée, elle se
dirige vers le hile de la rate dans l'épaisseur de l'épiploon pancréatico-splénique.
2-2 Dimensions et Poids
Le pancréas mesure environ 15 centimètres de long. Il atteint au niveau de la
tête sa plus grande hauteur, qui est de 6 à 7 centimètres, et sa plus grande
épaisseur, qui varie entre 2 et 3 centimètres. Il pèse de 70 à 80 grammes.
2-3 Situation et Moyens de Fixité
C'est un organe couché transversalement en avant des gros vaisseaux pré
vertébraux et du rein gauche, du deuxième duodénum à la rate. C'est donc un
organe profond, rétro péritonéal entre la douzième vertèbre thoracique et la
troisième lombaire. Légèrement oblique en haut et à gauche, il présente une
concavité postérieure et une concavité antérieure moulée sur la face postérieure
de l'estomac.
Le pancréas est un des organes le plus fixe de l'organisme :
 plaqué contre la paroi abdominale postérieure par le fascia d'accolement de
TREITZ;
 enchâssé dans le cadre duodénal auquel il est en outre amarré par les canaux
qui le traversent (canal cholédoque et canaux pancréatiques) et le système
vasculo-nerveux qui leur est communs.

Crane
Gauche
he
Figure 1: Situation générale du pancréas par rapport aux organes de

voisinage [6].
3. Rapports : [6, 7, 8]
La connaissance de ces rapports permet d’expliquer les différents aspects
cliniques que peut revêtir les PKP. Et surtout les nombreuses possibilités
chirurgicales selon le siège et la nature du pseudo-kyste.
a. Rapports du duodéno-pancréas : (figure 2)
Le duodéno-pancréas est situé dans une loge péritonéale limitée :
*En arrière par le fascia de TREITZ qui l’accole au plan postérieur.
*En avant par le péritoine pariétal postérieur
Ainsi, le duodéno-pancréas est :

 Sous méso-colique dans son tiers inférieur, la partie inférieure de la tête, le

deuxième duodénum et la moitié du troisième duodénum étant en outre
tapissés en avant par le méso-côlon droit accolé.
 Sus méso-colique dans ses deux tiers supérieurs, la partie droite de la tête, le
premier duodénum accolé, le génus supérius et la partie supérieure du
deuxième duodénum répondant à la grande cavité péritonéale tandis que la
partie gauche et l’isthme pancréatique situé à gauche du ligament gastro-
colique répondent en avant, à l’arrière cavité des épiploons.
Ces rapports expliquent l’extension des pseudo-kystes par les mésos et les
fascias. L’extension vers l’arrière cavité des épiploons est la plus fréquente
(62%) ; elle refoule l'estomac vers l'avant. Le fascia pré rénal gauche est épaissi
(53 %) ; la collection peut fuser vers l'espace péri rénal postérieur (20 %), le
fascia latéro conal, le psoas, et s'exprimer jusqu'au creux inguinal, voire la
cuisse. La graisse péri rénale est intéressée dans 7 % des cas. Les faux kystes du
pancréas : choix du type et du moment d’intervention.
A l’intérieur de la loge péritonéale, le duodénum contracte des rapports intimes
et importants avec :
 Le cholédoque : qui après avoir croisé la face postérieure du premier
duodénum et celle de la tête pancréatique, vient se terminer avec le canal de
Wirsung au niveau de l’ampoule de Water au niveau du deuxième duodénum.
 L’origine de la veine porte : plaquée à la face postérieure du pancréas.
 Les vaisseaux mésentériques
 Les arcades vasculaires pancréatico-duodénales.
Ceci rend la chirurgie du duodéno-pancréas vraisemblablement difficile et toute
exérèse de la glande elle-même ou celle d’un processus qui s’y implante
notamment un pseudo-kyste nécessite une parfaite connaissance de ses rapports
notamment avec des éléments nobles surtout vasculaires et biliaires.

Crane
Gauche
Figure 2 : rapports du duodénopancréas. [9]

Crane
b. Rapports du pancréas gauche :
Figure 3 : Rapports du pancréas gauche Gauche
Le pancréas gauche est entièrement sus-méso colique comprenant le corps et la

queue du pancréas, il est presque entièrement contenu dans une loge péritonéale
formée par :
 En arrière par le méso gastre postérieur qui le fixe au plan postérieur.
 En avant par le péritoine pariétal postérieur définitif de l’arrière cavité des
épiploons. Le pancréas gauche est en outre longé sur son bord inférieur par la
racine du méso côlon transverse.
b.1. Les rapports à l’intérieur de la loge péritonéale :
A l’intérieur de la loge péritonéale, le pancréas gauche entre essentiellement en
rapport avec les vaisseaux spléniques :
 L’artère splénique :
Née du tronc coeliaque, descend d’abord obliquement en bas et à gauche dans la
région cœliaque de Luschka pour rejoindre le bord supérieur du corps du
pancréas.

 La veine splénique :
Née dans le hile de la rate, chemine entièrement à la face postérieure du
pancréas dont elle suit la direction jusqu’au niveau de l’isthme. En cours de
route, elle reçoit un nombre variable de petites collatéraux nés directement du
parenchyme pancréatique dont elle est ainsi étroitement solidaire.
 La veine mésentérique inférieure :
N’a qu’un court trajet dans la loge pancréatique gauche. Elle forme avec l’artère
colique supérieure gauche l’arc vasculaire de TREITZ. Elle croise ensuite un
peu au dessus et à gauche de l’angle duodéno-jéjunal le bord inférieur du corps
du pancréas pour passer à sa face postérieure et venir se réunir à la veine
splénique pour former le tronc spléno-mésaraique. Les faux kystes du pancréas :
choix du type et du moment d’intervention.
b.2. Les rapports à l’extérieur de la loge péritonéale :
A l’extérieur de la loge péritonéale, le pancréas gauche répond :
 En avant : à l’ACE dont le péritoine pré-pancréatique forme la paroi
postérieure et par l’intermédiaire de l’arrière cavité au petit épiploon et au
corps de l’estomac.
 En arrière : par l’intermédiaire du mésogastre accolé, le pancréas gauche
répond à l’aorte abdominale donnant naissance à l’artère mésentérique
supérieure et sur son bord droit à l’artère rénale droite.
Il faut souligner l’importance des rapports entre le pancréas gauche et la rate qui
chirurgicalement apparaissent souvent comme étroitement solidaire si bien que
l’exérèse du pancréas gauche oblige généralement à une splénectomie associée.
3. Vascularisation et innervation du pancreas : [9]
a. Vascularisation artérielle :
a.1. Le duodéno-pancréas :
Sa vascularisation est assurée par les deux arcades pancréatico-duodénales,
branches de l’artère gastroduodénale et de l’artère mésentérique supérieure.
 L’arcade pancréatico-duodénales supérieure (ou postérieure) :

Elle est formée par l’anastomose de l’artère pancréatico-duodénales supérieure

droite, branche de la gastroduodénale et de la pancréatico- duodénales
supérieure gauche, branche de la mésentérique supérieure.
Cette arcade, décrivant une courbe à concavité gauche, passe en avant du
cholédoque puis reste en arrière de la tête du pancréas.
 L’arcade pancréatico-duodénales inférieure (ou antérieure) :
Elle est formée par l’anastomose de la pancréatico-duodénale inférieure(PDI)

droite et de la PDI gauche.
 L’artère pancréatique dorsale :

Elle naît de l’origine de la splénique ou parfois de l’hépatique commune ou du
tronc coeliaque, descend verticalement vers le bord supérieur du pancréas et se
divise habituellement en 2 branches : l’une droite qui vascularise la tête du
pancréas et s’anastomose avec la PDS, et une branche gauche qui vascularisé le
pancréas gauche.
b-2- Le pancréas gauche :

Sa vascularisation artérielle est essentiellement tributaire de l’artère splénique.
Dans ¼ des cas, l’artère splénique assure à elle seule la vascularisation du corps
et de la queue du pancréas.
Le plus souvent cette vascularisation d’origine splénique est complétée par
l’artère pancréatique transverse, branche de la pancréatique dorsale qui peut
naître, soit de la splénique elle-même soit de l’hépatique ou du tronc coeliaque.
Parfois, cette pancréatique transverse assure à elle seule la vascularisation de la
totalité du corps et de la queue du pancréas à laquelle la splénique ne prend
aucune part.

Crane
Droit
Figure 4 : Vue antérieure du pancréas montrant la disposition des artères

pancréatiques.
b- Vascularisation veineuse :
Elle est également différente pour le duodéno-pancréas et le pancréas gauche.
b.1. Le duodéno-pancréas :
Sa vascularisation veineuse est assurée surtout par les 2 arcades veineuses
pancréatico-duodénales homologues aux arcades artérielles.
 L’arcade veineuse PDS (postérieure) :
Elle a un trajet qui suit celui de l’arcade artérielle, la veine passant cependant en
arrière du cholédoque et formant avec l’artère homologue une pince vasculaire
au cholédoque.
Cette arcade anastomose la veine PDS droite, affluent de la veine porte, à la
veine PDS gauche, affluent de la mésentérique supérieure à sa terminaison.

 L’arcade veineuse PDI (antérieure) :

Elle est formée par l’anastomose de la PDI droite qui chemine à la face
postérieure et de la veine PDI gauche également affluent de la mésentérique
supérieure mais qui chemine à la face antérieure de la tête du pancréas et qui se
réunit peu avant sa terminaison à la veine gastro-épiploique droite et à la veine
colique supérieure droite pour former le tronc gastro-colique de Henlé.
b-2. Le pancréas gauche :
Elle est tributaire de la veine splénique qui reçoit de nombreux petits rameaux
amarrant la veine à la face postérieure de la glande. Crane
Gauche
Figure 5 : vascularisation veineuse du pancréas

c. Les lymphatiques pancréatiques et duodénaux :
Crane
Gauche
Crane
Gauche
Figure 6 : Drainage lymphatique du pancréas [6]

Les lymphatiques du pancréas et du duodénum se groupent en 4 courants
principaux :
 Un courant supérieur : qui se rend aux ganglions de la chaine splénique
 Un courant inférieur : qui se jette dans les ganglions situés à l’origine des
vaisseaux mésentériques ;
 Un courant postérieur droit : qui se jette dans les ganglions pancréatico-
duodénaux situés le long des arcades artérielles de la tête du pancréas.
 Un courant postérieur gauche : qui se dirige vers le hile de la rate.

La connaissance de l’anatomie des courants lymphatiques est primordiale

notamment dans les exérèses chirurgicales (pancréatectomie réglée), ainsi que
pour établir un diagnostic différentiel entre pseudo-kyste et tumeurs kystiques
du pancréas.
d. Innervation duodéno-pancreatique :
Crane
Gauche
FIGURE 7 : Innervation du pancréas [6]

Les nerfs destinés au duodéno-pancréas proviennent du plexus solaire et du
plexus mésentérique supérieur. Les filets nerveux gagnent le duodéno-pancréas
soit en suivant les différents vaisseaux (artère splénique, artère hépatique et
gastroduodénale, artère mésentérique supérieure) soit directement en formant
une lame nerveuse plus ou moins individualisée qui aborde le pancréas par sa
face postérieure au niveau de l’isthme et du processus uncinatus.

4- Rappels physiologiques [5]

C’est une glande mixte à la fois exocrine et endocrine. Le pancréas endocrine est
représenté par les îlots de Langerhans qui sont des cellules endocrines dispersées
au sein du parenchyme exocrine.
Il existe 4 types cellulaires majeurs au sein des îlots de Langerhans :
- les cellules bêta (B) produisant de l’insuline représentant 60 à 80% des cellules
des îlots ;
- les cellules Alpha (A) produisant le glucagon, représentant 15 à 20% des
cellules des îlots
- les cellules PP, produisant le polypeptide pancréatique, représentant 15 à 20%
des cellules des îlots ;
- les cellules D synthétisant la somatostatine, représentant 5% à 10% des cellules
des îlots.
D’autres peptides ont également été détectés dans les cellules du pancréas
endocrine (gastrine, sérotonine, vasoactive intestinal peptide VIP).
Les cellules (B) sont localisées au centre des îlots, alors que les autres cellules
sont situées en périphérie.
Quelques cellules endocrines sont dispensées au sein du pancréas en dehors des
îlots de Langerhans, principalement sous la forme de cellules isolées dans
l’épithélium canalaire excréteur.
Le pancréas exocrine est formé de nombreux acini qui se composent de cellules
épithéliales pyramidales circonscrivant une lumière centrale.
Plusieurs acini forment un lobule ; la lumière de chaque acinus se raccorde à un
petit canal, qui à son tour se draine dans des petits canaux inter lobulaires,
lesquels rejoignent ensuite les plus grands. Ces derniers trouvent alors le canal
pancréatique principal qui avec le canal cholédoque, pénètrent dans le
duodénum à travers la paroi interne par l’intermédiaire de la papille de Vater.
Les secrétions du pancréas exocrine, produites par les cellules épithéliales des
acini comprennent : le trypsinogène, le chymio-trypsinogène, l’amylase, la

lipase, qui sont responsables de digestion du bol alimentaire et le bicarbonate

qui alcalinise le contenu intra-luminal de l’intestin grêle.
Le rôle principal du pancréas est la production d’insuline qui est une hormone
polypeptidique dont le précurseur est la proinsuline dégradée par une protéase
en insuline et peptide C. On estime qu’environ 50 unités d’insuline sont
secrétées par jour.
L’insuline est une hormone anabolisante qui participe à toutes les réactions de
synthèse de l’organisme.
Son action biologique est marquée sur le métabolisme des lipides, des protides
et des glucides dont il baisse le taux plasmatique : c’est donc une hormone
hypoglycémiante.
5. Conduits excréteurs
Il y en a deux, l’un principal : le canal de Wirsung, l’autre accessoire : le canal
de santorini.
A. Le canal de Wirsung :
Il commence dans la queue du pancréas, la parcourt transversalement, ainsi que
le corps puis s’infléchit pour descendre dans la tête vers la grande caroncule.
Son calibre va en croissant et atteint 3 à 4 mm prés de sa terminaison, mais son
orifice d’abouchement dans l’ampoule da Vater est rétréci. Chemin faisant, il
reçoit de nombreux canaux collatéraux branchés perpendiculairement.
B. Le canal de Santorini
Il commence dans le Wirsung au point où il se de coude pour descendre,
traverse la partie supérieure de la tête et débouche dans la petite caroncule.
Normalement, il fonctionne comme affluent du Wirsung ; son calibre augmente
de droite à gauche.

6- Anatomo-pathologie
Aspects macroscopique et microscopique du pseudo-kyste du pancréas
6.1 Macroscopie :
a. Siège :
Pour certains auteurs dont Joshi U [10], les PKP peuvent siéger dans n’importe
quel segment du pancréas sans localisation élective.
Pour d’autres, les pseudo-kystes sont le plus souvent adjacents au pancréas.
Moins souvent, des pseudo-kystes se forment dans le parenchyme pancréatique
ou s'étendent à d'autres localisations intra péritonéales ou rétro péritonéales. [11]
La distinction entre localisation extra et intra-parenchymateuse est importante
car pour certains auteurs, c’est en pratique le kyste extra-pancréatique qui
répond le mieux à l’appellation de pseudo-kyste.
- PKP extra-parenchymateux : se voient surtout dans les pancréatites aigues. Au
début, la paroi du pseudo-kyste est constituée par des organes de voisinage et
leurs rapports péritonéaux, réalisant ainsi une collection extrinsèque : la
collection se fait dans l’arrière cavité des épiploons : organes et méso de
voisinage (estomac, épiploon, ligament gastro-colique, méso côlon) limitent leur
extension et constituent leur paroi.
L’épanchement initial s’organise, un tissu inflammatoire apparaît à la périphérie
favorisant une ébauche de paroi longtemps fragile pendant les premières
semaines de son développement. Au bout de 4 à 6 semaines cette paroi devient
scléreuse dissociant des organes de voisinage, épaisse et qui se prête
correctement aux anastomoses. Ils contiennent du suc pancréatique et des débris
nécrotiques.
- PKP intra-parenchymateux : se voient surtout dans les PC.
b. Taille :
Ils peuvent être volumineux, la taille des PK varie de 2 à 20 cm. [12]
c. Nombre :

Ils sont le plus souvent uniques dans 90 % des cas[13], mais peuvent être
multiples jusqu’à dans 15% des cas selon Deprez PH. [14]
d. Contenu :
Le liquide à l'intérieur du kyste est opaque, sombre et de faible viscosité sans
matière solide. [12].
6.2 Microscopie :
Les pseudo-kystes pancréatiques ont une paroi qui ne contient pas de
«revêtement épithélial». [12]
Ce sont des collections de liquide pancréatique entourées d’une paroi de tissu
fibreux granuleux. [15]
Pour les pseudo-kystes c’est l’absence d’épithélium et le caractère fibreux de la
paroi qui permettent la distinction histologique avec les autres lésions kystiques
notamment les cystadénomes. [15]
7. Classification des pseudo-kystes pancréatiques :
7.1. Classification de DEGIDIO et SCHEIN (16) :
Ils ont proposé, en 1991 une classification simple, à partir d’une étude portant
sur 83 patients : elle distingue 3 situations différentes en fonction de l’existence
d’une PA ou d’une PC sous jacente, de l'anatomie canalaire pancréatique et de la
présence d’une communication entre les PKP et le canal pancréatique.

Types de PKP :
Type 1 Type 2 Type 3
 Les pseudo-kystes  Les pseudo-kystes  les pseudo-kystes «

apparaissent lors de poussées compliquant une poussée  rotationnels » survenant
de PA : ils sont  aigue sur PC : ils sont  au cours de PC sans signe
 dits « post nécrotiques »ou « également dits «post  de PA : ils sont tous associés
 nécrotiques », ils sont  nécrotiques » ; le canal à une rupture du canal de
associés à un canal pancréatique est atteint mais Wirsung(DCP), et il existe
 pancréatique excréteur sans DCP. Il existe souvent dans tous les cas une
 normal, et présentent  une communication entre le  communication entre
rarement une communication PKP et le canal pancréatique. le PKP et le canal.
 pseudo kyste/ canal.
Classification de 3 types de pseudo-kystes selon
DEGIDIO et SCHEIN
Cette série DEGIDIO et SCHEIN a permis d’aboutir à des conclusions
importantes, notamment le faible taux de récidive de pseudo-kyste après
drainage percutané en l'absence de sténose canalaire, un taux de réussite élevé
du drainage interne chez les patients atteints de pancréatite chronique et la
nécessité d'une décompression canalaire (par endoprothèse ou chirurgie) chez
les patients présentant une sténose canalaire, car le drainage pseudo-kystique
seul en présence d'une sténose était associé à des récidives fréquentes. [12]
7.2. Classification de Nealon :
Une autre classification a été proposée par Nealon and Wals [17] en 2002
modifiée en 2009[18], se basant sur l’anatomie canalaire pancréatique (Figure 8):
Le type I : Canal pancréatique principal normal.
Le type II : Rétrécissement du canal pancréatique.
Le type III : Rupture ou effraction du canal pancréatique (DPC).
Le type IV : Pancréatite chronique (Irrégularité canalaire)

Les sous-types « a » ne représentent aucune communication radiologiquement

démontrable entre le canal pancréatique et le pseudo-kyste. Les sous-types « b
représentent la communication entre le canal pancréatique et le pseudo kyste[11]
Figure 8 : Classification de Nealon de la rupture de canal pancréatique et

de la formation de pseudo-kyste. [17 ; 18]
L’anatomie canalaire normale dans cette classification de Nealon est un facteur
prédictif significatif de la résolution spontanée, avec une résolution de 87% des
PKP de type I et une résolution peur fréquente des PKP associés à toute
anomalie canalaire.
Les PKP de type II, III et IV sont généralement symptomatiques et nécessitent
une intervention chirurgicale.
7.3. Classification du centre de Blatimore par Gang Pan et al :
Un autre système de classification des PKP a été élaboré en 2015 par Gang Pan
et al [19] en fonction de la taille, de la localisation anatomique, des

manifestations cliniques, ainsi que de la relation anatomique entre le pseudo-

kyste et le canal pancréatique :
-Type I : PKP inférieur à 5 cm, asymptomatique, sans signes de néoplasie
- Type II : Suspicion de tumeur kystique maligne/ néoplasie kystique
-Type III : PKP localisé au niveau de l’incus
IIIa : PKP communicant avec le canal pancréatique
IIIb : pas de communication entre le PKP et le canal pancréatique
-Type IV : PKP localisé au niveau de la tête, l’isthme ou le corps du pancréas
IVa : sans communication entre le PKP et le canal pancréatique
IVb : distance entre le PKP et la paroi gastro-intestinale inférieure à 1cm
IVc : autre que a et b
-Type V : PKP localisé au niveau de la queue du pancréas
Va : atteinte de la veine splénique ou hémorragie digestive
Vb : distance entre le PKP et la paroi gastro-intestinale inférieure à 1 cm, sans
atteinte de la veine splénique ou hémorragie digestive.
Cette classification permet d’orienter vers une approche thérapeutique optimale
des PKP, ainsi :
Lorsque le PKP est situé dans la tête, le corps ou l’isthme du pancréas, la
relation entre le pseudo-kyste et le canal pancréatique doit être évaluée au
départ.
- Si une communication est détectée sur l’imagerie, un drainage endoscopique
par approche trans papillaire peut être effectué.
- Si la distance entre le pseudo-kyste et la paroi gastro-intestinale est inférieure à
1cm, un drainage endoscopique par Kysto-gastrotomie ou Kysto-duodénostomie
doit être réalisé.
Pour les PKP localisés dans la queue du pancréas, la recherche d’une
communication entre le pseudo-kyste et le canal pancréatique n'est pas
importante.

En cas de PKP avec atteinte veineuse ou hémorragie gastro-intestinale haute, les

patients doivent être traités par une pancréatectomie distale et une splénectomie.
Chez les patients sans atteinte de la veine splénique ni hémorragie digestive
haute avec une distance de moins de 1 cm du pseudo-kyste et de la paroi gastro-
intestinale, un drainage endoscopique par Kysto-gastrostomie ou Kysto-
duodénostomie doit être réalisé.
Pour beaucoup d’auteurs, la classification de D'Egidio et Schein est sans doute
la plus pragmatique. Elle distingue les pseudo-kystes survenant au décours d'une
PA en dehors de tout signe de PC, ceux survenant au cours d'une PC sans signe
de PA (par rétention ou chroniques) et ceux compliquant une poussée aiguë sur
PC.
 La localisation
Les FKP du pancréas se localisent habituellement au niveau de l’arrière cavité
des épiploons au dépend de n’importe quelle région du pancréas, chez l’enfant
ils siègent généralement au niveau de l’isthme et du corps, c’est à dire au niveau
ou le pancréas croise la colonne vertébrale.
 Prévalence
La survenue d’un FKP chez l’enfant est un événement fréquent au cours des
traumatismes abdominales fermés avec un délai d’apparition variable de
quelques jours à quelques semaines [20].
8. Etudes clinique des PKP :
Le diagnostic des PKP est classiquement considéré comme peu fréquent, ceci
tient au fait que la symptomatologie des formations kystiques est difficile à
distinguer de l’affection causale. Une large utilisation de l’échographie du
scanner dans le diagnostic et la surveillance des pancréatites a permis de déceler
des PKP peu symptomatiques ou asymptomatiques.
8.1. Diagnostic positif des PKP
Les PKP chez l’enfant sont des lésions rares, difficiles à diagnostiquer et à
traiter. Ils doivent être suspectés cliniquement chez un enfant ayant un

antécédent de traumatisme abdominal et souffrant de douleur épigastrique

associée à des vomissements, de masse abdominale et d’amaigrissement. [21]
Les circonstances de découverte des PKP sont variées et dépendent du moment
du diagnostic ; il faut distinguer les signes cliniques majeurs et les signes
mineurs [22].
A. Les signes cliniques majeurs :
1. La douleur abdominale :
Il s’agit d’une douleur de type pancréatique : douleur épigastrique brutale, ou
sous costale gauche avec ou sans irradiation dorsale parfois lombaires,
scapulaires ou diffuses à tout l’abdomen, son intensité est très variable :
sensation de pesanteur, ou «coup de poignard» ; elle peut être atténuée par la
position « penché en avant ».
2. Nausées et vomissements :
Suite à une compression du duodénum responsable de vomissements d’aspect
alimentaire.
3. Altération de l’état général :
Elle est souvent associée à une perte de poids. L’amaigrissement est souvent lié
à l’anorexie, dû à l’éthylisme chronique chez certains patients, surtout en cas de
PC (surtout chez l’adulte).
4. Asymptomatique :
- De découverte fortuite lors d’un examen radiologique (en général au scanner)
réalisé pour une autre cause.
- Et comme signe physique principal la Masse abdominale :
Découverte à la palpation abdominale, de siège épigastrique ou dans
l’hypochondre gauche (50% des cas dans la littérature). Sa dureté, en cas de
pseudo-kyste sous tension, peut mimer une tumeur solide.
B. Les signes cliniques mineurs :
Moins fréquents, ils annoncent le plus souvent une complication :

1. Une hyperthermie : faisant suspecter en dehors de tout autre point d’appel

une surinfection du pseudo-kyste.
2. Un ictère : un ictère chole statique peut être présent dans le tableau de PKP,
en rapport avec une compression de la voie biliaire principale ; avec une
fréquence variable.
3. Une ascite : enzymatique, plus ou moins cloisonnée ; elle est souvent
abondante, récidivante. son contenu est jaune citrin clair et peut être
hémorragique. [23]
Par ailleurs d’autres complications révélatrices sont citées dans la littérature:
4. Un épanchement pleural : gauche dans les pseudo-kystes de la queue, et
droit pour ceux de la tête et/ou du corps ; comme conséquence d’une fistule
pancréatico-pleurale, révélé le plus souvent par une douleur thoracique. [24]
5. Une hémorragie : soit par hypertension portale segmentaire, de survenue
brutale et grave, soit par ulcération artérielle au contact du pseudo-kyste.
8.2. Etiologies des PK du pancréas
La majorité des PKP sont engendrés d’une part par un traumatisme abdominal
donnant lieu directement à la formation du PKP ou en passant par une
pancréatite post-traumatique, et d’autre part, par un processus pancréatique que
ça soit aigu ou chronique, soit d’origine idiopathique qui serait peut être due à
des anomalies canalaires les autres étiologies sont rares [25]
On distingue donc deux formes étio-pathologiques des PKP: post traumatiques
et non traumatiques.
a. Causes post traumatiques
La cause la plus fréquente de pancréatite dans l'enfance et l'adolescence est un
traumatisme contondant, ce qui représente 13 à 33% des cas, avec la coexistence
possible de perforation intestinale. Le traumatisme est épigastrique, par chute
sur guidon de bicyclette, coup de sabot et plus rarement par des sévices à
l’enfant rentrant dans le cadre du syndrome de l’enfant battu [27, 28,29].

La maltraitance des enfants ne doit pas être négligée comme cause possible du
traumatisme.
La formation d’un PKP après un traumatisme abdominal peut se faire selon deux
mécanismes directe ou indirecte :
Le plus souvent, le traumatisme est responsable de lésions de pancréatite aigüe
nécrotique ou hémorragique avec pour conséquence une fuite de suc
pancréatique à partir de petits canaux.
Le kyste alors peut se former dans les dix à deux mois parfois plus dans d’autres
cas, la rupture du canal principal entraine une effusion massive de liquide
alimentant une collection pseudo-kystique, ceci en étant accompagné par une
nécrose parenchymateuse engendrée par l’autodigestion pancréatique due à
l’activation de cytokinases mises en liberté par le traumatisme. [26]
b. Causes non traumatiques : [25]
 Causes métaboliques et nutritionnels :
L’hypercalcémie et l’hyperlipidémie sont deux causes reconnues de la
pancréatite, tant chez les enfants que les adultes.
L'hyperparathyroïdie primaire liée à un adénome ou hyperplasie (parfois
secondaire à une néoplasie endocrinienne multiple, de type IIa) est la cause la
plus fréquente de l'hypercalcémie, suivie par l'hyperparathyroïdie secondaire à
une insuffisance rénale chronique.
La triglycéridémie diabétique ou familiale, avec des niveaux de triglycérides
sériques supérieurs à 1000 mg/dl, augmente considérablement le risque de
pancréatite.
Les patients subissant une dialyse sont également à risque accru de développer
une pancréatite, car environ la moitié d'entre eux ont une hyperlipidémie.
 Causes obstructives :
Les calculs biliaires sont occasionnellement trouvés chez les enfants atteints de
pancréatite. Les calculs pigmentaires résultant de la maladie hémolytique
peuvent survenir dans le groupe d'âge pré pubère.

Les adolescentes peuvent développer des calculs de cholestérol secondaire à une

stase biliaire de la grossesse.
Il est important de réaliser que la présence de boues ou de pierres cristallines
dans la bile peut être le résultat d'une stase pendant les crises aiguës plutôt que la
cause de la pancréatite.
-La pancréatite chronique elle-même, ainsi que des concrétions de fibrose
kystique, peut obstruer les canalicules pancréatiques.
-Les maladies inflammatoires de l'intestin peuvent être associées à un œdème ou
de fibrose de l'arbre biliaire.
-Le pancréas divisum (dans lequel les canaux pancréatiques dorsal et ventral ne
parviennent pas à fusibles) est de signification incertaine, car elle est présente
dans 5 à 10 % de la population. Autres anomalies anatomiques congénitales
comprennent les kystes du cholédoque, des anomalies du sphincter et du
pancréas annulaire.
-Les parasites peuvent théoriquement obstruer les conduits du pancréas, mais
seulement les espèces ascaris ont été signalés comme cause définitive de la
pancréatite.
 Les causes infectieuses :
Des preuves solides montrent que les blessures du pancréas peuvent être
directement causées par un certain nombre de virus, notamment les oreillons,
coxsackie B, le cytomégalovirus, le virus varicelle-zona et de l'hépatite B virus.
D'autres maladies virales, y compris l'hépatite A aiguë et infection par le VIH,
ont été plus faiblement associées à une lésion du pancréas.
Les bactéries comme la salmonelle et Mycoplasma ont été impliqués dans
quelques cas de pancréatite. Les infections à cytomégalovirus pancréatique et
l'hépatite B surviennent principalement chez les adultes avec des greffes
d'organes.

 Les causes systémiques :

L'hypotension et l'ischémie semblent être les causes d'une pancréatite en état de
choc ou des états de surdosage. Les vascularités comme le lupus érythémateux
systémique, purpura rhumatoïde et (rarement) la maladie de Kawasaki sont aussi
reconnus causes d'une pancréatite.
Dans la dernière décennie, le syndrome de Reye a nettement diminué en cause
de la pancréatite comme l'utilisation de l'aspirine chez les enfants a diminué.
8.3 Explorations biologiques
A. Numération formule sanguine :
Une hyperleucocytose à prédominance inflammatoire avec ou sans syndrome
inflammatoire est en rapport le plus souvent avec une surinfection du PKP,
B. Les enzymes pancréatiques :
Il peut exister une hyperamylasémie ou une hyperlipidémie en dehors de toute
poussée aigue. Seule l’hyperamylasémie prolongée et post pancréatique peut
plaider en faveur d’un PKP. La fréquence de l’hypéramylasémie au cours du
PKP varie selon les séries.
La glycémie :
Une diminution de la tolérance aux glucides ou une élévation de la glycémie à
jeun peut traduire l’atteinte du pancréas endocrine.
8.4. Explorations d’imagerie :
Le diagnostic radiologique du PKP repose essentiellement sur l’imagerie.
L’échographie et la tomodensitométrie abdominales sont des investigations
complémentaires qui parviennent dans la très grande majorité des cas au
diagnostic ; elles permettent de préciser sa taille, son siège, son contenu, ses
rapports et la présence d’éventuelles complications.
L’imagerie, en matière de PKP a un triple intérêt :
- Poser le diagnostic positif du PKP
- Etudier sa topographie, ses dimensions, ses rapports, ainsi que son
retentissement sur les organes de voisinage.
- La surveillance des PKP [30]

A. Radiographies standards
1. Abdomen sans préparation :
Résultats : L’ASP permet de mettre en évidence les anomalies suivantes :
- des calcifications pancréatiques lors de pancréatites chroniques calcifiantes.
- un syndrome occlusif ou sub-occlusif secondaire à une pancréatite ou à une
compression intestinale par le PKP.
- un refoulement des structures digestives (estomac, duodénum, ou côlon
transverse).
Degré de confidence : les autres lésions kystiques du pancréas, ainsi que
certaines variantes anatomiques de la glande pancréatiques peuvent mimer la
présence d’un PKP.
Ceci concourt au fait que l’ASP ne soit pas une méthode de choix pour porter le
diagnostic d’un PKP, et devrait impérativement être complété par les autres
moyens d’investigations plus sensibles et plus spécifiques [31].
2. La radiographie thoracique :
Résultats : la radiographie pulmonaire renseigne sur la survenue d’un
épanchement pleural unilatéral le plus souvent, du côté gauche ou bilatéral et sur
son abondance. Le côté de l’épanchement peut renseigner sur la localisation du
pseudo- kyste sur le pancréas.
B. L’échographie et la tomodensitométrie abdominale :
Ces deux examens ont bouleversé l’approche diagnostique des masses
pancréatiques.
Ces deux moyens d’investigation sont complémentaires et trouvent chacun ses
indications particulières.
1. L’échographie abdominale : (Figure 9 et 10)
Résultats : L’échographie chez un malade à jeun, retrouve une structure
liquidienne d’aspect échographique typique : le PKP correspond à une zone
anéchogène avec un net renforcement postérieur de l’interface. Il est de forme

ovalaire ou ronde ; ses contours sont réguliers et ses parois sont nettement
définis d’épaisseur variable, quelques fois soulignées d’un liseré calcique.
Durant les phases précoces du développement du pseudo-kyste, il peut
apparaître plus complexe, avec une écho structure variable. Cette dernière
diffère également en fonction de l’étiologie du PKP :
- Le PKP rétentionnel a plutôt une écho structure homogène ;
- Le PKP nécrotique a plutôt une écho structure hétérogène, en rapport avec la
présence de débris nécrotiques.
L’échographie permet de préciser le siège du pseudo-kyste, son aspect, sa taille,
sa forme, son extension, et de déceler d’éventuelles complications notamment
compressives (dilatation des voies biliaires, refoulement de la paroi duodénale
ou colique…) et vasculaires, quand elle est couplée au doppler couleur. Elle
permet alors la recherche de thromboses veineuses notamment du tronc spléno-
portal, ou de pseudo-anévrysme.
L’échographie est une technique non traumatique qui permet de différencier
précisément une masse solide d’une lésion kystique, et qui peut aider à la
discussion du moment de prise en charge chirurgicale d’un pseudo- kyste par
l’estimation de l’épaisseur de sa paroi. [32]
C’est un moyen simple et efficace pour suivre l’évolution d’un pseudo-kyste de
manière rapprochée. [33]
Degré de confidence : la sensibilité de l’échographie à détecter les PKP est
estimée à 75%, en revanche le scanner a une sensibilité estimée à 90-100% des
cas.
L’échographie a par contre, plusieurs limites dans le diagnostic initial du PKP.
Son apport est opérateur dépendant à l’encontre du scanner. La présence de gaz
intra-abdominaux en quantité importante gêne l’analyse des collections. [31]

Figure 9 : pseudo-kyste traumatique du pancréas chez un garçon de 11ans.

Transversale (1a), longitudinale (1b), masse kystique bien définie (c) d'environ 4
cm de diamètre est vu dans la région pancréatique. R = droite, L = foie, G =
vésicule biliaire, A = aorte, RK = rein droite, H = tête, VCI = veine cave
inférieure [24]

Figure 10 : Poursuivant l’examen du même patient vu dans la (figure 1).

Transversale (2a) et longitudinale (2b) objective la résolution complète du
pseudo-kyste. R = droite, L = foie, G = vésicule biliaire, A = aorte, RK = rein
droit, H = tête, VCI =la veine cave inférieure, P = tête du pancréas [34]
2. La Tomodensitométrie abdominale : (Figure 11 et 12)
D’accès et de réalisation de plus en plus facile, elle permet de mettre en
évidence le PKP et ses caractéristiques, la morphologie du parenchyme
pancréatique sous-jacent au pseudo-kyste, et de détecter les éventuelles
complications.
Par l’injection de produit de contraste iodé, en l’absence de contre-indications,
on peut apprécier le parenchyme fonctionnel qui se rehausse normalement après
injection, contrairement aux zones nécrosées qui restent hypo denses.

Le PKP apparait comme une zone hypo dense, homogène, ronde ou ovale, à
contours réguliers, et surtout, bien limité par une paroi non épithéliale et fibreuse
qui résulte d’une réaction inflammatoire intense due au déversement du suc
pancréatique sur les tissus péri pancréatiques. [31]
D’après KRESSEL, la tomodensitométrie permet une confirmation diagnostique
du pseudo-kyste, et apporte une précision certaine concernant sa localisation, sa
taille, et ses rapports avec les organes de voisinage [33].
Elle garde un avantage pour la détection des collections liquidiennes caudales et
extra pancréatiques, ainsi que pour l’étude topographique préopératoire.
Selon SPIEGELMAN, elle aide à différencier les collections liquidiennes des
pseudo-kystes vrais. Une collection liquidienne aigue ne possède pas de paroi
bien définie [35]; on a alors estimé un temps de 4 semaines suffisant à la
maturation d’une collection liquidienne aigue pour devenir un pseudo-kyste.
Elle permet par ailleurs de surveiller l’évolution de la collection malgré la fin
d’une poussée de pancréatite, et de suivre de manière précise une collection
surinfectée.
Elle pourrait aider à déterminer les collections susceptibles de se résorber, et
celles risquant d’évoluer vers un abcès.
La réalisation d’un scanner semble finalement plus avantageuse que celle d’une
échographie abdominale :
- Il permet de mieux voir les rapports entre le pseudo-kyste et les organes de
voisinage
- L’étude de l’épaisseur des parois d’un pseudo-kyste et son contenu est plus
précise ;
- Il analyse les complications liées à un pseudo-kyste, notamment en cas de
compression des structures voisines ;
- Sa sensibilité (proche de 100%) est plus importante que celle de l’échographie
(75%).[25]
- Sa spécificité est de 93%.

Degré de confidence : l’identification d’une collection à paroi bien définie, non

épithéliale qui s’implante sur le pancréas chez un patient qui a dans ses ATCD
une histoire de PA ou PC est véritablement pathognomonique du pseudo-kyste
et donc ne nécessite aucun autre examen complémentaire pour confirmer le
diagnostic.
Cependant, le point faible majeur du scanner est sa relative inhabilité à
distinguer le PKP des autres lésions kystiques néoplasiques notamment le
cystadénome mucineux et l’IPMT (Intraductal Papillary Mucinous Tumors), de
surcroît, il est peu fiable dans l’appréciation dans le retentissement sur la VBP.
L’histoire clinique du patient est d’une importance capitale, si le patient n’a pas
d’ATCD de pancréatite et qui a une collection pancréatique, un diagnostic autre
que le PK doit être évoqué [31].
Figue 11: scanner d'un garçon de 5 ans, blessé 21 jours plus tôt par un guidon de
vélo à Sabalibougou, montre un pseudo-kyste de 12 x 9 cm du pancréas
déplacées latéralement de l’estomac [36]

Figure 12 : Scanner abdominal montre une masse kystique antérieure du

pancréas mesurant 13 x 17 cm qui comprime l’estomac. [37]
C. L’écho endoscopie :
Récemment, il y a eu introduction de l’écho endoscopie. Selon BRUDGE, cette
modalité est d’une importance cruciale dans la différenciation entre les
collections liquidiennes pancréatiques. L’écho endoscopie est plus sensible que
l’échographie transcutanée, car elle révèle mieux l’architecture interne des
lésions.
En revanche, dans la très grande majorité des cas, l’écho endoscopie n’est pas
nécessaire au diagnostic. Elle trouve son intérêt dans le diagnostic d’une image
kystique en dehors de toute pancréatite, elle permet également de préciser les
rapports du PKP avec les structures digestives et de rechercher des anomalies
canalaires ou parenchymateuses affirmant le diagnostic de pancréatite
chronique.
D. La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
Il s’agit d’une méthode invasive. Elle permet seulement de faire une
opacification des voies biliaires intra et extra-hépatiques et du canal de Wirsung.
Elle ne permet cependant pas de réaliser un geste thérapeutique. [38]

Cet examen reste contestable pour certains, car d’une part il ne permet pas
toujours d’opacifier le canal de Wirsung, et d’autre part le risque de survenue de
complications est élevé.
Son utilisation est relativement récente dans la prise en charge des pseudo-
kystes du pancréas, et ses résultats seraient susceptibles de modifier les
indications chirurgicales des drainages de pseudo-kystes, en fonction de
l’existence ou non de communication entre le pseudo-kyste et le canal de
Wirsung.
C’est une méthode sûre, présentant peu de complications à type essentiellement
de surinfection des PKP, sans mortalité.
Ainsi la CPRE a plusieurs intérêts :
- Elle permet de rechercher des signes de PC
- Elle met en évidence le caractère communiquant du PKP avec le canal de
Wirsung (objectivé dans 50% des cas au cours des PC)
- Rechercher un arrêt de produit de contraste sur le canal de Wirsung dans le cas
ou une sténose, surtout tumorale, en aval du PKP est suspectée. [39]
Les conséquences thérapeutiques de la mise en évidence d’une communication
entre le PKP et le canal de Wirsung ne sont pas clairement définies et donc elle
est considérée de manière différente selon les auteurs :
- Favorable pour certains, le PKP étant ainsi spontanément drainé.
- Défavorable pour d’autres, la communication alimentant la pseudo-kyste sans
arrêt, à fortiori an cas d’obstacle sous-jacent.
Ainsi, cette technique ne sera utilisée que pour les malades posant des difficultés
diagnostiques et également pour ceux qui nécessitent une étude canalaire
pancréatique.
E. Artériographie coelio-mésentérique :
Cette angiographie n’a pas d’intérêt diagnostic dans la prise en charge des PKP ;
cependant elle est d’une importance capitale dans le bilan préopératoire d’un
PKP évolutif sur PC à la recherche de pseudo-anévrysme.

Le temps artériel renseigne sur les modifications de l’artère splénique, fournit

une cartographie du réseau artériel et de ses anomalies topographiques
éventuelles. L’image classique est celle d’un refoulement ou
d’unencorbellement du kyste.
Le temps veineux met en évidence la topographie de la veine splénique, ses
possibles déviations, une circulation collatérale éventuelle.
Elle possède ainsi un intérêt diagnostic des complications vasculaires et un
intérêt thérapeutique permettant la réalisation d’embolisation artérielle sélective.
F. Imagerie par résonnance magnétique :
Même si le scanner est toujours considéré comme la méthode de référence dans
le diagnostic des PKP et pour la détection des calcifications de la pancréatite
chronique, l’IRM a pris une place de plus en plus importante grâce à sa capacité
à explorer de façon non invasive les canaux pancréatiques, le parenchyme
pancréatique et l’imagerie des vaisseaux pancréatiques.
L’IRM pancréatique a donc comme intérêt : [40]
- D’avoir une valeur diagnostique probablement équivalente à celle du scanner.
- De mettre mieux en évidence des débris solides dans une collection péri-
Pancréatique.
En prenant comme définition d’une collection non drainable la mise en évidence
de débris supérieurs à 1cm de diamètre [41], la sensibilité et la spécificité de
l’IRM était de 100%, celle du scanner de25 à 100% dans l’étude de Morgan.
- De détecter une rupture canalaire par la cholangio-wirsungo-IRM, ce qui peut
avoir un impact sur la prise en charge.
- De donner des arguments d’orientation pour la cause de la pancréatite qui a
engendré la formation du PKP : lithiase biliaire, pancréas divisum
Néanmoins, à la phase aigue, l’œdème pancréatique entraîne une compression
canalaire nette et le diagnostic de pancréas divisum pourrait être moins
performant qu’à distance.

Bien qu’il existe des arguments pour privilégier l’IRM, le scanner est toujours
un examen de référence : il est plus accessible et moins coûteux que l’IRM, il
peut être réalisé chez des patients en réanimation, il est plus sensible pour la
détection de calcifications et de bulles d’air, le bilan topographique des
collections, le temps d’examen est plus rapide au scanner qu’à l’IRM, enfin un
éventuel geste de radiologie interventionnelle est beaucoup plus simple sous
tomodensitométrie. [40]
En revanche, l’IRM est particulièrement intéressante pour diagnostiquer une
communication entre le PKP et le Wirsung, et de détecter les obstructions ou les
obstacles canalaires, rejoignant ainsi les indications de la CPRE, sans en avoir
les inconvénients. Elle permet également de visualiser le trajet fistuleux que ce
soit une fistule pancréatico pleurale, pancréatico-péritonéale ou pancréatico-
médiastinale (PKP médiastinaux).
Ainsi, l’IRM a indiscutablement sa place pour le diagnostic et le bilan des PKP :
l’imagerie canalaire pancréatique avec la recherche de sténoses, de calculs ou
d’autres anomalies et l’imagerie canalaire biliaire à la recherche d’une dilatation
; de même que pour le bilan étiologique des pancréatites non éthyliques
(héréditaires, auto-immunes…) et le diagnostic différentiel avec les autres
lésions kystiques du pancréas.
8.5 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Les diagnostics différentiels des PKP correspondent aux formations kystiques
pancréatiques solides, liquides ou mixtes ne rentrant pas dans la définition d’un
pseudo-kyste.[42]
La différenciation entre un PKP et une tumeur kystique du pancréas est cruciale
et parfois difficile. Une évaluation attentive de l’histoire clinique du patient est
d’une importance capitale dans le diagnostic positif du PKP comprenant le PKP
développé suite à un traumatisme ou à une pancréatite. [43]
Le diagnostic différentiel des PKP peut se faire avec :
- Les Kystes congénitaux du pancréas

- Les Kystes hydatiques

- Les tumeurs pancréatiques
- Lésions kystiques pancréatiques de voisinage [44]
Le diagnostic est à portée de main quand la lésion a un aspect radiologique
typique, ce qui n’est souvent pas le cas. Doivent alors venir en complément le
contexte clinique, les données biologiques et surtout les ATCD de pancréatite ou
de traumatisme pancréatique qui sont primordiales. Dans ces cas de lésions
kystiques de diagnostic difficile, l’écho endoscopie pancréatique trouve ici une
de ses meilleures indications car, couplée à la TDM et souvent à l’IRM, elle
améliore la qualité des informations qui concourent au diagnostic et peut
optimiser la prise en charge thérapeutique.
Devant le risque de confusion entre ces tumeurs vraies du pancréas et un
pseudo-kyste, il convient de réaliser au moindre doute une ponction de la
collection avec étude anatomopathologique.
A. Kystes congénitaux :
Ils peuvent se rencontrer dans plusieurs pathologies :
1. la maladie poly kystique hépatorénale autosomique dominante
Peut être à l'origine de kystes congénitaux au niveau du pancréas. Le diagnostic
est aisé car il existe de multiples lésions visibles en échographie et en
tomodensitométrie au niveau des reins et du foie. Ces kystes sont rares chez
l'enfant et apparaissent à partir de l'adolescence.
2. la maladie de Von Hippel-Lindau
Est une phacomatose autosomique dominante. Un angiome rétinien et de
multiples hémangioblastomes du cervelet, de la medulla oblongata apparaissent.
Au niveau de l'abdomen, des adénocarcinomes du rein, un phéochromocytome
et des kystes du pancréas,
des reins et du foie peuvent être découverts. Comme dans l’affection
hepatorénale poly kystique, ces lésions sont exceptionnelles chez l'enfant : le
plus souvent, elles deviennent apparentes à la fin de l'adolescence. Plus tard, il

existe un risque élevé d'adénome micro kystique, de néoplasie pancréatique

.Chez un adolescent ayant des antécédents familiaux de maladie de Von Hippel-
Lindau, la présence de multiples kystes pancréatiques en échographie permet de
poser le diagnostic.
3. Le syndrome de Beckwith-Weidman
Peut également se compliquer de kystes pancréatiques.
4. les kystes idiopathiques congénitaux sont rares.
Des kystes uniloculaires ou multiloculaires peuvent apparaître. L'échographie et
la tomodensitométrie détectent la masse kystique. Un cas de diagnostic anténatal
a été décrit.
B. Kystes hydatiques :
Les localisations pancréatiques de l'échinococcose sont rares chez l'enfant et
seulement quelques observations ont été rapportées dans la littérature. Elles sont
en général associées à d'autres localisations viscérales, en particulier hépatiques,
ou plus rarement isolées, ce qui rend le diagnostic étiologique plus difficile. Le
mode de contamination est présumé être hématogène. La topographie du kyste
est essentiellement céphalique. Il peut exister une compression ou une
fistulisation au niveau des voies biliaires, avec présence d'un ictère.
L'échographie permet de mettre en évidence un décollement membraneux, la
présence de sédiment ou de calcifications Arciformes visibles également sur les
clichés simples d'abdomen sans préparation. L'examen tomodensitométrique
montre une lésion kystique, uni ou multiloculaire, contenant une membrane
ondulée. Les éléments de diagnostic sont représentés par le contexte
géographique ou ethnique, l'existence d'une hyper éosinophilie, et la positivité
des sérologies spécifiques, mais une laparotomie peut être nécessaire.
C. Cystadénome du pancréas :
C'est une tumeur exceptionnelle chez l’enfant. A côté des formes micro
kystiques (cystadénome séreux), il existe des lésions macro kystiques
(cystadénome muqueux), le plus souvent multiloculaires. L'exploration d'une

masse abdominale fait découvrir une formation kystique multi-cloisonnée.

L'échographie et la tomodensitométrie permettent la localisation de la tumeur au
niveau du pancréas, et la détection d'une éventuelle composante charnue.
Cependant, le diagnostic est rarement fait avant l'intervention chirurgicale et
l'examen anatomopathologique
D. Lésions kystiques pancréatiques de voisinage :
Il existe d'autres lésions kystiques qui peuvent être accolées au pancréas et
simuler une masse pancréatique. Le diagnostic topographique exact et les
rapports avec la glande peuvent être difficiles à établir tant en échographie qu'en
tomodensitométrie.
1. le lymphangiome kystique de l'arrière-cavité des épiploons :
Peut évoquer une tumeur du corps ou de la queue du pancréas, d'autant que des
localisations intra pancréatiques peuvent également être rencontrées. Le plus
souvent, il s'agit d'une lésion multi kystique avec une échogénicité variable
selon les kystes, en rapport avec une complication telle qu'une infection ou une
hémorragie.
2. les duplications digestives
Peuvent également simuler une masse pancréatique. L'étude échographique de la
paroi du kyste peut aider le diagnostic, montrant 2 fines lignes écho gènes
séparées par une ligne hypo-écho gène. Cet élément est cependant insuffisant
pour affirmer le diagnostic. La duplication digestive peut obstruer ou
communiquer avec les canaux pancréatiques et peut être à l'origine de
pancréatites récidivantes. La communication entre le kyste et le canal
biliopancréatique pourrait être visualisée par un examen cholangioTDM
hélicoïdal. Dans d'autres cas, un pancréas hétérotopique peut être retrouvé sur la
paroi de la duplication, parfois compliqué d'une pancréatite.
3. les tumeurs kystiques
De la surrénale gauche sont difficiles à distinguer d'un kyste de la queue du
pancréas, en particulier en échographie.

8.6. Evolution
L’évolution naturelle des pseudo-kystes peut se faire selon différentes modalités,
soit vers la disparition ou la persistance. Cette dernière peut être
asymptomatique ou à l’opposé, symptomatique, et à fortiori s’exprimant par des
complications.
Cette distinction a été rendue possible grâce à la réalisation itérative
d’explorations radiologiques tels que l’échographie ou le scanner.
A. Résolution spontanée :
Un certain nombre de PKP régressent spontanément. Cette éventualité est
d’autant plus probable que le pseudo-kyste date de moins de 4 à 6 semaines, 40
à 50% en pédiatrie contre 10 à 30% chez l’adulte.
Leur taux de régression varie en fonction de plusieurs paramètres :
*La situation intra-pancréatique du PKP : les PKP céphaliques régressent
plus souvent (40% versus 13%) que les PKP caudaux. Les complications sont
plus fréquentes pour les PKP de la queue que pour ceux de la tête (36% versus
12%) [45]
* La taille du PKP : les PKP régressent plus souvent s’ils sont de petite taille,
40% pour ceux de moins de 6cm de diamètre contre 4% pour les autres. Par
contre, les complications sont indépendantes de la taille.
*Le nombre des PKP : les PKP multiples régressent moins fréquemment que
les PKP uniques. [46]
Enfin les PKP régressent plus fréquemment quand ils sont intra-
pancréatique qu’extra-pancréatique.
De ce fait, on peut dégager trois affirmations concernant la résolution spontanée
du PKP et pouvant guider la conduite à tenir :
1) Les PKP non compliqués de petite taille chez des patients asymptomatiques
peuvent être simplement surveillés, et ce d’autant plus si ces PKP sont
céphaliques, uniques et intra pancréatiques.

2) En revanche, un PKP volumineux ou dont la taille augmente, doit être traité

dès les premières semaines ;
3) La disparition d’un PKP est peu probable après six(6) semaines d’évolution.
B. Persistance :
La persistance d’un PKP, voire l’augmentation de sa taille sur 2 ou plusieurs
examens radiologiques successifs, conduit le plus souvent à un traitement à
visée curative en tenant compte de : sa durée d’évolution, sa taille, ses rapports
anatomiques, l’aspect de son contenu, et du terrain sur lequel il survient.
Cette persistance est réelle le plus souvent après 4 à 6 semaines d’évolution,
délai au-delà duquel les chances de résolution spontanée diminuent, majorant
alors la survenue des risques de complications.
Les critères prédictifs de persistance du PKP :
- La persistance de plus de 6 semaines
- La taille supérieure à 6cm
- la communication du kyste avec le Wirsung à la CPRE
- Une paroi kystique bien individualisée à l’échographie
C. Complications :
Les complications des PKP sont le plus souvent de révélation brutale, et ont des
conséquences plus ou moins graves, justifiant l’indication chirurgicale des
kystes évolutifs.
De surcroît, il a été bien démontré que les risques de complications augmentent
avec le délai d’évolution :
- 20% de complications avant 6 semaines
- 46% entre 7 et 12 semaines
- 75% après 12 semaines.
1. L’infection :
C’est la complication dont la mortalité est la plus importante de 5 à 40% en
fonction des séries. [47] Elle peut être due à la communication avec des viscères

creux de voisinage (côlon, estomac, ou duodénum), ou à une bactériémie, ou

encore elle peut être iatrogène (ponction ; CPRE).
Le diagnostic est évoqué devant l’existence de critères cliniques et biologiques
évoquant un sepsis profond, bien que la distinction entre la surinfection d’un
foyer de nécrose d’une PA et une véritable surinfection d’un PKP est souvent
difficile. [48]
Le diagnostic peut être posé au scanner dans le cas où il révèle l’existence d’air
à l’intérieur du PKP (en l’absence de fistule cutanée ou drainage thérapeutique).
Le diagnostic de certitude repose donc sur la ponction guidée par imagerie avec
analyse cytobactériologique du contenu. L’infection est souvent pluri-
microbienne. Deux origines infectieuses prédominent : iatrogène (pseudomonas
aeroginosae ; staphylocoque épidermidis) ou digestive et biliaire (BGN et
anaérobies), avec recherche systématique de la coïnfection à levure (candida
albicans). [49] [50]
Le traitement est alors une urgence, le plus souvent par un drainage (percutané
ou chirurgical), associé à une antibiothérapie adaptée à visée digestive. Les
abcès les plus graves correspondent au PKP nécrotiques lors de la PA. La
gravité est moindre pour les PKP rétentionnels sur PC.
2. L’hémorragie intra-kystique : (Figure 13 et 14)
Il s’agit d’une complication grave qui survient dans l’évolution de 6 à 8% des
cas [51].
Cet accident hémorragique est lié à l’érosion d’une artériole de calibre plus ou
moins important par le pseudo-kyste, formant alors un pseudo- anévrysme.
(Figure 2).
Son origine se situe le plus souvent au niveau de l’artère pancréatico-duodénale,
plus rarement de l’artère gastro-duodénale.
Le tableau clinique est souvent en fonction de l’importance de l’hémorragie et
de la rapidité de sa constitution. Ce saignement peut rester dans la cavité
kystique ou s’extérioriser :

- Dans la cavité abdominale ou dans un organe creux,

- Dans le canal de Wirsung (réalisant une wirsungorragie),
- Ou dans la voie biliaire principale (réalisant une hémobilie).
L’hémorragie intra-kystique est la complication la plus rapidement fatale des
PC. Le diagnostic peut être évoqué à l’occasion d’une surveillance radiologique
d’un PKP et ce par la constatation d’une hyperdensité spontanée intra-kystique à
la TDM, ou d’un aspect non totalement anéchogène à l’échographie. Le
diagnostic de certitude peut être porté lors d’une duodénoscopie objectivant un
saignement provenant de l’ampoule de Water.
Le traitement en urgence fait appel en premier lieu à la radiologie
interventionnelle, permettant si possible de réaliser une embolisation.
L’alternative thérapeutique est la chirurgie de résection qui doit être réalisée en
urgence.[52]
Figure 13 : pseudo-kyste hémorragique chez un patient qui a présenté des

douleurs abdominales mais sans signes cliniques en faveur d’une infection. Le
scanner montre une masse kystique contenant une aire d’hyperdensité spontanée
très en faveur d’une hémorragie récente. [43]
3. La rupture et fistulisation :
a)La rupture :

La rupture d’un pseudo-kyste est une éventualité rare. Sa gravité est fonction de
son siège :
- Une rupture intra-péritonéale réalise un tableau grave, avec une mortalité
d’environ
80% en cas d’hémopéritoine, et de 15% en son absence ;
- La rupture dans un organe creux entraîne une mortalité de 50% environ, que ce
soit dans l’estomac, dans le duodénum, dans le côlon, avec ou sans hémorragie
digestive. [48]
Cette rupture simple intra-digestive, sans hémorragie associée, peut alors
correspondre à un équivalent de drainage interne, et peut entraîner une guérison
spontanée ; mais le risque de surinfection du pseudo-kyste est alors augmenté.
b) La fistulisation :
Les épanchements séreux enzymatiques, ascitiques ou pleuraux (figure 3) sont
relativement rares. Ils surviennent essentiellement sur les PC d’origine
alcoolique, qui est une cause rare en pédiatrie, et sont liés à l’existence d’une
fistule pancréatique interne.
Si la fistule est antérieure, l’épanchement intra-péritonéal sera de l’ascite.
Si elle est postérieure, le liquide pancréatique se déverse dans le rétro-péritoine
et peut migrer dans le médiastin pour donner une pleurésie enzymatique.
Beaucoup plus rarement, la fistulisation peut se faire dans les voies biliaires, la
veine porte ou les bronches [51].
Le diagnostic peut être fait par la wirsungographie rétrograde endoscopique,
mais expose à un fort risque de surinfection.
Le traitement chirurgical de ces épanchements permet 100% de guérison, au prix
d’une morbidité et d’une mortalité per-opératoires faibles Cette complication
relativement rare (100 à 200 cas dans la littérature mondiale) est un mode
fréquent de révélation de la maladie pancréatique.

Figure 14 : Scanner montrant un épanchement pleural bilatéral secondaire à une

fistule pancréatico pleurale d’un PKP. [53]
4. La compression d’organe :
Les compressions des organes de voisinage sont le plus souvent des
complications qui surviennent sur une pancréatite chronique et en cas de PKP
céphaliques et volumineux.
La compression biliaire :
C’est la complication la plus fréquente, elle se traduit cliniquement par un ictère
cutanéo-muqueux. Elle a souvent une double composante : compression par la
fibrose ou l’hypertrophie pancréatique, aggravée par un PKP. Il convient alors
de traiter le PKP et la compression dans le même temps opératoire.
La compression duodénale :
Elle est plutôt le fait de l’hypertrophie pancréatique elle-même. Elle entraîne une
intolérance digestive haute.

Ces deux types de compression sont très fréquemment associés. La constatation

de l’une de ces deux compressions doit faire rechercher l’autre.
Les compressions vasculaires :
Elles sont fréquentes, touchant essentiellement la veine porte, la veine
mésentérique supérieure, ou la veine splénique. Elles surviennent surtout au
cours des PKP dus à la pancréatite aigue. Elles sont importantes à rechercher
notamment une hypertension portale segmentaire, car leur présence modifie
l’attitude thérapeutique. [54]
5. Migration :
- Vers le haut :
Le PKP peut parfois migrer vers le foie, la paroi postérieure de l’estomac, la
rate, le médiastin en traversant le hiatus œsophagien ou l’orifice aortique et
occupe le médiastin postérieur.
- Vers le bas le kyste chemine dans l’espace rétro péritonéal jusqu’au deux
fosses iliaques. Il peut être confondu alors avec une hernie s’il passe dans la
région inguinale.
9. Traitement des pseudo-kystes du pancréas :
9 .1 But :
- Drainer le kyste
- Rétablir la continuité pancréatico-digestive
- Prévenir les complications
9.2 Moyens et méthodes :
L’étude de la littérature fait état de nombreuses méthodes concernant les
pseudo-kystes pancréatiques, qu’elles soient chirurgicales ou non. Ceci rend
compte de la difficulté de trouver le meilleur moyen de prise en charge de ces
lésions.
Le traitement des PKP a été pendant longtemps uniquement chirurgical. Mais
depuis plusieurs années, et notamment après l’avènement de l’échographie, la
tomodensitométrie et l’endoscopie digestive, des méthodes interventionnelles

non chirurgicales ont été mises en œuvre : la ponction percutanée, le drainage

percutané, et le drainage endoscopique.
Les résultats obtenus par les différentes équipes ne permettent pas de conclure
sur l’efficacité comparée de ces techniques, tant les séries sont hétérogènes en
raison de l’inclusion de pseudo-kystes de nature différente, survenant sur des
contextes différents.
D’autre part la coelio-chirurgie tente de se faire une place en matière de
chirurgie du pancréas, mais il est encore tôt pour juger de son efficacité dans ce
domaine. Il apparaît évident que les pseudo-kystes sont pris en charge en
fonction des habitudes d’un service et non en fonction de la diversité des
solutions thérapeutiques.
9.2.1. Moyens et méthodes non chirurgicaux :
9.2.1. 1. Médicaux:
- Surveillance simple :
La surveillance d’un PKP est une possibilité réelle et raisonnablement
applicable, sous réserve d’un suivi clinique et radiologique fréquent des patients,
afin de déceler la survenue de complications [57,58].
Elle permet de suivre la régression spontanée des PKP. Ce taux de régression et
les caractéristiques des PKP susceptibles de régresser sont mal connus. Les
examens radiologiques les plus performants sont l’échographie abdominale et
surtout la tomodensitométrie. [59, 60].
La surveillance simple permet : [61]
D’une part, d’assister à la résolution spontanée de près de 30% des PKP et
d’autre part, en l’absence de signes de complications, elle permet à la paroi d’un
PKP d’atteindre une épaisseur suffisante (= maturation) qui rendra un acte
chirurgical à type de dérivation interne plus facile en raison de la meilleure
tenue de la suture kysto-digestive.
Les partisans de l’intervention chirurgicale immédiate dès le diagnostic du PKP,
sont conduits pour cette raison à ne réaliser qu’un drainage externe.

Il existe donc un équilibre à trouver entre le délai de la surveillance d’un PKP

dès son diagnostic, et le moment idéal de sa prise en charge thérapeutique en cas
de non régression, tout en minimisant le risque de survenue de complications.
Ce délai, pour beaucoup d’auteurs, est de 4 à 6 semaines après la formation
présumée de la collection.
C’est WARREN [61] qui le premier a montré, à partir d’une étude
expérimentale sur des animaux, que la paroi d’un PKP arrivait à maturité après
sa formation.
Le délai d’évolution d’un PKP prend alors une valeur stratégique :
Les PKP datant de moins de 6 semaines ont environ 40% de chance d’évoluer
vers une régression spontanée et 20% de risque de complications ;
Ceux de plus de 6 semaines ont une diminution marquée de l’incidence de
résolution spontanée et ont 46% de complications ;
Ceux de plus de 13 semaines n’ont à peu près aucune chance de résolution
spontanée et ont un risque accru de complications (70%).
Ainsi, l’intervalle entre la formation présumée du PKP et le développement
d’éventuelles complications est de 13, 5 semaines, plus ou moins 6. La
surveillance prolongée dépassant 7 semaines expose à des risques bien plus
élevés que le taux de mortalité d’un traitement chirurgical. Les facteurs
prédictifs de résolution spontanée ne sont pas faciles à mettre en évidence. On
peut estimer que :
Les collections céphaliques de petite taille (inférieure à 6cm) et intra-
pancréatiques ont une chance de régression élevée ; Celles de la queue, le plus
souvent extra-pancréatiques, de grande taille, compliquées, ont peu de chance de
régresser spontanément et relèvent le plus souvent d’un traitement chirurgical.
D’autres auteurs proposent, lors de la découverte d’un PKP, de rechercher des
facteurs de non-régression tels que : la taille, la chronicité, la multiplicité, les
calcifications, l’épaisseur de la paroi, l’origine traumatique, l’absence de
communication avec le canal de Wirsung [58].

- Les traitements médicaux qui peuvent être utilisés pour traiter les PKP
sont la nutrition parentérale totale et les analogues de la somatostatine
(octréotide). Leur efficacité a été démontrée en tant que traitement adjuvant d’un
traitement interventionnel non chirurgical, mais pas en tant qu’alternative
thérapeutique seule. Une étude a montré l’efficacité de la nutrition parentérale
totale sur la régression de la taille des PKP non compliqués. Cette régression n’a
été effective que dans 68% et n’a été totale que dans 14% des cas [55]. De ce
fait, on a déduit que la nutrition parentérale totale n’est donc pas un traitement
efficace des PKP mais devrait être utilisée comme traitement adjuvant.
L’utilisation des analogues synthétiques de la somatostatine chez 7 patients, à la
dose de 300μg/j pendant 2 semaines, a été partiellement efficace chez 4 patients
et l’était totalement chez 3 patients [56]. Par conséquent, l’octréotide est utilisé
avec efficacité en tant que traitement adjuvant notamment d’un drainage
percutané.
- La transfusion, peut être envisagé en cas d’hémorragie intra kystique non
toléré ou en cas d’autres pathologies associées. Elle est réalisée sur la base du
taux d’hémoglobine du malade (Tx d’Hb du malade), le taux d’hémoglobine
ciblé (Tx d’Hb souhaité) et le poids du malade (P)
QT = (Tx d’Hb souhaité – Tx d’Hb du malade)X 6XP Sang total
QT = (Tx d’Hb souhaité – Tx d’Hb du malade)X 3XP culot globulaire
- L’ analgesie est systématique, elle est faite en fonction de l’ intensité de
la douleur.
Premier palier : paracétamol, 60mg /Kg/Jour
Deuxième palier : tramadol, 2mg/Kg/8H
- Antibiothérapie :
L’antibioprophlaxie doit être systématique dans les premiers jours post
opératoire. L’antibiotique utilisé doit être de large spectre d’activité. Exemple :
ceftriaxone, 100mg/Kg.

En cas des signes d’infection avérée, l’antibiothérapie doit être spécifique après
l’isolement et l’antibiogramme.
9.2.1. 2. Ponction percutanée :
Il s’agit d’une méthode thérapeutique peu utilisée. Elle a des résultats variés en
fonction des auteurs. En plus de son intérêt diagnostique, la ponction évacuatrice
est une possibilité thérapeutique. [62] [63]
Technique : La ponction percutanée se fait sous anesthésie locale, et sous
contrôle radiologique. Elle est guidée par échographie ou tomodensitométrie
pour le repérage et permet de ponctionner un pseudo-kyste et l’affaisser, sans
laisser de drains en place.
Elle a deux intérêts :
Elle indique la nature du PKP : contenu hémorragique, nécrotique, infecté ; elle
aide au diagnostic différentiel ;
Elle entraîne, dès la ponction, la disparition quasi-immédiate de la douleur en
relation avec le pseudo-kyste. Lors de la ponction, le liquide est envoyé
systématiquement en bactériologie et en anatomopathologie. Apport de la
technique thérapeutique :
La ponction percutanée, comme toutes les autres méthodes, a des avantages et
des inconvénients.
Ses avantages sont au nombre de quatre :
- Une diminution instantanée de la douleur en rapport avec le PKP ;
- Une faible morbidité et l’absence de mortalité ;
- Un risque de fistule pancréatique externe nul ;
- Une aide à la prise en charge : un liquide épais ou infecté peut conduire à
réaliser dans le même temps un drainage externe du PKP.
Les inconvénients sont :
- D’une part un risque de récidive élevé
- Et d’autre part la nécessité de réaliser parfois jusqu’à 14 ponctions chez le
même malade afin d’obtenir un résultat favorable [62].

C’est une technique relativement efficace permettant la décompression des PKP

hyperalgiques devant la menace de rupture, et permettant d’atteindre une
maturation de la paroi pour traiter le PKP chirurgicalement dans un second
temps.
Pourtant, ce traitement ne semble être qu’un pis-aller compte-tenu du taux de
récidive important s’élevant à 50% à court terme.
Ainsi, les auteurs préconisent préférentiellement la réalisation d’un drainage
externe (percutané ou chirurgical), voire interne, en cas d’échec.
9.2.1. 3. Drainage percutané :
Le drainage percutané guidé par imagerie est pour certains auteurs la méthode la
plus fiable, au point d’être la technique de première intention de traitement des
PKP.
Technique : Elle consiste en la mise en place, sous anesthésie locale le plus
souvent, un drain par voie transcutanée à l’intérieur de la cavité kystique, et ceci
sous contrôle radiologique (scanner ou échographie).
La voie d’abord peut être rétro péritonéale, transpéritonéale, transgastrique,
transhépatique ou transduodénale en fonction de la localisation du PKP. Le
drainage débute par la réalisation d’une ponction qui, réalisée en regard du
pseudo-kyste, permet de guider la pose d’un ou de plusieurs drains en « queue
de cochon » qui sont mis en place selon la méthode de SELDINGER, de 7 à 14
en général, et dont le calibre est choisi en fonction de la viscosité du liquide. On
réalise au moment de la ponction 3 prélèvements à visée bactériologique,
cytologique et biochimique. Sur ce drain est placée une aspiration continue,
associée ou non à des lavages.
La principale contre-indication à ce geste est le caractère hémorragique du
PKP qui relève d’un traitement chirurgical ou endovasculaire urgent.
Apport de la technique thérapeutique : Le drainage percutané permet de
diminuer le risque de survenue de complications secondaires des PKP [64] [65]

[66]. Sa réalisation n’empêche pas la mise en œuvre d’un traitement de seconde

intention en cas d’échec.
La voie transgastrique semble être la plus sure, car elle mime la réalisation d’un
drainage interne chirurgical par la création d’une fistule entre le PKP et
l’estomac, ce qui pourrait permettre de diminuer à la fois le taux de récidive et
l’apparition de fistules. [67]
Les collections rétro péritonéales sont drainées par voie postéro-latérale, celle de
l’arrière cavité des épiploons le sont par voie antérieure. [68]
Le drainage percutané peut être curatif pour les PKP non infectés, et une
solution d’attente pour ceux surinfectés. [69]
Selon DELATTRE, la mise en place d’un drain par voie percutanée sous
contrôle radiologique peut se faire pour n’importe quel PKP symptomatique plus
de 5cm, compliqué ou non ; il n’est pas nécessaire d’attendre 6 semaines de
maturation de la paroi. Cette technique parait être la plus sure pour traiter les
PKP alimentés de la PC, avec des chances de guérison de 100%. Ce type de
traitement s’adresse aux PKP nécrotiques des PA survenant sur PC, mais semble
être moins efficace pour les PKP rétentionnels des PC. L’efficacité et la durée de
drainage semblent liées à l’existence d’une communication entre le PKP et le
canal de Wirsung visualisable par CPRE ou par cholangio-wirsungo-IRM. Pour
certains, le caractère communiquant impose un drainage plus prolongé avec une
prise en charge à domicile organisée après une hospitalisation initiale.
Cependant le caractère communicant reste relatif ainsi que son rôle pronostic est
contesté. Il est pour certains, un moyen spontané de drainage, et pour d’autres un
moyen spontané de son alimentation. L’étude d’EGIDIO montre que sur 13 PKP
non communicants, le drainage percutané a un taux de réussite de 100% après
16 jours en moyenne, alors que 9 des 10 PKP communicants régressent après
24jours en moyennes [70].
Mais pour tous les auteurs, cette technique a une mortalité nulle et la morbidité
est rare et inexistante. L’estimation du taux de récidive est de 0 à60%.

Cependant certaines récidives sont asymptomatiques et ne nécessitent pas de

geste ultérieur. Une surveillance morphologique, par échographie, est donc
nécessaire après un drainage percutané. L’intérêt des dérivés de la somatostatine
en traitement adjuvant au cours des drainages percutanés des PKP a été évalué
par une étude multicentrique.
L’octréotide, qui est un inhibiteur de la sécrétion basale et stimulée, a un effet
bénéfique en réduisant la durée du drainage et en augmentant la proportion de
PKP asséché à un mois. Ceci à la dose de 300μg/j, puis 750μg/j après 7j de
drainage si l’écoulement persiste.
Plusieurs études de la littérature montrent des résultats très différents en raison :
* D’une part, de l’absence d’homogénéité des séries
* Et d’autre part, de l’absence de recul suffisant pour juger de l’efficacité de
cette technique à long terme.
Le taux de succès varie entre 40 et 100%, le taux de morbidité est compris entre
0 et 64%, le taux de mortalité est bas (0 et 3%). La durée du drainage passe de
4jours à 7 semaines et la durée de suivi des malades varie de quelques mois à 2
ou 3 ans. [71] [72] [73] [74]
9.2.2. Moyens et méthodes endoscopiques :
Bien que dans notre série, aucun des patients n’a bénéficié de traitement
endoscopique, nous avons jugé utile de rapporter les résultats de certaines études
de la littérature, pour contribuer à une démarche thérapeutique plus ou moins
codifiée devant un PKP. Il comprend la dérivation kysto-digestive transmurale,
gastrique ou duodénale, drainage transpapillaire et la kystogastrostomie
percutanée qui est une technique « hybride » entre kystogastrostomie et drainage
percutané des PKP [75] [76] [77].
1. Dérivation transmurale :
Cette technique endoscopique consiste en la réalisation de dérivations kysto-
digestives transmurales, elle peut se faire avec l’estomac ou le duodénum [42]
Technique :

La réalisation de la dérivation transmurale nécessite des conditions anatomiques

favorables pour garantir le succès de la méthode : Le PKP doit être situé dans la
tête ou le corps du pancréas ; Il doit être bombant à travers la paroi digestive et
visible à l’endoscopie (figure1) La marge entre la paroi du PKP et celle de la
lumière digestive ne doit être supérieure à 1cm ; [79] .Il ne doit pas y avoir
d’interposition de tissus entre les 2 : parenchyme pancréatique, vaisseaux. Dans
le bilan préthérapeutique, une échoendoscopie est souhaitable, elle peut amener
à modifier l’attitude thérapeutique dans près de 40% des cas.
Les drainages par voie transgastrique ou transduodénale sont similaires. Ils
consistent en :
Un endoscope est placé au niveau où le bombement du PKP dans la lumière
digestive est maximal. Le PKP est ponctionné à travers la paroi digestive puis
une incision diathermique est réalisée à l’aide d’un papillotome (de 30 à 50 mm
en fonction des auteurs) jusqu’au PKP. L’ouverture peut également se faire par
dilatation au ballonnet de l’orifice de ponction. Après prélèvement du liquide
pour analyse, une gaine ou un fil guide est alors introduit dans l’incision avant
que la collection ne se vide dans la lumière digestive. On place ensuite un ou
deux drains simples ou en « queue de cochon » afin de mimer un drainage
interne. Ces drains ne seront ôtés qu’après 2 à 4 mois, ou après disparition du
PKP. Un drain nasokystique peut être mis en place pendant environ 8j,
permettant la réalisation de lavages de la cavité kystique, parfois pour
l’instillation d’antibiotiques.
Apport de la technique : Ces dérivations kysto-duodénales peuvent être
considérés comme le traitement de première ligne des PKP paraduodénaux ; les
dérivations transgastriques sont réservées aux collections rétrogastriques.
La chirurgie ne s’envisagera alors qu’en cas d’échec de traitements
endoscopiques.
C’est une technique peu invasive, avec récupération post-procédure rapide et par
conséquent plus court séjour à l'hôpital. Le risque de récidive de symptômes dus

à l'obstruction de stent ou la migration peut être atténué par l'utilisation de stents

à deux queues de cochon. Avec l'aide de l'échographie endoscopique, le risque
d'hémorragie due à un traumatisme aux navires locaux est encore réduit [80].
Les contre-indications correspondent aux PKP hémorragiques, ainsi qu’à
l’hypertension portale segmentaire qui augmente le risque d’hémorragie
digestive. Le taux de succès du drainage transmural varie entre 86 et 100% pour
les dérivations kysto-duodénales, entre 30 et 76% pour les dérivations kysto-
gastriques.
Le taux de récidive est de 9 à 19% pour un suivi moyen de 48 mois.
La morbidité est de 6 à 25% en fonction des séries ; elle est plus importante pour
les dérivations gastriques [81].
2. Drainage transpapillaire :
Le drainage transpapillaire, lorsqu’il est techniquement et anatomiquement
possible, semble être la technique la plus sûre avec un taux excellent de succès
estimé à 60- 95% et un taux de récidive à 2 ans faible estimé à 0-15%. [82] [83]
Ce traitement s’adresse aux PKP communicant avec les canaux pancréatiques. Il
est particulièrement indiqué dans les PKP situés près de l’abouchement
papillaire du canal pancréatique [84].
Technique : Cette technique endoscopique consiste à mettre en place, par voie
transpapillaire, une prothèse au contact ou dans la cavité kystique qui a pour rôle
de drainer le contenu du PKP dans le duodénum à travers la papille principale ou
accessoire.
Une sphinctérotomie endoscopique pancréatique préalable est utile pour
favoriser les manoeuvres instrumentales intra-canalaires car en aval de la
communication, il existe parfois des lithiases ou des sténoses qui rendent l’abord
difficile.
La technique consiste à monter un fil guide dans le canal de Wirsung par la
papille principale, puis une prothèse de 5 à 7 french en moyenne est mise en

place, éventuellement associé à un drain naso-kystique pendant quelques jours.

La prothèse est laissée 2 à 6 mois, puis elle est retirée par voie endoscopique.
Apport de la technique thérapeutique :
Le drainage transpapillaire constitue une alternative thérapeutique au traitement
chirurgical des PKP.
Les contre-indications sont :
-Les PKP hémorragiques ;
-La présence d’un pseudo-anévrysme
Les PKP non matures comportant une paroi fine ;
La présence d’une composante nécrotique solide (ou étoupe pancréatique)
intrakystique.
3. La kystogastrostomie percutanée :
Des études dans la littérature font état d’une technique “hybride” entre
kystogastrostomie endoscopique et drainage percutané des PKP. Cette prise en
charge a permis un traitement efficace de PKP qui posait des difficultés
techniques avec l’une ou l’autre méthode.
Technique : Sous anesthésie générale, un guide est placé en percutané à travers
la paroi antérieure puis postérieure de l’estomac jusque dans le PK.
Un cathéter à double queue de cochon est alors introduit à travers le trocart de
ponction et laissé en place après le retrait du guide. Cette manœuvre est réalisée
sous scanner et gastroscopie. L’évolution du pseudo-kyste est surveillée par la
réalisation de scanners répétés. L’ablation du cathéter se fait sous endoscopie.
Apport de la technique thérapeutique : Il s’agit d’une méthode dont la faisabilité
reste à évaluer en tant qu’alternative au traitement chirurgical standard. Elle
nécessite toutefois quelques prés requis :
- Un PKP dont la paroi est mature et donc a plus de 6 semaines ;
- Un PKP dont la taille et de 3 à 8cm de diamètre ;
- Un PKP bombant fortement dans la paroi gastrique et immédiatement collé à
l’estomac.

Un liquide intra-kystique fluide ; plus il est visqueux, plus ça empêche le

drainage. Le faible nombre d’études ne permet pas de conclure sur les avantages
de cette technique.
9.2. 3. Moyens et méthodes laparoscopiques:
La chirurgie laparoscopique est progressivement en cours d’exécution plus
fréquemment dans le traitement des PKP [85].
C’est une technique min-invasive qui peut constituer une meilleure alternative
au drainage externe et le drainage interne endoscopique que la chirurgie ouverte.
Avantage :
-Excellent contrôle de l’hémostase.
-Possibilité de réaliser une large communication permettant un drainage
efficace, avec ablation d’éventuels débris nécrotiques minimisant les risques de
surinfection ou de récidive du PK.
-Fournir des informations détaillées sur le siège et la relation avec les organes de
voisinage.
-Diminution de la douleur post opératoire, diminution du séjour à hôpital
-diminution de la période de récupération post opératoire
-Intérêt biopsiques si doute au diagnostic
L’exploration du PKP a la bourse omentale et la détermination de son adhésion
a la paroi gastrique postérieur est l’étape la plus importante pour faire le choix
entre les techniques de la laparoscopie qui sont nombreuses :
-Kystogastrostomie laparoscopique antérieure ou postérieure ou endoscopique
assistée, qui s’est montre un outil sur et utile dans la gestion des PKP dans
plusieurs séries.
-Kystojéjunostomie [85 ;86].
Cependant, il n y’a pas de consensus sur la technique appropriée de la
laparoscopie et les conclusions sont généralement construites sur les préférences
individuelles.

La comparaison des résultats des traitements laparoscopiques des PKP avec le

drainage endoscopique sont indiscutablement nécessaire pour élucider la valeur
du traitement laparoscopique. La faisabilité de la chirurgie pancréatique sous
coelioscopie dans les PKP n’est démontrée que par de courtes séries
pédiatriques en littérature contrairement chez l’adulte Il s’agit donc d’une
technique ayant des meilleurs résultats à court et a long terme, avec une
mortalité et une morbidité diminuées par rapport aux techniques, qui doit être
pratiquées par un praticien expérimenté.
9.2.4 .Moyens et méthodes chirurgicales:
Avant l’émergence des traitements instrumentaux percutanés et endoscopiques,
la chirurgie représentait le seul traitement efficace des PKP. Face au
développement de ces techniques endoscopiques et radiologiques, les
indications chirurgicales sont en nette régression.
Cependant, il existe des indications formelles où la chirurgie est indiscutable :
[51] [52]
Les PKP symptomatiques responsables d’hypertension portale segmentaire, pour
lesquels un traitement non chirurgical est contre- indiqué ; Ceux qui récidivent
ou persistent après un premier traitement non chirurgical ; Leur rupture dans la
cavité abdominale réalisant un hémopéritoine ; Les PKP compliqués d’un
épanchement séreux résistant au traitement médical ; Les PKP surinfectés avec
sepsis non contrôlé par le traitement médical et instrumental.
D’autres indications sont plus relatives :
- L’existence d’une autre indication chirurgicale (compression de la voie biliaire
principale, du duodénum) avec traitement concomitant du PKP ;
- L’existence d’une contre-indication à un traitement non chirurgical ;
- L’impossibilité technique à la réalisation d’un autre type de traitement
- Les hémorragies intra-kystiques, dans le cas où l’embolisation première n’a
pas réussie ;
- L’existence de PKP multiples chez le même malade.

Le traitement chirurgical d’un PKP vise avant tout à évacuer son contenu et à
prévenir ainsi la survenue de complications dramatiques (hémorragie, infection,
rupture).
9.2.4.1. Drainage chirurgical externe :
C’est un procédé des plus simples et des plus anciennement réalisé. Il a été
réalisé pour la première fois en 1883[87].
Cette technique comme le montre l’étude de la littérature, provoque un nombre
important de fistules pancréatiques externes. Elle est grevée d’une mortalité loin
d’être négligeable rejoignant les 10% avec un taux de récidive élevé (6 à 36%).
Technique :
Cette technique consiste à mettre en place dans la cavité kystique, après l’avoir
ouverte, vidée et lavée, un ou plusieurs drains, associés ou non à un méchage,
par une laparotomie le plus souvent médiane, sous anesthésie générale.
Apport de la technique :
Il correspond à un traitement d’attente et nécessite le plus souvent une ré-
intervention dans un second temps.
Ses principales complications sont le risque de récidive et l’apparition d’une
fistule pancréatique externe, comme dans le cas du traitement par drainage
percutané.
Son indication dans le traitement des PKP en l’absence de communication avec
le Wirsung paraît communément admise. Il trouve son indication en cas de PKP
hémorragique pour lequel une résection pancréatique est contre-indiquée du fait
de l’état général du malade ou de conditions locales ; il convient alors de réaliser
une suture de la lésion responsable de l’hémorragie associée à un drainage
externe.
Il semble cependant que ses indications se restreignent au profit du drainage
percutané, dont le taux de mortalité est plus faible et qui correspond à une
technique moins délabrante.

Les différentes séries sont pratiquement unanimes concernant les désavantages

de cette technique : [88 ; 86 ;87 ; 88].
Le taux de récidive après drainage externe varie de 6 à 36% ;
Le taux de mortalité varie de 5 à 30%, ce qui est loin d’être négligeable ;
Le risque de survenue de fistule pancréatique externe après l’ablation du drain
oscille entre 7 et 38%, persistant de plusieurs semaines à plusieurs mois après le
retrait des drains.
Elles se ferment soit spontanément, soit à l’aide d’analogues de la somatostatine,
soit par traitement chirurgical en cas d’obstruction du canal de Wirsung
(résection pancréatique, anse en Y) un drainage externe avec résection du PKP
n’était pas réaliser.
9.2.4.2. Dérivation chirurgicale interne :
Les dérivations internes chirurgicales sont de réalisation tardive :
Kysto-gastrostomie en 1915[82], Kysto-duodénostomie[83] et Kysto-
jéjunostomie[84].
Ces dérivations kysto-digestives représentent d’après la plupart des auteurs les
meilleures techniques chirurgicales de dérivation des PKP.
Leur choix repose sur les rapports anatomiques du PKP ; ainsi le PKP peut être
dérivé :
Dans l’estomac, réalisant alors une kysto-gastrostomie ;
Dans le duodénum réalisant une kysto-duodénostomie ;
Dans le jéjunum le plus souvent à l’aide d’une anse digestive exclue en « Y »
désignée : kystojéjunostomie.
Pour qu’une dérivation kysto-digestive soit réalisable, il est nécessaire que la
paroi kystique soit solide, épaisse, « mature », afin qu'elle puisse supporter une
anastomose digestive et éviter ainsi les complications liées aux lâchages
anastomotiques. Un délai classique de 4 à 6 semaines permet cette maturation ;
actuellement l’évaluation de l’épaisseur de la paroi par la tomodensitométrie
semble être suffisante (figure 12). Le geste dans les PC, peut être réalisé dès le

diagnostic de PKP posé, sa paroi étant considérée comme mature (en dehors de
toute poussée de PA).
Figure 15 : Un scanner confirmant la maturité de la paroi pseudo-kystique

comme le révèle l’épaisseur de la paroi.
Technique :
Le principe de ces techniques chirurgicales est commun pour les 3 types :
consistent à permettre un abord direct d’une poche cloisonnée à travers l’organe
directement au contact de sa paroi, en obtenant ainsi une vidange du contenu
liquéfié et la détersion des nécroses semisolides.
- La kystogastrostmie :(Figure 16)
Elle est en général utilisée pour drainer les collections supra et rétro- gastriques,
et les collections sus-pancréatiques. L’anastomose doit être déclive pour
permettre la bonne vidange de la collection dans l’estomac, au risque de voir une
évacuation incomplète et une récidive précoce du PKP.
- La kystoduodénostomie :
Elle est utilisée pour drainer les collections céphaliques juxta-duodénales.
Il est nécessaire de réaliser un large décollement du bloc duodéno- pancréatique
pour réaliser une bonne anastomose. Il faut ensuite pratiquer une large incision
longitudinale sur la paroi duodénale (face antérieure ou postérieure), pour
accéder à la paroi du PKP. Cette incision se situe généralement sous la papille.

- La kystojéjunostomie :
Réalisée à l’aide d’une anse en « Y » d’une longueur moyenne de 30cm,
l’anastomose doit être ici aussi déclive. Elle s’adresse plus aux PKP
communicants. On peut associer à la dérivation digestive, sur la même anse, une
autre dérivation concernant soit la voie biliaire principale (réalisant alors une
double dérivation), soit le canal de Wirsung (kysto wirsungojéjunostomie) en
cas de compressions de celles-ci.
Les principales contre-indications de ces techniques sont :
*L’hémorragie intra-kystique ;
*Et la surinfection du PKP fragilisant sa paroi ;
Apport de la technique chirurgicale :
Le drainage interne est préféré au drainage externe en cas de nécessité d’un
traitement chirurgical d’un PKP, en raison d’un taux de complications post-
opératoires moins élevé et d’une morbidité plus faible.. Ainsi leur mortalité est <
de 5% à nulle, et leur morbidité est estimée à 25%. Le taux de récidive est
d’environ 10%. [58 ; 69 ; 70].
Faisabilité :
La kystogastrostomie est réservée aux PKP dont la paroi est au contact avec la
paroi postérieure de l’estomac ; ses indications reposent donc sur des données
topographiques.
La kystojéjunostomie sur anse en Y est réalisée en l’absence de contact entre le
PKP et la paroi digestive .Elle paraît donner les meilleurs résultats à court et à
long terme.

ETAPES DE LA KYSTO-GASTROSTOMIE TRANSGATRIQUE :

[87]
Figure 16 : une gastrotomie antérieure a été pratiquée [87]
Figure 17 : la collection liquidienne contenait des débris nécrotiques.

Figure 18 : kystogastrostomie terminée chez un patient souffrant d’un PKP.

Une portion de la paroi du PKP doit être excisée et envoyée pour étude
anatomopathologique afin de confirmer la nature non épithéliale de la paroi. La
paroi postérieure de l’estomac et la capsule du PKP sont cousus ensemble en
utilisant un courant hémostatique [87]
9.2.4 .3. Les résections pancréatiques :
Les exérèses pancréatiques sont exceptionnellement utilisées au cours du
traitement des PKP car leurs indications sont rares. Elles sont grevées d’une
mortalité d’environ 10% et d’une morbidité d’environ 30%. Ces taux sont
expliqués par l’état général des malades, le contexte de l’urgence de
l’intervention. Le risque de récidive après exérèse chirurgicale est faible (1%).
Ces exérèses s’accompagnent fréquemment d’insuffisance pancréatique
endocrine surtout pour les pancréatectomies gauches ; et d’insuffisance
pancréatique exocrine pour les duodéno-pancréatectomies céphaliques.
Technique :
Il s’agit d’exérèses partielles du pancréas :
Pancréatectomies gauches : ou spléno-pancréatectomies gauches dans le cas où
l’exérèse de la rate est associée à ce geste ; s’adresse aux PKP situés sur le corps
et/ou la queue du pancréas.

Duodénopancréatectomies céphaliques : dans le cas des PKP de la tête. La

continuité digestive est rétablie par la réalisation d’une triple anastomose :
pancréato-jéjunale, cholédoco-jéjunale et gastro ou duodéno-jéjunale.
Apport de la technique chirurgicale :
Les exérèses concernant les petits PKP du corps et /ou de la tête donnent au
chirurgien les moyens de les traiter radicalement et permettent la cure
chirurgicale de la pancréatopathie sous-jacente. Celles concernant les collections
de la queue peuvent bénéficier dans le même temps d’une anastomose wirsungo-
jéjunale sur anse en Y, ce qui permettrait de diminuer le risque d’apparition de
fistules pancréatiques externes en assurant une vidange du canal de Wirsung, en
cas d’obstruction de sa partie proximale.
Elles assurent le traitement définitif des PKP en cas d’impossibilité de
dérivation interne.
Figure 19 : les résections chirurgicales incluent : (A) pancrétojéjunostomie

latérale; (B) duodénopancréatectomie (intervention de Whipple) ; (C)
duodénopancréatectomie

9.3. Indications :
 La surveillance simple et traitement médical :
Les petits PKP asymptomatiques peuvent bénéficier d’une surveillance associé
à la somatostatine, aux antalgiques dans un premier temps, par la
tomodensitométrie ou échographie toutes les 2 à 4 semaines, sans augmenter le
risque de survenue des complications. En cas d’apparition de complications, ou
d’augmentation de la taille, ou en l’absence de résolution spontanée au bout de 4
à 6 semaines, un traitement chirurgical doit être réalisé. [60]
 Ponction percutanée
Les PKP hyperalgiques devant la menace de rupture (décompression), et dans
l’attente d’une maturation de la paroi pour un traitement chirurgical dans un
second temps.
 Le drainage percutané
Il est réservé en première intention aux PKP non traitables par d’autres
méthodes plus efficaces, c'est-à-dire :
- Aux patients présentant des PKP immatures en phase aigue ;
- Aux patients dont les PKP sont d’emblée surinfectés ;
- Et aux patients en mauvais état général.
 Traitement endoscoscopique
 Dérivation transmuable
Les indications sont relativement restreintes et s’adressent aux PKP
persistants, en cas d’augmentation des douleurs liées aux PKP de plus de
6cm de diamètre, ou augmentant de taille sur deux contrôles radiologiques
consécutifs [79]. Il convient d’attendre 4 à 6 semaines pour obtenir une
maturation de la paroi du PKP avant tout drainage endoscopique, surtout en
cas de PKP nécrotique secondaire à une PA.
 Drainage transpapillaire
Les indications sont au nombre de deux :
-Les PKP symptomatiques

-Les PKP de plus de 6cm, persistant plus de 6 semaines.

 Kystogastrostomie
Ou la dérivation kysto-gastrique est réservée aux PK de la tête, du corps, voire
de la queue du pancréas bombant à la face postérieure de l’antre ou du corps
gastrique. Cette technique se fait habituellement par voie transgastrique, afin
d’éviter une rupture du PK lors de la dissection. Une cholécystectomie est
réalisée durant le même temps opératoire en cas de pancréatite aiguë biliaire.
 Kystoduodénostomie :
Les collections céphaliques juxta-duodénales.
 Kystojéjunostomie :
Elle s’adresse plus aux PKP communicants. On peut associer à la dérivation
digestive, sur la même anse, une autre dérivation concernant soit la voie biliaire
principale (réalisant alors une double dérivation), soit le canal de Wirsung
(kysto-wirsungojéjunostomie) en cas de compressions de celles-ci.

9.4. Résultats :
Tableau I : Résultats des différents abords de drainage Technique
Méthodes Techniques Avantages Inconvénients
Chirurgie - Kysto-gastrostomie - Efficacité de drainage de - Mortalité 1 à 5%
- Kysto-jéjunostomie 95% - Morbidité 30%
- Résection pancréatique - Capacité de traiter des - Abord plus invasif
anomalies associées - Durée
- Traitement des échecs d’hospitalisation plus
endoscopiques et percutanés longue
Radiologie Drainage percutané -Abord moins invasif - Moindre efficacité
- Drainage des collections (42 – 96%)
non accessibles par voie - Haut taux de récidive
endoscopique - Complications
- Drainage en post locales : fistule
opératoire. externe, infections
- Drainage des patients en cutanées, perforation
état trop critique que pour du colon.
subir un abord chirurgical ou
endoscopique
Endoscopie -Drainage transpapillaire -Efficacité comparable au -Mortalité <1 %
-Kysto-gastrostomie traitement chirurgical -Morbidité 10-25%
-Kysto-duodénostomie -Moindre cout -Si nécrose solide
-Kysto-jéjunostomie -Plus courte durée nécessitera des
Guidé ou non par écho- d’hospitalisation séances répétées de
endoscopie -Taux de mortalité plus faible nécroséctomie
-Traitement combiné des
PKP et des pathologies
canalaires associées
-Création d’une fistule
interne plutôt qu’externe
Laparoscopie -Kystogastrostomie -Efficacité de 98% -Mortalité 0%
-Kystojéjunostomie -courte durée -Morbidité 4%
d’hospitalisation -Récidive 2,5%
9.5. Complications
9.5.1. Complications immédiates :
- L’hémorragie post-opératoires est la plus fréquentes et augmente
considérablement le taux de mortalité ;
- La survenue d’un sepsis post-opératoire ;
- Eviscération
- La fistule cutanée et le lâchage d’anastomose, plus rares.

- Complications liées au drain : exclusion du drain, la surinfection du PKP, la

création d’une fistule pancréatique externe et l’hémorragie Intra kystique post-
ponction.
9.5.2. Complications tardives
-La récidive du kyste
-Eventration
- Sténose anastomotique
-Pancréatite aigue répétitive

METHODOLOGIE

IV. METHODOLOGIE :
4-1- Cadre de l’étude :

L’étude a été réalisée dans le service de chirurgie pédiatrique du CHU Gabriel
TOURE à BAMAKO (MALI) ;
4-1-1-Situation géographique :
Le CHU Gabriel Toure est situé au centre administratif de la ville de Bamako
(Commune III) , le CHU Gabriel TOURE est limité à l’EST par le quartier
populaire de Médinacourra, à l’OUEST par l’Ecole Nationale d’Ingénieurs
(E.N.I), au Nord le quartier général de l’Etat-major de l’armée de terre, au Sud
la gare du chemin de fer du Mali . Ancien dispensaire, le CHU Gabriel TOURE
est une structure sanitaire érigée en hôpital le 17 Février 1959 et portant le nom
Gabriel TOURE en mémoire d’un étudiant soudanais en médecine mort de peste
contractée au chevet de son malade. L’hôpital est devenu un centre hospitalier
universitaire depuis l’avènement de l’université de Bamako en 1996.
Dans l’enceinte de cet établissement on retrouve au nord le
pavillon « BENITIENI FOFANA » et à l’étage (de la partie centrale vers
l’ouest) respectivement les services de chirurgie générale et pédiatrique, à
l’angle sud-ouest le service d’accueil des urgences.
Description du service de chirurgie pédiatrique.
4-1-2 Les locaux
 Le service de chirurgie pédiatrique est composé de :
• Huit (8) bureaux : un (1) pour le chef de service, quatre (4) pour six (6)
chirurgiens, un (1) pour le major, un (1) pour les internes et un (1) pour les
infirmiers et un secrétariat.
• sept salles d’hospitalisations (31 lits) dont :
- Deux (2) salles de première catégorie,
- Deux (2) salles de deuxième catégorie,
- Trois salles (3) de troisième catégorie dont une réservée pour les brulées

• Le service dispose :
Le bloc opératoire situé à l’étage, à l’angle Est du pavillon constitué de :
- Quatre (4) salles opératoires dont une réservée au programme opératoire de
la chirurgie pédiatrique,
- Un (1) vestiaire
- Un (1) box d’attente pour les patients à opérer
- Une (1) salle de soins post interventionnelle.
- Trois (3) lavabos de deux robinets chacun pour le lavage chirurgical des
mains
Le service d’accueil des urgences : il comprend quatre secteurs :

 Premier secteur : accueil et tri ;
 Deuxième secteur : deux unités d’hospitalisation de courte durée et huit box ;
 Troisième secteur : un bloc opératoire que partagent les différentes spécialités
chirurgicales sauf la gynéco-obstétrique, une salle de stérilisation et une de
décontamination.
 Quatrième secteur : une salle de déchoquage pour le conditionnement avant le
bloc ou avant l’admission en réanimation, et une salle de garde.
4-1.3. Le personnel
- Les chirurgiens pédiatres sont au nombre de huit (8) dont deux professeurs, un
qui est le chef du service, deux maitre assistants.
-Un(1) chirurgien esthétique et reconstructeur.
- Deux assistants médicaux dont un est le major et l’autre l’aide de bloc.
-Trois (3) infirmiers de premier cycle.
- Trois (3) aides-soignants.
- Deux(2) techniciens de surface.
Les personnels non permanents :
Les étudiants thésards faisant fonction d’interne de la Faculté de Médecine, et
d’Odontostomatologie (FMOS).Le service reçoit également les DES, les

médecins stagiaires, les étudiants externes de la FMOS, les élèves de l’INFSS

(Institut National de Formation en Science de la Santé) et de la Croix Rouge.
4-2. Les activités :
- Le service de chirurgie pédiatrique :
Les consultations externes ont lieu tous les jours du lundi au vendredi. La visite
se fait chaque matin, les hospitalisations se font tous les jours. Le staff du
service a lieu à 7H30, tous les jours du lundi au jeudi ; le staff général
rassemblant toutes les spécialités chirurgicales a lieu chaque vendredi ; la
programmation des patients à opérer se fait tous les Jeudi, les différentes
interventions ont lieu tous les lundis et mercredi pour les malades programmés.
Les <<thésards>> sont répartis dans les différentes salles d’hospitalisations, le
bloc opératoire et la consultation externe.
4-3-Patients :
Ils ont été recrutés dans les services des urgences chirurgicales au CHU-Gabriel
Touré.
4-3-1-Type et période d’étude :
Il s’agissait d une étude rétrospective de 6 ans allant du 1 janvier 2012 au 31
décembre 2017.
4-3-2-Population d’étude :
Tous les enfants de 0- 15 ans ayant été reçus dans le service de chirurgie
pédiatrique ou le service d’accueil des urgences.
4-3-3 Critères d’inclusion :
- Tous les patients présentant les pseudo- kystes du pancréas pris en charge dans
le service ayant bénéficié la TDM.
- Les patients hospitalisés au service présentant du pseudo kyste du pancréas
4-3-4-Critères de non inclusion :
-Tous les enfants présentant des pseudo-kystes du pancréas pris en charge dans
d’autres services.
-Tous les patients qui avaient un âge supérieur à 15 ans.

4-3-5-Critères d’exclusion :
- Les enfants dont les dossiers médicaux étaient incomplets.
4-4-Méthode :
L’étude a comporté :
- Une phase de recherche bibliographique ;
-Une phase d’élaboration de la fiche d’enquête. Elle a été mise au point et
élaborée par nous même et corrigée par le directeur de thése.Elle comportait des
variables reparties en :
-Données administratives : Age, sexe, nationalité, adresse, ethnie, et durée
d’hospitalisation.
-Paramètres cliniques, para cliniques (signes fonctionnels, signes generaux,
signes physiques les examens complémentaires) et évolutifs de la maladie.
4-5-Supports :
Pour la réalisation de ce travail nous avons eu recours
- Aux registres d’hospitalisation des malades.
- Aux dossiers médicaux.
- Registres de compte rendu opératoires.
- La collète des données a été faite sur des variables reparties entre les
données
4-6-Une phase de saisie et analyse des données :
Les données ont été collectées sur une fiche d’enquête, saisies et analysées SPSS
version 17.0, Epi info version 6.0 Fr.
Le test statistique utilisé a été le Chi2 avec un seuil de signification p<0,05.
4-7. Définitions opératoires :
-Délai de consultation : il correspond au temps écoulé entre le début des signes

et la date d’admission dans le service ou a été menée notre étude.

-Délai opératoire : temps écoulé entre la date d’admission et celle de

l’intervention chirurgicale.
Nourrisson : patient ayant un âge compris entre 28 jours et 30 mois.
Petit enfant : patients ayant un âge compris entre 31 mois et 78 mois.
Grand enfant : patients ayant un âge compris entre 79 mois et 180 mois.

RESULTATS

V-RESULTATS
1-Fréquence
Tableau II : Année :
Année Effectif Pourcentage(%)
2012 2 16,7
2013 1 8,3
2014 1 8,3
2015 1 8,3
2016 3 25
2017 4 33, 3
Total 12 100
En 6 ans, nous avons colligé 12 cas des pseudo-kystes du pancréas ce qui a

représenté :
-0,08%(15572) des consultations
-0,19%(6001) des hospitalisations
-0,28%(4267) des interventions chirurgicales
La fréquence annuelle moyenne a été 2 cas par an.

2-Donnes sociodémographiques :
Tableau III : Age :
Tranche d'âge Effectif Pourcentage(%)
Nourrisson 1 8,3
Petit enfant 3 25
Grand enfant 8 66,7
Total 12 100
L’âge moyen de nos malades était de 8,4 ans avec un écart type de 43 et des
extrêmes de 2 ans et de 14 ans.
Sexe
2 (17%)
10 (83%)
Masculin
Feminin
Figure 20 : Sexe
Le sexe masculin était le plus représenté soit 83% avec un sex ratio de 5.

Tableau IV : Ethnie :
Ethnie Effectifs Pourcentage (%)
Bambara 6 50,0
Malinké 2 16,7
Peulh 1 8,3
Soninké 2 16,7
Sonrhaï 1 8,3
Total 12 100
La moitié de nos patients était des bambaras soit 50% (n=06).
Tableau V : Résidence :
Résidence Effectifs Pourcentage (%)
Bamako 9 75,00
Kayes 1 08,3
Sikasso 2 16,7
Total 12 100
¾ de nos patients venaient de Bamako soit 75% de l’échantillon.

 Référence : Tous les patients ont été adressés par des médecins.
 Antécédent familiaux : nous n’avons pas retrouvé des ATCD familiaux.
 Antécédent personnel : Tous nos patients avaient un ATCD de
traumatisme abdominal.

3. Données cliniques et diagnostiques :
C/EXTER
Figure 21 : Mode d’admission.

Tous nos patients ont été reçus en consultation externe pour douleur abdomen
soit 100%.
Tableau VI : Délai d’apparition de la douleur.
Délai d’apparition (semaines) Effectif Pourcentage (%)
3-6 7 58,3
7-9 2 16,7
> 10 3 25
Total 12 100
Délai moyen : 6,9 semaines écart-type : 4,12 minimums : 3 max : 12.

La majorité de nos patients avait un délai d’apparition de trois(3) à six(6)
semaines soit 58,3%.
 Aucun autre cause médicale n’a été retrouvée dans notre étude.

Tableau VII : Signes fonctionnels et généraux :
Signes cliniques Effectif Pourcentage(%)
Douleur épigastrique 12 100

Vomissement/nausée 7 58,3
Fièvre 3 25
Perte pondérale du poids 2 16,7
La douleur épigastrique était le signe fonctionnel retrouvé chez tous nos

malades.
Tableau VIII : Signes physiques :
Signes physiques Effectif Pourcentage (%)
Masse abdominale 6 50,0

Distension abdominale 4 33,3
Voussure épigastrique 2 16,7
Défense épigastrique 4 33,3
Parmi les signes physiques retrouvés, la moitié de nos patients présentaient une
masse abdominale.

Tableau IX : Biologie :
Biologie Effectif Pourcentage(%)
NFS Hyperleucocytose 12 100

Normale 9 75
Amylasemie
Hyperamylasémie 3 25
Lypasémie Normale 9 75
Hyperlypasémie 3 25
Normale 11 91,7
Glycémie à jeun
Hyperglycémie 1 8,3
Normale 5 41,7
CRP
Elevée 7 58,3
L’ hyperleucocytose a été retrouvé chez tous nos patients (n=12) ; accompagnée

d’une hyperamylasemie (25%) n=3 et une hyperlypasemie (25%) n=3.
Tableau X : L’imagerie réalisée :
Type d’imagerie Effectif Pourcentage(%)

Echographie abdominale 12 100
TDM abdominale 12 100
L’échographie et la tomodensitométrie ont été réalisées chez tous nos patients.

Tableau XI : Taille du kyste au TDM
Taille en mm Effectif Pourcentage(%)

≤ 60mm 4 33, 3
61 – 100 mm 5 41,7
> 100mm 3 25
Taille moyenne : 72,5 ; minimum 15 ; maximum 130 ; écart- type : 19,24.

La taille comprise entre soixante un (61) à cent (100) mm était la plus
représentée.
 Le pseudo-kyste était unique chez tous nos patients.
 L’étiologie était post traumatique chez tous nos patients.
4. TRAITEMENT :
Tableau XII : Modalité thérapeutique
Traitement Effectif Pourcentage(%)
Médical+Surveillance 4 33,3
Chirurgical 8 66,7
Total 12 100
- Une surveillance simple a été effectuée chez quatre de nos patients avait suffit
à la régression spontanée.
- Une dérivation chirurgicale interne chez huit de nos patients soit 66,7%(N=8)

Technique chirurgicale
3 (37,5%)
5(62,5%)
Derivation kysto-jejunale
Derivation kysto-gastrique
Figure 22 : Geste chirurgical

Une kysto-jéjunostomie étais pratiquée chez cinq(5) patients soit 41,7%.
-Une dérivation kysto- gastrique a été réalisé chez 3(trois) patients soit 25%.
Tableau XIII : Quantité de liquide en préopératoire :

Quantité (cc) Effectif Pourcentage(%)
100-200 2 25
200-500 4 50
> 500 2 25
Total 8 100
La quantité comprise entre 200 à 500cc était la plus représentée avec une
moyenne de 400cc et des extrêmes de 100 et 600cc.

Tableau XIV : Aspect de liquide en préopératoire :
Aspect liquide Effectif Pourcentage(%)

Jaune citrin 4 50
Purulente 2 25
Liquide séro-hématique 2 25
Total 8 100
50% de nos patients avaient le liquide d’aspect jaune citrin.
Tableau XV : Durée hospitalisation :

Durée hospitalisation Effectif Pourcentage(%)
(Jours)
5 1 8,3
6-10 4 33,3
11-14 6 50
>15 1 8,3
Total 12 100
La durée moyenne de nos patients était de 12 jours et des extrêmes de 5 et

17jours.
Tableau XVI : Suites opératoires :
Suites opératoires Effectif Pourcentage(%)
Simples 7 87,5
Péritonite post opératoire 1 12,5
Total 8 100
Près que la totalité de nos patients soit 87,5% (n=7) avait des suites opératoires
simples.

COMMENTAIRES
&
DISCUSSION

VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION

1. Données épidémiologiques :
- Fréquence :
Le kyste du pancréas est une pathologie rare. Nous avons enregistré 2 cas par an.
Ce résultat est comparable à celui de HALIMI M [89] et SOUKAINA K [3] qui
ont enregistré respectivement 1 et 3 cas par an. Notre fréquence est sous estimé
car les enfants sont pris en charge dans d’autres structures.
2. Les caractéristiques socio démographiques.
Tableau XVII : Age moyen et auteurs :
Auteurs Age moyen
ACHRAF K, Maroc, 2015 [1] 8,75 ans
SOUKAINA K, Maroc, 2017 [3] 9 ans
HALIMI M, Maroc, 2012[89] 9 ans
NOUIRA F, Tunis, 2011[90] 10,25 ans
Notre étude, Mali, 2019 8,4 ans
Cette affection se voit à tout âge, le plus jeune malade porteur d'un faux-kyste
du pancréas est une fillette âgée de 3 mois et a été rapportée par Stone en 1967
[91]. La plupart des séries pédiatriques publiées décrivent une fréquence
majeure entre 3 et 12ans [25, 48].
Dans notre série l’âge moyen de nos patients était de 8.4 ans, ce qui est dans la
fourchette décrite dans les différentes séries [1, 3, 89, 90].

Tableau XVIII : Sex-ratio et auteurs :
Auteurs Sex-ratio
ACHRAF K, Maroc, 2015[1] 7

SOUKAINA K, Maroc, 2017[3] 1,5
HALIMI M, Maroc, 2012[89] 5,7
NOUIRA F, Tunis, 2011[90] 3
Notre étude, Mali, 2019 5
Dans la littérature les pseudo-kystes post traumatiques sont plus fréquemment

rencontrés chez les garçons [1, 3, 89, 90].
Dans notre série, nous avons également trouvé une prédominance masculine.
Cette prédominance masculine peut être expliquée par le fait que les garçons
sont plus exposés aux traumatismes.
3. Aspects cliniques et diagnostiques :
a. Délai d’apparition :
La survenue d’un PKP chez l’enfant est un événement fréquent au cours des
traumatismes abdominaux fermés avec un délai d’apparition variant de quelques
jours à quelques semaines [20].
Dans notre série, dans la majorité des cas, le délai d’apparition était de trois (3)
à six (6) semaines.
Nous pensons que la vitesse de formation de ces pseudo- kystes serait liée aux
mécanismes et la violence du traumatisme, ce qui varie d’un cas à l’autre.

Tableau XIX : Signes fonctionnels et generaux /Auteurs
Signes clinique
Séries Douleur Nausée/Vo Fièvre (%) AEG(%)

épigastrique missements
(%) (%)
ACHRAF K 100 62,5p=0,66 25p=1 37,5p=0,59

Maroc, 2015[1]
SOUKAINAK,Maroc 100 60p=0,57 24p=1 13,3p=1
, 2017 [3]
HALIMI M,Maroc, 100 62p=0,55 23p=1 46p=0,25
2012[89]
Notre 100 58,3 25 16,6
étude,Mali,2019
La douleur épigastrique était le signe fonctionnel le plus constant de la triade.

Nos résultats étaient identiques à ceux des séries marocaines. [1, 3, 89]
Quant aux nausées ou les vomissements, ils étaient présent dans 58, 3% des cas
dans notre série. Ces résultats sont similaires à ceux de HALIMI M [89] soit
62%, ACHRAF K [1] soit 62,5% et SOUKAINA K [3] soit 60%.
La fièvre est observée chez 25% de nos patients ; ce taux est proche de ceux
obtenus dans les séries marocaines [1, 3, 89]. Ce signe peut suspecter en dehors
de tout autre point d’appel une surinfection du pseudo-kyste.
Dans notre population d’étude, seulement 16,6% des patients avaient un état
général altéré. Ce taux est proche de celui de SOUKAINA K [3] soit 13, 3%.
Nous pensons que l’altération de l’état général serait due à l’infection du kyste
et l’anorexie.

Tableau XX : Signes physiques/Auteurs
Signes physiques
Séries Masse Distension Voussure Défense
épigastrique abdominale épigastrique épigastrique
% % % %
ACHRAF K,Maroc, 50 p=0,77 37,5 p=1 12,5 p=1 37,5 p=1

2015[1]
SOUKAINA K,Maroc, 46,7 p=0,75 0 0 13,3 p=0,43
2017[3]
HALIMI M,Maroc, 54 p=0,41 31p=1 15,4 p=1 23 p=0,90
2015[89]
Notre étude, 50 33,3 16,7 33,3
Mali, 2019
La distension abdominale était présente chez 33,3% de nos patients. Ce résultat

est similaire à celui trouvé par HALIMI M [89] et ACHRAF [1] ; par contre
SOUKAINA K [3] n’a pas rapporté de cas de distension dans son étude.
La voussure épigastrique a été observée chez 16,7% de nos patients. Ce taux
était de 15,5% et 12,5% respectivement chez HALIMI M [89] et ACHRAF K
[1], et nul chez SOUKAINA K [3]. Le pancréas siège dans l’epigastre, toute
augmentation du volume du pancréas explique cette voussure épigastrique.
Nous pensons que la distension serait liée à la constitution d’un iléus paralytique
due au traumatisme abdominal.
La présence d’une masse épigastrique a été observée dans la moitié de nos
malades. Ce résultat est similaire à celui des séries marocaines [1, 3, 89].
Découverte à la palpation abdominale, de siège épigastrique ou dans
l’hypochondre gauche de consistance ferme et élastique. La palpation digitale de
la masse dépendrait du volume du kyste.

La défense épigastrique a été constatée chez 33,3% de nos patients. Ce taux était
de 23% chez HALIMI M [89] et 37, 5% chez ACHRAF K [1]. La présence
d’une défense épigastrique signifierait soit une infection ou une rupture du
kyste.
Tableau XXI : Etiologies :
Auteurs Nombre Post Pourcentage % P

des cas traumatiques
ACHRAF K,Maroc, 2015[1] 08 04 50 0,3427

SOUKAINAK,Maroc, 15 09 60 0,3827
2017[3]
HALIMAM,Maroc, 2012[89] 13 07 53,8 0,3172
Notre,étude, Mali,2019 12 12 100 -
Les pseudo-kystes du pancréas sont secondaires à un traumatisme abdominal,

aux causes métaboliques et nutritionnelles, obstructives, infectieuses et
systémiques. Dans la littérature l’origine traumatique du kyste varie entre 53 et
60% des cas, d’autres étiologies moins fréquentes ont été également
rapportées [48].
L’étiologie traumatique était retrouvée chez tous nos malades. Notre résultat
n’est pas statistiquement différent de ceux retrouvé dans la littérature (p>0,05)
[1, 3,89]
d.Biologie :
- Lipasémie :
En cas de traumatisme il y a une hyperactivité pancréatique responsable d’une
hyperlipidémie. Cette enzyme a été dosée chez tous nos patients et une hyper-
lipasémie a été retrouvée chez 03 patients soit 25 % des cas.

-Amylasémie :
Elle a été dosée chez tous les malades et une hyper-amylasémie a été notée chez
03 patients soit 25% des cas.
-Glycémie :
Le pancréas est l’organe responsable de la régulation glycémique en cas de
traumatisme, cette régulation est perturbée d’ où hyperglycémie. Elle a été dosée
chez tous nos patients de notre série et une hyperglycémie a été objectivée chez
01patient soit 8,33% des cas.
- CRP :
Elle a été dosée chez tous nos patients de notre série et nous avons noté une
élévation chez 07 patients soit 58,33% des cas.
e.L’imagerie :
 L’échographie abdominale a été réalisée chez tous nos patients et a permis de
confirmer le diagnostic d’un PKP, d’en préciser le nombre. Ce résultat est
similaire à celui de ACHRAF K [1] ou l’échographie a permis de poser le
diagnostic dans 100% des cas.
 La tomodensitométrie : Tous nos patients ont réalisé un examen
tomodensitométrique abdominal, elle a permis de confirmer, dans tous les cas,
la présence de PKP, de préciser le nombre, la taille, le siège et l’atteinte ou pas
du canal de Wirsung.Ce resultat est similaire à celui KANDRI K qui realisé la
TDM chez tous ses patients.
- Le nombre :
Dans notre étude le kyste était unique chez tous nos patients.
Dans la littérature les kystes uniques sont les plus fréquents, cependant
HALIMI M [89] a rapporté quelques cas poly kystiques.
- La taille :
Dans notre étude, la taille moyenne du kyste était de 72,5 mm .Dans la
littérature la taille du kyste est l’un des critères de régression spontanée ; ainsi
les kystes de moins de 60mm régressent spontanément.

f. Traitement :
 Traitement non chirurgical
Dans notre série, 4 patients (33%) ont bénéficié d’une surveillance simple
aboutissant à la régression spontanée du kyste en quelques semaines ; cet
indicateur était de 50%(4 /8) dans la série marocaine ACHRAF K [1]
L’indication de la surveillance simple obéit aux critères suivants :
-La situation intra-pancréatique du PKP : les PKP céphaliques régressent plus
souvent (40% versus 13%) que les PKP caudaux. Les complications sont plus
fréquentes pour les PKP de la queue que pour ceux de la tête (36% versus 12%)
[34]
- La taille du PKP : les PKP régressent plus souvent s’ils sont de petite taille,
40% pour ceux de moins de 6cm de diamètre contre 4% pour les autres. Par
contre, les complications sont indépendantes de la taille.
-Le nombre des PKP : les PKP multiples régressent moins fréquemment que les
PKP uniques. [35]
 Chirurgie :
Une kysto-gastrostomie a été réalisée chez les 3 cas (soit 25%) contribuant à la
guérison du patient,tout comme KANTRI qui a realisé aussi 3 cas de kysto-
gastrostomie soit 37,5% .
Une kysto-jéjunostomie a été réalisée chez 5 patients soit 41,7% et a permis la
guérison des 4 patients avec disparition des signes cliniques et radiologiques au
cours de la surveillance postopératoire. Un patient a fait une récidive post
opératoire soit 8,33%.
Au total 67% de nos malades ont été opérés contre 100% dans la série
sénégalaise de P. A. Ba [2], soit 6 kysto-jéjunostomies sur anse en y de roux et
une kysto -gastrostomie.

 Evolution :
Les suites postopératoires étaient simples dans notre série tout comme dans
celle de SOUKAINA K [3].
Nous avons enregistré un cas de récidive kystique après une kystojejunostomie.
La récidive est survenue à un an après l’intervention. SOUKAINA K [3] a
rapporté un cas de récidive après 2 ans de l’intervention. Aucune autre
complication n’a été retrouvée dans notre série

CONCLUSION
&
RECOMMANDATIONS

CONCLUSION :
Le pseudo kyste du pancréas chez l’enfant est rare dans notre pratique
quotidienne. L’étiologie traumatique est la plus fréquente. L’échographie et la
TDM demeurent dans notre contexte d’exercice l’examen d’imagerie le plus
approprié de part leur sensibilité, et leur fiabilité.
Le drainage interne était l’attitude thérapeutique la plus pratiquée dans notre
série. Les suites opératoires ont été simples.

RECOMMANDATIONS
Aux autorités :
- Création d’un service de chirurgie pédiatrique dans les hôpitaux régionaux ;
- Formation d’un personnel qualifié en chirurgie pédiatrique ;
- Equipement du service de chirurgie pédiatrique en matériels pour permettre
une prise en charge adéquate des patients ;
- Mise en place des moyens diagnostiques et thérapeutiques de pseudo kyste.
Aux personnels sanitaires :
- Référence systématique de tout cas de traumatisme abdominal de l’enfant dans
une structure compétente.
-Conservation correcte des dossiers médicaux enfin de faciliter la suivie des
patients
Aux parents des patients :
- Surveillance les enfants ;
- consultation chirurgicale devant :
.Traumatisme abdominal
. Apparition brutale de douleur abdominale ;
. Apparition de durcissement de l’ombilic ;
. Persistance d’une masse épigastrique ;

REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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ANNEXES

ANNEXES
FICHE D'ENQUETE
I- Identité :
-Nom :
-Prénom :
-Sexe :
-Age :
-Residence :
II- Motif d'hospitalisation

-Nausées, vomissements □
-Douleur abdominale □
* Siège : ....
*Irradiation : ....
*Intensité : ....
*Facteur déclenchant : ....
-Distension épigastrique: □
-Troubles digestifs : □
-Fièvre : □
-Autres : □
III-Antécédents
1/Antécédents personnels
- Douleurs abdominales :
* Aigues :
*Chroniques :
- Traumatisme à point d'impact abdominal :
- Lithiase :
- Maladies infectieuses :
*Bactériennes :
*Virales :
*Parasitaires :
- Intervention chirurgicale : Les pseudokystes du pancréas chez l'enfant

2/Antécédents familliaux :
- Histoire de douleurs abdominales familiale :
- Pancréatite héréditaire :
IV- Manifestations cliniques :
Le délai entre le début des symptômes et l’admission :
1/ Examen a l'admission :
- SG : ........./15 Pupilles : ................ Conjonctives : ........ T°:...
- TA : ....../..... cmHg FC : ..........b/min FR : ......... c/min
- SaO2 : ..........% à l'air ambiant ......... % Sous O2
- Poids : .......... kg Taille : ....... cm
- Etat général : Consérvé : □ Altéré : □
2/ Manifestations abdominales :
- Ictère :
- Sensibilité abdominale :
* Localisée : □
* Diffuse : □
- Défense Abdominale :
* Localisée : □
* Diffuse : □
- Matité : □
- SMG,HMG : □
- Ecchymoses : □
- Ecorchures : □
- Tympanisme : □
- Contracture : □
- Orifices herniaires :
- TR :
3/ Reste de l'examen somatique :
.................................................................................................................................
.................................................................................................................................
……………………………………………………………………………………
…………………………
V- Examens para-cliniques:
1/ Biologie :
- Lipasémie : Les pseudokystes du pancréas chez l'enfant

- Amylasémie :
- Autres :
*NFS : GB : PNN :
Hb : Hte :
Plaq :
* CRP :
* Glycémie :
* Bilirubine :
* Calcémie :
* Urée :
* Créat :
* LDH :
* GOT :
* GPT :
* Gazométrie
2/ Imagerie :
- ASP :
- Rx Thorax
* Epanchement : □
* Fracture : □
- Echographie abdominale :
* Epanchement :
* Lésions du pancréas :
- TDM abdominale :
- IRM :
- Autres :
Conclusion radiologique :
VI- PEC thérapeutique :
- Délai de consultation : Délai de PEC :
- TTT non opératoire : Non □
Oui □ ........................................................................... Les pseudokystes du
pancréas chez l'enfant

...........................................................................
- TTT endoscopique : Non □
Oui □ ..........................................................................................................
- TTT chirurgical : Non □
Oui □
* Indication □
..........................................................................................................
VII- Evolutions et complications :
1/ Favorable :
Durée de surveillance :
2/ Complications :
-CPC loco-régionales :
* Abcès pancréatique :
* Fistule pancréatique :
* Autre :
*Leurs PEC :
-CPC systémiques :
3/ Décès :
- Délai :
- Causes du décès : Les pseudokystes du pancréas chez l'enfant

FICHE SIGNALITIQUE
Nom : MAIGA
Prénom : Abdourhamane Salihou
Titre : Pseudo-kyste du pancréas dans le service de chirurgie pédiatrique du
Centre Hospitalière Universitaire Gabriel TOURE
Année : 2017-2019
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de Médecine et
d’Odontostomatologie de Bamako.
Secteur d’intérêt : Chirurgie pédiatrique, Pédiatrie, Imagerie médicale.
Résumé
Objectifs généraux : Etudier le pseudo-kyste du pancréas dans le service de
chirurgie pédiatrique du centre hospitalier universitaire Gabriel TOURE.
Matériels et méthodes : Il s’agissait d’une étude rétrospective de 6 ans, allant du
1er Janvier 2012 au 31 Décembre 2017 effectuée dans le service de chirurgie
pédiatrique du Centre Hospitalière Universitaire Gabriel TOURE.
Pour 15572 admissions, 12 cas de pseudo-kyste du pancréas-kyste en ont été
colligés, ce qui a représenté une fréquence hospitalière de 0,08%.
L’âge moyen de nos patients a été de 8,4 ans. Le sexe masculin a été
prédominant avec une sex-ratio de 5. Les signes cliniques les plus fréquents ont
été la douleur épigastrique (100%), nausées et/ou vomissements (58,3%), masse
épigastrique (50%), fièvre (25%). L’échographie et la TDM nous ont permis de
porter le diagnostic positif dans près de 100% des cas.
Notre attitude était une abstention thérapeutique basée sur une simple
surveillance : chez 4 patients (33,33% des patients), une régression des signes
cliniques et radiologiques a été constatée dans quelques semaines.
Nous avons eu recours une dérivation interne chez 08 de nos patients dont les
suites opératoires ont été simples chez 7 patients et un cas de récidive 2 ans
âpres qui a bénéficié une kysto-jejunostomie.
Mots clés : Pseudo-kyste du pancréas, enfants, pancréas, Mali

SERMENT D’HIPOCRATE
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant
l’effigie d’Hippocrate, je promets et jure, au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle
aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine. Je donnerai
mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon
travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires. Admis dans
l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira
les secrets qui me sont confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs,
ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité. Respectueux et reconnaissant envers mes
Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçu de leur père. Que les
hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle Que je sois couvert d’opprobre
et méprisé de mes confrères si j’y manque.
JE LE JURE

Mali

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Pseudo-kyste du pancréas post traumatique en chirurgie pédiatrique du CHU Gabriel Touré

Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI

UNIVERSITE DES SCIENCES DES

ANNEE UNIVERSITAIRE 2018-2019 N°………….

PSEUDO-KYSTE DU PANCREAS POST

Présentée et soutenue publiquement le 15 /08 /2019 devant la

Par M. Abdourhamane S. MAÏGA

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 1|Page

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 2|Page

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 3|Page

A mes très chers frères et sœurs

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 4|Page

A mes grands-parents, maternels et paternels

A la famille MAIGA, TOURE

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 5|Page

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 6|Page

A tous mes ainés de la chirurgie pédiatrique

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 7|Page

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 8|Page

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 9|Page

HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 10 | P a g e

A notre Maitre et Juge : Dr Amadou MAIGA

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 11 | P a g e

A NOTRE MAITRE ET CO-DIRECTEUR DE THESE

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A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE

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LISTE DES ABREVIATIONS :

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VII-CONCLSION & RECOMANDATIONS………………..………………..99

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LISTES DES FIGURES :

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LISTE DES TABLEAUX :

Tableau I : Résultats des différents abords de drainage Technique

Tableau III : Age

Tableau VI : Délai d’apparition de la douleur

Tableau VII : Signes fonctionnels et généraux

Tableau VIII : Signes physiques

Tableau X : L’imagerie réalisée

Tableau XI : Taille du kyste au TDM

Tableau XII : Modalité thérapeutique

Tableau XIII : Quantité de liquide en préopératoire

Tableau XIV : Aspect de liquide en préopératoire

Tableau XV : Durée hospitalisation

Tableau XVI : Suites opératoires

Tableau XVII : Age moyen et auteurs

Tableau XVIII : Sex-ratio et auteurs

Tableau XIX : Signes fonctionnels et generaux /Auteurs

Tableau XX : Signes physiques/Auteurs

Tableau XXI : Etiologies

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Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 21 | P a g e

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 22 | P a g e

Thèse de Médecine FMOS 2019 Abdourhamane S. MAÏGA 23 | P a g e

Etudier les pseudo-kystes du pancréas chez les enfants dans le service de