II-275-Péritonite Aiguë

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Épreuves Classantes Nationales
CHirurGie DiGestiVe
Péritonite aiguë
II-275
Dr Jean-Nicolas CORNU
Interne
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la valeur de l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque
spécialité médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
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étudiants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate
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Pér ito nit e aiguë II-275
péritonite aiguë
Objectifs :
– Diagnostiquer une péritonite aiguë.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge.
l On appelle péritonite aiguë (PA) une inflammation aiguë du péritoine.

l Elle peut être généralisée ou localisée.
l Le signe clinique essentiel de la péritonite généralisée est la contracture.
l C’est une urgence thérapeutique.
l Les péritonites aiguës secondaires sont les plus fréquentes. Elles sont dues habituellement à
une perforation d’organe creux, soit à la diffusion d’un foyer septique intra-abdominal.
l Les péritonites aiguës primitives sont dues à une infection primitive du péritoine générale-
ment par voie hématogène sans qu’aucun viscère intra-abdominal n’en soit la cause. Ces péri-
tonites sont de traitement habituellement médical (péritonites tuberculeuses, péritonites à
pneumocoque).On peut en rapprocher les infections du liquide d’ascite chez le cirrhotique
ou encore les infections du cathéter chez les patients en dialyse péritonéale. Seules les péri-
tonites secondaires seront traitées ici.
PHYSIOPATHOLOGIE
A/ ÉTIOLOGIE
l Les péritonites secondaires sont dues soit à une perforation d’un organe creux, soit à l’exten-
sion d’un foyer septique intra-abdominal.
l L’agression péritonéale peut être chimique, septique ou mixte :
– Les péritonites chimiques correspondent à une perforation du tractus digestif haut (esto-
mac, duodénum) ou des voies biliaires non infectées. Le liquide épanché contient peu de
germes mais a une grande acidité et provoque une irritation péritonéale. L’évolution natu-
relle se fait vers le sepsis secondaire.

– Les péritonites septiques correspondent à une perforation du tractus digestif bas (grêle dis-
tal, côlon), à une perforation d’une collection abcédée ou à la diffusion d’un foyer septique
intra-abdominal.
– Les péritonites mixtes sont généralement des péritonites chimiques devenant septiques.
l Un épanchement intraabdominal se collecte dans les zones déclives de la cavité

péritonéale :
– régions sous-phréniques ;
– gouttières pariéto-coliques droite et gauche ;
– et surtout cul-de-sac de Douglas.
Il peut être cloisonné dans certaines parties de l’abdomen.
B/ CONSÉQUENCES LOCALES
l La réaction initiale est une inflammation du péritoine avec hyper vascularisation et œdème.
La pullulation des germes (majoritairement bacilles Gram négatif et anaérobies) induit la
création de fausses membranes (exsudat fibrineux) qui tendent à circonscrire le foyer infec-
tieux, et peuvent agglutiner les anses digestives entre elles.
l Par ailleurs, il se constitue très rapidement un iléus paralytique avec stase du liquide digestif,
à l’origine d’un troisième secteur responsable d’une hypovolémie.
C/ CONSÉQUENCES GÉNÉRALES
l En l’absence de traitement rapide et efficace, la situation évolue rapidement vers le sepsis
sévère, le choc septique puis la défaillance multiviscérale, en raison du troisième secteur, du
sepsis péritonéal et des endotoxines bactériennes.
l La rapidité de l’évolution dépend de l’étiologie et du terrain.
ÉTIOLOGIE
l On distingue en fonction de l’origine de la péritonite :
– les péritonites chimiques secondaires à une brûlure péritonéale par un liquide qui s’infecte
secondairement en l’absence de traitement ;
– les péritonites septiques, où l’agression est d’emblée bactérienne.
A/ PÉRITONITES CHIMIQUES
Il s’agit essentiellement des perforations gastroduodénales +++ le plus souvent ulcéreuses mais
également néoplasiques. Plus rarement, il s’agit de nécrose gastrique par brûlure caustique.
B/ PÉRITONITES SEPTIQUES
1. Perforation d’organe creux

l Côlon :
– perforation par un cancer ;
– perforation diastatique (cæcum, en amont d’un obstacle) ;
– perforations iatrogènes (coloscopie) ;
– colites aiguës infectieuses et ischémiques (y compris diverticulites aigues, MICI) ;
– traumatismes.

l Grêle :
– strangulation (nécrose d’un volvulus vu tardivement) ;
– infarctus du mésentère ;
– perforation traumatique, typhique, sur MICI, sur bézoard…
2. Diffusion d’un foyer septique intra-abdominal (péritonite en un, deux ou

trois temps)
l Appendiculaire (appendicite).
l Biliaire (cholécystite, angiocholite).
l Hépatique (abcès du foie).
l Gynécologique (salpingite, pelvipéritonite).
l Colique (diverticulite aigue sigmoïdienne).
3. Péritonites postopératoires
l Lâchage ou fistule d’une anastomose digestive.
l Contamination iatrogène peroperatoire
l Fistule biliaire…
l Peut être favorisée par l’absence ou un défaut de drainage.
DIAGNOSTIC
A/ DIAGNOSTIC POSITIF DE PÉRITONITE AIGUË GÉNÉRALISÉE
1. Signes fonctionnels
l La douleur est intense, généralisée, ayant débuté et pouvant prédominer dans une partie de
l’abdomen (valeur étiologique).
l Nausées ou vomissements
l Troubles du transit : arrêt des matières et des gaz (iléus), parfois diarrhées.
2. Signes généraux
l Ils sont fonction du terrain, du délai d’évolution et de l’étiologie:
– signes de SRIS ;
– Fièvre élevée 39-40 °C en général à l’exception de certaines situations (perforations d’ulcère
gastroduodénal dans les premières heures de péritonite chimique, infections décapitées…)
3. Signes physiques
l Présence d’une contracture : il s’agit de la contraction des muscles de l’abdomen. Cette
contraction est permanente, douloureuse, tonique, invincible et extensive. Elle prédomine là
où elle a commencé (origine de la péritonite).
l Une contracture se voit à l’inspection, l’abdomen ne respire pas, avec saillie des muscles
droits chez le sujet jeune. Une contracture se palpe, mains réchauffées, à plat, en commençant
par la zone supposée la moins douloureuse. C’est le « ventre de bois ».
l Au toucher rectal: douleur au cul-de-sac de Douglas ++++.
l À la percussion, on recherchera une disparition de la matité pré-hépatique en faveur d’un

pneumopéritoine signant la perforation d’un organe creux, un météorisme, témoin de l’iléus
paralytique, une matité déclive témoin de l’épanchement.

NB : La contracture n’est pas toujours présente dans sa forme typique. Une défense
généralisée a la même valeur car ce signe est aussi le témoin d’une irritation péritonéale
généralisée. Dans certains cas, notamment chez le sujet âgé ou la paroi abdominale est très
faible, une simple douleur abdominale généralisée peut exister sans défense ni contracture.
On parle de péritonite asthénique.
4. Examens complémentaires
a) Imagerie
– L’ASP est sans intérêt devant un tableau de péritonite aigue généralisée, comme devant la
plupart des urgences abdominales (Recommandations HAS, janvier 2009).
– Devant un tableau de péritonite aigue généralisée, le scanner abdominopelvien est le meil-
leur examen chez l’adulte hors contre-indications. En effet :
* Il est plus sensible que les radiographies pour détecter un pneumoperitoine
* Il est plus performant que les autres examens pour le diagnostic étiologique
* Il est facilement accessible en urgence.
* Il existe cependant des cas particuliers (formes localisées enfant, femme enceinte) ou
l’échographie possède une place dans l’arbre diagnostique.
– Devant un tableau avec signes de gravité immédiats, le patient est opéré sans imagerie
préalable
– Dans les péritonites localisées la stratégie est variable (cf. tableau en fin de question)
b) Autres examens complémentaires
Certains examens biologiques sont systématiques:

– Hémogramme : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (à l’exception de la perfo-
ration d’ulcère dans les six premières heures)
– CRP à la recherche d’un syndrome inflammatoire
– Bilan infectieux systématique: hémocultures en milieu aéro-anaérobie, ECBU.
– Un bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, gamma GT, PAL, bilirubine totale et conju-
guée) et lipasémie sont nécessaires à la recherche d’une complication ou d’un retentisse-
ment hépatique et pancréatique.
– Bilan préopératoire :
* groupe, rhésus, RAI ;
* ionogramme, urée, créatinine ;
* TP, TCA ;
* glycémie ;
* radiographie pulmonaire, ECG.
Certains examens supplémentaires seront réalisés en fonction du contexte (terrain +++)
B/ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DEVANT UNE PÉRITONITE AIGUË

Certains arguments permettent de supputer l’origine de la péritonite (voir tableau en fin de
question). Ne pas oublier l’anamnèse et l’argument de fréquence si applicable.

C/ FACTEURS DE GRAVITÉ D’UNE PÉRITONITE AIGUË
1. Liés au terrain
l Âge +++
l Immunodépression.
l Dénutrition.
l Pathologies associées (plus elles sont nombreuses, plus la gravité s’accroît).
2. Liés au type de péritonite

l Les péritonites d’emblée septiques sont plus graves.
l Un épanchement péritonéal stercoral est un facteur de gravité.
3. Liés à la prise en charge médicale

l Le délai de la prise en charge médicale et chirurgicale est un facteur de gravité. La notion
d’urgence est essentielle.
D/ DIAGNOSTIC DES FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

DE PÉRITONITE
1. Variantes symptomatiques
a) Formes asthéniques
– Elles s’observent préférentiellement chez le sujet âgé et/ou sous corticothérapie au long
cours.
– Les signes généraux sont intenses, avec un tableau de sepsis sévère voire de choc septique
– En revanche, il n’y a pas de contracture, l’abdomen est météorisé, sans bruit hydroaérique ;
on note une défense localisée ou généralisée, voire une simple douleur avec abdomen souple.
– Le toucher rectal recherche une douleur au cul-de-sac de Douglas.
b) Formes débutantes
– Avant de voir apparaître la contracture, il peut exister une défense généralisée signe d’une
irritation péritonéale. Celle-ci se voit volontiers dans les péritonites chimiques avant l’in-
fection de l’épanchement péritonéal.
– La défense peut prédominer dans une partie de l’abdomen, ayant alors une valeur localisa-
trice.
2. Formes topographiques (localisées)
a) Le plastron
– Le plastron est l’étape intermédiaire entre une infection limitée à un organe intrapéritonéal
et un abcès intrapéritonéal localisé autour de cet organe. Les lésions sont caractérisées par
des adhérences très inflammatoires des tissus locaux, en particulier l’épiploon, et implique
souvent le grêle. On parle de « gâteau » pour désigner la masse ainsi formée, qui est souvent
palpable à l’examen abdominal.
– Le foyer infectieux est alors cloisonné par les organes de voisinage. Ce plastron se rencontre
plus volontiers après appendicite, cholécystite, diverticulite.
– Le tableau clinique associe :
* des douleurs localisées avec troubles du transit inconstants et fièvre 38-39 °C ;
* un empâtement douloureux, mat, blindant toute la région concernée ;
* une hyperleucocytose importante.

– Son évolution spontanée sans traitement se fait vers l’abcédation avec possibilité de drai-
nage dans un organe voisin (fistule) ou dans la cavité péritonéale (péritonite généralisée en
deux et trois temps).
– Son traitement est médical (antibiothérapie, surveillance).
b) Abcès du Douglas
– Le cul-de-sac de Douglas est une zone déclive ou se collectent volontiers les liquides
intraabdominaux. Ainsi, une collection dans le Douglas, recouverte par les anses digestives
et les organes pelviens peut évoluer localement, et réaliser un abcès. Les causes les plus fré-
quentes sont :
* une intervention chirurgicale (avec mauvais lavage du douglas en fin d’intervention, ou
mauvais drainage) ;
* une appendicite pelvienne ;
* une infection gynécologique.
– Le tableau clinique associe :
* des douleurs hypogastriques ;
* des signes urinaires (pollakiurie, brûlures mictionnelles) par inflammation de contiguïté;
* des signes rectaux (ténesme) ;
* une diarrhée est fréquente ;
* une fièvre oscillante (comme dans la plupart des abcès) ;
* au toucher rectal, une masse fluctuante, douloureuse, bombant le Douglas.
– L’échographie à vessie pleine, voire le scanner abdominal, confirment le diagnostic.
– Le traitement repose sur le drainage (fonction de la taille) et l’antibiothérapie.
c) Abcès sous-phrénique
– Il s’agit de tout abcès siégeant dans la région sus-mésocolique. Il se manifeste par des dou-
leurs d’un hypochondre, avec éventuellement irritation du diaphragme (douleurs scapu-
laires, hoquet), et un syndrome infectieux. Il est parfois latéralisé.
– La radiographie pulmonaire constate une ascension d’une coupole, un épanchement pleural
réactionnel homolatéral : c’est l’échographie ou le scanner qui confirme le diagnostic.
– Il survient le plus souvent en postopératoire.
– Le traitement repose sur le drainage (transpariétal sous écho ou scanno guidé, voire drai-
nage chirurgical) et l’antibiothérapie.
D) ABCÈS PÉRISIGMOÏDIEN ET ABCÈS PÉRIAPPENDICULAIRE : QS
3. Péritonites postopératoires
l Le diagnostic est difficile et donc souvent retardé. En effet, des signes cliniques tels que des
douleurs, un iléus, un pneumopéritoine ont peu de valeur en post-opératoire.
l La surveillance postopératoire rassemble les critères diagnostiques, qui mèneront parfois à
une reprise chirurgicale si nécessaire. Ce diagnostic difficile se fait donc sur un faisceau d’ar-
guments:
– un syndrome infectieux avec fièvre oscillante ou persistante, d’autant plus qu’il n’y a pas d’au-
tre point d’appel pour l’expliquer (penser aux diagnostics différentiels);
– des douleurs violentes et inhabituelles au vu de l’intervention réalisée ou mieux reprise de
douleurs qui avaient initialement diminué;
– des vomissements persistants avec tableau d’iléus prolongé ou une aspiration digestive anor-
malement abondante ;
– une suppuration pariétale ou une désunion pariétale (voire une éviscération) ;
– une mauvaise évolution des drainages abdominaux (aspect septique, purulent ou liquide
digestif);
– une polynucléose croissante en post-op (la CRP a peu de valeur) ;

– a survenue d’une complication systémique (en particulier le sepsis sévère ou choc septique
qui fait en général considérer rapidement la nécessité d’une reprise chirurgicale).
l Le scanner abdominopelvien +++, avec notamment contrôle de l’étanchéité d’une suture
digestive par opacification digestive haute ou basse est largement utilisé.
l Le traitement chirurgical est spécifique de la complication post-opératoire (drainage/reprise/
stomie…) ; l’antibiothérapie est habituellement élargie en cas de sepsis sévère.
4. Complications systémiques
l Des complications systémiques peuvent survenir, d’autant plus qu’il s’agit d’une péritonite
postopératoire, d’un patient âgé, polypathologique, d’une péritonite septique (perforation
colique), qu’il existe un retard diagnostique et/ou thérapeutique, et que le sujet est immuno-
déprimé (corticothérapie, immunosuppression, SIDA). Ces complications sont essentielle-
ment les conséquences du sepsis :
– Choc septique ou hypovolémique.
– CIVD.
– Insuffisance rénale multifactorielle :
– Gastrite/ Ulcère hémorragique aiguë.
– OAP lésionnel (SDRA).
– Ictère (par sepsis ou foie de choc)
– Troubles de la conscience
TRAITEMENT
Est décrit ci-dessous le traitement d’une péritonite généralisée quelle que soit son étiologie.
Les modalités des formes localisées (abcès pericolique, péritonite localisée peri-appendicu-
laire…) sont traitées dans les questions spécifiques (QS).
Le traitement urgence médico-chirurgicale, car le pronostic vital est engagé.
l Le schéma classique de la prise en charge chirurgicale doit être respecté avec :

– Prise en charge pré-opératoire : Mise en conditions – Mesures d’urgence – bilan diagnos-
tic sans retarder la prise en charge – Traitement antibiotique en urgence
– Traitement chirurgical proprement dit
– Prise en charge post-opératoire : Poursuite de l’antibiothérapie, soins locaux/cicatrice,
prévention des complications de décubitus, traitement symptomatique, surveillance
A/ PRISE EN CHARGE PRÉ-OPÉRATOIRE

l Hospitalisation en urgence
l Mise en conditions : O2, voies veineuses, à jeun, sonde gastrique en aspiration + IPP IV,
sonde urinaire pour monitorage de la diurèse.
l Bilan biologique complet (cf ci-dessus)
l Rééquilibration hydro-électrolytique (car sepsis + 3ème secteur): remplissage vasculaire +/-

amines vaso-actives, correction de troubles ioniques et de l’acidose métabolique.
l Antibiothérapie double, parentérale, en association synergique, adaptée au malade, à large
spectre d’emblée, dirigée contre les bacilles à Gram négatif et anaérobies, secondairement
adaptée aux données des prélèvements bactériologiques :
* par exemple C3G+metronidazole.
* ajout en plus d’un aminoside selon la gravité
* des schémas a plus large spectre (pipéracilline-tazobactam voire carbapénèmes) sont uti-
lisés en cas de péritonite nosocomiale

l Traitement symptomatique des décompensations ou des complications associées

l Information du malade ou de la personne de confiance : risque de choc, de décès, de trans-
fusion, de stomie…
B/ TRAITEMENT CHIRURGICAL
Le schéma descriptif a l’ENC doit être toujours le même. Des variations existent en fonctions
des différentes étiologies.
l Voie d’abord : laparotomie médiane le plus souvent. La laparoscopie est utilisée pour les per-
forations d’ulcère vues au début, en cas de péritonite d’origine appendiculaire ou gynécolo-
gique+++, et en pédiatrie. En cas d’échec, une laparotomie est effectuée.
l Prélèvements bactériologiques de tout liquide intrapéritonéal
l Exploration complète de la cavité péritonéale, vérifiant organe après organe (diagnostic

étiologique) :
– tout le tube digestif, de l’estomac au rectum, en déroulant tout le grêle ;
– palpation hépatique, de la vésicule biliaire, de la rate ;
– examen des annexes chez la femme
l Traitement étiologique :
– appendicite (QS) : appendicectomie
– ulcère gastroduodénal perforé : suture simple +/- épiplooplastie ; les résections-sutures sont
rarement réalisées en urgence
– diverticulite aigue sigmoïdienne (QS) : pour les péritonites généralisées (stades de Hinchey III-
IV), la résection sigmoïdienne + Hartmann reste la référence
– cancer colique (QS) :
* Perforation tumorale : résection colique segmentaire + stomie
* Perforation diastatique : colectomie étendue voire subtotale
– colite ischémique/nécrose colique : colectomie avec exérèse de tous les segments nécrosés + sto-
mie ;
– nécrose du grêle : double stomie en canon de fusil après résection du grêle nécrosé ;
l Envoi en anapath de toutes les pièces opératoires
l Toilette péritonéale (traitement de la péritonite) :

– elle doit être réalisée à l’aide d’au moins 10 litres de sérum isotonique tiède ;
– elle vise à diluer le nombre de germes (inoculum bacterien) dans le liquide péritonéal, afin
que le péritoine puisse les éliminer avec l’aide des antibiotiques;
l Fermeture sur drainage unique ou multiple des zones déclives de la cavité péritonéale (sur-
tout en cas de péritonite stercorale ou de péritonite purulente opérée tardivement). Les sites
à drainer sont : les coupoles diaphragmatiques, les gouttières pariéto-coliques, le cul-de-sac
de Douglas.
C/ PRISE EN CHARGE POST-OPÉRATOIRE

l Surveillance postopératoire ;
– état de la cicatrice ;
– drains (débit, qualité du liquide drainé) ;
– stomies (reprise du transit, aspect de la stomie (vascularisation)) ;
– reprise du transit ;
– signes généraux (« pancarte »).
l Poursuite des antibiotiques adaptés aux prélèvements per-op : durée variant de quelques
jours pour une péritonite localisée a 10-15 jours pour une péritonite généralisée purulente

l Prévention des complications de décubitus (héparinothérapie et bas de contention)

l Antalgiques
l Mesures nutritionnelles après chirurgies lourde ou sur malade fragile
l Mesures associées (terrain, traitement médical d’un ulcère …)
l Soins locaux de pansement.
NB : Traitement médical de la perforation d’un ulcère gastroduodénal : méthode

de Taylor
Décrite il y a plusieurs dizaines d’années, constituant une alternative à la chirurgie, elle est
rarement utilisée aujourd’hui ; ses indications restent peu claires.
1. Conditions
l Malade à jeun au moment de la perforation (dernier repas > 6 heures).
l Malade vu < 6 heures après la perforation.
l Certitude diagnostique.
l Pas de fièvre
l Absence de signes de gravité (choc, hémorragie…)
l Maladie ulcéreuse < 3 mois.
2. Modalités
l Patient à jeun.
l Sonde nasogastrique en aspiration douce.
l Voie d’abord veineuse et apports hydroélectrolytiques en compensation de la sonde

gastrique.
l Traitement antibiotique par voie parentérale : à large spectre, dirigée contre les bacilles
Gram négatif et les anaérobies (amoxicilline + acide clavulanique et aminoside, par
exemple).
l Traitement antiulcéreux : IPP double dose par voie parentérale
l Antalgique, prévention de la maladie thromboembolique.
l Surveillance.
3. Évolution
l Si l’évolution est favorable, le traitement parentéral est maintenu sept jours.
l La réalimentation est progressive à partir du septième jour.
l Le traitement antibiotique est relayé per os (éradication Helicobacter pylori).
l Le traitement par IPP est maintenu six semaines per os.
l Un contrôle de la cicatrisation est nécessaire par une FOGD (des biopsies seront réalisées
en cas d’ulcère gastrique et systématiquement pour rechercher Helicobacter pylori).

Principales causes des péritonites

Étiologie Antécédents Anamnèse Examen clinique Radiologie
Terrain
Perforation l Sujet jeune l Douleurs l Pas de choc l Pneumopéritoine

ulcéreuse l Aspirine, AINS brutales ++ l Contracture
l Corticoïdes l Localisée épigastrique
l Histoire ulcéreuse épigastre l TR douloureux ++
l Température
normale au début
Perforation l Sujet > 50 ans l Douleur rapide l Pas de choc l Pneumopéritoine
diverticulaire l Antécédent l Localisée en FIG l Contracture,
de diverticulose l Température voire simple
l Troubles de transit élevée défense
prédominant
en FIG
l Douleur au TR
l Sujet jeune l Douleur l Prédomine en FID l Iléus paralytique

Péritonite l Parfois douleur d’évolution rapide l Douleur au TR
appendiculaire en FID quelques l Prédomine FID l Contracture
jours avant l Température
d’emblée
l Sujet > 50 ans l Douleurs l Masse palpable l Pneumopéritoine
Perforation l Antécédent de l Altération de l’état (perforation
tumorale troubles du transit général préalable diastatique,
(côlon) l Rectorragies la plus fréquente)
l Anémie l Air dans le côlon
amont, pas en aval
l Lavement opaque
montrant
l’obstacle
l Femme l Début progressif l Contracture l Pas de
l > 50 ans l Douleur de l’HCD prédomine pneumopéritoine
Péritonite l Épisodes l Coliques dans HCD l Aérobilie (rare)
biliaire antérieurs de hépatiques l Ictère l Calcul
colique hépatique l Température radio-opaque
l Lithiase parfois élevée l Calcul à
vésiculaire l’échographie
connue
l Femme l Douleur l Douleur l Iléus pelvien
l Jeune + / – stérilet progressive à la mobilisation à l’ASP
Péritonite l Antécédent l Hypogastrique utérine l Échographie :
génitale d’infection l Température l Contracture épanchement

utéro-vaginale d’emblée hypogastrique dans le Douglas,
l Dysurie pyosalpinx


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l On appelle péritonite aiguë (PA) une inflammation aiguë du péritoine.

l Le signe clinique essentiel de la péritonite généralisée est la contracture.

l C’est une urgence thérapeutique.

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l Un épanchement intraabdominal se collecte dans les zones déclives de la cavité

1. Perforation d’organe creux

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2. Diffusion d’un foyer septique intra-abdominal (péritonite en un, deux ou

l Hépatique (abcès du foie).

l Gynécologique (salpingite, pelvipéritonite).

l Colique (diverticulite aigue sigmoïdienne).

l Peut être favorisée par l’absence ou un défaut de drainage.

l À la percussion, on recherchera une disparition de la matité pré-hépatique en faveur d’un

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b) Autres examens complémentaires

Certains examens biologiques sont systématiques:

B/ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DEVANT UNE PÉRITONITE AIGUË

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C/ FACTEURS DE GRAVITÉ D’UNE PÉRITONITE AIGUË

l Pathologies associées (plus elles sont nombreuses, plus la gravité s’accroît).

2. Liés au type de péritonite

3. Liés à la prise en charge médicale

D/ DIAGNOSTIC DES FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

2. Formes topographiques (localisées)

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D) ABCÈS PÉRISIGMOÏDIEN ET ABCÈS PÉRIAPPENDICULAIRE : QS

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Le traitement urgence médico-chirurgicale, car le pronostic vital est engagé.

l Le schéma classique de la prise en charge chirurgicale doit être respecté avec :

A/ PRISE EN CHARGE PRÉ-OPÉRATOIRE

l Rééquilibration hydro-électrolytique (car sepsis + 3ème secteur): remplissage vasculaire +/-

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l Traitement symptomatique des décompensations ou des complications associées

l Exploration complète de la cavité péritonéale, vérifiant organe après organe (diagnostic

l Toilette péritonéale (traitement de la péritonite) :

C/ PRISE EN CHARGE POST-OPÉRATOIRE

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l Prévention des complications de décubitus (héparinothérapie et bas de contention)

l Mesures nutritionnelles après chirurgies lourde ou sur malade fragile

l Mesures associées (terrain, traitement médical d’un ulcère …)

l Soins locaux de pansement.

NB : Traitement médical de la perforation d’un ulcère gastroduodénal : méthode

l Absence de signes de gravité (choc, hémorragie…)

l Maladie ulcéreuse < 3 mois.

l Voie d’abord veineuse et apports hydroélectrolytiques en compensation de la sonde

l Antalgique, prévention de la maladie thromboembolique.

l Le traitement antibiotique est relayé per os (éradication Helicobacter pylori).

l Le traitement par IPP est maintenu six semaines per os.

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Principales causes des péritonites

Perforation l Sujet jeune l Douleurs l Pas de choc l Pneumopéritoine

l Sujet jeune l Douleur l Prédomine en FID l Iléus paralytique

génitale d’infection l Température l Contracture épanchement

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