Les Maladies Sexuellement Transmissibles
Les Maladies Sexuellement Transmissibles
Les Maladies Sexuellement Transmissibles
Autres ouvrages
Dermatologie et infections sexuellement transmissibles, par J.-H Saurat, J.-M. Lachapelle,
D. Lipsker, L. Thomas, 5e édition 2009, 1176 pages.
Gynécologie pour le praticien, par J. Lansac, P. Lecomte, H. Marret, 2007, 592 pages.
Cet ouvrage qui traite toutes les MST est très attendu par les médecins et les
étudiants qui n’ont pas d’autre ouvrage de référence en français1. Ils trouveront
également dans cet abrégé un aperçu rapide et richement illustré des patholo-
gies infectieuses et non infectieuses des organes génitaux.
Cet ouvrage collectif est le fruit de la collaboration efficace des meilleurs spé-
cialistes en matière de MST. La grande majorité des co-auteurs sont dermato-
vénéréologistes et le plus souvent membres de la section MST de la SFD. Mais
nous avons également fait appel à l’expertise de collègues d’autres spécialités
(gynécologie, urologie, microbiologie, maladies infectieuses, épidémiologie,
anatomie, hépatologie et médecine légale) car si la spécialité chargée des MST
est bien la dermato-vénéréologie, une bonne prise en charge du patient doit
s’appuyer sur d’autres spécialités et notamment la microbiologie (le plateau
technique est d’importance majeure) et la gynécologie (chez la femme les
frontières entre nos deux spécialités sont minces).
Pourquoi la dermato-vénéréologie ? Ce n’est pas seulement historique, les
MST étant nées de la syphiligraphie (partie de la Dermatologie traitant de la
syphilis). La raison principale qui pérennise cette appartenance est plus pragma-
tique et d’ailleurs vraie dans le monde entier de Buenos Aires au Caire et de Brest
à Bangkok : il est beaucoup plus facile à un dermatologiste d’apprendre à faire
un prélèvement urétral qu’à un non dermatologiste d’apprendre toutes les sub-
tilités de la pathologie muqueuse. En effet, la plupart des MST se traduisent par
des signes dermatologiques locaux sur les organes génitaux et nombre de
patients consultant dans les structures MST spécialisées ont des pathologies
muqueuses non sexuellement transmises. Les seuls à se singulariser sont les
Britanniques qui ont créé une spécialité à part, comportant 5 ans de formation
post doctorale, appelée GUM (Genito-Urinary Medicine) puis aujourd’hui Sexual
Health (englobant le VIH et l’andrologie). Tous les autres restent attachés à la
dermato-vénéréologie et il n’y a pas de raison de priver les patients de cette
compétence.
MST ou IST? Voilà une discussion à la fois récurrente et quelque peu oiseuse.
Il n’y a aucune honte à être malade et le terme IST, censé favoriser l’information
des populations en insistant sur le fait que l’on peut être infecté sans être
malade, est beaucoup utilisé, je le dis avec un peu de provocation, par les gens
qui ne voient pas de malades. Penser qu’une maladie est toujours apparente cli-
niquement est évidemment inexact ou pour le moins naïf et il est aussi incongru
d’imaginer que l’infection VIH, les chlamydioses, les hépatites ou la syphilis ne
sont pas des maladies sous prétexte que l’examen clinique peut être normal. Le
diabète, les hyperlipidémies ou l’insuffisance rénale ne seraient pas des maladies
pour les mêmes raisons? Les MST sont évidemment des maladies infectieuses
(encore le mot maladie… ), il serait sot de le nier. Les maladies vénériennes2, ter-
minologie datée mais si jolie, englobaient non seulement des infections mais
également toutes les pathologies en rapport avec l’activité sexuelle. Il est vrai
que beaucoup la confondaient avec la phlébologie. Les Grecs parlent encore
d’Aphrodisiologie3. Le terme importe peu : les Anglais disent STI (IST) et les
Américains STD (MST). Le point important pour lequel nous militons est que
l’utilisation du terme IST, s’il est à la rigueur adapté au dépistage de sujets
asymptomatiques (ce qui peut être réalisé par beaucoup de personnels de santé
pas forcément des médecins) tend à faire oublier que les malades existent, et
qu’ils ont besoin des compétences médicales ad hoc. Cette crainte d’une
démédicalisation n’est pas virtuelle : dans la loi dite de décentralisation d’août
2004, réorganisant la lutte contre les IST, tout a été prévu pour le dépistage des
sujets sains, à grande force de counselling (cet horrible verbiage banni de cet
Abrégé) mais rien pour la prise en charge des malades. Au contraire, le légis-
lateur ingénu ou mal conseillé a considérablement compliqué la tache des
médecins en prévoyant l’anonymat pour tous les patients malades ou pas, alors
que personne ne souhaite autre chose que la stricte confidentialité propre à
notre art.
Les MST sont un domaine passionnant, plus compliqué et varié qu’il n’y
paraît, allant des pathologies les plus bénignes (d’ailleurs non exemptes de com-
plications ie les stérilités tubaires compliquant les chlamydioses) jusqu’aux mala-
dies les plus graves (outre le sida, les cirrhoses et les cancers du foie, la
neurosyphilis, les herpès chroniques des immunodéprimés, la syphilis con-
génitale et l’herpès néonatal, enfin les cancers génitaux PVH-induits). Toutes
peuvent favoriser la transmission du VIH. Notre arsenal thérapeutique s’est con-
sidérablement amélioré, y compris contre les maladies virales. En particulier,
n’oublions pas les deux premiers vaccins capables de prévenir des cancers (hép-
atite B et PVH). La prise en charge des MST en France a aussi bénéficié ces dern-
ières années de fantastiques méthodes diagnostiques (PCR) et de la prise de
conscience de l’importance du suivi épidémiologique de ces maladies (InVS).
Enfin, les implications humaines, sexuelles, relationnelles, sociétales, voire déon-
tologiques ou judiciaires, inhérentes à ces maladies impliquant toujours au
moins deux individus, font que les MST, même considérablement dédramatisées
aujourd’hui, resteront longtemps des maladies originales.
Michel Janier
ACV aciclovir
ADN acide désoxyribonucléique
AMM autorisation de mise sur le marché
ARN acide ribonucléique
ASCUS atypical squamous cells of undetermined signifiance
BBP Benzyl Benzathine Penicilline G
CDAG centre de dépistage anonyme et gratuit du VIH et des hépatites
CDC center of diseases control (Atlanta)
CIDDIST centre d’information, de diagnostic et de dépistage des IST (ex DAV)
CIN cervical intraepithelial neoplasia
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CMI concentration minimum inhibitrice
CMU couverture maladie universelle
CNR Centre National de Référence
DAV dispensaire antivénérien
DO déclaration obligatoire
ELISA enzyme linked immuno sorbant assay
FMC famciclovir
HAS Haute Autorite de Santé
HSH hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes (en anglais MSM)
EIA enzyme immuno assay
IFD immunofluorescene directe
IM intramusculaire
IST infection sexuellement transmissible
LCR liquide céphalorachidien
LGV lymphogranulomatose vénérienne
Mb mégabase
MDa mégadalton
MOMP major outer membrane protein
MST maladie sexuellement transmissible
NASBA nucleic acid sequence based amplification
NGPP Neisseria gonorrhoeae producteur de pénicillinase
OMS Organisation Mondiale de la Santé
PCR polymerase chain reaction
PL ponction lombaire
RCIU retard de croissance intra utérin
RPR rapid plasma reagin test
SDA strand displacement amplification
TPHA Treponema pallidum particle haemogglutination
TPPA Treponema pallidum particle agglutination
XII Liste des abréviations
Virus
TK thymidine kinase
PVH papillomavirus humain
HSV herpes simplex virus
HHV human herpes virus
HBV hepatite B virus (s : surface, c : core, e : early)
HCV hepatite C virus
VIH virus de l’immunodéficience humaine
KSHV Kaposi sarcoma herpes virus
EBV Epstein Barr virus
CMV cytomégalovirus
1 Anatomie
F. Lassau
20
19
18
17
16
15
14
1
13
12
2 11
4
5 Verge
6 Corps caverneux
Urètre
7 8 Corps spongieux
9 Gland
Prépuce
10 Mèat
Figure 1.1
Coupe sagittale des organes génitaux masculins.
1. bourrelet interurétéral ; 2. ostium de l’uretère ; 3. vésicule séminale ;
4. cul-de-sac séminorectal ; 5. trigone ; 6. fascia rectogénital (Denonvilliers) ;
7. ostium interne de l’urètre ; 8. conduit éjaculateur ; 9. prostate ; 10. centre
tendineux du périnée ; 11. plexus veineux rétropubien (Santorini) ;
12. ligament pubovésical ; 13. espace rétropubien (Retzius) ; 14. tendon du
droit de l’abdomen ; 15. espace sus-pubien ; 16. fascia transversalis ; 17. fascia
ombilico prévésical ; 18. ligament ombilical médian (ouraque) ; 19. péritoine ;
20. profil de la vessie en réplétion.
Verge ou pénis
Elle est constituée d’organes érectiles entourés de quatre enveloppes, qui sont
de dehors en dedans :
n la peau ;
n le dartos pénien ;
n le fascia de Colles ;
n le fascia pénis de Buck.
La verge est formée de deux parties : l’une postérieure cachée, fixée sur les
branches ischiopubiennes ou racine, l’autre antérieure visible et mobile ou corps
de la verge (figures 1.2 et 1.3).
Les corps érectiles sont les corps caverneux et spongieux.
Les corps caverneux ont la forme de deux cylindres en canon de fusil
s’étendant du périnée à la base du gland. Deux gouttières séparent leurs faces
supérieures et inférieures : l’une sus-caverneuse où chemine la veine dorsale de
la verge, et l’autre sous-caverneuse occupée par le corps spongieux et l’urètre.
Les corps caverneux sont entourés de l’albuginée, enveloppe élastique solide
dont la face externe à la base de la verge donne insertion aux muscles érectiles
(ischio- et bulbocaverneux) et la face interne envoie des travées conjonctives (les
trabécules) qui compartimentent le tissu caverneux en logettes contenant
les aréoles ; celles-ci sont virtuelles à l’état flaccide, sphériques lors de l’érection.
Le corps spongieux en forme de cylindre allongé à extrémité postérieure ren-
flée (bulbe) est recouvert par le muscle bulbocaverneux et a une extrémité anté-
rieure large (gland).
L’urètre antérieur le parcourt en son centre et sur toute son étendue, auquel
sont annexées les glandes de Littre.
Gland
C’est l’extrémité antérieure de la verge, renflement conoïde limité par :
n une base taillée en biseau, faisant saillie sur le corps de la verge ;
n le sillon balanopréputial.
Les deux sillons sont accolés en bas près de la ligne médiane séparés par un
repli attaché au gland sous le méat (frein).
Le sillon balanopréputial contient un certain nombre de glandes sébacées
ectopiques sécrétant le smegma (composé également de cellules épithéliales).
Certaines de ces glandes, situées de part et d’autre du frein, portent le nom de
glandes de Tyson.
Prépuce
La peau du pénis se replie à l’extrémité antérieure de la verge (sous forme de
muqueuse) et se dirige vers le sillon balanopréputial où elle se réfléchit sur le
gland qu’elle tapisse complètement. Le prépuce présente une face externe cuta-
née, une face interne muqueuse, une circonférence postérieure (sillon balano-
préputial) et une circonférence antérieure libre.
L’impossibilité de décaloter s’appelle phimosis (figure 1.4) et l’étranglement
du gland par le prépuce, paraphimosis (figure 1.5). L’ablation du prépuce s’ap-
pelle circoncision ou posthectomie.
Les maladies sexuellement transmissibles
Pénis
Prépuce retracte
Couronne du gland
Sillon balanopréputial
Gland
Frun
Méat urétral
Figure 1.2
Verge normale : vue latérale.
Pubis
Fourneau
Scrotum
Prépuce
Gland
Figure 1.3
Verge normale : sujet non circoncis.
Frein
Le frein est un repli muqueux situé à la face inférieure du gland reliant la face
interne du prépuce au sillon longitudinal du gland.
Vascularisation
Les artères pudendales (ex-honteuses) externes supérieure et inférieure (artère
fémorale) assurent la vascularisation des enveloppes. Les organes érectiles sont
vascularisés par un système profond situé sous le fascia pénis venant des artères
pudendales internes (artère iliaque interne). La branche la plus importante est
1. Anatomie
Figure 1.4
Phimosis aigu.
Figure 1.5
Paraphimosis avec
balanoposthite.
(puis la veine cave inférieure à droite et la veine rénale gauche) qui peut se dila-
ter plus à gauche qu’à droite (varicocèle).
Innervation
Il existe trois innervations : somatique, sympathique et parasympathique.
Le nerf pudendal interne assure l’innervation somatique (branches antérieures
de S3–S4–S5) par deux branches : l’une profonde innerve les muscles ischio- et
bulbocaverneux, l’autre superficielle assure l’innervation sensitive du gland et
des enveloppes.
La peau du pénis et du scrotum est innervée par les nerfs ilio-inguinal et géni-
tofémoral (plexus lombal).
La fonction érectile est sous la dépendance des fibres sympathiques issues du
centre sympathique thoracolombaire (T11 à L1), des fibres parasympathiques
issues du centre parasympathique médullaire sacré (S2–S3–S4–S5) (nerfs érec-
teurs d’Eckerdt) et, enfin, des nerfs caverneux mixtes sympathiques et parasym-
pathiques. Ces derniers, situés 1 à 3 mm en dehors et en arrière de la capsule
prostatique puis proches de l’urètre membraneux sont vulnérables lors de la
chirurgie prostatique et lors des traumatismes de l’urètre membraneux.
Lymphatiques
Ceux des enveloppes accompagnent la veine dorsale superficielle et se jettent
dans les lymphonœuds inguinaux superficiels.
Ceux des corps érectiles forment un réseau autour du gland puis accompa-
gnent la veine dorsale profonde jusqu’à la symphyse pubienne d’où ils se collec-
tent dans les lymphonœuds inguinaux profonds et superficiels (homo- ou
hétérolatéraux) et dans les lymphonœuds rétrocruraux.
La prostate se draine dans les lymphonœuds iliaques internes et sacraux, les
testicules dans les lymphonœuds lombaires, seules les enveloppes vont aux lym-
phonœuds inguinaux.
Ovaires
Ce sont les gonades féminines à double fonction : exocrine pour la production
d’ovules et endocrine pour la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone ;
300 000 follicules sont portés par les ovaires dont seulement quatre cents envi-
ron arrivent à l’ovulation.
Ils ont une forme d’amande de 3 cm de haut, 2 cm de large et 1 cm d’épaisseur.
Trompes (oviductes)
Ce sont des canaux musculomembraneux situés de chaque côté de l’utérus. Ils
conduisent l’ovule vers l’utérus.
1. Anatomie
18
17
16
15
1 14
13
2
12
3
4 11
10
5
9
6
Figure 1.6
Coupe sagittale des organes génitaux féminins.
1. cul-de-sac vésico-utérin ; 2. cul-de-sac recto-utérin (Douglas) ; 3. bourrelet
interurétéral ; 4. ostium urétéral ; 5. trigone ; 6. cloison vésico-vaginale ;
7. vagin ; 8. urètre ; 9. plexus
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veineux rétropubien (Santorini) ; 10. ligament
sous-pubovésical ; 11. espace rétropubien (Retzius) ; 12. tendon du droit
de l’abdomen ; 13. fascia transversalis ; 14. espace rétropubien ; 15. fascia
ombilico prévésical ; 16. ligament ombilical médian (ouraque) ; 17. péritoine;
18. utérus�����.
Utérus
Cet organe musculeux creux est situé entre la vessie en avant et le rectum en
arrière. Son examen est possible par le toucher vaginal.
En forme de tête de taureau (8 cm 4 cm 2 cm), il n’est pas palpable au-
dessus de la symphyse pubienne en dehors de la grossesse.
Les maladies sexuellement transmissibles
Orientation du col
L’utérus est normalement antéversé et antéfléchi (antéflexion angle axe du
corps et axe du col et antéversion angle corps utérin et plan frontal passant
par l’isthme).
L’utérus possède une mobilité certaine mais limitée par les moyens de fixité ou
ligaments :
l les ligaments larges suspendent les bords latéraux du corps utérin à la paroi
latérale du pelvis ;
l les ligaments ronds unissent les angles latéraux du corps utérin au canal ingui-
Vagin
Le vagin est un conduit musculomembraneux, épais et résistant d’environ 8 cm,
revêtu d’un épithélium malpighien ; il présente des reliefs verticaux ou colonnes
et des reliefs transversaux ou rides.
La paroi antérieure est marquée par le triangle vaginal (Pawlick), qui répond
au triangle vésical, et le relief de l’urètre qui forme la carina vaginale.
Ces zones entrent en turgescence lors des rapports sexuels (point G).
La paroi postérieure sépare le vagin du rectum.
L’extrémité supérieure (fornix) entoure le col utérin (cul-de-sac).
1. Anatomie
Son extrémité inférieure (ostium) est limitée chez la vierge par une membrane
l’hymen (orifice vulvovaginal) qui fait place après défloration aux caroncules
myrtiformes.
Au-dessus de l’ostium vaginal se situent le méat urétral et son tubercule et de
chaque côté s’ouvrent les glandes para-urétrales de Skene.
Clitoris
Grandes lèvres
Sillon génito-crural
Figure 1.7
Vulve normale.
10 Les maladies sexuellement transmissibles
Clitoris
Petite lèvre
Grande lèvre
Vestibule
Fourchette
Figure 1.8
Vulve normale.
glissement : l’une sur la grande lèvre (enduit sébacé), l’autre sur le canal vulvaire
(glande de Bartholin).
Vascularisation
Les organes génitaux externes sont vascularisés par l’artère pudendale interne.
La peau du périnée est irriguée par les artères pudendales externes. Le vagin
dépend de l’artère utérine et de l’artère vaginale (iliaque interne), l’utérus de
l’artère utérine (artère iliaque interne), les trompes de l’artère ovarienne et le
rameau ovarien est issu de l’artère utérine.
Le drainage veineux de la vulve se fait vers les veines pudendales (puis les vei-
nes fémorales et iliaques internes), celui du vagin vers les veines utérines et
pudendales et celui de l’utérus se fait par les veines utérines puis les veines ilia-
ques internes.
Innervation
La sensibilité du tiers antérieur du périnée antérieur est assurée par les branches
génitales des nerfs ilio-inguinal et génitofémoral (plexus lombal).
Celle des deux tiers postérieurs du périnée antérieur et du périnée postérieur
est assurée par le nerf pudendal.
Lymphatiques
Les lymphatiques drainant le tiers antérieur de la vulve se dirigent vers le mont
de Vénus, se recourbent et se rendent aux lymphonœuds inguinaux superficiels.
Ceux des deux tiers postérieurs vont directement dans les lymphonœuds
inguinaux superficiels, certains croisant la ligne médiane.
1. Anatomie 11
Bibliographie
Kamina P. Anatomie gynécologique et obstétricale, Maloine, Paris, 1974.
Rouvière H. Anatomie humaine, descriptive, topographique et fonctionnelle Tome 2, Tronc.
Masson, Paris,�����������������������������������
�����������������������������������������
2002, 784p.
Vitte V. Chevalier J.-M. Nouvelle anatomie humaine Atlas, Méd pratique. Sauramps Médical,
Paris, 2006.
2 Flore génitale de la femme
Classiquement, on oppose une flore vulvaire peu différente de celle de tout épi-
derme kératinisé et une flore vaginale colonisant une muqueuse. Cette sépa-
ration reste didactique car une partie de l’épithélium vulvaire est muqueux sur
les petites lèvres et il existe une contamination réciproque de voisinage entre ces
deux structures en continuité.
Flore vaginale
Lactobacilles
La caractéristique essentielle de la flore des organes génitaux externes de la
femme est le développement de lactobacilles vaginaux, bacilles Gram positif
reconnus par Döderlein dès 1892. La présence des lactobacilles semble très
dépendante de l’imprégnation œstrogénique : ils apparaissent à la puberté et
diminuent après la ménopause. Les œstrogènes induisent une augmentation de
la charge en glycogène des cellules épithéliales vaginales. Le glycogène est cata-
bolisé en glucose par ces mêmes cellules. Les lactobacilles utilisent ce glucose
par fermentation, aboutissant à la formation d’acide lactique, et contribuent
ainsi au maintien du pH vaginal au-dessous de 4,5. Le rôle des œstrogènes sur
les lactobacilles est sans doute plus complexe : l’administration d’œstrogènes
pour stérilité induit des modifications quantitatives mais aussi qualitatives des
lactobacilles. les gestations augmentent globalement, le nombre des lactoba-
cilles et les menstruations le diminuent. L’identification exacte des espèces de
lactobacilles dépend des méthodes d’analyse utilisées : les études conventionnel-
les de culture et de caractérisation fondées sur la fermentation des sucres ont
montré une prédominance des espèces L. acidophilus et L. fermentum ; les études
génotypiques plus récentes retrouvent essentiellement trois espèces L. crispatus,
L. gasseri et L. jensenii plus accessoirement L. iners et L. vaginalis. Les classifica-
tions basées sur les homologies de l’ADN apparaissent plus fiables que les études
reposant sur les propriétés biochimiques qui révèlent des variations importantes
à l’intérieur d’une même espèce.
Les lactobacilles sont également présents dans la partie distale du tube digestif
qui est généralement considéré comme la source ou le réservoir de ces bactéries.
L. crispatus et jensenii sont notamment présents dans ces deux localisations.
Toutefois, dans l’intestin, les lactobacilles restent minoritaires de l’ordre de 1 %
de la flore ; dans le vagin, ils représentent plus de 70 % et parfois la totalité de
celle-ci.
2. Flore génitale de la femme 13
Tableau 2.1
Bactéries* cultivables détectées dans le vagin de la femme saine d’après
Jakobsson
Flore vulvaire
La flore vulvaire s’apparente à la flore cutanée standard, mais les particularités
anatomiques de la vulve lui confèrent une certaine spécificité microbiologique.
C’est une zone de plis favorisant le contact de versants cutanés entre eux à effet
occlusif. De nombreux orifices anal, urétral, vaginal sont à proximité immédiate.
En revanche, les habitudes vestimentaires, le type de sous-vêtement utilisé et les
garnitures influent finalement peu sur la flore vulvaire. Dans l’ensemble, il existe
une charge microbienne sur la vulve 100 fois plus importante que sur le reste du
tégument. Dans cette flore prédominent Staphylococcus epidermidis, Micrococcus,
Diphteroides lipophilique et non lipophilique. La présence de lactobacilles et par-
fois de Gardnerella apparaît comme une contamination vaginale. Cette flore est
relativement stable au cours du cycle menstruel. Staphylococcus aureus est trouvé
en abondance et la vulve apparaît comme le principal réservoir de ce germe. Il
existe de plus des variations significatives selon les individus, les zones étudiées
et les techniques d’analyse. La flore des petites lèvres est moins variée que celle
des grandes lèvres et très comparable à la flore vaginale pour un sujet donné.
La flore génitale est un ensemble complexe, reflet de l’unicité de l’individu.
Cette spécificité rend particulièrement difficile la définition d’une norme caracté-
risant un sujet qualifié de sain.
2. Flore génitale de la femme 15
Bibliographie
Hyman RW et al. Microbes on the human vaginal epithelium. Proc Natl Acad Sci USA 2005 ;
102 : 7952-57.
Jakobsson T, Forsum U. Changes in the predominant human Lactobacillus flora during in vitro
fertilisation. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2008 ; 7 : 14.
Lepargneur JP. La flore vaginale. In: Frenay J, Renaud F, Riegel P, Leclercq R. Précis de
Bactériologie clinique. Paris: éditions Eska, 2007.
3 Flore génitale masculine
I. Casin, M. Janier
La flore génitale masculine est d’une complexité bien moindre que la flore génitale
féminine. L’urètre régulièrement lavé par les mictions est très peu colonisé par les
bactéries, surtout à distance du méat. Il faut noter cependant que certaines espèces
bactériennes peuvent entraîner des urétrites ; en particulier les mycoplasmes qui
sont saprophytes de l’urètre chez de nombreux hommes asymptomatiques.
En revanche, la flore des organes génitaux externes est riche et ceci d’autant
plus que l’on se rapproche de la région périnéale et anale.
Flore urétrale
L’urètre est l’aboutissement de l’appareil urogénital masculin et le lieu de passage
des urines et de toutes les sécrétions glandulaires des organes génitaux mascu-
lins. En communication directe avec l’environnement extérieur, la muqueuse uré-
trale offre des conditions favorables à une colonisation bactérienne.
Selon la nature de l’épithélium de revêtement, on distingue plusieurs zones :
n l’urètre pénien antérieur constitué d’un épithélium glandulaire ;
n la portion terminale muqueuse ou fosse naviculaire ;
n l’orifice externe et le gland, constitués d’un épithélium malpighien non kératinisé.
Le passage de l’urètre profond à l’orifice externe s’accompagne de modifica-
tions quantitatives et qualitatives de la flore bactérienne qui devient plus abon-
dante et est constituée d’un plus grand nombre d’espèces de bactéries.
Une grande variété de micro-organismes peut être trouvée dans l’urètre anté-
rieur des individus sains (tableau 3.1). Les espèces suivantes ne sont habituelle-
ment pas impliquées dans des manifestations pathologiques : staphylocoques
coagulase négative, Streptococcus spp., corynébactéries, entérobactéries,
Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Neisseria non pathogène, Mycoplasma
hominis. Parmi les anaérobies on trouve : Actinomycetes spp., Lactobacillus spp.,
Peptostreptococcus spp., Propionibacterium spp., Bifidobacterium spp.
Tableau 3.1
Micro-organismes retrouvés dans l’urètre masculin
Organisme Fréquence d’isolement* Implication pathologique**
Acinetobacter spp. B
Actinomyces spp. B
Bacillus spp. C
Bacteroides spp. A
Bifidobacterium spp. C
Candida spp. B
Chlamydia trachomatis B
Clostridium spp. A
Corynebacterium spp. B
Enterobacteriaceae A
Enterococcus B
Flavobacterium C
Fusobacterium B
Gardnerella vaginalis C
Haemophilus spp. B
Lactobacillus spp. C
Mobiluncus spp. C
Moraxella spp. B
Mycoplasma hominis B
Mycoplasma genitalium B
Neisseria gonorrhoeae B
Neisseria spp. B
Peptostreptococcus spp. B
Prevotella spp. A
Propionibacterium spp. B
Pseudomonas spp. B
Staphylococcus spp. A
Streptococcus spp. B
Trichomonas vaginalis B
Ureaplasma urealyticum B
*A : habituellement retrouvé ; B : occasionnellement retrouvé ; C : rarement retrouvé.
** : si présent, rarement impliqué dans une infection ; : si présent, occasionnellement impliqué ;
: si présent, habituellement impliqué.
18 Les maladies sexuellement transmissibles
Flore du gland
Composition
Elle comporte un grand nombre de bactéries saprophytes :
n corynébactéries ;
n staphylocoques blancs ;
n Staphylococcus aureus ;
n anaérobies (Bacteroides…) ;
n bacilles Gram négatif ;
n spirochètes saprophytes ;
n Mycobacterium smegmatis ;
n mycoplasmes ;
n Candida non albicans ;
n Candida albicans.
La flore balanique est variable en fonction de la circoncision et de la sexualité
des individus. Ainsi, dans une étude israélienne, Serour et al. ont montré que les
hommes circoncis étaient moins souvent colonisés par des bactéries Gram
négatif et par des anaérobies que les hommes non circoncis. En revanche, le
portage de bactéries Gram positif, en particulier le staphylocoque blanc, est plus
fréquent chez les hommes circoncis.
Dans une étude anglaise, David et al. ont montré que la colonisation par
Candida albicans était plus fréquente chez les hétérosexuels (20 % contre 13 %),
bien que cette différence ne soit pas significative. Dans cette même étude, les
hétérosexuels avaient plus souvent une balanite, en particulier candidosique.
Enfin, la colonisation candidosique n’était pas liée à la circoncision, ni à l’utilisa-
tion des préservatifs.
Dans notre expérience (Abdennader et al.), le portage de Candida albicans
était de 33 % chez les patients ayant une balanite contre 4 % chez les témoins,
montrant ainsi que la présence de Candida albicans n’est pas très fréquente sur
le gland normal mais possible. Par ailleurs, on a retrouvé plus souvent sur le prélè-
vement des balanites, que chez les témoins, des streptocoques bêta-hémoly-
tiques du groupe B, des staphylocoques dorés, des Haemophilus para-influenzae
et des bactéries anaérobies. En revanche, on n’a pas retrouvé en plus grande
quantité de streptocoques du groupe G, de Streptococcus milleri, de streptoco-
ques D, ni de bactéries Gram négatif.
Affirmer donc la responsabilité de ces diverses bactéries dans la physiopatholo-
gie d’une balanite est extrêmement difficile, sauf si les colonies sont très abondan-
tes et la culture pure. Il peut d’ailleurs, dans tous les cas, s’agir d’une colonisation
secondaire bactérienne ou mycosique d’une dermatose du gland. Une exception
3. Flore génitale masculine 19
Flore pharyngée
Elle ajoute encore à la complexité des échanges de micro-organismes lors des
relations sexuelles. Ainsi, le portage de méningocoque est très fréquent, particu-
lièrement chez les hommes homosexuels, près de 25 % dans l’étude de Russell
et al. dans un centre de MST de Londres (contre 11 % chez les hommes hétéro-
sexuels et 6 % chez les femmes). Il s’agit, le plus souvent, de méningocoques
non groupables (50 %), plus rarement B (25 %) et C (10 %), potentiellement
responsables d’urétrites masculines (surtout le méningocoque B). Le pharynx
héberge également des Neisseria saprophytes : en particulier, Neisseria sicca plu-
tôt chez les homosexuels et N. lactamica plutôt chez les hétérosexuels, mais éga-
lement Neisseria flava, subflava, catarrhalis, etc. Le portage pharyngé de
gonocoques, bactéries toujours pathogènes, est également fréquent, de l’ordre
de 15 % chez les homosexuels ayant une urétrite gonococcique et ce portage est
presque toujours totalement asymptomatique. Le pharynx se comporte, en fait,
comme un réservoir pour la transmission du gonocoque (on estime que 50 %
des urétrites gonococciques chez les homosexuels sont contractées par fellation).
Les prélèvements pharyngés sont difficiles et l’interprétation des résultats n’est
pas aisée, en particulier l’examen direct parmi une flore très riche comportant de
plus des Neisseria saprophytes et des méningocoques. La culture est indispensa-
ble pour distinguer ces différentes Neisseria. Chez les hétérosexuels, 10 % des
urétrites gonococciques seraient dues au seul sexe oral et 6 % des hétérosexuels
ayant une urétrite gonococcique ont un portage pharyngé acquis après cunnilin-
gus. Or, le dépistage des gonococcies pharyngées est particulièrement important
du fait de la mauvaise diffusion de nombreux antibiotiques dans le pharynx.
Le pharynx est également riche en spirochètes saprophytes, en particulier en
cas de mauvais état buccodentaire. La présence de ces spirochètes saprophytes
rend très difficile l’interprétation d’un examen au microscope à fond noir. Le
pharynx héberge également des Haemophilus influenzae et para-influenzae par-
fois responsables après fellation d’urétrites mais, également, des anaérobies
(Fusobacterium), des streptocoques bêta-hémolytiques retrouvés dans 5 à 10 %
des cas dans l’étude de Russell (essentiellement du groupe C, plus rarement du
groupe G, anecdotiquement du groupe A en cas d’angine). Enfin, le pharynx,
bien entendu, héberge des levures en quantités importantes dans environ un
20 Les maladies sexuellement transmissibles
quart des pharynx normaux aussi bien dans l’étude de David que dans celle de
Russell (sans corrélation avec la sexualité mais plus souvent en cas de prise
récente d’antibiotiques).
Signalons enfin la possibilité d’un portage pathologique de Chlamydia tracho-
matis (asymptomatique) et, bien entendu, la possibilité de transmettre par le
sexe oral un herpès buccal de type I à partir de lésions cliniques ou d’une
excrétion asymptomatique.
Bibliographie
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4 Outils diagnostiques des
infections sexuellement
transmissibles
A. Bianchi
Prélèvements cutanéomuqueux
Prélèvements d’ulcérations
Différents agents infectieux provoquent des ulcérations anogénitales ou buccales
dont il est difficile de certifier cliniquement l’origine, même avec une grande
expérience. De plus, il existe des étiologies multiples possibles pour une même
ulcération, notamment co-infection herpes simplex virus �������������
(HSV)
������� et syphilis.
Le diagnostic biologique du chancre demande plusieurs prélèvements de
l’ulcération :
n sur la sérosité qui sourd au centre, l’examen à l’état frais et au microscope à
fond noir pour la recherche de tréponème ;
n à partir du pus prélevé en bordure du chancre avec frottis coloré au bleu de
méthylène ou au Gram et mis en culture pour la recherche d’Haemophilus
ducreyi (milieux spécifiques pour la croissance) ;
n prélèvements du plancher des lésions pour la recherche de virus herpes sim-
plex (culture cellulaire et/ou PCR) et de Chlamydia trachomatis (PCR).
Ce diagnostic est délicat du fait de l’absence de pratique dans de nombreux
laboratoires du fond noir et de la culture d’H. ducreyi ou des PCR HSV ou
Chlamydia. Il existe des techniques de PCR multiplex pour amplifier simulta-
nément les principaux agents responsables d’ulcérations génitales, H. ducreyi,
T. pallidum et HS��
V� type 1 et 2. Les nouvelles trousses commercialisées doivent être
évaluées. Cependant, la sensibilité de détection de T. pallidum par PCR semble,
22 Les maladies sexuellement transmissibles
dans toutes les études, meilleure que la microscopie à fond noir. La PCR, tout
comme la sérologie, est actuellement incapable de distinguer la syphilis vén-
érienne des tréponématoses endémiques non vénériennes (pian, bejel, pinta).
Prélèvements sanguins
En matière de syphilis, les tests de dépistage reposent sur la combinaison d’un
test utilisant des antigènes non tréponémiques cardiolipidiques détectant des
anticorps antiphospholipides (veneral disease research laboratory [VDRL] ou rapid
plasma reagin [RPR]) avec un test à antigènes tréponémiques détectant des anti-
corps spécifiques des tréponèmes pathogènes (TPHA, Elisa…). L’association d’un
test tréponémique avec un test non tréponémique permet de dépister une
syphilis primaire ou secondaire avec une très grande sensibilité. La réponse anti-
corps est retardée par rapport à la lésion primaire. Toute sérologie positive
nécessite le titrage des anticorps sur les deux tests. Le meilleur marqueur de
guérison est la disparition des anticorps anticardiolipidiques. Les problèmes d’in-
terprétation se posent face à des sérologies modérément positives pour lesquel-
les, dans certains contextes cliniques, il est difficile de différencier une syphilis
latente, pouvant potentiellement évoluer, d’une cicatrice sérologique, d’une
syphilis anciennement traitée ou d’une tréponématose endémique.
Les sérologies VIH et de l’hépatite B sont fiables, standardisées et automatisées.
La dernière génération de trousses sérologiques de dépistage du VIH est basée sur
la détection simultanée des anticorps anti-VIH et de l’antigène (Ag) p24. Le
western-blot ou l’immunoblot restent indispensables à la confirmation, révélant un
« profil » d’anticorps, à un stade caractéristique de l’infection. L’utilisation de test
rapide est en cours d’évaluation en France, afin d’accroître le recours au dépistage
et de réduire les infections à VIH non diagnostiquées dans certaines catégories de
population. Le diagnostic de l’infection par le VHB et l’appréciation du statut
immunitaire du patient reposent sur la détection de différents marqueurs sérolo-
giques : Ag HBs, Ac anti-HBs, IgM anti-HBc, Ac anti-HBc, Ag Hbe et Ac anti-Hbe
avec des tests bien standardisés. Les techniques de biologie moléculaire appliquées
aux prélèvements sanguins sont utiles au suivi des infections VIH et hépatite B
(charges virales plasmatiques, génotypage, recherche des mutations de résistance).
Concernant les virus herpes simplex, il existe des tests sérologiques détectant
les anticorps spécifiques de type HS�������������������������������������������������
V������������������������������������������������
-1 et HS����������������������������������������
V���������������������������������������
-2 à l’aide des glycoprotéines gG1
et gG2 (techniques immuno-enzymatiques ou apparentées, immunoblot,
western-blot). Les indications de ces sérologies restent à définir.
Au stade d’infection basse à C. trachomatis, le sérodiagnostic ne présente
aucun intérêt car il est souvent négatif. Dans les infections profondes, le dia-
gnostic sérologique peut trouver son utilité. Il est important de bien connaître
les réactions utilisées, leurs indications et leurs limites.
Face aux difficultés du diagnostic étiologique clinique et à la fréquence des
pathogènes responsables d’une même symptomatologie, l’avenir en matière de
diagnostic microbiologique est aux techniques de détection multiple permettant
la recherche sur un même prélèvement de différents agents.
Dans l’interprétation des résultats sérologiques, il faut toujours garder à l’es-
prit qu’en dehors du VIH et de l’hépatite B, un sérodiagnostic isolé a géné-
ralement peu de valeur. Chaque test sérologique doit être considéré en fonction
des particularités pathogéniques de l’infection, de son stade et comme un
élément d’appoint au diagnostic étiologique qui ne peut être souvent affirmé
que par la mise en évidence de l’agent causal dans les lésions, par culture et/ou
détection génomique.
24 Les maladies sexuellement transmissibles
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des Laboratoires 2008 ; n
5 Antibiotiques et maladies
sexuellement transmissibles
M. Janier
Syphilis
Treponema pallidum reste constamment sensible à la pénicilline G qui inhibe la
synthèse du peptidoglycane de sa paroi. Compte tenu de la division très lente
du tréponème (33 heures en cas de syphilis précoce, plusieurs jours dans les
syphilis tardives), les schémas thérapeutiques doivent assurer un taux sérique
tréponémicide pendant 10 jours dans la syphilis précoce, et jusqu’à 30 jours
dans la syphilis tardive pour offrir toutes les garanties, d’où l’utilisation de péni-
cillines retard (benzathine-benzylpénicilline G ou BBP [Extencilline®]), employée
en dose unique intramusculaire dans la syphilis précoce et en injection hebdo-
madaire avec des schémas moins bien codifiés dans la syphilis tardive. Les autres
bêta-lactamines et céphalosporines sont également efficaces, mais ces
traitements ne sont pas administrables en traitement « minute », nécessitant des
injections ou des prises orales multiples, exposant au risque d’inconfort et sur-
tout de mauvaise observance thérapeutique. Seuls les traitements par pénicilline
retard sont bien codifiés et validés par l’expérience sur de très grosses cohortes
de patients. En cas d’allergie aux bêta-lactamines, l’utilisation de céphalospo-
rines est également dangereuse. Enfin, le coût est très en faveur du traitement
par la BBP.
Treponema pallidum n’étant pas cultivable, l’efficacité des différents antibioti-
ques ne peut être évaluée que chez l’animal au laboratoire (orchite expéri-
mentale du lapin). Treponema pallidum est, en effet, également sensible aux
tétracyclines, aux macrolides et apparentés (azithromycine). Le seul traitement
correctement validé, même s’il est moins puissant que la pénicilline G, est la
doxycycline en prise orale biquotidienne pendant 15 jours dans la syphilis
précoce. Une surveillance clinique et sérologique s’impose toutefois pour ce trai-
tement par doxycycline dont l’efficacité n’est pas aussi régulière que celle de la
BBP. Signalons également que les tétracyclines ne sont pas validées chez le
patient VIH. Les macrolides sont des traitements médiocres et passent mal la
barrière placentaire. Enfin, un grand nombre de souches de Treponema pallidum
en Europe et aux États-Unis a développé très rapidement des résistances à
l’azithromycine (mutations ARNr 23S). Le seul antibiotique diffusant correcte-
ment dans le système nerveux central est la pénicilline G dont la propagation est
fonction de la dose. Les tétracyclines et les macrolides ne doivent pas être utili-
sés. Ainsi, la neurosyphilis se traite par des perfusions de pénicilline G intravei-
neuse et les syphilis tardives (avec possibilité de neurosyphilis asymptomatique)
ne doivent pas être traitées par des macrolides, ni des tétracyclines.
Gonococcie
De nombreux antibiotiques peuvent être utilisés dans le traitement des infec-
tions génitales à Neisseria gonorrhoeae. La sensibilité du gonocoque aux antibio-
tiques se modifie constamment et varie selon le lieu. Les recommandations
thérapeutiques diffèrent donc dans le temps et selon les pays, voire selon les vil-
les. Elles doivent être réactualisées constamment. L’acquisition des résistances de
Neisseria gonorrhoeae aux antibiotiques a été progressive : apparition de souches
faiblement résistantes à la pénicilline (résistance de bas niveau de type chromo-
somique dès 1957), puis apparition de souches productrices de pénicillinase
5. Antibiotiques et maladies sexuellement transmissibles 27
Chlamydia trachomatis
Les antibiotiques efficaces in vitro contre Chlamydia trachomatis sont les tétracy-
clines, les macrolides et l’azithromycine, ainsi que certaines fluoroquinolones.
L’acquisition de résistances est limitée par la petite taille du génome responsable
d’un nombre restreint de mutations et de transfert génétique faible. Cependant,
des mutants in vitro résistants à la ciprofloxacine sont connus (mutations dans le
gène de l’ADN gyrase). Les résistances aux tétracyclines sont exceptionnelles
(résistances dites hétérogènes touchant une bactérie sur 100 ou sur 1000).
Cependant, malgré l’absence de résistance bactériologique, les échecs thérapeu-
tiques pour les infections à Chlamydia trachomatis ne sont pas rares (rechutes ou
réinfections ?). Un contrôle de guérison est recommandé quelques semaines
après le traitement. Les traitements les mieux validés pour les infections à
Chlamydia trachomatis sont la doxycycline par voie orale en prise biquotidienne
pendant 7 jours ou l’azithromycine 1 g per os dose unique. En cas de forme
compliquée (endométrite, salpingite, orchiépididymite) ou de formes invasives
(maladie de Nicolas-Favre ou LGV), le traitement doit être plus long (15 jours
pour une salpingite, 21 jours pour la LGV…).
28 Les maladies sexuellement transmissibles
Autres MST
Chancre mou
Toutes les souches d’Haemophilus ducreyi sont hautement résistantes à la péni-
cilline (sécrétion d’une pénicillinase), beaucoup sont également résistantes aux
tétracyclines, aux sulfamides, au triméthoprime. Des souches résistantes aux
fluoroquinolones apparaissent également.
Mycoplasmes génitaux
Les mycoplasmes étant des bactéries dépourvues de paroi sont totalement
insensibles à la pénicilline et aux bêta-lactamines. Mycoplasma hominis est natu-
rellement résistant aux macrolides. Ureaplasma urealyticum est naturellement
résistant aux lincosamides. Les mycoplasmes ont développé des résistances
acquises aux tétracyclines (transposon tet M) dans environ 10 % des cas pour
Ureaplasma urealyticum. Des résistances acquises aux fluoroquinolones et aux
macrolides ont été également été décrites. En particulier, Mycoplasma genita-
lium, en fonction de la pression de sélection, peut développer à la fois des résis-
tances aux tétracyclines et des résistances à l’azithromycine. En Suède, 60 % des
souches de Mycoplasma genitalium sont résistantes aux cyclines.
Bibliographie
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6 Histoire de la vénéréologie
et des maladies
sexuellement transmissibles
M. Janier
Histoire de la syphilis
La syphilis était totalement inconnue des auteurs anciens. En revanche, depuis
Hippocrate, des descriptions précises ont été faites de la blennorragie, du chan-
cre mou et de l’herpès génital. L’émergence de la syphilis se situe au décours de
la bataille de Fornoue, le 5 juillet 1495. La maladie a essaimé très rapidement à
partir de Naples dans toute l’Europe, favorisée par le retour des mercenaires et
des soldats en France, en Allemagne, en Autriche et en Angleterre. De nombreux
textes à partir de 1496 décrivent précisément cette nouvelle maladie, en parti-
culier le petit livre de Joseph Grünbeck (De la Mentulagre). Le mal de Naples est
également appelé mal français par les Anglais et les Italiens et bubas par les
Espagnols. La maladie est particulièrement virulente jusqu’à la fin du xvie siècle.
Encore appelée vérole (grande vérole), elle ne devient syphilis que beaucoup
plus tard, au xixe siècle. L’éponyme syphilis provient d’un poème épique italien
de 1530 (Syphilis Sive Morbus Gallicus) écrit par Hieronymus Fracastor. L’origine
américaine de la syphilis a suscité des polémiques qui ne sont pas closes après
plus de cinq siècles d’histoire. Elle reste néanmoins l’hypothèse la plus plausible :
celle d’une tréponématose endémique en Amérique centrale, rapportée par les
marins des expéditions de Christophe Colomb en Europe. L’exhumation des
squelettes en Europe et en Amérique précolombienne est en faveur d’une telle
hypothèse. De nombreuses traces de tréponématose probablement endémique
et possiblement syphilitique existent sur les squelettes datant de l’époque de
l’Amérique précolombienne, alors que les cas européens sont rares et discuta-
bles. En plus des problèmes de conservation de l’ADN, les PCR ne permettent
pas, actuellement, de différencier syphilis et tréponématoses non vénériennes.
Les traitements utilisés pendant des siècles contre la syphilis ont été les sels de
mercure sous toutes leurs formes et le bois de gaïac importé d’Amérique. Au
e
xix siècle, les grands noms de la syphiligraphie furent Philippe Ricord et Alfred
Fournier. Philippe Ricord (1800–1889) classa la syphilis précisément en trois sta-
des (syphilis primaire, secondaire et tertiaire) et sépara définitivement la syphilis
des verrues génitales, des balanites et de la blennorragie (confondues depuis les
expériences malheureuses de John Hunter au xviiie siècle). La séparation des
chancres syphilitiques indurés et des chancres mous, dits simples, revient, en
revanche, à son élève Léon Bassereau (1858). Alfred Fournier (1832–1914), pre-
mier titulaire de la chaire de clinique des maladies cutanées et syphilitiques (ou
30 Les maladies sexuellement transmissibles
Bibliographie
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7 épidémiologie des
infections sexuellement
transmissibles en France
Les infections sexuellement transmissibles (IST) sont des infections dont l’agent
responsable est préférentiellement transmis par voie sexuelle. L’absence fré-
quente de signe clinique constitue un facteur limitant le diagnostic et le traite-
ment et participe à leur transmission insidieuse. La transmission des IST n’est pas
égale pour tout acte sexuel avec ou sans pénétration. Les pratiques sexuelles
conditionnent le risque de contamination en fonction des caractéristiques physi-
ques et biologiques propres à l’agent infectieux et de la réceptivité de l’hôte. Le
lien entre le VIH et les IST est complexe et étroit. La potentialisation de la trans-
mission du VIH par la présence d’une IST est documentée, notamment en pré-
sence de lésions génitales comme pour la syphilis ou l’herpès. L’épidémiologie
des IST est ainsi un marqueur des comportements et des prises de risques
sexuels dans un environnement social.
L’épidémie de VIH/sida a fait émerger la question de la sexualité et de l’iden-
tité sexuelle pour mieux appréhender l’épidémiologie des IST, adapter et pro-
mouvoir les politiques de prévention primaire et secondaire. Les IST ont
bénéficié de l’application des mesures de prévention de risque du VIH/sida (pro-
motion du préservatif) mises en place à la fin des années 1980. L’incidence des
infections gonococciques a diminué régulièrement jusqu’au milieu des années
1990, ainsi que l’incidence de l’hépatite B symptomatique (de 21 pour 100 000
en 1991 à 6 pour 100 000 habitants [IC 95 % : 2–12] en 1996) et ce, avant
même la recommandation de vaccination universelle en 1994… L’arrivée des
traitements antirétroviraux puissants en 1995 a été décisive dans la décroissance
de l’épidémie de sida. Cependant, elle s’est accompagnée d’un relâchement des
comportements de prévention sexuelle dans certains groupes de population, à
l’origine d’une recrudescence de plusieurs IST. À partir de 1996, la hausse
annuelle régulière de l’incidence des gonococcies annonçait la recrudescence
d’autres IST telles que la syphilis fin 2000 et l’épidémie européenne de LGV rec-
tale chez les homosexuels en 2003.
Infections gonococciques
La décroissance de l’incidence des gonococcies entre 1986 et 1996 a été suivie
d’une hausse annuelle régulière jusqu’en 2007 (dernières données disponibles).
Les gonocoques sont principalement isolés chez l’homme (84 %) et presque la
moitié par des laboratoires d’Île-de-France. L’âge médian des hommes est de
30 ans et celui des femmes, toujours plus jeunes, de 23 ans. Parmi les patients
consultant pour une infection gonococcique dans un CIDDIST, 69 % sont des
hommes homosexuels. La recrudescence des gonococcies s’est accompagnée de
l’apparition de souches résistantes à la ciprofloxacine (traitement de première
intention jusqu’en 2005), dont la proportion n’a cessé d’augmenter chaque
année pour atteindre 43 % en 2006. La durée de l’infection prolongée par les
échecs thérapeutiques contribue à la transmission et à l’augmentation de l’inci-
dence des gonococcies. Le pharynx étant un réservoir des gonocoques, l’autre
facteur pouvant contribuer à cette hausse est la modification de certaines prati-
ques sexuelles à risque, notamment une fréquence croissante de la fellation non
protégée.
Syphilis
La syphilis est en recrudescence en Europe et en France depuis la fin de l’année
2000. Entre 2000 et 2006, 2306 cas de syphilis précoce ont été déclarés en
France, dont 61 % en région Île-de-France (figure 7.1). Alors que le nombre de
cas franciliens a baissé entre 2002 et 2005, pour augmenter à nouveau en 2006,
Cas
350
IIe-de-France
300
Autres régions
250
200
150
100
50
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Figure 7.1
Nombre de cas de syphilis précoce par région et par an (réseau de surveillance
de la syphilis, France, 2000–2006).
7. Épidémiologie des infections sexuellement transmissibles en France 35
la hausse annuelle est régulière dans les autres régions. Parmi ces 2306 diagnos-
tics, 26 % concernent une syphilis primaire, 41 % une syphilis secondaire et 33 %
une syphilis latente précoce. Comme dans d’autres pays européens et aux États-
Unis, la syphilis touche essentiellement des homo/bisexuels masculins (80 % des
cas en France). Les femmes représentent 5 % de l’ensemble des patients atteints
de syphilis avec cependant une croissance annuelle régulière du nombre de cas.
Cette proportion est inférieure à celle observée dans d’autres pays (12 % des cas
en 2004 au Royaume-Uni et 8 % des cas en 2003 aux Pays-Bas). Les hommes
sont âgés en moyenne de 37 ans (15–80) et les femmes sont plus jeunes (33 ans
en moyenne). La prévalence de l’infection à VIH est très élevée chez les homo/
bisexuels masculins. En France, entre 2000 et 2002, les patients séropositifs pour
le VIH représentaient plus de la moitié des cas, puis cette proportion s’est stabili-
sée autour de 42 %. La prévalence d’infection à VIH est de 51 % chez les homo/
bisexuels masculins et 13 % chez les hétérosexuels (tableau 7.1).
Tableau 7.1
Caractéristiques des personnes ayant une syphilis précoce, selon leur
orientation sexuelle (réseau de surveillance de la syphilis, France, 2000–2006)
Homo/bisexuels Hommes Femmes
masculins heterosexuals hétérosexuelles
(n 1892) % (n 271) % (n 117) %
Stades de la syphilis :
– primaire, secondaire 69 63 38
– latente précoce 31 37 62
Statut sérologique VIH :
– positif 49 14 5
– négatif 46 77 83
– inconnu, non renseigné 5 9 12
Motifs de la consultation :
– signes d’IST 59 53 30
– autres signes cliniques 6 10 25
– dépistage 27 32 27
– partenaire avec une IST 8 5 18
Nombre médian de partenaires 10 2 1
(12 mois)
Au moins une fellation non protégée 98 % 95 % 95 %
(12 mois)
Au moins une pénétration* non 51 % 85 % 92 %
protégée (12 mois)
* Pénétration vaginale ou anale.
36 Les maladies sexuellement transmissibles
VIH
Depuis 2003, ce sont environ 3000 séropositivités VIH qui sont découvertes cha-
que année, chez des personnes ayant été contaminées par rapports sexuels,
dont un tiers chez des homosexuels et deux tiers chez des hétérosexuels. Le
nombre de diagnostics chez les homosexuels a eu tendance à augmenter entre
2003 et 2006 puis s’est stabilisé, tandis que celui chez les hétérosexuels est en
légère baisse sur toute la période.
Concernant les hommes homosexuels découverts séropositifs pour le VIH en
2006, leur âge médian est de 36 ans, 82 % d’entre eux sont de nationalité française
(9 % de nationalité inconnue) et 40 % sont domiciliés en Île-de-France. Le diagnos-
tic est fait à un stade asymptomatique pour 54 % d’entre eux. Plusieurs constats
plaident pour une épidémie active dans cette population : la non-diminution du
nombre de diagnostics, la stabilité de l’âge au moment du diagnostic entre 2003
et 2006 qui plaide pour un renouvellement de la population, la proportion impor-
tante d’infections récentes datant de moins de 6 mois (39 % en 2006).
Les découvertes de séropositivité chez les hétérosexuels en 2006 concernent
57 % de femmes et 43 % d’hommes, d’âges médians respectifs de 33 et 41 ans,
originaires d’un pays d’Afrique subsaharienne pour respectivement 53 % et
39 % d’entre eux. Ils sont domiciliés dans 48 % des cas en Île-de-France.
L’épidémie de VIH chez les hétérosexuels est le fait de deux épidémies distinctes,
l’une dans la population française et l’autre liée à la situation épidémique en
Afrique subsaharienne. Cette dualité est retrouvée dans d’autres pays européens,
notamment au Royaume-Uni. En France, les constats sont encourageants ;
on note un nombre de diagnostics en baisse chez les hétérosexuels mais ceci
pourrait être dû à des modifications du recours au dépistage ou des flux
migratoires.
Hépatite B
En France métropolitaine, la prévalence de l’Ag HBs chez les personnes âgées de
18 à 80 ans a été estimée en 2004 à 0,65 % [IC 95 % : 0,45–0,93], soit
280 821 personnes [IC 95 % : 179 730–381 913]. Parmi elles, seules 44,8 %
avaient connaissance de leur statut du fait d’un dépistage antérieur. La prévalence
de l’Ag HBs est plus élevée chez les hommes (1,1 %) que chez les femmes
(0,21 %) quel que soit l’âge. l’Ag HBs est plus fréquent chez les bénéficiaires de la
7. Épidémiologie des infections sexuellement transmissibles en France 37
CMU complémentaire que chez les non-bénéficiaires (1,8 % vs 0,57 %), chez les
personnes originaires d’Asie (0,92 %) et d’Afrique subsaharienne (5,25 %). Dans
la population des adultes suivis pour une infection VIH en France en 2004, on
estime à 7,0 % la prévalence de l’Ag HBs. L’incidence de l’infection aiguë sympto-
matique a été estimée à 1 pour 100 000 habitants [IC 95 % : 0,92–1,14] en 2005.
Ainsi, sur la base de la proportion d’hépatite aiguë B symptomatique (10 % avant
5 ans et de 30–50 % au-delà), 2500 à 3000 nouvelles infections à VHB survien-
draient chaque année. Une analyse des certificats de décès de 2001 a permis d’es-
timer à 1507 [IC 95 % : 640–2373] le nombre de décès associés au VHB
(personnes décédant avec une infection à VHB) dont 1327 décès [IC 95 % : 463–
2192] imputables. L’hépatite B est une maladie à prévention vaccinale. Mais, suite
à la controverse sur le lien entre la vaccination et la sclérose en plaques, la couver-
ture vaccinale chez les nourrissons a malheureusement stagné autour de 30 % (à
29 % en 2004). Chez les adolescents, la couverture vaccinale a nettement dimi-
nué, passant de 62,4 % en 2000–2001 à 42,4 % en 2003–2004. L’absence de
confirmation d’un risque d’affection démyélinisante centrale et le remboursement
depuis mars 2008 d’un vaccin hexavalent permettant de vacciner les nourrissons
sans injection supplémentaire devraient relancer cette vaccination.
Infections à papillomavirus
L’infection à papillomavirus (PVH) est une des trois principales infections sexuel-
lement transmissibles dans la population générale avec l’herpès génital et les
infections à Chlamydia trachomatis. Tout acte sexuel, même sans pénétration, est
associé à un risque d’infection par les PVH. C’est une infection le plus souvent
transitoire. La précocité des premiers rapports, le nombre de partenaires sexuels,
le multipartenariat sont autant de facteurs élargissant le niveau d’exposition de
la population aux PVH. Plus de 70 % des hommes et des femmes font au moins
une infection PVH au cours de leur vie, le plus souvent asymptomatique. Le ris-
que à long terme est celui de cancer du col utérin. Le lien de causalité entre can-
cers et lésions précancéreuses du col utérin et certains génotypes de
papillomavirus dits à haut risque est établi. La proportion des cancers invasifs du
cancer du col de l’utérus attribuable aux PVH 16 et 18 est de 70,7 % dans le
monde et de 81,8 % en France. Le cancer du col de l’utérus est un cancer de la
femme de moins 65 ans. Le taux d’incidence du cancer du col de l’utérus a
diminué régulièrement entre 1980 et 2005 ( 2,9 %). Le cancer du col de
l’utérus est le dixième cancer féminin en France avec un nombre de cas inci-
dents estimés à 3068 en 2005, soit un taux d’incidence standardisé sur la popu-
lation mondiale de 7,1 pour 100 000 femmes. Le pic d’incidence est à 40 ans et
l’âge médian du diagnostic à 51 ans. La survie relative du cancer du col de
l’utérus est de 75 % à 3 ans et de 70 % à 5 ans, elle diminue avec l’âge. Il se
situe au quinzième rang de la mortalité liée aux cancers féminins avec
1067 décès en 2005 soit un taux de mortalité standardisé sur la population
mondiale de 1,9 pour 100 000 femmes. L’infection à PVH est à prévention vac-
cinale pour les infections liées aux génotypes 6, 11, 16 et 18 depuis 2007.
Herpès génital
Les virus herpes simplex de type 1 et 2 (HS�����������������������������������
V����������������������������������
-1 et HS��������������������������
V�������������������������
-2) sont l’une des infec-
tions virales les plus fréquentes. La transmission de HS����������������������������
V���������������������������
-2 est sexuelle, alors que
38 Les maladies sexuellement transmissibles
HS���������������������������������������������������������������������������
V��������������������������������������������������������������������������
-1 se transmet le plus souvent par contact direct chez l’enfant. La primo-
infection ou la réactivation d’une infection pendant la grossesse peut être res-
ponsable d’infection néonatale sévère. La séroprévalence à HS�������������
V������������
-2 augmente
avec l’âge, plus élevée chez la femme que chez l’homme, elle est maximum
entre 30 et 40 ans. Une étude française de séroprévalence chez des sujets âgés
de plus 35 ans a estimé la séroprévalence de HS������������������������������������
V�����������������������������������
-2 à 17,2 % chez la femme et à
13 % chez l’homme. En Europe, elle varie selon les pays, de 5 à 40 % chez la
femme âgée entre 30 et 40 ans, et de moins de 5 à 25 % chez l’homme dans la
même tranche d’âge. La séroprévalence HS�����������������������������������������
V����������������������������������������
-1 baisse dans les pays développés,
elle est aujourd’hui située à moins de 70 %. La baisse de l’infection HS���������
V��������
-1 dans
l’enfance et la fréquence croissante du sexe oral a eu comme conséquence une
augmentation des primo-infections génitales à HSV-1. Cependant, la grande
majorité des herpès récurrents reste due à HS�������
V������
-2.
Conclusion
Les IST sont à nouveau en progression depuis la fin des années 1990. Certains
sous-groupes de population sont plus particulièrement touchés (homosexuels,
migrants subsahariens) et d’autres sont encore insuffisamment explorés (prosti-
tuées, usagers de drogue) car d’accès difficile. La gravité IST n’est pas négli-
geable (stérilité féminine, syphilis congénitale ou tertiaire et certains cancers).
De plus, certaines IST peuvent potentialiser l’infection par le VIH et récipro-
quement. Dans un contexte où le VIH/sida demeure une réalité, la surveillance
et la prise en charge des IST sont une priorité. Les cliniciens et les microbiologis-
tes ont un rôle déterminant dans la remontée des données et la connaissance de
l’épidémiologie des IST en France.
En plus des campagnes de prévention primaire orientées sur les groupes les
plus touchés, il est nécessaire de les développer aussi en direction des hétéro-
sexuels. Il est impératif que le clinicien soit averti des pratiques à risque de ses
patients pour leur proposer des conseils adaptés. Face aux limites de la pré-
vention primaire, la prévention secondaire est axée sur le dépistage et le traite-
ment (le plus souvent simple et efficace pour le cas index mais également pour
ses partenaires). Enfin, la diminution de l’incidence de certaines IST nécessite
l’application des recommandations vaccinales quand elles existent (hépatite B et
papillomavirus).
Bibliographie
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diagnostics en 2006. Bull Épidemiol Hebd 2008 ; 5-6 : 39-42. Site Internet : www.invs.
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8 Gonococcie
M. Janier
Figure 8.1
Gonococcie masculine :
urétrite purulente.
Gonococcie féminine
L’infection gonococcique féminine est symptomatique dans moins de la moitié
des cas, se manifestant soit par des leucorrhées plus ou moins abondantes et
rarement purulentes, soit par des symptômes urétraux à type de brûlures
8. Gonococcie 41
Figure 8.2
Gonococcie féminine :
cervicite mucopurulente.
Autres gonococcies
La localisation pharyngée est extrêmement fréquente. Elle est pratiquement
toujours totalement asymptomatique. Elle peut être isolée ou associée à une
infection gonococcique génitale, particulièrement chez la femme et chez
l’homosexuel.
L’anorectite gonococcique : tous les intermédiaires sont possibles entre le
portage asymptomatique et l’anorectite aiguë fébrile purulente, douloureuse et
hémorragique. L’anorectite ne se voit qu’en cas de pénétration anale réceptive.
La conjonctivite gonococcique est une conjonctivite bactérienne purulente
avec risque de cécité. Il peut s’agir d’une infection manuportée à partir d’un
foyer génital. La conjonctivite gonococcique néonatale ou ophtalmie gonococci-
que a disparu avec l’instillation systématique de nitrate d’argent ou d’antibioti-
ques dans les yeux des nouveau-nés (manœuvre de Crédé).
La septicémie gonococcique subaiguë touche surtout l’adulte jeune, en par-
ticulier la femme et l’homme homosexuel chez lesquels le diagnostic d’infection
gonococcique est plus difficile (col, pharynx, rectum). Le tableau clinique asso-
cie une fièvre, en général peu élevée mais traînante, des arthralgies, des ténosy-
novites, ainsi que des signes cutanés (pustules lenticulaires entourées d’un halo
érythémateux siégeant aux extrémités et dans les régions para-articulaires en
petit nombre, fugaces). Une polyarthrite ou une oligoarthrite asymétriques peu-
vent s’y associer, touchant surtout les poignets, les genoux, les chevilles, les
mains, s’accompagnant de ténosynovite et d’un liquide articulaire de type infec-
tieux. Plus rarement, une mono-arthrite du poignet ou du genou est seule
42 Les maladies sexuellement transmissibles
Diagnostic microbiologique
Examen direct
L’examen direct est la première étape : le frottis, à l’écouvillon, est étalé sur une
lame et coloré au bleu de méthylène ou à la coloration de Gram. En cas d’uré-
trite masculine, le prélèvement se fait à partir de l’écoulement urétral (prélè
vement au méat). Il peut se faire également, en l’absence d’écoulement urétral,
par un écouvillonnage endo-urétral (à environ 2 cm) mais, dans ce cas, les per-
formances du prélèvement sont médiocres et l’examen est mal accepté.
Chez la femme, l’écouvillonnage se fait à l’endocol et au méat urétral (il est
classique d’associer un prélèvement à ces deux sites).
La sensibilité de l’examen direct par rapport à la culture est excellente dans
l’urétrite masculine avec écoulement (ce qui est le cas de la grande majorité des
urétrites gonococciques), proche de 100 %. Une quasi-certitude d’infection
gonococcique est apportée par la découverte de diplocoques extra- et surtout
intracellulaires Gram négatif (figure 8.3). La seule présence de diplocoques
extracellulaires n’apporte qu’un élément de présomption (il peut s’agir aussi de
Neisseria saprophytes). Exceptionnellement, la découverte de diplocoques intra-
et extracellulaires traduit la présence de méningocoques.
En revanche, du fait de la richesse de la flore cervicovaginale, l’examen direct
de l’endocol est difficile à lire et sa sensibilité pour le diagnostic d’une gonococ-
cie ne dépasse pas 20 à 30 %. La sensibilité est encore plus faible au pharynx et
au rectum, si bien que le frottis pharyngé et le frottis anorectal sont sans intérêt.
Figure 8.3
Diplocoques colorés par
le bleu de méthylène
à l’intérieur d’un
polynucléaire.
Cultures
Elles sont toujours indispensables. C’est la seule manière de faire le diagnostic
de certitude dans les gonococcies féminines, pharyngées, anorectales, mais
8. Gonococcie 43
également nécessaires dans l’urétrite masculine pour isoler les souches et étudier
leur sensibilité aux antibiotiques. Le gonocoque est une bactérie fragile néces-
sitant un prélèvement au laboratoire, des milieux de croissance spécifiques, en
général, des géloses au sang cuit (milieu de Thayer-Martin) sans adjonction
d’antibiotiques (milieu de croissance) et avec adjonction d’antibiotiques (milieu
de sélection), additionnés de différentes molécules, en particulier de vancomy-
cine, colimycine, néomycine, amphotéricine B, triméthoprime, etc. (milieux
VCN, VCAT).
Les cultures doivent être incubées en milieu riche en CO2. Les colonies pous-
sent rapidement, en 24 à 48 heures. L’identification précise est faite par galerie
biochimique. La recherche de pénicillinase est systématique ainsi que l’antibio-
gramme. Il est à noter que Neisseria gonorrhoeae n’est pas cultivé à partir des
urines.
Le céfixime s’utilise par voie orale en une prise unique de 400 mg. Il est moins
rapidement efficace que la ceftriaxone et n’a pas été évalué sur le pharynx de
manière exhaustive. Son utilisation chez la femme et l’homosexuel masculin (ris-
que de gonococcie pharyngée) n’est pas conseillée. Quelques échecs cliniques
ont été observés en Asie sur des souches à sensibilité diminuée aux céphalospo-
rines de troisième génération.
Cas particuliers
n L’association fréquente de la gonococcie à une infection concomitante à
Chlamydia trachomatis (environ 20 %) nécessite de systématiquement associer
un traitement antichlamydien à tout traitement antigonococcique.
n Chez la femme enceinte, la ciprofloxacine et la spectinomycine sont contre-
indiquées (ainsi que les tétracyclines).
n Septicémie à gonocoque : traitement long par ceftriaxone, 1 g/jour IM ou IV
pendant 7 à 10 jours.
n Prostatite gonococcique : ceftriaxone, 1 g/jour IM pendant 7 à 10 jours.
n Orchiépididymite gonococcique : ceftriaxone, 500 mg IM dose unique asso-
ciée à un traitement antichlamydien.
n Sujets positifs pour le VIH : traitement standard.
Thérapeutique
Gonococcie génitale non compliquée
Une culture est indispensable ( pharynx et anus chez la femme et l’homosexuel
masculin).
l Ceftriaxone : 500 mg IM – dose unique
Thérapeutique
Bibliographie
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9 Chlamydia trachomatis
B. de Barbeyrac, M. Clerc,
O. Peuchant, C. Bébéar
Caractéristiques bactériologiques
La bactérie existe essentiellement sous deux formes, le corps élémentaire (CE) et
le corps réticulé (CR). Le CE adapté au transit extracellulaire est incapable de se
multiplier et constitue la forme infectieuse. Le CR, adapté au milieu intracellulaire,
est non infectieux et constitue la forme métaboliquement active de la bactérie.
Le cycle de développement fait intervenir plusieurs étapes (figures 9.1 et 9.2).
Dans certaines conditions, le cycle de développement est altéré, le CR ne se
transforme pas en CE mais persiste dans une forme altérée, appelée corps aber-
rant. Le terme de persistance correspond à une association bactérie–hôte dans
laquelle la bactérie est viable mais non cultivable.
In vitro, des facteurs induisant la persistance ont pu être identifiés. Il s’agit
d’antibiotiques comme la pénicilline G, de facteurs d’ordre nutritionnel et immu-
nitaire (présence d’interféron gamma (IFN)).
In vivo, les implications sont importantes et contribueraient à l’immunopatho-
génicité de la maladie. Cette notion de persistance a des conséquences sur le dia-
gnostic et le traitement. Les outils de diagnostic permettent généralement de
mettre en évidence la bactérie dans sa forme normale et cultivable et non dans
cette forme aberrante. Seules les techniques de biologie moléculaire permettent
d’identifier la bactérie et de poser le diagnostic. Concernant le traitement, les for-
mes persistantes ne répondent pas aussi bien aux antibiotiques que les formes
normales. En effet, les formes persistantes contiennent des taux réduits de sa prin-
cipale protéine de membrane appelée MOMP (major outer membrane protein),
d’où une diminution du transport des antibiotiques. De plus, la persistance est
une réponse au stress et ces réponses sont connues pour induire une moindre
sensibilité aux antibiotiques des bactéries.
9. Chlamydia trachomatis 47
CE CR
CE N N N
2 8h 3
1 N
N Cellule épithéliale
24 h inclusion N
48 h lyse cellulaire
N 5 4
40 h
N N
CE
CE : N : Noyau CR :
Figure 9.1
Cycle de développement des chlamydias.
CE : corps élémentaire, CR : corps réticulé. Après attachement du CE à la paroi de la
cellule épithéliale (1) et pénétration au sein d’une vacuole (1), le CE se transforme
en CR (2) qui se multiplie (3). Chaque CR néoformé se transforme en CE (4). Les CE
sont libérés lors de la lyse cellulaire (5).
Figure 9.2
Tapis cellulaire de cellules McCoy infectés par C. trachomatis sérovar D.
Les flèches montrent des inclusions intracytoplasmiques contenant des corps
élémentaires marqués par un anticorps fluorescent.
Épidémiologie – dépistage
C. trachomatis est divisée en 19 sérovars selon l’antigénicite de sa MOMP. Les
sérovars A, B, Ba et C sont responsables du trachome, une cause majeure de
cécité dans les pays d’endémie situés dans les zones intertropicales. Les sérovars
D, Da, E, F, G, Ga, H, I, Ia, K responsables d’infections oculogénitales de
48 Les maladies sexuellement transmissibles
répartition mondiale et les sérovars L (L1, L2, L2a et L3) sont des sérovars inva-
sifs, responsables de la lymphogranulomatose vénérienne (cf tableau 9.1).
Les infections oculogénitales à sérovars de D à K sévissent dans la population
générale et touchent les personnes jeunes, particulièrement de 16 à 25 ans. Les
facteurs de risque sont ceux des IST (changement de partenaires, multipartenai-
res, célibat, rapport sexuel non protégé).
Aux États-Unis où la maladie est à déclaration obligatoire, le CDC rapporte un
taux de prévalence de 347,8 cas/100 000 en 2006, soit un accroissement de 5,6 %
comparé au taux de 2005. Au Danemark, la prévalence est de 456 cas/100 000 en
2007. En France, la maladie n’est pas à déclaration obligatoire, les études montrent
des taux variables suivant les populations étudiées, de 6 à 11 % dans les centres de
planning familial, de 1 à 3 % dans les universités de Paris V, Paris X et Bordeaux.
L’enquête NatChla, l’un des volets de l’enquête nationale en population générale
sur la sexualité en France réalisée fin 2005, a montré une prévalence globale de
1,5 % et de 3 % chez les jeunes de 18 à 24 ans. Le réseau de surveillance des labo-
ratoires Rénachla donnent des chiffres de l’ordre de 4 % et qui semblent en aug-
mentation depuis 2005.
À l’heure actuelle, des études sont encore nécessaires pour évaluer les bén-
éfices des politiques de dépistage de l’infection à C. trachomatis. La politique de
dépistage « opportuniste » choisie en France vise à dépister les personnes à ris-
que se présentant spontanément dans les centres médicaux. Il semble que le
dépistage sur le seul critère d’âge, inférieur à 25 ans chez la femme et 30 ans
chez l’homme soit coût-efficace à partir d’une prévalence de 3 %. C’est le cas
dans les CIDDIST, CDAG, centres de planning familial et d’orthogénie.
Manifestations cliniques
C. trachomatis est responsable de cervicite chez la femme et d’urétrite chez
l’homme (tableau 9.1). Cependant, ces infections sont peu ou non symptomati-
ques chez 70 % des femmes et 50 % des hommes.
Tableau 9.1
Manifestations cliniques de l’infection à C. trachomatis
Sérovars Manifestations cliniques Complications
A–C Kératoconjonctivite Trachome cicatriciel, cécité
D–K H : urétrite, proctite Épididymite
F : cervicite, urétrite, proctite Endométrite
Salpingite
Douleurs pelviennes
Grossesse extra-utérine
Périhépatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
Infertilité
H F : conjonctivite Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
Arthrite réactionnelle
L LGV –
9. Chlamydia trachomatis 49
Figure 9.3
Urétrite à liquide clair
(C. trachomatis).
Chez l’homme
C. trachomatis est la principale cause d’urétrite non gonococcique ou post-
gonococcique. L’urétrite peut se compliquer d’orchiépididymite chez l’homme
jeune. Dans la majorité des cas, elle se présente comme une urétrite subaiguë
avec un écoulement peu abondant, séreux, spontané ou provoqué à la pression
du canal urétral, se limitant parfois à une simple goutte matinale (figure 9.3).
Dans 15 à 20 % des cas, l’urétrite à C. trachomatis se présente comme une uré-
trite aiguë avec un écoulement abondant, purulent, accompagné de vives brû-
lures mictionnelles et quelquefois d’hémorragies. La période d’incubation peut
aller de 48 heures à plus de 2 mois (12 à 16 jours en moyenne) après le contact
infectant.
Les pratiques homosexuelles peuvent entraîner des proctites aiguës, moins
symptomatiques que celles associées aux sérovars L, et un portage pharyngé
qu’il convient de rechercher.
Le rôle de C. trachomatis dans les prostatites n’est pas clair et l’infection à
C. trachomatis ne semble pas jouer un rôle majeur dans l’infertilité masculine.
Une complication observée préférentiellement chez l’homme mais qui peut se
voir aussi chez la femme est le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR)
(figure 9.4). Le classique syndrome de FLR consiste en une triade de symptômes,
arthrite, conjonctivite et urétrite. Ce syndrome peut se développer à la suite
d’infections causées par d’autres bactéries colonisant les muqueuses comme les
Yersinia, Shigella, Salmonella… et plus particulièrement chez les patients pos-
sédant l’antigène HLA B27.
Les séquelles d’infection à C. trachomatis chez l’homme, restent mineures et
rares, comparativement à celles observées chez la femme.
Chez la femme
L’infection réalise le plus souvent une cervicite asymptomatique. Elle est la plu-
part du temps de découverte fortuite lors d’un bilan gynécologique systématique
ou à l’occasion d’une consultation motivée par l’apparition d’une urétrite chez le
partenaire. La cervicite varie dans son intensité. Le col est souvent œdématié,
50 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 9.4
Kératodermie plantaire
en clous de tapissier
du syndrome de
Fiessinger-Leroy-Reiter.
congestif et friable. Les femmes ayant une ectopie cervicale sont plus sensibles à
l’infection. Cette localisation cervicale peut s’accompagner d’une localisation
urétrale sans pour autant entraîner des symptômes à type d’urétrite ou de dysu-
rie. Une leucocyturie amicrobienne isolée doit évoquer la possibilité d’une infec-
tion à Chlamydia.
Il est possible que la grossesse augmente le risque d’infection à C. trachomatis
(ectopie cervicale œstrogénique).
De nombreux auteurs ont étudié le rôle possible de l’infection maternelle à
C. trachomatis dans le déroulement pathologique de la grossesse. Des complica-
tions telles que rupture prématurée des membranes, accouchement prématuré,
naissance de bébés de petits poids, retard de croissance in utero ont été sug-
gérées, mais les résultats de ces études sont parfois contradictoires. L’infection
cervicale de la femme enceinte augmente le risque de développer une endomé-
trite post-partum. L’endométrite à C. trachomatis se caractérise par son dévelop-
pement tardif 2 à 6 semaines après la naissance. Ces endométrites tardives
apparaissent chez 22 % des femmes ayant une infection à C. trachomatis contre
5 % chez les femmes non infectées et sont associées à un accouchement par
voie basse.
Le nouveau-né acquiert C. trachomatis principalement lors du passage de la
filière génitale à partir de l’infection cervicale maternelle. Le taux de contamina-
tion du nouveau-né à la naissance est élevé, de 50 à 70 %. Parmi les nouveau-
nés contaminés, plus de 50 % présentent une conjonctivite, environ 20 % une
pneumopathie et les autres restent asymptomatiques.
Les salpingites constituent la complication majeure de la cervicite à
C. trachomatis. L’endométrite précède ou est associée à la salpingite. Il peut
s’agir de salpingites aiguës, subaiguës ou chroniques infracliniques. Ces der-
nières ne sont révélées que par leurs conséquences : stérilité, GEU (grossesse
extra-utérine), douleurs pelviennes chroniques. À partir de l’infection utérotu-
baire, C. trachomatis peut gagner la région périhépatique et provoquer un syn-
drome de Fitz-Hugh-Curtis. La périhépatite est souvent de découverte fortuite
9. Chlamydia trachomatis 51
Examens de laboratoire
De grands progrès ont été faits ces vingt dernières années concernant la sensibilité
et la spécificité des techniques de détection de l’infection à C. trachomatis. La culture
cellulaire reste la méthode de référence en raison de sa grande spécificité, mais sa
sensibilité médiocre n’en fait pas un bon test de routine. De nombreuses techniques
autres que la culture cellulaire se sont développées dont le principe repose soit sur la
détection des antigènes bactériens, soit sur celle des acides nucléiques (tableau 9.2).
Tableau 9.2
Diagnostic direct de C. trachomatis
Méthodes Temps Avantages Limites
Culture cellulaire 72 h Spécificité, souche Sensibilité 80–85 %
Détection IFD 45 min Simple, test unitaire Sensibilité 75–80 %
antigénique Lecture subjective
Elisa 4 h Automatisation, coût Sensibilité 75–80 %
Test sur membrane 30 min Test unitaire Faible spécificité (test de
confirmation)
Biologie Sonde 2 h Facile à faire Sensibilité 75–80 %
moléculaire
Amplification (PCR 2–4 h Sensibilité 95 % Contamination
temps réel, SDA, Spécificité 99 % Coûteux
TMA, NASBA) Préparation de
l’échantillon
PCR : polymerase chain reaction ; SDA : strand displacement amplification ; TMA : transcription mediated
amplification ; NASBA : nucleic acid sequence based amplification.
Échantillons
Leur type dépend des circonstances et des conditions techniques de diagnostic
(tableau 9.3).
Chez l’homme, symptomatique ou non, le premier jet d’urine remplace avanta-
geusement l’écouvillonnage urétral, douloureux et mal supporté. Cependant, seules
les méthodes d’amplification génique et certains tests antigéniques sont autorisés
sur le premier jet d’urine, alors que sur l’écouvillonnage urétral, il est possible d’utili-
ser toutes les techniques et notamment la culture cellulaire. L’auto-écouvillonnage
du pénis a une moindre sensibilité et ne peut remplacer le premier jet d’urine. Chez
les homosexuels, il est recommandé de pratiquer un écouvillonnage anal qui peut
être réalisé par le patient lui-même et un écouvillonnage pharyngé.
Chez la femme symptomatique, un écouvillonnage de l’endocol est pratiqué
au cours de l’examen gynécologique. On peut y associer un écouvillonnage
52 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 9.3
Avantages et limites des principaux échantillons urogénitaux
Sexe Échantillons Avantages Limites Techniques
utilisables
Homme Écouvillon urètre Sensibilité Invasif, mal supporté Toutes
Urine Non invasive Sensibilité moindre BM**
Autoprélevé Certains Elisa
Écouvillon pénis Non invasive Sensibilité faible BM
Autoprélevé
Femme Écouvillon col Sensibilité Invasif Toutes
Écouvillon urètre* Sensibilité Invasif Toutes
Urine Non invasif Sensibilité moindre BM
Autoprélevé
Écouvillon vagin Non invasif BM
Autoprélevé
Sensibilité
* Seulement en association avec l’écouvillonnage du col et en cas d’urétrite associée.
** BM : tests de biologie moléculaire avec amplification.
Culture cellulaire
La culture cellulaire reste la méthode de référence avec une spécificité de 100 %
mais une sensibilité extrêmement variable d’un laboratoire à l’autre en raison de
l’impossibilité de standardiser toutes les étapes. Elle est dans les meilleurs cas de
80 à 90 %, mais elle peut descendre à 50 %. Il faut noter également que cer-
tains prélèvements se révèlent inadéquats pour la culture comme le sperme, les
urines et souvent les liquides péritonéaux et articulaires. Elle est de plus en plus
délaissée au profit de techniques plus sensibles.
Techniques antigéniques
Parmi les tests de détection des antigènes par réaction immunologique, on dis-
tingue le test direct sur frottis et les tests Elisa et apparentés. La spécificité de ces
9. Chlamydia trachomatis 53
Systèmes de typage
L’identification des sérovars de C. trachomatis présente un intérêt épidémio-
logique et au niveau individuel permet de différencier les recontaminations des
rechutes dans la mesure où les deux souches isolées n’ont pas le même sérovar.
Elle peut avoir une application thérapeutique immédiate dans le cadre du dia-
gnostic de la LGV.
Le sérotypage a été réalisé grâce à des anticorps monoclonaux reconnaissant
des épitopes portés par la MOMP. Des techniques de typage, basées sur l’étude du
polymorphisme de restriction du gène omp1 des différents sérovars ont été déve-
loppées et permettent un typage directement dans l’échantillon clinique. De nou-
velles techniques de typage basées sur l’analyse du chromosome entier sont plus
discrimantes et permettent de différencier les souches au sein d’un même sérovar.
Sérodiagnostic
Il consiste en la mise en évidence des anticorps circulants. La technique de réf-
érence reste la MicroImmunoFluorescence (MIF) de lecture difficile. Les techni-
ques immuno-enzymatiques ont l’avantage d’être plus spécifiques, rapides,
automatisées et de lecture objective. Cependant, l’appréciation quantitative
n’est pas bien codifiée.
D’une manière générale, la recherche d’anticorps anti-C. trachomatis n’a pas
la même valeur diagnostique que la mise en évidence de la bactérie. En raison
de la persistance des anticorps des mois, voire des années après l’infection, il est
souvent difficile de distinguer une cicatrice sérologique d’une réelle infection en
évolution.
Dans les infections génitales basses, le sérodiagnostic a peu d’intérêt car l’in-
fection restant superficielle, le taux d’anticorps est faible. En revanche, dans les
infections profondes à C. trachomatis, le sérodiagnostic prend tout son intérêt
étant donné l’accessibilité difficile du site infectieux chez l’homme comme chez
la femme. Un taux élevé d’IgG ou d’Ig totales ( 1/64) est significatif d’une
infection passée ou en cours. Récemment, la recherche d’anticorps anti-hsp
(heat shock protein) 60 spécifiques de C. trachomatis (Chsp60) a été proposée. La
présence d’anticorps dirigés contre les Chsp60 pourrait être un marqueur de
passage à la chronicité et serait donc utile à la prise en charge thérapeutique.
Le sérodiagnostic doit être limité à certaines circonstances cliniques comme
les infections hautes ou disséminées à type d’arthrite, les ulcérations génitales ou
rectales évoquant une LGV, un bilan d’hypofertilité du couple.
Traitement
Sensibilité aux antibiotiques
L’étude de la sensibilité des souches ne se fait pas en routine étant donné la
lourdeur des techniques. Peu d’antibiotiques sont naturellement actifs sur
9. Chlamydia trachomatis 55
Conséquences thérapeutiques
Étant donné les possibilités de transmission sexuelle et de dissémination de l’in-
fection aux voies génitales hautes, il est important de traiter spécifiquement
l’infection à C. trachomatis.
Suivant les recommandations récentes de l’AFSSAPS, le traitement de pre-
mière intention des infections urogénitales non compliquées fait appel à
l’azithromycine en « traitement minute » à la dose de 1 g per os en une seule
prise ou à la doxycycline 100 mg per os, 2 fois/j pendant 7 jours. L’azithromycine
en dose unique, de par sa grande pénétration tissulaire, ses taux sériques bas et
sa longue durée de vie, constitue l’antibiotique de choix en générant moins d’ef-
fets indésirables que la doxycycline, et en assurant une meilleure observance. Les
alternatives thérapeutiques reposent sur l’érythromycine base (500 mg, 2 fois/j
pendant 7 jours) ou l’éthylsuccinate d’érythromycine (800 mg, 4 fois/j pendant
7 jours) ou l’ofloxacine (300 mg, 2 fois/j pendant 7 jours).
Chez la femme enceinte, l’amoxicilline a été proposée mais, à l’heure actuelle,
c’est l’azithromycine qui est recommandé.
Il est indispensable de traiter parallèlement le(s) partenaire(s) et d’avoir des
relations sexuelles protégées pendant le traitement.
Les infections génitales hautes se traitent plus longtemps que les infections
basses, pendant 14 à 21 jours.
La possibilité de persistance de l’infection après traitement justifie la mise en
place d’un contrôle post-thérapeutique par recherche directe de la bactérie à
distance du traitement (5 semaines).
Thérapeutique
Infection non compliquée à Chlamydia trachomatis
l Azithromycine : 1 g par voie orale en dose unique
l Ou doxycycline per os : 100 mg, 2 fois/j pendant 7 jours
56 Les maladies sexuellement transmissibles
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10 Mycoplasmes urogénitaux
C. Bébéar, C. Cazanave,
S. Pereyre, C.-M. Bébéar
Épidémiologie, habitat
Ureaplasma spp. et M. hominis appartiennent à la flore urogénitale commensale
d’un nombre non négligeable de personnes. Le taux de colonisation varie avec
l’âge, les facteurs hormonaux, la race, le niveau socio-économique et l’activité
sexuelle. Il est plus important chez la femme que chez l’homme. Il peut attein-
dre près de 50 % dans le vagin pour Ureaplasma spp., mais est généralement
inférieur à 10 % pour M. hominis.
Plusieurs études récentes portant sur des populations d’adultes jeunes (25 ans)
rapportent une prévalence de M. genitalium comprise entre 0,8 et 4,1 %. Les
facteurs de risques associés à l’infection à M. genitalium sont un nombre élevé de
partenaires, la durée plus brève d’une relation stable et un plus jeune âge lors du
premier rapport sexuel.
Pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène des mycoplasmes génitaux est souvent difficile à établir.
Des modifications du postulat de Koch ont été proposées. M. genitalium paraît
bien répondre à ces critères (critères épidémiologiques, réponse immunitaire,
réponse au traitement, pouvoir pathogène expérimental).
La pathogénie des infections à mycoplasmes génitaux est mal connue.
M. genitalium et M. hominis possèdent des propriétés d’adhésion. Diverses activi-
tés enzymatiques et la production de certains métabolites expliquent le pouvoir
58 Les maladies sexuellement transmissibles
Infections masculines
M. genitalium et Ureaplasma spp. sont des agents d’UNG non chlamydiennes
(UNGNC), aiguës et chroniques. M. genitalium serait la deuxième cause d’UNG
derrière C. trachomatis. Dix-neuf études cas témoins portant sur 3879 patients
ont été revues par Jensen. Sur les 2069 patients ayant une UNG, 21,1 % étaient
positifs pour M. genitalium en PCR contre 6,7 % dans le groupe témoin sans
UNG. La prévalence de M. genitalium seul, déterminée dans les UNGNC de
15 études, était de 19,2 %, comparée à une prévalence de 28 % pour
C. trachomatis. De plus, M. genitalium était sexuellement transmissible à un taux
similaire à celui de C. trachomatis, mais indépendamment de celui-ci. Un argu-
ment supplémentaire réside dans la survenue d’échecs thérapeutiques. Les tétra-
cyclines, autrefois antibiotiques de choix pour le traitement des UNG, ne le sont
plus dans le cas des urétrites causées par M. genitalium. Des échecs sont aussi
observés avec des traitements monodose par l’azithromycine.
Les Ureaplasma spp. seraient plutôt des agents d’urétrite chronique.
Cependant, une étude récente paraît différencier le rôle pathogène des deux
espèces. U. urealyticum étant détecté en dehors de tout autre pathogène, plus
souvent chez des patients atteints d’urétrite, alors que la présence de U. parvum
serait le témoin d’une simple colonisation.
Ureaplasma spp. et M. genitalium sont par ailleurs des agents d’arthrite
réactionnelle.
Infections féminines
Le rôle des mycoplasmes est moins bien connu dans les infections féminines. Les
espèces les plus impliquées sont M. hominis et M. genitalium.
Vaginose bactérienne
La vaginose bactérienne, caractérisée par un déséquilibre de la flore, s’accompa-
gne dans deux tiers des cas d’une prolifération importante de M. hominis. Celle-
ci peut être le point de départ d’infections des voies génitales hautes
(endométrite, salpingite). Ureaplasma spp. a également été incriminé comme
agent d’endométrite mais pas de salpingite.
Tableau 10.1
Infections à mycoplasmes urogénitaux
Pathologie M. hominis Ureaplasma spp M. genitalium
Infections UNG
génitales
Épididymites, prostatites
masculines
Infertilité ?
Infections Vaginose bactérienne
gynécologiques
Cervicites
Endométrites
Salpingites
Troubles de la Chorioamniotites ?
reproduction
Fièvres, endométrites ?
post-partum
Avortement spontané ?
Prématurité ?
Retard de croissance ?
intra-utérin
Atteintes Faible poids de naissance ?
néonatales
Infections respiratoires, ?
neurologiques,
bactériémies, abcès
Maladie pulmonaire ?
chronique
Infections Arthrites septiques
extragénitales
Arthrites réactionnelles
Autres localisations
: association certaine, rôle causal démontré ; : association significative mais rôle causal non démontré ;
: pas d’association ; ? : rôle inconnu, non déterminé.
Infections systémiques
Ureaplasma spp. et M. hominis sont des agents d’infections chez les immunodé-
primés. Ureaplasma spp. est responsable de près de 40 % des arthrites septiques
survenant chez des sujets hypogammaglobulinémiques tandis que M. hominis a
60 Les maladies sexuellement transmissibles
Diagnostic biologique
Seules les méthodes permettant la mise en évidence directe des mycoplasmes
génitaux ou de leur ADN sont utilisables. Les sérologies ne sont pas à recom-
mander dans un but diagnostique.
Ureaplasma spp. et M. hominis peuvent être recherchés par culture, à partir de
prélèvements génitaux ou extragénitaux. La PCR, potentiellement intéressante à
partir de prélèvements extragénitaux comme le liquide articulaire ou le liquide
amniotique, n’est pas standardisée. Des méthodes de PCR en temps réel ont été
décrites mais aucune de ces techniques n’est commercialisée. La culture se fait
sur des milieux liquides et gélosés complexes en 48 heures environ, et doit être
demandée spécifiquement au laboratoire. Différents kits existent pour la
détection et la quantification de Ureaplasma spp. et de M. hominis à partir des
prélèvements génitaux. Leur mise en évidence, significative quand ils sont isolés
d’un échantillon normalement stérile, est plus difficile à interpréter quand il
s’agit d’un prélèvement où ils peuvent être à l’état commensal, même après
quantification. Une appréciation quantitative donne des arguments pour faire la
différence entre état commensal et infection.
Seule la PCR est utilisable pour M. genitalium dont la culture est quasi impossi-
ble. Faute de technique clairement standardisée, elle a surtout à l’heure actuelle
des applications épidémiologiques. Là encore, des techniques de PCR en point
final et surtout de PCR quantitative en temps réel sont rapportées dans la litté-
rature. L’existence de trousses commercialisées devrait permettre de l’utiliser
dans un but diagnostique.
Traitement
Les mycoplasmes résistent aux bêta-lactamines et à tous les antibiotiques agis-
sant sur la paroi bactérienne. Seuls tétracyclines, macrolides et apparentés et
fluoroquinolones récentes sont actifs.
Des résistances acquises aux tétracyclines, sources d’échecs thérapeutiques et
dues à la présence du gène tet M, existent actuellement en France chez 18,7 %
des souches de M. hominis de 2,2 % des souches d’Ureaplasma spp. Bien que de
telles résistances n’aient pas été décrites chez M. genitalium, un nombre non
négligeable d’échecs thérapeutiques ou de rechutes d’UNG ont été observés
après traitement par les tétracyclines.
La situation est plus complexe pour les macrolides et apparentés. M. hominis a
une résistance naturelle aux macrolides ayant un cycle à 14 atomes (érythromy-
cine) ou 15 atomes (azithromycine), mais est sensible à la josamycine. Ureaplasma
spp. est sensible aux macrolides et aux streptogramines, mais résiste aux lincosa-
mides (tableau 10.2). Les résistances acquises aux macrolides sont rares chez
M. hominis et Ureaplasma spp. Des résistances acquises à l’azithromycine, dues à
des mutations de l’ARNr 23S ont été décrites chez M. genitalium et sont à l’origine
d’échecs thérapeutiques par l’azithromycine. Les antibiotiques indiqués dans ces
cas sont les fluoroquinolones, particulièrement la moxifloxacine, très active sur les
mycoplasmes mais potentiellement responsable d’effets secondaires sévères.
10. Mycoplasmes urogénitaux 61
Tableau 10.2
Activité de différents antibiotiques vis-à-vis de M. hominis, Ureaplasma spp. et
M. genitalium*
Antibiotiques M. hominis Ureaplasma spp. M. genitalium
Tétracyclines Tétracycline 0,2–2 0,05–2 0,06–0,12
Doxycycline 0,03–2 0,02–1 0,01–0,3
Macrolides et Érythromycine 32– 1000 0,02–16 0,01
apparentés
Clarithromycine 16– 256 0,004–2 0,01–0,06
Azithromycine 4– 64 0,5–4 0,01–0,03
Josamycine 0,05–2 0,03–4 0,01–0,02
Spiramycine 32– 64 4–32 0,12–1
Clindamycine 0,008–2 0,2–64 0,2–1
Lincomycine 0,2–4 8–256 1–8
Pristinamycine 0,1–0,5 0,1–1 0,01–0,02
Fluoroquinolones Ciprofloxacine 0,5–4 0,1–4 2
Ofloxacine 0,5–4 0,2–4 1–2
Lévofloxacine 0,1–2 0,12–2 0,5–1
Moxifloxacine 0,06–0,12 0,12–0,5 0,03–0,06
Chloramphénicol 4–25 0,4–8 0,5–4
*D’après Bébéar CM et al. Mycoplasmes et chlamydiae : sensibilité et resistance aux antibiotiques. Rev Fr Lab
2007 ; 392 : 77-85.
L’activité des antibiotiques ne peut être testée en pratique courante que pour
M. hominis et Ureaplasma spp. pour lesquels il existe des kits adaptés disponibles
dans le commerce. Elle est importante à étudier chez les sujets immunodéprimés.
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11 Trichomonose
Clinique
Chez la femme
T. vaginalis vit dans les cellules épithéliales squameuses de la paroi antérieure du
vagin, dans les glandes de Skene et l’urètre. Le développement de T. vaginalis est
encouragé par le déséquilibre en œstrogènes qui favorise l’atrophie épithéliale
vaginale, le développement d’un milieu alcalin et la disparition de la flore de
Döderlein. Les contraceptifs oraux semblent jouer un rôle directement protec-
teur. Il est fréquemment associé aux vaginoses bactériennes. L’incubation dure
entre 4 et 28 jours. Dans 15 à 25 % des cas, l’infection est asymptomatique.
Les formes subaiguës sont les plus fréquentes et représentent 60 à 70 % des
cas. Elles donnent des tableaux de vaginite associant des leucorrhées, souvent
des signes d’urétrite, un prurit et sont alors inconfortables. Les leucorrhées sont
plus ou moins abondantes, parfois jaunes ou vertes, quelquefois spumeuses et
malodorantes. La colposcopie peut mettre en évidence des signes de colpite
focale framboisée ou en macules « léopard » dans environ la moitié des cas. Ces
signes ne sont que très rarement perçus à l’examen simple du col. Il n’y a pas
d’atteinte de l’endocol donc pas à proprement parler de cervicite.
Les formes aiguës sont rares, moins de 10 % des cas. Les leucorrhées sont très
abondantes, mousseuses et aérées, jaunâtres, blanchâtres ou verdâtres, avec une
odeur de plâtre frais. Le prurit est intense associé à une dyspareunie, des trou-
bles urinaires tels que cystalgies, brûlures, pollakiurie. Dans ces formes, une
réelle cervicite est possible.
11. Trichomonose 63
Au total, T. vaginalis serait retrouvé dans 10 % des vaginites. Des formes uri-
naires isolées sont possibles, plutôt chez la femme ménopausée. Les complica-
tions sont extrêmement rares : skénite, bartholinite, vaginite emphysémateuse,
endométrite et atteinte des annexes. Au cours de la grossesse, les infections
symptomatiques peuvent entraîner fausse couche, rupture prématurée des
membranes, hypotrophie ou prématurité.
Chez l’homme
L’infection est dans 90 % des cas asymptomatique. Les sécrétions prostatiques
et les mictions pourraient avoir un rôle sur l’élimination partielle de T. vaginalis.
Le parasite est hébergé dans l’urètre, la prostate et sur le prépuce. Les formes
symptomatiques donnent un tableau d’urétrite en général discrète : suintement
discret avec goutte matinale, prurit et méatite inconstants. L’infection par
T. vaginalis touche des hommes en moyenne plus âgés que l’infection par
C. trachomatis. Les complications sont aussi très rares : prostatite, atteinte des
vésicules séminales avec hémospermie, épididymite, orchiépididymite.
Diagnostic
Le diagnostic de certitude biologique repose sur la qualité du prélèvement local. Il
se fait sur un écouvillon stérile imprégné de sérum physiologique qui doit être
acheminé sans délai au laboratoire. Chez la femme, le prélèvement est effectué sur
les leucorrhées et dans le cul-de-sac postérieur. La glaire cervicale doit être prélevée
avant toute toilette intime et tout traitement, avec si possible 24 à 48 heures d’abs-
tinence avant le prélèvement. Le prélèvement peut se faire aussi à l’urètre mais pas
sur les urines où l’examen manque de sensibilité. Chez l’homme, le prélèvement se
fait par recueil de la goutte matinale, à l’urètre antérieur ou peut se faire sur le pre-
mier jet urinaire. L’examen direct des sécrétions à l’état frais se fait après dilution
dans une goutte de sérum physiologique entre lame et lamelle. Il présente une
sensibilité d’environ 60 %, qui varie de, 40 à 80 %, en fonction de la taille de l’ino-
culum, du maintien de l’humidité de l’écouvillon, du délai du transport et de l’ex-
périence de l’observateur (figure 11.1). L’efficacité de cette technique repose sur la
Figure 11.1
Trichomonas vaginalis
(coloration au Giemsa,
flèches).
64 Les maladies sexuellement transmissibles
mobilité du parasite qui a la taille d’un lymphocyte. Parmi les techniques de colora-
tion, l’immunofluorescence à l’acridine orange a la meilleure sensibilité et une
bonne spécificité. La technique de référence est encore la culture sur milieux spéci-
fiques (Roiron ou Diamond) dont la spécificité est de 100 % et la sensibilité supé-
rieure à celle de l’examen direct et des techniques de coloration. Le délai d’attente
est de 3 à 7 jours. La contamination bactérienne peut poser problème. Plusieurs
protocoles ont été publiés pour détecter l’ADN de T. vaginalis par PCR sur prél-
èvement cervicovaginal chez la femme, sur les urines chez l’homme. La sensibilité
apparaît nettement supérieure à celle de la culture avec une spécificité qui reste
proche de 100 %. La répétition des prélèvements augmente encore cette sensibi-
lité. En pratique, aucun réactif n’est actuellement commercialisé en France.
Traitement
Il est consensuel :
®
n métronidazole (Flagyl ) per os : 2 g, dose unique ;
®
n ou nimorazole (Naxogyn ) per os : 2 g, dose unique ;
n ou métronidazole : 500 mg, 2 fois/j per os pendant 7 jours.
La prise d’alcool est déconseillée en raison de l’effet antabuse. Le traitement
du ou des partenaires est indispensable compte tenu de la très forte transmissi-
bilité. Il doit toujours être réalisé simultanément. La guérison est obtenue dans
90 à 95 % des cas.
Les rares échecs peuvent être dus à une sensibilité diminuée au métronidazole.
Les tests de résistance in vitro aux antiparasitaires sont mal corrélés à la réponse
clinique et ne sont plus recommandés. On propose de renouveler une cure de
métronidazole 500 mg 2 fois/j pendant 7 jours, et en cas de nouvel échec : 2 g/j
pendant 3 à 5 jours.
Le tinidazole (Fazigyne 500®) peut avoir une efficacité sur certaines souches
résistantes au métronidazole. Plusieurs protocoles existent. Le plus couramment,
on administre 2 g/j pendant 2 jours. Certains protocoles envisagent des cures
plus longues.
En cas de nouvel échec, on peut proposer de répéter la cure en associant trai-
tement local et per os par métronidazole ; au besoin, la cure est renouvelée cha-
que mois pendant 6 mois sous surveillance neurologique et de l’hémogramme.
Il faut dans tous les cas s’assurer de l’efficacité du traitement du ou de la parte-
naire qui dans ces cas est presque toujours asymptomatique.
Pour la femme enceinte, on ne traite que si l’infection est symptomatique car
alors les phénomènes inflammatoires locaux exposent au risque de fausse cou-
che ou d’accouchement prématuré. Le métronidazole per os dose unique 2 g est
préféré au traitement local dont le taux d’efficacité est inférieur à 50 %. Aucun
effet tératogène humain du métronidazole n’a été démontré à ce jour par les
méta-analyses.
En cas d’allaitement, on privilégie le métronidazole per os dose unique 2 g, en
suspendant l’allaitement 24 heures.
En cas d’allergie aux nitro-imidazolés, il n’y a pas d’alternative thérapeutique
efficace. Le taux de guérison spontané serait d’environ 20 %. Des protocoles de
désensibilisation sont possibles.
11. Trichomonose 65
Thérapeutique
Trichomonose
l Métronidazole per os : 2 g, dose unique
l Ou nimorazole per os : 2 g, dose unique
l Ou métronidazole : 500 mg 2 fois/j per os pendant 7 jours
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approach. Int J STD and AIDS 2005 ; 16 : 488-90.
Sherrard J. European guideline for the management of vaginal discharge. Int J STD and AIDS
2001 ; 12 Suppl 3 : 73-7.
12 Syphilis
M. Janier
TPHA
FTA
NELSON
VDRL
10 ans
J0 J30 J60 3e mois 6e mois 1 an 2 ans
∑If2 ∑III
∑If1
50% ∑I ∑p ∑t
Figure 12.1
Chronologie de la syphilis non traitée. � contage ; J0 : 1er jour du chancre ;
Σp : syphilis précoce ; Σt : syphilis tardive ; ΣI : syphilis primaire ; ΣII : syphilis
secondaire ; ΣIII : syphilis tertiare ; f1 : 1ere floraison ; f2 : 2e floraison ;
Tt : traitement ; BBP : Benzathine pénicilline.�����
12. Syphilis 67
Treponema pallidum
Le tréponème pâle (Treponema pallidum ssp. pallidum) est l’agent de la syphilis.
On le trouve en quantité dans les lésions primaires et secondaires, particuliè-
rement dans les lésions muqueuses érosives ou ulcérées. Le génome de
T. pallidum est séquencé mais pas ceux des autres tréponèmes. T. pallidum ssp.
endemicum (agent du béjel), T. pallidum ssp. pertenue (agent du pian) et
T. carateum. Les homologies des deux premiers avec T. pallidum ssp. pallidum
sont telles qu’il est impossible de les différencier morphologiquement, sérologi-
quement ou par PCR.
Lors de l’examen au microscope à fond noir, T. pallidum se déplace par ondu-
lations et mouvements spiralés très caractéristiques. Il convient cependant de
signaler que les spirochètes saprophytes de la cavité buccale peuvent lui ressem-
bler et que l’examen à fond noir est fastidieux et nécessite une technique irré-
prochable et un biologiste expérimenté. Les causes de négativité de l’examen au
microscope à fond noir sont nombreuses (prise d’antibiotiques, application d’an-
tiseptiques, prélèvement hémorragique). L’examen au microscope à fond noir
permet un diagnostic de certitude de la syphilis primaire ou secondaire. De plus,
les résultats sont immédiats. L’immunofluorescence directe anti-T. pallidum est
obsolète. En revanche, les techniques d’hybridation in situ sont intéressantes et
permettent de localiser les tréponèmes dans les tissus (y compris dans le derme
et l’épiderme des syphilis secondaires) plus facilement que la technique argenti-
que de Warthin-Starry, aléatoire et d’interprétation difficile. Quant aux techni-
ques de PCR, elles sont appelées à de grands développements (notamment
pour la mise en évidence de résistance aux antibiotiques). Probablement plus
sensibles que la microscopie à fond noir, elles peuvent être pratiquées de
manière différée sur un écouvillon sec, mais ne permettent pas d’obtenir une
réponse immédiate.
68 Les maladies sexuellement transmissibles
Le tréponème n’est pas cultivable sur gélose. Les souches ne peuvent être
entretenues que sur l’animal de laboratoire (orchite expérimentale du lapin) qui
permet de tester la sensibilité aux antibiotiques mais aussi, exceptionnellement,
d’être utilisé à des fins diagnostiques.
Sérologies de la syphilis
Aucune sérologie n’est spécifique de la syphilis vénérienne, toutes sont croisées
avec les tréponématoses non vénériennes (pian, béjel, pinta), y compris le test d’im-
mobilisation des tréponèmes (Nelson), obsolète et supprimé de la nomenclature.
En pratique, deux types de tests sont utilisés : les tests dits tréponémiques et
les tests non tréponémiques.
Syphilis primaire
Elle est définie par le chancre syphilitique qui apparaît au point d’inoculation de
Treponema pallidum quelques jours à semaines après le contact (10 à 90 jours, en
moyenne 3 semaines). L’ulcération est due à des phénomènes de vascularite sep-
tique in situ (phénomène d’Artus), alors que l’infection s’est déjà généralisée (pré-
sence de tréponèmes dans les méninges et le sang dès le stade primaire)
(figures 12.2 et 12.3). Treponema pallidum est capable de traverser une muqueuse,
plus difficilement une peau kératinisée (nécessite une abrasion).
Figure 12.2
Chancre syphilitique du
gland.
Figure 12.3
Chancre syphilitique du
fourreau.
70 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 12.4
Chancre syphilitique
anal.
Figure 12.5
Chancre syphilitique du
visage.
12. Syphilis 71
Syphilis secondaire
Elle est définie par l’existence de lésions cliniques, essentiellement cutanées,
dues à la dissémination septicémique des tréponèmes. Elle survient chez environ
un tiers des patients non traités au stade primaire.
Une première floraison apparaît vers la 6e semaine, jusqu’à la 10e, parfois
avant même que le chancre ne soit cicatrisé, faite de macules rosées du tronc,
non prurigineuses, passant souvent inaperçues. Elle dure quelques heures à quel-
ques semaines.
Une deuxième floraison parfois intriquée dans la première, est composée
des syphilides papuleuses, vers le 2e–6e mois : papules cuivrées, non prurigineu-
ses, souvent squameuses (collerette de Biett), prédominant sur le visage, le
tronc, les paumes et les plantes, souvent nombreuses et distribuées symétri-
quement (figures 12.6 à 12.9). L’atteinte muqueuse réalise les plaques muqueu-
ses, érosives ou végétantes (plaques fauchées de la langue, fausse perlèche,
condylomata lata péri-anales), très contagieuses (figure 12.10). Une alopécie
temporale est possible. Le polymorphisme clinique (squames, croûtes, ulcéra-
tions, pustules, nécroses) fait discuter selon les cas un psoriasis, un lichen plan,
un parapsoriasis en gouttes, une dermatite séborrhéique, une rosacée, une toxi-
dermie, une virose… Il n’y a, en revanche, jamais de vésicule ni bulle (sauf chez
le nouveau-né).
Figure 12.6
Syphilis secondaire
psoriasiforme.
72 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 12.7
Syphilides palmaires.
Figure 12.8
Syphilides secondaires
du pénis.
Figure 12.9
Syphilides plantaires.
Les signes généraux sont inconstants mais fréquents. Ils peuvent même
exceptionnellement survenir sans qu’il y ait de lésions cutanées ou muqueuses
(ou que celles-ci aient spontanément disparu) :
n polyadénopathies (classiquement occipitales, épitrochléennes) ;
n hépatosplénomégalie ;
12. Syphilis 73
Figure 12.10
Condyloma lata péri-
anales de la syphilis
secondaire.
Syphilis tertiaire
Elle est devenue exceptionnelle, mais on voit encore des paralysies générales,
des insuffisances aortiques… La syphilis tertiaire associe à des degrés divers des
lésions :
n cutanéomuqueuses : tubercules dermiques et gommes hypodermiques, peu
nombreux, annulaires, s’ouvrant à la peau, dont l’histologie comporte des
granulomes tuberculoïdes organisés autour de rares tréponèmes ;
n osseuses : ostéochondrite des os longs, ostéite des os plats, effondrement du
palais et des structures nasales ;
74 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 12.11
Signe d’Argyll-
Robertson avec
anisocorie.
LCR est fréquemment positif dès lors que le TPHA sérique est positif. La positi-
vité du VDRL dans le LCR est considérée, par les experts, comme synonyme de
neurosyphilis mais moins de 25 % des neurosyphilis ont un VDRL positif dans le
LCR. Beaucoup d’index ont été imaginés pour essayer de faire la part entre
anticorps produits in situ et anticorps diffusant du plasma, en utilisant des quo-
tients d’anticorps et de protéines (albumine, IgG). Aucun n’a fait la preuve de
son intérêt en pratique pour affirmer un diagnostic de neurosyphilis. Les diffi-
cultés d’interprétation sont encore plus grandes chez les patients VIH qui ont
souvent des anomalies du LCR (hypercytose) en l’absence de toute syphilis.
Syphilis congénitale
Elle est aujourd’hui exceptionnelle (une dizaine de cas par an en France) tou-
chant les femmes précaires dont la grossesse n’a pas été surveillée (la sérologie
syphililtique est obligatoire lors du premier examen de grossesse). En cas de
facteurs de risque, une deuxième sérologie est recommandée au cours du 3e tri-
mestre. Le passage transplacentaire de T. pallidum s’effectue après le 3e mois.
La syphilis congénitale précoce est l’équivalent de la syphilis secondaire ; elle
se révèle de la naissance à l’âge de 2 ans : signes cutanéomuqueux (éruption
habituelle, pemphigus palmaire, rhinite croûteuse), osseux (ostéochondrite et
périostite), méningés, hépatosplénomégalie, pancytopénie… La mortalité est de
50 % (in utero ou néonatale). Le risque est d’autant plus important que la syphi-
lis maternelle est récente.
La syphilis congénitale tardive est l’équivalent de la syphilis tertiaire ; elle se
révèle après l’âge de 2 ans, volontiers (50 %) asymptomatique : atteinte oculaire
(kératite, iridocyclite, choriorétinite), neurologique (méningite, rarement autre),
auditive (atteinte de l’oreille interne) ; rarement des gommes ou des atteintes
viscérales.
Les séquelles de la syphilis congénitale appelées stigmates, sont la triade
d’Hutchinson (anomalies dentaires avec incisives en piolet, kératite interstitielle
et surdité), les séquelles de la rhinite (nez en lorgnette), celles de la périostite
(anomalies du visage, bosse frontale, tibias en lame de sabre), la perforation
palatine, etc.
76 Les maladies sexuellement transmissibles
Traitement
La quasi-impossibilité d’affirmer la guérison de la syphilis, rendant nécessaire une
surveillance prolongée, ne doit pas laisser la place à des improvisations folklori-
ques. La pénicilline G retard (benzathine-benzylpénicilline G ou BBP [Extencilline®])
n’a pas de challenger sérieux. Son efficacité a été démontrée sur de grandes séries
historiques. Elle fait l’objet d’un très large consensus international, est très facile à
administrer (une seule injection dans la syphilis précoce, trois dans la syphilis tar-
dive), permet une observance maximale. Enfin, son coût est extrêmement bas. Le
seul facteur limitant est la nécessité d’une injection intramusculaire stricte dont le
caractère douloureux est nettement atténué par le mélange à un anesthésique
local. Les alternatives thérapeutiques à la BBP ne sont envisageables qu’exception-
nellement : anomalie de l’hémostase et allergie aux bêta-lactamines.
n la réaction d’Herxheimer est rare mais ses conséquences peuvent être graves
(aggravation neurologique). Sa prévention doit être envisagée systémati-
quement chez les sujets âgés ;
n la décroissance des titres du VDRL n’est pas codifiée et la négativation
exceptionnelle.
Neurosyphilis
n pénicilline G intraveineuse : 20 millions d’unités/j pendant 10 à 15 jours ;
n aucune alternative thérapeutique ;
n désensibilisation en cas d’allergie aux bêta-lactamines ;
n ponction lombaire de contrôle à 6 semaines puis éventuellement à 3–6 mois
si des anomalies persistent.
Thérapeutique
Syphilis précoce
Benzathine pénicilline G : 1 injection IM de 2,4 millions d’unités, dose unique
(avec xylocaïne non adrénalinée 1 % 1 cc).
Thérapeutique
Syphilis précoce et allergie aux bêta-lactamines (hors
����������������������
grossesse)������
Doxycycline 100 mg, 2 fois/j per os pendant 14 jours
Cette recommandation n’est pas validée en cas d’infection VIH pour laquelle nous
préconisons la désensibilisation à la pénicilline.
Thérapeutique
Syphilis latente tardive
Benzathine pénicilline G : 2,4 millions d’unités, 1 injection IM/semaine pendant
3 semaines.
Thérapeutique
Neurosyphilis
Pénicilline G intraveineuse : 20 millions unités/j pendant 10 à 15 jours.
Il n’y a aucune alternative thérapeutique.
78 Les maladies sexuellement transmissibles
Thérapeutique
Syphilis tertiaire non neurologique
Benzathine pénicilline G : 2,4 millions unités, 1 injection IM/semaine pendant
3 semaines.
Bibliographie
Herida M et al. L’épidémiologie des infections sexuellement transmissibles en France. Med Mal
Infect 2005 ; 35 : 281-9.
Janier M et al. Syphilis précoce. Ann. Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 : 2S 19-23.
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Janier M, Caumes E. Syphilis. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). 8: 039-A10. 2003.
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13 Chancre mou
E. Caumes
Le chancre mou peut être observé au retour de voyages dans certaines régions
tropicales ou apparaître de façon sporadique au gré de petites épidémies.
Épidémiologie
Le chancre mou est dû à une bactérie, Haemophilus ducreyi. Le terme de chan-
crelle est obsolète.
Il est endémique dans de nombreux pays tropicaux, en Afrique noire, en Asie
et en Amérique latine. Il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme.
Clinique
La période d’incubation est courte (3 à 7 jours). La lésion génitale est plus sou-
vent localisée sur la peau que sur la muqueuse génitale. La papule initiale se
transforme très rapidement en pustule puis en une ulcération, classiquement
décrite comme profonde, sale, purulente et douloureuse, en opposition au chan-
cre syphilitique.
La lésion génitale est associée dans près de 50 % des cas à un bubon inguinal
fait d’adénopathies satellites, le plus souvent unilatérales, très inflammatoires,
évoluant spontanément vers la fistulisation à la peau qui se fait classiquement en
un seul pertuis (figure 13.1).
Les complications principalement observées sont un phimosis chez l’homme
et une perte de substance cutanée (ulcère phagédénique).
Figure 13.1
Chancre mou avec bubon inguinal.
80 Les maladies sexuellement transmissibles
Diagnostic positif
Le prélèvement est pratiqué sur les berges de l’ulcération cutanée et à partir du
pus aspiré du bubon. L’examen direct met en évidence, par la coloration de
Gram (positif dans 50 % des cas quand il est comparé à la PCR), des bacilles
Gram négatif (coloration bipolaire), caractéristiques quand ils sont regroupés en
chaîne de bicyclette ou en banc de poissons (figure 13.2). La culture (positive
dans 60 à 80 % des cas) est considérée comme la technique de référence, mais
elle est difficile et ne peut être pratiquée que dans des laboratoires spécialisés,
comme la PCR, technique la plus sensible.
Figure 13.2
Examen direct (bleu de méthylène).
Bacilles à coloration bipolaire évocateurs d’Haemophilus ducreyi (flèches).
Traitement
L’azithromycine (1 g per os) et la ceftriaxone (250 mg IM) offrent l’avantage
d’être efficaces en traitement minute, seulement recommandé chez des patients
chez lesquels un suivi clinique peut être assuré. Les alternatives sont la cipro-
floxacine (1 g/j per os pendant 3 jours) ou l’érythromycine (2 g/j per os pendant
7 jours). L’association triméthoprime–sulfaméthoxazole n’est plus utilisée.
Le traitement du bubon consiste à aspirer, à l’aiguille, son contenu, de façon
itérative, jusqu’à son affaissement chez un malade mis au repos. Toute interven-
tion chirurgicale est inutile et peut être dangereuse.
Le suivi doit être jugé sur l’évolution clinique de l’ulcération génitale et non pas
sur celle du bubon. L’ulcération s’améliore dans les trois jours et une re-épithélisation
apparaît dans les 7 jours suivant le début du traitement. La durée de cicatrisation,
variable selon la taille de l’ulcère, peut aller jusqu’à plus de 2 semaines.
Une co-infection par Treponema pallidum ou un herpès doit être éliminée
(chancre « mixte », 10 % des cas).
Les partenaires sexuels des 10 jours précédant l’apparition des symptômes
doivent être traités même en l’absence de symptômes (portage asymptomati-
que d’Haemophilus ducreyi prouvé).
13. Chancre mou 81
Thérapeutique
Chancre mou
l Azithromycine : 1 g per os en une seule prise
l Ou ceftriaxone : 250 mg IM en une seule injection
l Ou ciprofloxacine : 500 mg, 2 fois/j per os pendant 3 jours
l Ou érythromycine : 2 g/j per os pendant 7 jours
Bibliographie
Caumes E et al. Chancre mou. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 ����������������:��� 2S :
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Lewis DA. Chancroid: clinical manifestations, diagnosis, and management. Sex Transm Infect
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Sehgal VN, Srivastava G. Chancroid : contemporary appraisal. Int J Dermatol 2003 ; 42 :
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14 Donovanose
(granulome inguinal)
E. Caumes
La donovanose est une maladie tropicale, rare, limitée à certains pays mais pou-
vant être observée en France métropolitaine chez des voyageurs, aux Antilles et
en Guyane française.
Épidémiologie
Elle est causée par Klebsiella granulomatis (anciennement dénommée
Calymmatobacterium granulomatis), transmise sexuellement mais aussi par auto-
inoculation et contamination fécale. La maladie est plus fréquente chez l’homme
que chez la femme.
Elle est maintenant principalement observée en Afrique du Sud, Inde, Australie
(aborigènes), Papouasie-Nouvelle-Guinée, Caraïbes et Brésil.
Clinique
La durée d’incubation est inférieure à 50 jours (3 à 40 jours chez 92 % des
patients).
C’est d’abord une papule puis une ulcération génitale, granulomateuse, à
fond propre, indolore, d’évolution chronique et avec des bordures en relief (leis-
hmaniose génitale) (figure 14.1). Il n’y a pas d’adénopathie satellite. Les localisa-
tions sont principalement génitales (90 %) ou inguinales (10 %), extragénitales
(6 %) exceptionnellement anales (chez les homosexuels). Des formes pseudo-
néoplasiques sont décrites (évolution locale granulomateuse).
Figure 14.1
Donovanose de la
fourchette vulvaire.
14. Donovanose (granulome inguinal) 83
Diagnostic
Des corps de Donovan sont mis en évidence dans le frottis d’un broyat d’ulcé-
ration génitale ou périnéale coloré au Giemsa chez 60 à 80 % des patients consi-
dérés, sur des éléments cliniques, comme atteints de donovanose. La culture, la
PCR et les sérologies ne sont pas de pratique courante.
Traitement
Le traitement de première intention est un macrolide, soit azithromycine per os
(1 g/semaine pendant 3 à 4 semaines, 500 mg/j pendant 1 semaine), soit
érythromycine per os (2 g/j en 4 prises quotidiennes) pendant une durée mini-
male de 21 jours. Les fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine) peuvent aussi
être utilisés pendant au minimum 2 à 3 semaines.
Thérapeutique
Donovanose
l Érythromycine : 500 mg, 4 fois/j per os pendant 21 jours
l Ou azithromycine : 1 g per os par semaine pendant 4 semaines
l Ou ofloxacine : 200 mg, 2 fois/j per os pendant 21 jours
l Ou ciprofloxacine : 500 mg, 2 fois/j per os pendant 21 jours
Bibliographie
Caumes E et al. Donovanose (granulome inguinal). Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 : 2S35.
O’Farrell N. Donovanosis. Sex Transm Infect 2002 ; 78 : 452-7.
Richens J. Donovanosis (granuloma inguinale). Sex Transm Infect 2006 ; 82 : 21-2.
15 Lymphogranulomatose
vénérienne
B. de Barbeyrac, F. Juguet,
M. Clerc, C. Bébéar
Épidémiologie
La LGV sévit de manière endémique dans les zones tropicales et subtropicales
incluant les Antilles, l’Amérique latine, le Sud-Est asiatique, l’Inde, la Papouasie-
Nouvelle-Guinée, l’Afrique noire. Son incidence et sa prévalence sont très mal
connues et la proportion des ulcérations génitales attribuées à C. trachomatis
varie de moins de 1 % à 10 %.
Elle était exceptionnelle dans les pays industrialisés (Europe, Etats-Unis) jus-
qu’en 2003. La plupart des cas étaient importés et des cas sporadiques ont été
rapportés en France (27 cas à Paris de 1981 à 1986). Aux États-Unis, l’incidence
était de 0,1/100 000 en 1994. Des cas groupés ont été signalés à Rotterdam
courant 2003. À la suite de l’alerte européenne donnée début 2004, de nom-
breux pays ont lancé des campagnes de surveillance et l’épidémie a été identi-
fiée à Hambourg, Paris, Londres, Stockholm, Vienne et Zurich suivis par
l’Amérique du Nord et l’Australie. Fin 2008, la France comptait 725 cas. Malgré
les campagnes d’information, le nombre de cas ne cesse d’augmenter
(figure 15.1). Les souches circulantes sont de type L2. La mutation décrite par
les Hollandais dans leur souche appelée L2b a été retrouvée dans les souches
identifiées en France, Allemagne, Autriche, Canada et Australie.
La surveillance organisée sur le territoire français a permis d’observer la pré-
sence de rectite à C. trachomatis de sérovars autres que L. Sur l’ensemble des
échantillons rectaux analysés au CNR depuis le début de l’épidémie, un tiers des
15. Lymphogranulomatose vénérienne 85
174
180 170
160 LGV : 725
Non LGV : 316 140
140
Nbre de souches
120 117
102
100 83
80 70 76
60 54 Figure 15.1
40 Courbe de l’évolution
19 26
20 3 3 4 des anorectites à
0 C. trachomatis en
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 France.
Clinique
La symptomatologie de la LGV est assez riche, sensiblement différente selon le
sexe et attribuable à l’atteinte lymphatique et ganglionnaire. L’évolution de la
maladie se fait classiquement en trois phases :
n la maladie débute par un chancre génital, 1 à 3 semaines après le contage,
qui passe inaperçu dans plus de 50 % des cas. La lésion primaire est transi-
toire, souvent minime à type de papule ou de pustule indolore, parfois herpé-
tiforme. Elle se situe dans la région anogénitale, chez l’homme dans le sillon
balanopréputial, sur le fourreau, à l’orifice urétral, sur le scrotum et chez la
femme, sur les grandes lèvres, sur la paroi postérieure du vagin et occasion-
nellement sur le col. Des lésions extragénitales, anorectales et pharyngées
sont possibles suivant le mode de contamination ;
n la phase secondaire est celle de l’adénite inguinale, le plus communément
unilatérale (dans deux tiers des cas) et la rectite aiguë. L’existence d’un chan-
cre étant exceptionnellement un motif de consultation, la LGV est révélée par
ces deux tableaux cliniques :
l l’adénite (figure 15.2) survient quelques jours à quelques semaines (10 à
30 jours), rarement des mois, après le chancre et atteint un ou plusieurs
ganglions inguinaux et/ou fémoraux. Quand plusieurs ganglions sont impli-
qués, ils peuvent fusionner pour former un bubon ulcéré et fistulisé à la
peau réalisant une poradénite en « pomme d’arrosoir ». Quand un ganglion
fémoral et un ganglion inguinal sont impliqués, ils sont séparés par un sillon
réalisant le classique signe de la poulie de Greeblatt, très évocateur mais
inconstant (15 à 20 % des cas) (figure 15.3). Chez la femme, les lésions
secondaires passent souvent inaperçues et la femme consulte pour un syn-
drome génito-anorectal caractérisé par des décharges anales sanguinolentes
et mucopurulentes dues à l’ouverture des ganglions périrectaux,
l la rectite aiguë (figure 15.4) se manifeste par un ténesme, des douleurs rec-
tales et parfois un écoulement mucopurulent. Elle peut être spectaculaire en
anuscopie avec des ulcérations creusantes, une muqueuse erythémateuse,
un enduit purulent, et avec parfois des adénopathies périrectales palpables,
86 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 15.2
Adénopathie inguinale.
Figure 15.3
Adénopathie inguinale avec signe de
la poulie caractéristique.
Figure 15.4
Rectite érythémateuse
d’aspect non
spécifique.
Figure 15.5
Adénopathie inguinale
ulcérée associée à un
lymphœdème vulvaire
(esthionème).
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Au stade de chancre génital, le diagnostic différentiel se fait avec les autres causes
d’ulcération génitale : syphilis, herpès génital, chancre mou et donovanose. Au
stade de l’adénopathie, le diagnostic se discute avec le bubon du chancre mou
(souvent unique, très inflammatoire, fistulisant à la peau par un seul pertuis, asso-
cié constamment à un chancre mou non induré, sale, multiple, douloureux, rame-
nant un pus franc), une syphilis, une donovanose, les adénopathies de la
88 Les maladies sexuellement transmissibles
Diagnostic bactériologique
Recherche directe
Le chancre indolore étant souvent méconnu, le prélèvement consiste en une
ponction du ganglion. Dans le cas d’une localisation anorectale, on effectue un
écouvillonnage anal (au mieux sous anuscopie) ou rectal. Les techniques de dia-
gnostic sont les mêmes que celles utilisées pour le diagnostic d’une infection
génitale à C. trachomatis. La culture cellulaire a une bonne sensibilité car les sou-
ches de sérovars L sont très virulentes. Pour les écouvillons anaux, les méthodes
d’amplification sont recommandées. Devant un résultat positif, seul le typage de
la souche permet d’affirmer le diagnostic. Il se fait par génotypage moléculaire
du gène omp1 codant la MOMP (major outer membrane protein). Cette protéine
porte les épitopes antigéniques définissant les sérovars. Cette technique effec-
tuée au CNR est basée sur l’étude du polymorphisme de restriction du gène
omp1 amplifié par PCR directement à partir de l’échantillon.
Sérodiagnostic
Les sérovars L étant invasifs, les titres sérologiques des IgG et des IgA sont en
général très élevés 1/512), ce qui chez un homme ayant une recherche
directe positive est très évocateur d’une LGV.
Traitement
La LGV se traite par doxycycline à 100 mg, 2 fois/j pendant 21 jours ou érythro-
mycine 500 mg, 4 fois/j pendant 21 jours. Les rectites doivent être traitées par
doxycycline (100 mg 2 fois/j pendant 7 jours) et ceftriaxone (250 mg IM), sou-
vent associé à du valaciclovir (1 g/j) en attendant les résultats du laboratoire. Si
l’anorectite à C. trachomatis est confirmée, le traitement par doxycycline est de
7 jours et si le sérotypage identifie une souche de sérovar L, le traitement est
poursuivi 21 jours ou aussi longtemps que les symptômes d’anorectite persis-
tent. L’azithromycine 1 g, 1 fois/semaine pendant 3 semaines, a été proposée.
Les ulcérations génitales étant un facteur de risque d’acquisition d’une autre IST
et vu le contexte épidémiologique, il est justifié de pratiquer une sérologie VIH
et de la syphilis. Les complications tardives, comme le rétrécissement rectal,
peuvent être améliorées par le traitement antibiotique qui réduit l’inflammation
mais ne corrige pas les méfaits de la fibrose. Les fistules anales ou rectovaginales
et l’esthionème exigent un traitement chirurgical.
Les partenaires doivent être examinés et, en l’absence de symptômes, un trai-
tement par 1 g d’azithromycine en une seule fois ou à base de cyclines pendant
7 jours peut leur être proposé.
15. Lymphogranulomatose vénérienne 89
Thérapeutique
Lymphogranulomatose vénérienne
l Doxycycline : 100 mg, 2 fois/j per os pendant 21 jours
l Ou érythromycine : 500 mg 4 fois/j per os pendant 21 jours
Bibliographie
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16 Herpès génital
J. Le Goff, B. Halioua,
B. Milpied, O. Chosidow
Les infections dues aux virus herpès simplex hominis de type 1 (HSV-1) et de
type 2 (HSV-2) comptent parmi les infections virales humaines les plus fré-
quentes. Ces virus enveloppés à ADN double brin appartiennent à la famille
Herpesviridae et partagent 50 % d’homologie génétique. Ces deux virus sont
principalement responsables d’infections cutanéomuqueuses. Schématiquement,
HSV-1 est généralement responsable de l’herpès orofacial et HSV-2 de l’herpès
génital ; chaque type viral peut cependant être la cause de l’une des deux for-
mes cliniques. Ces virus peuvent être aussi associés à des infections sévères sys-
témiques chez les patients immunodéprimés (transplantation, infection VIH) ou
dans des conditions particulières (grossesse, prédisposition génétique pour
l’encéphalite herpétique).
La prévalence de l’infection HSV-2 est élevée dans les pays en développement,
en particulier en Afrique subsaharienne, où la prévalence dans la population
générale adulte varie en fonction des pays entre 30 et 80 % chez les femmes et
10 à 50 % chez les hommes. Dans les pays industrialisés, la séroprévalence est
plus faible entre 5 et 30 %, mais a connu une augmentation de l’ordre de 30 %
ces vingt dernières années. En France la dernière enquête nationale de séropré-
valence montre des fréquences de 65 % et 15 % pour les infections HSV-1 et
HSV-2 respectivement.
Physiopathologie
La physiopathologie des infections HSV-1 et HSV-2 est similaire. Le premier
contact avec le virus est associé à une multiplication virale locale associée ou
non à des signes cliniques. Alors que la réponse immune innée non spécifique
contrôle la réplication virale localement, le virus infecte les terminaisons nerveu-
ses des neurones sensitifs. Les nucléocapsides virales sont alors acheminées par
voie rétro-axonale jusqu’au noyau neuronal des ganglions sensitifs locoré-
gionaux correspondants au territoire de la porte d’entrée de l’infection (gan-
glion de Gasser pour une infection orofaciale, ganglions sacrés pour les
infections génitales). À cet endroit, le virus persiste dans un état de latence avec
une expression des gènes herpétiques limitée aux ARN LATs (latency associated
transcripts) et sans production de virions permettant au virus d’échapper à la
surveillance immunitaire. Au cours de stimulus divers (stress, exposition solaire,
traumatismes, menstruation, fièvre) dont les mécanismes précis restent encore
incertains, le virus peut se réactiver. Les nouveaux virions produits regagnent les
territoires cutanéomuqueux initialement infectés par voie axonale centrifuge.
Ces réactivations peuvent être symptomatiques ou asymptomatiques. Ces cycles
16. Herpès génital 91
Épidémiologie
L’herpès génital est une maladie sexuellement transmissible extrêmement
répandue et en progression ; elle concerne actuellement au moins 2 millions d’in-
dividus en France. L’infection herpétique représente la cause la plus fréquente des
ulcérations génitales dans le monde. La réduction de la prévalence de l’herpès
génital figure parmi les objectifs de santé publique définis suite à un rapport
publié en 2002 par le Haut Comité de la santé publique. Il est plus souvent asso-
cié au virus HSV-2. Dans les pays industrialisés, une part croissante des ulcérations
génitales est liée au virus HSV-1. L’amélioration des conditions socio-économiques
et de l’hygiène dans les pays industrialisés a entraîné une diminution importante
des cas de primo-infection herpétique orofaciale à HSV-1 dans l’enfance. En
conséquence, de nombreux adolescents, qui n’ont pas encore été en contact
avec le HSV-1, peuvent l’acquérir au moment de leurs premiers rapports sexuels
(acquisition génitogénitale ou orogénitale). Par exemple, l’infection génitale par
le HSV-1 représente désormais jusqu’à 50 % des causes d’ulcération génitale dans
certains centres médicaux au Royaume-Uni. La moyenne dans les pays déve-
loppés se situe entre 5 et 30 %. En France, une seule étude prospective a évalué
la fréquence de HSV-1 chez des patients se présentant dans un centre de mala-
dies sexuellement transmissibles, avec une symptomatologie compatible avec des
lésions herpétiques. Les résultats de cette enquête montrent une fréquence
élevée du virus HSV-1 dans les cas de premier épisode clinique (23 %) et de
primo-infection (61 %) d’herpès génital, et a contrario, la place prépondérante
(98 %) du virus HSV-2 dans les récurrences cliniques (Janier).
Environ 75 à 90 % des individus séropositifs pour l’herpès de type 2 mécon-
naissent leur statut sérologique, alors que la plupart ont une réplication virale
asymptomatique. L’excrétion génitale asymptomatique du virus est considérée
comme le moment de l’histoire naturelle de la maladie herpétique au cours
duquel a lieu la plupart des cas de transmission sexuelle ou néonatale. La popu-
lation sexuellement active infectée par le HSV-2 qui n’a pas été diagnostiquée
constitue donc un réservoir de la transmission du virus.
Au sein des couples sérodiscordants, le risque d’acquisition de l’infection par
le partenaire non infecté semble plus important au début de la relation, en parti-
culier au cours de la première année et chez la femme. Le risque de transmission
ne peut toutefois être totalement écarté, même après plusieurs années.
Clinique
Les infections herpétiques sont souvent asymptomatiques, aussi bien le premier
contact infectant que les réactivations.
Figure 16.1
Primo-infection
herpétique vulvaire.
Chez la femme
La primo-infection se manifeste par une vulvite ou vulvovaginite aiguë, avec la
survenue brutale d’une douleur intense, vulvaire ou vulvopérinéale, qui peut
parfois précéder de quelques jours l’apparition des lésions. L’examen clinique
révèle une inflammation vulvaire aiguë et parfois un œdème vulvaire, avec la
présence de vésicules souvent étendues, confluentes en bouquet, qui se rom-
pent rapidement, laissant place à des érosions multiples. Les lésions peuvent
aussi s’observer dans le vagin, au périnée et sur les fesses. Une leucorrhée est
fréquemment associée (85 % des cas).
16. Herpès génital 93
Figure 16.2
Primo-infection
herpétique du
fourreau.
Chez l’homme
Les lésions siègent fréquemment sur le fourreau ou sur le gland avec un tableau
de balanoposthite érosive. Elles peuvent également être observées sur les cuisses,
les fesses et le reste du périnée. Plus rarement, une urétrite isolée est observée.
Les primo-infections anales, péri-anales et rectales sont relativement fréquentes
chez les homosexuels, avec un tableau clinique volontiers sévère et fébrile.
Réactivations herpétiques
Réactivations asymptomatiques
Les réactivations asymptomatiques sont fréquentes et quasi systématiques chez
tous les individus infectés, aussi bien chez des individus ayant des récurrences
cliniques que chez des individus toujours asymptomatiques, avec en moyenne
une excrétion virale pendant 20 % des jours. La majorité des réactivations sont
de courte durée (12 heures). La présence de lésions symptomatiques est plus
fréquente au cours des épisodes qui durent plus de 24 heures (30 %), qu’au
cours des épisodes de moins de 24 heures (10 %). L’excrétion virale asympto-
matique constitue la source majeure de la transmission de l’herpès génital et
explique la progression de l’herpès génital dans la population.
Récurrences cliniques
La fréquence des récurrences est très variable d’un individu à l’autre et aussi chez
un même patient. Elle est plus élevée au cours de l’année suivant la primo-infection
avec en moyenne quatre à cinq épisodes par an et fonction de la sévérité de la
primo-infection. Cette fréquence tend généralement à décroître par la suite. Les
récurrences sont souvent précédées par la survenue de prodromes à type de
brûlure, de prurit, d’hypoesthésie ou de dysesthésie locale et ne sont habituelle-
ment pas associées à des signes généraux. L’éruption apparaît toujours dans la
même zone anatomique avec des lésions moins sévères et moins étendues et qui
persistent moins longtemps que lors de la primo-infection.
La présence de vésicules est très évocatrice d’herpès, aucune autre MST n’en
donne (figure 16.3). En revanche, de simples érosions, même disposées en
94 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 16.3
Herpès du fourreau
(vésicules et érosions
polycyliques).
Figure 16.4
Herpès du prépuce.
Figure 16.5
Herpès du fourreau
(ulcération unique).
Mère Fréquence Risque Conduite à tenir avant Conduite à tenir au moment de l’accouchement
chez les mères d’infection du l’accouchement
Présence Absence de lésions Rupture des
d’enfants nouveau-né
de lésions membranes
infectés
6 h
Primo-infection ou primo- Rare 40–70 % ACV** 200 mg per Césarienne Accouchement par voie
manifestation symptomatique os, 5 fois/j jusqu’à basse autorisée si traitement
dans le mois précédant l’accouchement antiviral adapté
l’accouchement Césarienne possible si
absence de traitement – à
discuter au cas par cas
Primo-infection ou primo- Rare 40–70 % ACV** 200 mg per os, 5 fois/j Césarienne Accouchement par voie
manifestation symptomatique pendant 10 jours basse autorisée
avant le dernier mois ACV** 400 mg per os à Pas de césarienne
précédant l’accouchement 36 SA jusqu’à l’accouchement Prise en charge du
nouveau-né
Les maladies sexuellement transmissibles
Récurrence en prépartum 2–5 % Traitement curatif : mêmes Césarienne Début récurrence 7 jours,
objectifs qu’en dehors de la accouchement par voie
grossesse basse autorisée
Traitement préventif : pas de Début récurrence 7 jours,
recommandation – efficacité césarienne à discuter au cas
probable avec ACV 400 mg par cas
per os de 36 SA jusqu’à
l’accouchement
Antécédents connus d’herpès 1/1000 Pas de recommandation Accouchement par voie basse
génital Éventuellement prélèvements à visée virologique
Pas d’antécédents connus Deux tiers des 1/10 000 Prévention générale des MST pendant la grossesse
d’herpès génital cas
* D’après la conférence de consensus sur la prise en charge de l’herpès cutanéomuqueux chez le sujet immunocompétent.
** L’aciclovir est proposé dans les recommandations de la conférence de consensus. En considérant sa biodisponibilité, le valaciclovir peut être une alternative efficace et permettant de
simplifier le traitement.
SA : semaines d’aménorrhée.
16. Herpès génital 97
Tableau 16.2
Infections herpétiques néonatales
Forme Fréquence Mortalité Délai Signes cliniques Prise en
d’apparition charge
Cutanéomuqueuse 30–40 % 0 % 6 jours Lésions uniquement ACV 20 mg/kg
cutanées ou muqueuses toutes les
et oculaires 8 heures par
voie IV pendant
14 jours
Neurologique 30–40 % 15 % 9e–12e jour Méningo-encéphalite – ACV 20 mg/kg
troubles du toutes les
comportement ou de la 8 heures par
conscience voie IV pendant
convulsions lésions 21 jours
cutanées ou muqueuses
Systémique 20–60 % 30–40 % 5e–6e jour Hépatite,
pneumopathie, atteinte
neurologique lésions
cutanées ou muqueuses
Figure 16.6
Herpès chronique chez
un patient VIH.
98 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 16.7
Herpès hyperplasique
chez un patient VIH.
montrent que dans les pays à forte prévalence HSV-2 (30 %), 25 à 50 % des
nouvelles infections VIH pourraient être attribuables à l’infection HSV-2.
Plusieurs données suggèrent aussi que le virus HSV-2 pourrait faciliter la trans-
mission sexuelle du VIH, c’est-à-dire qu’un individu co-infecté par le VIH et le
HSV-2 transmettrait plus l’infection VIH qu’un individu infecté par le VIH et
séronégatif pour le HSV-2. Enfin, des données récentes indiquent que la co-infec-
tion VIH–HSV-2 chez une femme enceinte pourrait augmenter le risque de trans-
mission du VIH au nouveau-né.
Les réactivations herpétiques génitales induisent une augmentation de la
charge virale VIH génitale et plasmatique, cette augmentation est plus élevée lors
des récurrences cliniques et associée au niveau de réplication du HSV-2. Quelques
études ont montré que le traitement suppresseur par le valaciclovir (VACV)
(500 mg, 2 fois/j) pendant 3 mois permettait de réduire la fréquence de détection
du VIH sur les muqueuses génitales ainsi que la charge virale VIH génitale
(0,3 log) et plasmatique (0,3 à 0,5 log), suggérant que le contrôle de l’in-
fection herpétique pouvait avoir un impact sur l’infection VIH. En revanche, deux
essais internationaux conduits en Afrique et en Amérique du Sud avec près de
5000 individus n’ont pas mis en évidence de bénéfice du traitement suppresseur
par aciclovir (ACV) ou VACV sur la prévention de l’acquisition du VIH chez les
individus séropositifs pour HSV-2. Une étude en cours, incluant des couples
monogames sérodiscordants pour le VIH, évalue l’impact du traitement suppres-
seur par aciclovir (400 mg, 2 fois/j) chez des individus co-infectés par HSV-2 et le
VIH sur la prévention de la transmission du VIH à leur partenaire. Les synergies
fortes entre l’infection VIH et HSV-2 et l’efficacité modérée des stratégies de
contrôle de l’infection HSV-2 soulignent le besoin urgent de développer de nou-
velles approches thérapeutiques et vaccinales anti-herpétiques.
Diagnostic
Il est important d’établir un diagnostic devant toute ulcération génitale. Ce dia-
gnostic est essentiel pour la prise en charge médicale de l’ulcération et l’infor-
mation du patient sur la persistance de l’infection herpétique et les probables
réactivations symptomatiques ou non. Informé, le patient sait plus facilement
reconnaître les réactivations et peut aussi plus rapidement bénéficier d’un
16. Herpès génital 99
Positive Négative
Dans les formes typiques, les caractéristiques des lésions et l’anamnèse suffisent
à poser le diagnostic. Toutefois, dans le cas de récurrences fréquentes, il est sou-
haitable d’établir au moins une fois un diagnostic biologique positif. Considérant
que les formes atypiques sont les plus fréquentes, le recours à des examens
microbiologiques est nécessaire (recherche de syphilis, herpès et chancre mou).
Différents outils sont disponibles pour établir le diagnostic d’une infection her-
pétique. Le diagnostic direct doit être privilégié pour identifier l’infection. La qua-
lité du prélèvement est essentielle, en recueillant le maximum de cellules
infectées par écouvillonnage de la lésion. L’écouvillon est ensuite rapidement
exprimé sur les parois d’un tube contenant un milieu de transport viral acheminé
au laboratoire dans les plus brefs délais ou conservé à 4 °C. La mise en évidence
du virus peut être réalisée par différentes techniques : isolement viral en culture
cellulaire, détection des antigènes viraux et détection du génome viral par PCR.
Culture cellulaire
Une lignée cellulaire susceptible à l’infection herpétique est inoculée avec le
milieu de transport viral infecté. La morphologie des cellules est examinée toutes
les 24 heures pour observer l’apparition d’un effet cytopathogène caractéristique
survenant entre 24 et 72 heures. Le délai peut parfois être plus long en particu-
lier si le patient est sous traitement anti-herpétique. En cas d’effet cytopatho-
gène, un typage viral est réalisé par immunomarquage fluorescent des cellules
avec des anticorps spécifiques de HSV-1 et des anticorps spécifiques de HSV-2. La
100 Les maladies sexuellement transmissibles
Biologie moléculaire
Désormais, les techniques de PCR, en particulier les méthodes de PCR en temps
réel, doivent être considérées comme les techniques de référence bien qu’elles ne
soient pas inscrites à la nomenclature des actes de biologie médicale. Elles sont
3 à 4 fois plus sensibles que la culture, tout particulièrement pour le diagnostic
des formes atypiques et des récurrences, avec une spécificité proche de 100 %.
Détection antigénique
Les recherches des antigènes viraux sur le prélèvement primaire par méthode
immuno-enzymatique ou immunofluorescente sont moins sensibles que la PCR
et progressivement abandonnées.
Cytodiagnostic de Tzanck
Il repose sur l’observation d’un effet cytopathogène herpétique directement sur
les cellules du prélèvement après une coloration au Giemsa permet de donner
une réponse rapide mais c’est la technique la moins sensible et elle requiert une
très bonne qualité de prélèvement.
Sérologies
Le diagnostic indirect ne doit être envisagé que si le diagnostic direct s’avère
négatif ou impossible à réaliser.
Les premières techniques disponibles permettaient de détecter des anticorps
anti-HSV, mais sans pouvoir distinguer les anticorps anti-HSV-1 des anticorps anti-
HSV-2. Bien que la sérologie non spécifique de type figure à la nomenclature des
actes de biologie médicale, son intérêt est limité. En effet, une séropositivité permet
uniquement d’établir qu’un individu est infecté par au moins un des virus HSV.
Cette information est généralement peu utile. Une sérologie négative éliminant
une infection par l’un ou l’autre des deux virus est plus contributive, à condition
que la sensibilité du test soit identique vis-à-vis des deux virus. En l’absence d’IgG
et d’IgM, elle permet d’exclure une étiologie herpétique dans un contexte d’ulcé-
rations récurrentes. Elle permet aussi d’établir un diagnostic de primo-infection her-
pétique en cas de séroconversion lorsqu’on dispose de deux sérums distincts mais
est ininterprétable en présence d’une primo-manifestation. La recherche des IgM
doit être réservée au seul cas de suspicion de primo-infection et n’est interprétable
que s’il existe un profil de séroconversion. Au cours de la primo-infection herpé-
tique, les anticorps anti-HSV non spécifiques de type apparaissent après le contact
infectant dans un délai de 5 à 10 jours pour les IgM et de 1 à 2 semaines pour les
IgG. Après la primo-infection, les IgM disparaissent en quelques semaines, alors
que les IgG persistent toute la vie. Certaines récurrences peuvent néanmoins s’ac-
compagner d’une réapparition des IgM, notamment chez le sujet immunodé-
primé, a contrario la présence d’IgM n’est pas toujours synonyme de réactivation.
Récemment, plusieurs trousses sérologiques, détectant spécifiquement la pré-
sence d’anticorps anti-HSV-1 et anti-HSV-2, ont été développées et permettent
de faciliter le diagnostic des infections herpétiques génitales, en particulier si le
16. Herpès génital 101
diagnostic direct est négatif ou impossible à mettre en œuvre. Les tests utilisant
comme source d’antigènes des protéines gG1 et gG2 recombinantes doivent
être privilégiés. La détection d’anticorps anti-HSV-2 permet d’établir le diagnostic
d’une infection génitale herpétique. En revanche, la détection isolée des anti-
corps anti-HSV-1, étant donné la prévalence élevée des infections HSV-1 orofacia-
les, n’est pas contributive au diagnostic d’une infection génitale herpétique.
Seule la séroconversion HSV-1 permet dans un contexte clinique évocateur de
poser le diagnostic d’infection génitale HSV-1. En cas de primo-infection, le délai
de séroconversion varie entre 21 et 120 jours en fonction de la trousse utilisée.
Traitement
Le traitement des infections herpétiques repose essentiellement sur des antivi-
raux inhibant la réplication de l’ADN viral, efficaces sur les formes aiguës et pour
la prévention des récurrences. Aucun traitement ne permet d’éradiquer l’infec-
tion virale des sites de latence ganglionnaires.
Les antiviraux utilisés dans le traitement de l’herpès génital sont :
n l’aciclovir ;
n le valaciclovir �������������������������������������
(VACV)�������������������������������
: prodrogue de l’aciclovir ;
n le penciclovir (PCV) ;
n le famciclovir (FCV) : prodrogue du penciclovir.
Ces molécules sont des analogues nucléosidiques qui inhibent l’ADN poly-
mérase virale par interruption de l’élongation de l’ADN et par inhibition compé-
titive avec les nucléosides naturels. Ces molécules ont une affinité 30 fois plus
élevée pour l’ADN polymérase virale que pour l’ADN polymérase cellulaire
conférant un index de sélectivité élevé (ratio entre la concentration cytotoxique
50 % et la concentration inhibitrice 5 %). Pour être actives, ces molécules doi-
vent être triphosphorylées, la première phosphorylation étant réalisée par la thy-
midine kinase virale, les deux autres par des kinases cellulaires. L’aciclovir et le
penciclovir ont des biodisiponibilités faibles (20 %). Les promédicaments respec-
tifs valaciclovir et famciclovir ont une biodisponibilité plus élevée (60 %) et
garantissent de bonnes concentrations plasmatiques avec peu de prises, facili-
tant l’observance du traitement par voie orale.
Chez des patients immunodéprimés (infection VIH et surtout transplantation),
il existe des résistances à ces molécules, principalement suite à la sélection de
mutations sur la thymidine kinase. L’acide phosphonoformique (PFA) ou foscarnet
peut alors être utilisé. Cette molécule inhibe l’ADN polymérase et ne nécessite
pas d’étapes de phosphorylation préalable. Le cidofovir (CDV), analogue nucléo-
tidique de la cytosine, est monophosphorylé et donc actif sur les virus résistants
avec une TK mutée. Ces deux médicaments s’administrent en intraveineux, ont
une certaine néphrotoxicité et imposent un usage exclusivement hospitalier.
Traitement de la primo-infection
L’infection initiale sévère justifie l’administration d’un traitement antiviral pen-
dant 5 à 10 jours. Plusieurs schémas ont été validés et ont reçu une AMM :
n valaciclovir : 500 mg, 2 fois/j pendant 10 jours ;
n aciclovir : 200 mg, 5 fois/j pendant 10 jours ;
102 Les maladies sexuellement transmissibles
n dans les cas les plus sévères, le traitement peut débuter par une administra-
tion intraveineuse (5 mg/kg/8 heures). Un relais par voie orale selon les poso-
logies précédentes est possible ;
n famciclovir : 250 mg, 3/j pendant 5 jours. Ce produit a obtenu l’AMM, mais
n’est pas disponible en France.
Les traitements antiviraux locaux seuls ou en association avec les traitements
par voie générale n’ont pas fait la preuve d’un bénéfice clinique pertinent.
Autres traitements
Le resiquimod et l’imiquimod sont des agonistes de Toll-like récepteurs et ont
des propriétés immunomodulatrices locales en stimulant les réponses cellulaires
Th1 par l’induction de la production d’interféron alpha, de plusieurs interleuki-
nes (6, 12, 18) et de TNF-alpha. Les données encore préliminaires suggèrent un
impact sur le plan virologique avec une réduction des réactivations. Toutefois,
aucun résultat probant ne permet encore de conclure à l’intérêt clinique de ces
composés. Les inhibiteurs d’hélicase des virus herpès simplex sont de nouveaux
antiviraux mais leur développement clinique est encore peu avancé.
Prévention
Il n’existe à ce jour aucune stratégie permettant d’éliminer totalement le risque de
transmission et/ou d’acquisition de l’herpès génital. L’utilisation du préservatif, en
particulier son usage fréquent et au cours des lésions symptomatiques, permet de
réduire la transmission. Toutefois, la possibilité de réactivation sur des sites cutanés
de localisations variées n’écarte pas la possibilité d’une transmission. Il a été men-
tionné précédemment qu’un traitement antiviral suppresseur permettait aussi de
réduire le risque de transmission. La combinaison de ces stratégies pourrait aug-
menter l’efficacité de la prévention. Il faut souligner cependant qu’aucune recom-
mandation émanant de société savante ou de conférence de consensus n’a été
publiée et que peu de données d’études randomisées et médico-économiques sont
disponibles. L’information et l’éducation des patients sont des points essentiels dans
la prise en charge de la maladie et la prévention de la transmission de l’infection.
104 Les maladies sexuellement transmissibles
Thérapeutique
Herpès génital : primo-infection et premier épisode clinique
l Aciclovir per os : 200 mg, 5 fois/j ou 400 mg 3 fois/j (IV : 5 mg/kg, toutes les
8 h) pendant 7 à 10 jours
l Ou valaciclovir à la dose de 500 mg, 2 fois/j per os pendant 10 jours
Thérapeutique
Herpès génital : récurrences
Aciclovir, valaciclovir sont efficaces dans cette indication, mais n’ont d’intérêt que
dans les épisodes potentiellement importants et/ou prolongés.
L’efficacité dépend de la rapidité d’instauration du traitement, dès l’apparition des
prodromes.
l Aciclovir (200 mg, 5 fois/j) per os pendant 5 jours
Thérapeutique
Herpès génital : traitement préventif des récurrences
l Chez les patients présentant au moins 6 récurrences annuelles
l Valaciclovir : 500 mg/j per os en une prise en continu. Réévaluer
����������������������������
la situation tous
les 6 à 12 mois.�������
16. Herpès génital 105
Thérapeutique
Herpès génital et grossesse
La conférence de consensus de 2002 recommande la prescription systématique
d’aciclovir per os à partir de la 36e semaine d’aménorrhée (400 mg, 3 fois/j) chez
les femmes ayant eu un premier épisode d’herpès génital pendant la grossesse.
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17 Condylomes anogénitaux
(ou verrues génitales)
F. Bouscarat, F. Pelletier,
C. Drobacheff-Thiébaut, F. Aubin
Épidémiologie
Les infections anogénitales à papillomavirus humains (PVH) sont les plus fré-
quentes de toutes les infections sexuellement transmissibles. Elles affectent 1 à
2 % de la population aux États-Unis, mais 10 à 15 % de la population présen-
terait une infection latente. Quatre-vingts pour cent des individus âgés de plus
de 50 ans ont été en contact avec les PVH génitaux. La prévalence des condylo-
mes chez les sujets âgés de moins de 25 ans est de 5 % et augmente régu-
lièrement. Cette infection constitue un marqueur d’activité sexuelle. Peu de
données épidémiologiques sont disponibles pour la France. L’incidence annuelle
des condylomes est estimée entre 100 et 200 nouveaux cas pour 100 000 perso
nnes. Si les condylomes anogénitaux externes sont dans plus de 80 % des cas
associés aux PVH-6 et 11, d’autres PVH à haut risque oncogène peuvent être
aussi impliqués. Les infections génitales à PVH constituent donc un important
problème de santé publique en termes socio-économiques, mais aussi en raison
du potentiel carcinogène de certains PVH (16 et 18) dans le cancer du col utérin
et de façon moins importante dans les cancers vaginaux, vulvaires et les carcino-
mes anaux. Leur diagnostic est souvent facile (condylomes acuminés) et, contrai-
rement aux atteintes cervicales et anales, le risque oncogène est nul ou très
faible. L’infection est volontiers multifocale et doit faire pratiquer un bilan d’ex-
tension locorégional car les lésions bénignes externes peuvent être un marqueur
de lésions précancéreuses internes (col utérin ou de l’anus) par co-infection à
des PVH à haut risque oncogène.
Histoire naturelle
Les progrès de la biologie moléculaire ont permis de mettre en évidence le rôle
étiologique des PVH dans la survenue des condylomes génitaux et du cancer du
col utérin. Ces virus ont également été localisés sur les autres muqueuses géni-
tales (vagin, vulve, pénis) et l’anus. On distingue les PVH à bas risque (PVH-6,
11…) qui sont responsables de lésions bénignes à type de condylomes, des PVH
à haut risque (PVH-16, 18…) qui sont associés au développement de lésions pré-
cancéreuses et cancéreuses. Le virus peut disséminer à distance par la desqua-
mation des cellules épithéliales infectées qui expulsent les virus complets. Le
virus peut persister à l’état latent non contaminant dans les cellules épithéliales
sous forme épisomale (ADN viral libre) dans les lésions bénignes. Enfin, de façon
17. Condylomes anogénitaux (ou verrues génitales) 107
aléatoire et plus rare, le génome viral peut s’intégrer dans l’ADN de la cellule
hôte et déclencher le processus de carcinogenèse.
Les PVH entrent en contact avec les muqueuses génitales au moment d’un
rapport sexuel. Le risque de contamination après un rapport sexuel infectant est
de 60 à 70 %. La transmission est plus importante dans le sens femme–homme
que dans le sens homme–femme. La contamination en dehors des rapports
sexuels est possible en raison de la résistance du virus aux écarts de température
(eau, linge, gants, matériels souillés). Selon une étude chez des étudiantes nord-
américaines, 40 % des jeunes femmes de moins de 25 ans sont porteuses de
PVH avec une fréquence très importante de formes latentes qui font du PVH un
marqueur d’activité sexuelle.
Ces infections dépendent très largement du comportement sexuel de l’individu.
L’âge des premiers rapports, le nombre de partenaires et le changement de parte-
naire sont les trois facteurs déterminants de l’infection à PVH. L’utilisation de pré-
servatifs et la circoncision protègent incomplètement de la transmission du virus.
Le mode de transmission verticale de la mère à l’enfant a été montré en particulier
lors de l’accouchement mais aussi lors de l’auto-inoculation pour les enfants.
L’infection à PVH est le plus souvent transitoire. L’infection est même le plus
souvent éliminée avant l’apparition des lésions par la mise en place d’une
réponse immunitaire efficace. La clairance s’effectue en 12 mois pour 70 % des
infections asymptomatiques et dans plus de 90 % des cas en 24 mois. Il existe
une plus grande rapidité d’élimination de ces virus chez la femme jeune. La clai-
rance peut être incomplète avec infection latente. En cas d’immunodépression
(iatrogène, VIH, etc.), une infection productive peut resurgir.
Le génotype 16 (PVH oncogène) possède une capacité de persistance plus
importante que les autres génotypes et est retrouvé dans plus de la moitié des
tissus tumoraux.
Enfin, des facteurs environnementaux influent sur la persistance des PVH. La
pilule contraceptive, les infections intercurrentes, la parité et le tabagisme favori-
sent la persistance des PVH.
Clinique
Topographie des lésions
Chez l’homme non circoncis, les lésions siègent surtout dans le sillon balanopré-
putial (figure 17.1), sur le gland, le frein et la face interne du prépuce. Chez
l’homme circoncis, les lésions siègent principalement sur le fourreau de la verge
(figure 17.2). Une atteinte méatique ou urétrale est possible. Elle est très distale
(dernier centimètre) dans la majorité des cas. Une atteinte péri-anale, plus fré-
quente chez l’homosexuel, est possible chez l’hétérosexuel. D’autres localisa-
tions sont possibles : scrotum, plis inguinaux.
Chez la femme, les lésions externes affectent le vestibule, les lèvres, le clitoris
et sont associées dans un tiers des cas à des atteintes cervicales ou vaginales. Les
atteintes urétrales sont plus rares. Des atteintes péri-anales sont associées chez
20 % des femmes ayant une atteinte vulvaire. Les lésions endo-anales sont favo-
risées par les rapports réceptifs anaux, la présence de lésions péri-anales, l’exis-
tence d’une immunodépression. Les localisations extrapérinéales cliniques orales,
labiales, laryngées ou conjonctivales sont très rares chez l’immunocompétent.
108 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 17.1
Condylomes du
prépuce.
Figure 17.2
Condylomes
pygmentés de la base
de la verge.
Figure 17.3
Maladie de Bowen du
gland.
Prise en charge
Le diagnostic de condylome est en général facile. Il faut apprécier l’extension
locorégionale des lésions, volontiers multifocale, rechercher une autre MST asso-
ciée et préciser le terrain (immunodépression…). L’objectif est surtout de faire le
bilan d’extension aux sites pour lesquels le risque néoplasique est identifié (col
utérin , vulve, vagin, anus) et d’examiner les partenaires.
Indications de l’anuscopie
L’examen péri-anal est systématique (multifocalité). Les lésions anales siègent
rarement au-delà de la ligne pectinée. L’examen endocanalaire anal est indiqué
chez les patients ayant des lésions péri-anales, en cas de rapports réceptifs
anaux, chez les sujets homo- ou bisexuels, et chez des patients ayant une immu-
nodépression. La place de la cytologie anale est à déterminer.
Condylomes et immunodépression
L’immunodépression, en particulier cellulaire, favorise les infections à PVH, qui
sont plus fréquentes, plus extensives et multifocales, plus chroniques ou récidi-
vantes. Cela concerne en particulier, de façon comparable, les transplantés d’or-
ganes et les patients infectés par le VIH. Chez les sujets infectés par le VIH, les
condylomes génitaux et anaux sont plus fréquents que dans la population
générale et peuvent s’associer à des dysplasies. L’infection anale à PVH, clinique
ou latente, peut induire des lésions intra-épithéliales (dysplasies ou néoplasies
intra-épithéliales) dont celles de haut grade sont précurseurs du cancer anal.
L’incidence des infections à PVH du canal anal est élevée chez les homosexuels
mais aussi, à un moindre degré, chez les autres patients.
Dans l’enquête Oncovih qui recense les nouveaux cas de tumeurs liées à l’infec-
tion VIH, en France en 2006, les cancers de l’anus arrivent à la troisième position
chez les hommes (49 cas sur 537 tumeurs) et chez les femmes, les cancers du col
de l’utérus et de l’anus arrivent respectivement en sixième et septième positions
(10 et 6 cas sur 136). La restauration immunitaire observée sous trithérapie antiré-
trovirale ne semble pas s’accompagner d’une réduction de la prévalence des
infections ni des dysplasies. Certains travaux montrent la persistance d’une préva-
lence élevée d’infection PVH à haut risque et des dysplasies anales et même une
augmentation des infections à PVH buccales sous HAART. Un dépistage proctolo-
gique annuel est recommandé chez les hommes ayant des rapports anaux, chez
les femmes ayant une dysplasie du col et chez tout patient ayant un antécédent
de condylomes anogénitaux. Les modalités de traitement ne diffèrent actuelle-
ment pas de celles des patients VIH négatifs, mais elles ont un fort taux de récidive
qui impose une surveillance post-thérapeutique renforcée.
Quant au dépistage cervical, il est recommandé tous les ans, par frottis et l’as-
sociation combinée à un test de recherche des PVH oncogènes est à évaluer
(recommandée seulement en France si atypies cellulaires de signification indé-
terminée au frottis : ASCUS).
Traitement
Avant tout traitement, pour éviter les confusions ou amalgames PVH/cancer, infec-
tion virale/« maladie condylome », il faut préciser les modes de contamination et
112 Les maladies sexuellement transmissibles
Traitements chimiques
Podophylline et podophyllotoxine
La podophylline a été supplantée par la podophyllotoxine qui est appliquée par
le patient lui-même. Ces deux molécules sont contre-indiquées chez la femme
enceinte. La podophyllotoxine est appliquée à l’aide d’un applicateur ou d’un
coton-tige à raison de 3 jours consécutifs par semaine matin et soir pendant
16 semaines. Cinquante pour cent des patients traités ne présentent aucune
complication. Les effets secondaires possibles sont une inflammation locale, des
brûlures et/ou des érosions superficielles. Une douleur au moment de l’applica-
tion peut être ressentie. Les lésions vulvaires et anales sont à éviter.
5-fluorouracile (5-FU)
Il s’agit d’une crème appliquée en fine couche à raison de 1 à 3 fois/semaine
pendant 6 semaines au maximum. Il est volontiers utilisé pour la vulve. Les effets
17. Condylomes anogénitaux (ou verrues génitales) 113
sont principalement les douleurs mais aussi la coalescence des petites lèvres, le
phimosis, voire des hyper- ou hypopigmentations.
Électrocoagulation
Cette méthode est supplantée aujourd’hui par le laser CO2 mais peut encore
être employée dans les centres non équipés de laser. Elle est utilisée sous anes-
thésie locale ou générale suivant l’étendue des lésions. Les résultats permettent
d’obtenir la disparition des lésions mais environ un tiers des patients récidivent.
Des cicatrices, des dépigmentations ainsi que des phimosis sont rapportés.
Chirurgie
L’exérèse chirurgicale des lésions peut être envisagée mais pas en première
intention. Elle peut se discuter sur des lésions isolées faciles à exciser. La circonci-
sion est parfois le seul traitement possible de lésions étendues du prépuce. La
chirurgie est justifiée en cas de doute diagnostique. Les vulvectomies partielles
ou totales sont indiquées dans le cadre des néoplasies intra-épithéliales.
Indications thérapeutiques
Les indications thérapeutiques sont fonction du type de lésions, de leur localisa-
tion, de l’expérience du clinicien, de l’accession aux techniques mais également
des souhaits et de la disponibilité du patient, de son niveau de compréhension
des modalités thérapeutiques. Une surveillance clinique est nécessaire : contrôle
3 et 6 mois après la disparition des lésions cliniques. L’association de techniques
ablatives destructrices à effet immédiat ou presque à un traitement auto-
appliqué est tout à fait envisageable.
Prévention
L’efficacité des préservatifs et de la circoncision pour la prévention des infections à
PVH est discutée en raison de la présence de virus en peau non lésionnelle. La
contagiosité des condylomes acuminés, le risque de dissémination ou de réin-
fection et la preuve de son efficacité dans la prévention d’autres MST incitent
cependant à conseiller l’utilisation du préservatif. La durée de la protection par
préservatifs après éradication des lésions au sein d’un couple n’est pas codifiée.
On conseille des rapports avec préservatifs pendant le traitement et pendant une
période de « sécurité » après la rémission clinique. La normalité de deux examens
pratiqués à 3 mois d’intervalle peut être considérée comme raisonnable pour envi-
sager l’arrêt du préservatif dans un couple stable (la majorité des récidives s’obser-
vent à 3 mois). Dans les condylomatoses florides, le risque d’auto-inoculation par
l’utilisation du préservatif incite à conseiller une abstinence durant la période du
traitement. La disparition des lésions sous traitement peut prendre 1 à 6 mois et
bien que les récidives soient fréquentes, les lésions disparaissent tôt ou tard.
Il n’y a pas d’arguments formels en faveur du rôle du préservatif dans la pré-
vention du cancer du col utérin.
Conclusion
Si les connaissances sur les infections anogénitales à PVH ont considérablement
évolué ces dernières années, leur prise en charge a peu changé. Cependant,
17. Condylomes anogénitaux (ou verrues génitales) 115
l’arrivée des vaccins prophylactiques protégeant contre les PVH-6, 11, 16 et 18
qui sont d’une efficacité proche de 100 %, permet d’envisager une réduction
importante de ces infections. En effet, sous réserve d’une couverture vaccinale
de 100 %, on peut espérer une prévention d’environ 85 % des infections ano-
génitales à PVH-6, 11, 16 et 18.
Thérapeutique
Verrues génitales externes
l Lésions limitées en nombre et en taille :
– cryothérapie ;
– ou imiquimod ;
– ou podophyllotoxine (sauf vulve et anus).
l Lésions nombreuses ( 10) ou étendues ( 1 cm2) :
Bibliographie
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18 Maladies sexuellement
transmissibles mineures,
ectoparasitoses, molluscums
C. Chartier
Ectoparasitoses cutanées
Les ectoparasitoses cutanées sont souvent mal vécues sur le plan psychologique,
car considérées à tort comme dues à un manque d’hygiène.
Gale
Il s’agit d’une ectoparasitose due à Sarcoptes scabiei hominis. La transmission est
interhumaine et nécessite des contacts intimes, prolongés chez des personnes
partageant le même lit. La durée de survie du parasite en dehors de l’homme est
brève (1 à 2 jours) ; en dessous de 20 °C, l’acarien femelle est immobile et meurt
rapidement ; au-dessus de 55 °C, l’acarien meurt en quelques minutes.
L’incubation est de 3 semaines. Le diagnostic est clinique : prurit à recrudes-
cence nocturne, souvent à caractère familial. L’examen clinique recherche des
lésions de grattage dans les espaces interdigitaux, la face antérieure des poi-
gnets, l’emmanchure antérieure des aisselles, les mamelons, l’ombilic, le four-
reau de la verge (présence de lésions papuleuses, excoriées, prurigineuses : c’est
le chancre scabieux) (figure 18.1), la face interne des cuisses. Les signes spéci-
fiques sont plus rarement retrouvés ; il s’agit du sillon scabieux et de l’éminence
acarienne. Le sillon scabieux est une petite lésion sinueuse, filiforme, de quel-
ques millimètres de longueur, correspondant au trajet de l’acarien femelle dans
la couche cornée. Il siège surtout dans les sillons interdigitopalmaires et sur la
face antérieure des poignets. L’éminence acarienne est une surélévation de la
taille d’une tête d’épingle correspondant à la position de la femelle à l’extrémité
du sillon. La symptomatologie est discrète lorsque l’hygiène est correcte (« gale
des gens propres »), particulièrement riche en cas de déficit immunitaire. La gale
norvégienne est une érythrodermie croûteuse observée en règle chez des
patients âgés et classiquement non ou peu prurigineuse.
Il n’est pas nécessaire d’effectuer des examens complémentaires.
18. Maladies sexuellement transmissibles mineures, ectoparasitoses, molluscums 117
Figure 18.1
Nodules scabieux du
gland et du scrotum.
Phtiriase pubienne
Il s’agit d’une ectoparasitose due à Phtirius inguinalis (morpion). Le parasite se
localise dans la pilosité génitale ; l’adulte est accroché à la racine du poil, les lentes
sont fixées sur les tiges pilaires. La transmission est sexuelle mais des cas de conta-
mination indirecte sont possibles (literie, serviettes). Chez l’homme, la parasitose
peut s’étendre sur la pilosité abdominale, thoracique, la barbe, les cils…
Le diagnostic clinique se résume à un prurit pubien associé à des excoriations
cutanées de la région génitale. L’examen permet de mettre en évidence les para-
sites adultes, les lentes et un piqueté hémorragique. En cas de localisation
ciliaire, il existe parfois une conjonctivite et une blépharite.
118 Les maladies sexuellement transmissibles
Le traitement fait appel à des antiparasitaires locaux qui ne sont pas rembour-
sés par la Sécurité sociale. Le rasage n’est pas indispensable mais accélère la
guérison. On y associe un traitement local parmi les molécules suivantes : le
malathion (Prioderm®), les pyréthrines ou le lindane.
Certains auteurs recommandent de décontaminer la literie par simple lavage à
60° ; il n’est pas utile de traiter toute la famille comme au cours de la gale.
Molluscum contagiosum
Les molluscums contagiosums sont dus à un virus à ADN du groupe des poxvi-
rus. Il existe deux sous-types MCV-1 et MCV-2 ; d’autres sous-types viraux ont
été récemment mis en évidence.
La lésion élémentaire est une papule perlée rose ou translucide, de 1 à 5 mm
de diamètre, avec une ombilication centrale (figure 18.2). La transmission est
volontiers sexuelle dans la forme éruptive de l’adulte immunocompétent ; les
lésions s’étendent alors sur le pubis, l’hypogastre et les organes génitaux exter-
nes. Chez le patient immunodéprimé, les molluscums peuvent être disséminés
et pseudo-tumoraux.
Figure 18.2
Molluscums
contagiosums du
fourreau.
Thérapeutique
Gale
l Benzoate de benzyle à 10 % sur peau humide : durée d’application de 12 à
24 heures ; on peut renouveler l’application au bout de 24 heures ; le produit
peut être à l’origine d’irritation ou d’eczématisation.
l Ou esdépallethrine : durée d’application de 12 heures (les aérosols sont formel-
3 mg ; une deuxième cure 15 jours plus tard est parfois nécessaire, en particulier
en cas de gale profuse.
Thérapeutique
Phtiriase pubienne
l Malathion : temps d’application de 12 heures.
l Ou pyréthrines naturelles (sans effet rémanent) et pyréthrines de synthèse (avec
effet rémanent). De nombreuses spécialités sont disponibles, souvent commer-
cialisées pour les pédiculoses de la tête ; ces traitements sont efficaces pour la
pédiculose pubienne. Il convient de respecter les temps d’application recom-
mandés par les fabricants.
Thérapeutique
Molluscum contagiosum
l Curetage : enlève toute la lésion ; la méthode est efficace mais sanglante.
l Ou cryothérapie par azote liquide : nécessite souvent plusieurs applications à
2 ou 3 semaines d’intervalle.
Bibliographie
Becherel PA et al. Ectoparasitoses : stratégie thérapeutique actuelle. Ann Dermatol Vénéréol
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19 Primo-infection VIH
F.-J. Timsit
Taux des
marqueurs anti-gp 160
anti-gp 120
anti-gp 41
anti-p24
Seuil de
détection ARN-VIH
des
marqueurs Ag p24
Antigenemie p24
ADN proviral
Figure 19.2
Ulcérations génitales
au cours d’une primo-
infection VIH.
Biologie
Les principales anomalies biologiques sont hématologiques et hépatiques. La
thrombopénie est fréquente (75 % des cas), associée à une leuconeutropénie et
une lymphopénie au début ; secondairement on peut observer une hyperlym-
phocytose, voire un syndrome mononucléosique. En cas de lymphopénie pro-
fonde, des infections opportunistes sont possibles. Une hépatite aiguë
cytolytique biologique est fréquente se traduisant par une élévation modérée
des transaminases.
122 Les maladies sexuellement transmissibles
Traitement
L’éradication virale n’est jamais obtenue sous l’effet d’un traitement antirétro-
viral efficace même prescrit très précocement. Aucune étude à ce jour n’a pu
montrer de bénéfice clinique à long terme d’un traitement antirétroviral à ce
stade. Il est réservé aux primo-infections cliniquement sévères, en cas d’atteinte
neurologique, d’infection opportuniste, ou s’il existe d’emblée un déficit immu-
nitaire profond (CD4 200/mm3). Dans ces cas, on prescrit une trithérapie. Il
est indiqué chez la femme enceinte. Dans tous les autres cas, les patients sont
suivis de manière rapprochée pendant 1 an, pris en charge et traités comme des
malades chroniques ensuite. Les essais d’immunothérapie n’ont pas à ce jour
donné de résultats probants.
Thérapeutique
L’instauration d’un traitement antirétroviral est recommandée dans les trois situa-
tions suivantes :
l si les symptômes sont sévères en particulier en cas de symptômes neurologiques
et/ou durables ;
l en cas de survenue d’infection opportuniste ;
Bibliographie
Hoen B. Primo-infection VIH. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133�����������������������������������
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20 Hépatites virales B et C
S. Gayno
Hépatite virale B
Épidémiologie
L’hépatite B est un problème majeur de santé publique dans le monde avec
2 milliards d’individus qui ont rencontré le virus de l’hépatite B (VHB) et 350 mil-
lions de porteurs chroniques.
L’infection par le VHB donne des hépatites aiguës (ictériques dans 10 % des
cas, fulminantes dans 0,1 % des cas), qui évoluent vers la chronicité dans 10 %
des cas. Au début de l’infection chronique, il existe une réplication virale active
et des lésions histologiques minimes (phase de tolérance immunitaire). Après
plusieurs années d’évolution, la réplication virale diminue, puis disparaît. À cette
phase, une fibrose peut se développer, puis une cirrhose avec risque d’appari-
tion d’un carcinome hépatocellulaire. Il existe enfin des porteurs dits asympto-
matiques ou sains de l’antigène HBs qui ont des lésions hépatiques minimes,
non évolutives et une multiplication virale faible ou nulle.
Dans le monde, on distingue trois zones d’endémie selon la prévalence de
l’infection :
n zone d’endémie faible (moins de 2 % de porteurs chroniques) en Europe de
l’Ouest, Amérique du Nord et Australie ;
n zone d’endémie moyenne (entre 2 et 7 % de porteurs chroniques) en
Europe de l’Est, sur le pourtour méditerranéen, en Amérique centrale, au
Proche-Orient ;
n zone d’endémie forte (plus de 7 % et jusqu’à 20 % de porteurs chroniques)
en Afrique subsaharienne, Asie du sud-est, Chine, Amérique amazonienne.
En France, pays qui fait partie de la zone de faible endémie, l’infection par le
VHB touche 0,68 % de la population, principalement les migrants, les popula-
tions originaires des DOM-TOM, des précaires et des populations à risque
(homosexuels, sujets à partenaires multiples, partenaires sexuels des personnes
infectées, usagers de drogues, dialysés, anciens transfusés, patients infectés par
le VIH ou le VHC). Le dépistage de l’infection par le VHB est recommandé dans
ces populations à risque. En cas de négativité, le vaccin est recommandé.
124 Les maladies sexuellement transmissibles
Dépistage
Il associe la recherche de l’antigène HBs et des anticorps anti-HBs : si l’antigène
HBs est positif, la personne est infectée ; si l’anticorps anti-HBs est positif, la per-
sonne est immunisée (soit guérie après contact, soit vaccinée) ; si l’antigène HBs
et l’anticorps anti-HBs sont négatifs, la personne n’a pas rencontré le VHB et
n’est pas protégée, elle doit être vaccinée.
Bilan initial
Il comporte :
n un bilan virologique : IgM anti-HBc (pour éliminer une infection aiguë
récente), antigène HBe (marqueur indirect de multiplication virale), anticorps
anti-HBe (associés à un arrêt de la multiplication virale ou signent un virus
mutant), dosage quantitatif de l’ADN du VHB par PCR (pour évaluer la multi-
plication virale B) ;
n une évaluation de l’atteinte hépatique par un bilan biologique hépatique,
un dosage de l’alpha-fœto-protéine, une échographie et des tests non invasifs
de fibrose (biologiques ou élastométriques) ;
n la recherche de comorbidités (alcool, infection VIH, VHC, surinfection Delta).
Le patient doit être ensuite confié à un hépatologue, qui pose les indications
de la ponction biopsie hépatique et du traitement.
Hépatite B et VIH
L’infection par le VHB a des caractéristiques particulières : prévalence accrue, ris-
que accru de passage à la chronicité (20 % au lieu de 5 % chez l’adulte après
contamination), séroconversion e et s moins fréquentes, transaminases moins
élevées et virémie plus marquée, cirrhoses plus fréquentes, évolution fibrosante
plus rapide avec une forme particulière dite fibrose hépatique cholestasiante.
La mortalité est accrue par rapport à l’infection VHB seule (RR 19) et l’in-
fection VIH seule (surmortalité hépatique de 22 % et RR 3,9) par complica-
tion de la cirrhose : décompensation ou carcinome hépatocellulaire.
La vaccination B est moins efficace chez un patient infecté par le VIH et un
schéma avec quatre injections (J0, M1, M2, M6) est recommandé.
Lors des situations urgentes d’exposition sexuelle au VHB (rapports non pro-
tégés, accident de préservatif, viol, annonce d’une infection), sont recommandés :
le dépistage, l’injection d’une dose vaccinale, l’injection IM d’immunoglobulines
spécifiques anti-HBs (si l’exposition date de moins de 72 heures) et si possible le
prélèvement du sujet source.
Hépatite virale C
De transmission essentiellement parentérale (sang), l’hépatite virale C est pandé-
mique et touche 170 millions d’individus dans le monde et 500 000 en France.
L’histoire naturelle de la maladie est marquée par un passage fréquent à la chroni-
cité (70 % des cas) qui peut évoluer vers la cirrhose (20 % après 20 ans) et le carci-
nome hépatocellulaire. Les avancées thérapeutiques successives permettent
actuellement une guérison (avec éradication virale définitive) dans 60 % des cas. Le
diagnostic de l’infection par le VHC repose sur la sérologie C et la PCR qualitative.
Association VHC–VIH
La prévalence d’une co-infection VHC est de 24,3 % dans la population
VIH positive : 69 % des malades sont virémiques, 65 % ont des transaminases
élevées, 20 % sont cirrhotiques.
L’hépatite C a pour caractéristiques : une prévalence accrue, un risque accru
de passage à la chronicité, une réplication virale plus élevée, une évolution fibro-
sante plus rapide, une cirrhose plus fréquente (RR 2 à 5), une surmortalité
hépatique (18 %), un traitement moins efficace.
La transmission sexuelle du VHC en cas d’infection VIH est observée surtout
chez des homosexuels masculins pratiquant une sexualité à haut risque (rapports
anaux non protégés, partenaires multiples, rapports traumatiques avec saigne-
ments, utilisation de drogues récréatives).
Bibliographie
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21 Virus Epstein-Barr,
cytomégalovirus,
herpèsvirus humain 8
N. Dupin
Cytomégalovirus (CMV)
Le cytomégalovirus (CMV) est un betaherpesvirus infectant plus de 50 % des adul-
tes des pays industrialisés. Le CMV a un tropisme salivaire et la transmission classi-
quement admise par tous est la transmission oro-orale. Il existe cependant des
données épidémiologiques qui suggèrent une possible transmission sexuelle chez
21. Virus Epstein-Barr, cytomégalovirus, herpèsvirus humain 8 127
les hommes hétérosexuels. Ainsi, dans une étude ayant concerné 470 hommes
hétérosexuels et ayant porté sur les facteurs de risque associés aux infections par
les virus de l’hépatite B, de l’hépatite C et le CMV, Hyams et al. ont démontré
qu’un antécédent de maladies sexuellement transmissibles était un facteur de ris-
que d’infection par le CMV. Chez des hommes séropositifs pour le VIH, des antéc-
édents de MST, le fait d’être homosexuel et le nombre de partenaires sexuels
étaient des facteurs de risque associés à la séropositivité pour le CMV. Dans cette
étude, il existait un effet protecteur des préservatifs suggérant une transmission
par contact génito-anal.
Figure 21.1
Maladie de Kaposi du palais au cours
du sida.
128 Les maladies sexuellement transmissibles
Bibliographie
Crawford DH et al. Sexual history and Epstein-Barr virus infection. J Infect Dis 2002 ; 186 :
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healthy adults: a 14-month longitudinal study. J Infect Dis 2003 ; 187 : 1571-80.
22 Vaginose bactérienne
Les termes de vaginose non spécifique puis de vaginose bactérienne ont été suc-
cessivement introduits en 1981 et 1983 par Spiegel, Amsel et Holmes pour
désigner un déséquilibre de flore vaginale. Il s’agit d’un concept singulier puis-
que le terme ne s’applique :
n ni à une affection caractérisée sur le plan clinique ou anatomique (excluant
une vaginite inflammatoire) ;
n ni à une infection définie sur le plan microbiologique : les infections spéci-
fiques (candidose ou trichomonose) sortent du cadre de définition ; il existe
des bactéries diverses en particulier Gardnerella vaginalis associées à cet état
mais aucune ne peut être tenue responsable de celui-ci, d’où le terme vague
de « bactérienne ».
La notion de déséquilibre de flore suppose la connaissance d’une flore nor-
male de référence ; or, celle-ci reste mal définie. De plus, la dégradation de la
flore génitale n’est pas univoque d’où les notions de déséquilibre de flore sans
vaginose, de vaginose partielle ou de vaginite aérobie et la nécessité de définir la
vaginose sur des critères précis.
Score d’Amsel
Le diagnostic clinique repose sur le score d’Amsel, pour lequel la vaginose est
avérée si trois paramètres au moins sont positifs parmi quatre :
n pH vaginal 4,5 ;
n présence de cellules indicatrices (clue cells) ;
n odeur aminée de poisson après addition d’une solution à 10 % de potasse sur
les pertes vaginales ;
n pertes blanc grisâtre homogènes caractéristiques (figure 22.1).
Ces critères ne sont pas de valeur identique :
n la constatation de leucorrhées n’est ni sensible ni spécifique ;
n l’odeur liée à la présence de bactéries anaérobies est spécifique, peu sensible ;
n l’élévation du pH observée au cours des règles, après les rapports ou dans cer-
taines infections vaginales (trichomonas) est très sensible mais peu spécifique ;
n la présence de cellules indicatrices est l’examen de référence. Il s’agit de cellu-
les desquamées de l’épithélium vaginal apparaissant, sur une lame à l’état
130 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 22.1
Leucorrhées
abondantes de la
vaginose bactérienne.
Figure 22.2
Cellule indicatrice
coloration de
Gram 1000.
Score de Nugent
Le diagnostic biologique s’effectue par examen direct après coloration de Gram
permettant d’établir le score de Nugent (tableau 22.1), qui reste l’examen de
référence. Certains privilégient aujourd’hui l’état frais ; en effet la coloration tend
à sous-estimer les lactobacilles par rapport aux autres bactéries.
Tableau 22.1
Score de Nugent*
Score par morphotype
Morphotype 0 1/1000 1–5/1000 6–30/1000 30/1000
Lactobacilles 4 3 2 0
(grands, Gram postif)
Gardnerella-Bacteroides spp. 0 1 2 4
(petits, Gram variable)
Mobiluncus 0 1 2 3 4
(courbes, Gram négatif)
* 0–3 : normal ; 4–6 : intermédiaire ; 7–10 : vaginose bactérienne.
ou une co-infection avec Mycoplasma hominis ont été évaluées quant à leur rôle
de bactérie marqueur ou facteur de complication obstétricale. Aucune significa-
tion spécifique n’a pu leur être attribuée. Enfin, les techniques de biologie molé-
culaire ont montré la présence d’autres bactéries anaérobies pouvant avoir une
signification de « bactérie marqueur » : Atopobium vaginae, Megasphaera sp.,
Leptotrichia/Sneathia et nouvelles bactéries de l’ordre des Clostridiales.
La culture bactériologique a ainsi peu d’intérêt en pratique.
Rapports sexuels
La vaginose bactérienne avait été primitivement considérée par Gardner comme
une infection sexuellement transmise, due à une espèce particulière d’Haemophilus,
sur la base d’inoculation à des sujets sains. Une approche alternative est de
considérer la vaginose comme un état physiologique post-coïtal. Le sperme basi-
que modifiant le pH serait à l’origine du déséquilibre de la flore. La constatation
de vaginoses chez les vierges et avec une forte prévalence chez les homosexuel-
les pourrait s’expliquer par la simple stimulation sexuelle répétée entraînant une
sécrétion vaginale avec la même conséquence sur l’élévation du pH. La pratique
des douches vaginales qui est un important facteur de risque pour la vaginose
pourrait relever du même mécanisme.
Terrain
Une altération de la réponse immunitaire innée a été évoquée pour expliquer le
développement de la vaginose ou l’apparition de complications obstétricales.
Les études restent préliminaires et partielles.
132 Les maladies sexuellement transmissibles
Le rôle d’un éventuel facteur racial est également débattu. Le milieu socio-écono-
mique interfère en général avec l’origine ethnique dans les études de prévalence.
Complications
La vaginose est associée à un risque d’infection amniotique et secondairement, à
un accouchement prématuré et un nouveau-né de bas poids de naissance.
La vaginose est également associée à un risque infectieux postopératoire après
hystérectomie ou avortement au cours du premier trimestre. Dans ce dernier
cas, le traitement de la vaginose apparaît justifié pour prévenir une maladie
inflammatoire du pelvis.
Par ailleurs, la vaginose bactérienne augmente le risque d’acquisition du VIH.
Traitement
Les moyens thérapeutiques diffèrent selon la cible : soit antibiothérapie visant à
détruire la flore de substitution, soit implantation d’une nouvelle flore de
lactobacilles.
Le métronidazole 500 mg, 2 fois/j pendant 7 jours est l’antibiotique le plus
utilisé. Ces traitements sont efficaces dans environ 80 % des cas mais avec un
taux de récidive de l’ordre de 60 % au bout de un an.
La clindamycine 300 mg, 2 fois/j pendant 7 jours est d’efficacité comparable.
Les formes topiques de ces antibiotiques, moins efficaces, ont été proposées
dans le traitement préventif au long cours. En France, seul le métronidazole en
ovule est commercialisé.
Dans la perspective de restaurer la flore vaginale, des probiotiques d’origine
agroalimentaire (L. acidophilus, rhamnosus et fermentum) administrés régu-
lièrement per os ou intravaginal ont fait l’objet d’études sur de petites séries
essentiellement contre placebo.
L’efficacité de ces traitements est en général évaluée sur d’éventuelles mani-
festations cliniques et le score de Nugent. Leur impact dans la diminution du ris-
que d’acquisition du VIH n’est pas démontré. La prévention des complications
au cours de la grossesse n’est pas non plus démontrée sauf peut-être en cas
d’antécédent de prématurité.
Le traitement reste recommandé en cas de vaginose symptomatique et chez
les patientes asymptomatiques, après certaines interventions gynécologiques
(avortement et hystérectomie).
Diagnostic bactériologique
Vaginose bactérienne
Prélèvement des sécrétions de la moitié inférieure du vagin.
Dépôt sur trois lames :
o
l n 1 : une goutte de KOH à 10 % test de Whiff (odeur aminée) ;
o
l n 2 : bandelette pour détermination du pH puis une goutte de sérum physio-
Thérapeutique
Vaginose bactérienne
Métronidazole : 500 mg, 2 fois/j per os pendant 7 jours
Bibliographie
Atashili J et al. Bacterial vaginosis and HIV acquisition: a meta-analysis of published studies.
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23 Candidose vulvovaginale
M. Feuilhade de Chauvin
La candidose vulvovaginale (CVV) n’est pas une MST mais une infection fongi-
que opportuniste liée à un dysfonctionnement spécifique des défenses locales.
Cette infection, sous forme d’un ou de plusieurs épisodes aigus isolés, toucherait
75 % des femmes en bonne santé au cours de leur vie. En revanche, les candidoses
vulvovaginales récidivantes ou chroniques authentifiées, définies par la survenue de
plus de quatre épisodes par an prouvés par un examen mycologique, apparaissent
très rares, bien qu’il n’y ait aucune donnée épidémiologique chiffrable.
Les Candida responsables de cette mycose sont Candida albicans dans la très
grande majorité des cas (90 % des cas) et beaucoup plus rarement Candida (ex-
Torulopsis) glabrata. Ces deux Candida font partie naturellement de la flore com-
mensale de la cavité vaginale. Les autres espèces de Candida, qui sont présentes
dans la lumière du tube digestif, ne sont qu’exceptionnellement impliquées dans les
CVV et toujours sur des terrains particuliers (immunosuppression, radiothérapie…).
Diagnostic
Il repose sur une confrontation cliniquo-biologique.
23. Candidose vulvovaginale 135
Clinique
La symptomatologie clinique n’est pas spécifique : prurit et leucorrhées associés
à un érythème, voire un œdème vulvaire. Cela est très évocateur lorsque les leu-
corrhées sont très blanches et adhérentes (lait caillé) (figure 23.1). La survenue
de brûlures ou de dyspareunie n’évoque pas une candidose vulvovaginale, mais
cette dernière peut cependant être présente. Ces symptômes traduisent une
réaction locale d’hypersensibilité immédiate avec synthèse d’IgE spécifiques et
libération d’histamine. L’interrogatoire précise la période de survenue des symp-
tômes au cours du cycle menstruel (2e partie) et leur siège exact, interne et/ou
externe (vulvite et/ou vaginite). Bien d’autres affections vulvaires ou vaginales
répondent à ces critères (tableau 23.1).
Figure 23.1
Candidose vulvovaginale typique
(aspect de lait caillé).
Examen mycologique
Seul l’examen mycologique peut confirmer le diagnostic en visualisant, par
l’examen direct, la présence de pseudo-filaments de Candida spp. dans les prélè-
vements vulvaires et vaginaux, voire de très nombreuses petites levures bour-
geonnantes s’il s’agit de Candida glabrata. La présence de pseudo-filaments
signe l’infection à Candida.
La simple culture (sans examen direct) ne permet pas de différencier la simple
colonisation d’une dermatose vulvaire (ou d’une sécheresse vulvaire) d’une vraie
candidose. Dans ces deux situations, de nombreuses colonies de Candida spp. sont
observées en culture (tableau 23.2). Or, dans le premier cas, seul le traitement de
la muqueuse pathologique conduit à la disparition des symptômes, alors que dans
la deuxième, seule la prise en charge correcte de l’infection fongique est efficace.
136 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 23.1
Diagnostics differentiels
Prurit Leucorrhée Érythème Œdème Brûlure et
caillebottée vulvaire vulvaire dyspareunie
Leucorrhées 0 possible 0 0 0
physiologiques
Dermite irritative 0
Eczéma de contact 0
Dermite séborrhéique 0
Psoriasis 0
Lichen scléro-atrophique 0 0
Oxyurose 0
Vaginose bactérienne Non 0
Syndrome sec 0
Tableau 23.2
Interprétation des résultats de l’examen mycologique
Candida albicans Examen direct Culture
Commensal Rien ou quelques levures Rares ou quelques colonies
Colonisateur Nombreuses levures Nombreuses colonies
Pathogène Pseudo-filaments* Nombreuses colonies
* Exception : Candida glabrata qui ne présente pas de pseudo-filament mais l’examen direct visualise la présence
de nombreuses petites levures évocatrices. La vulvovaginite à C. glabrata est en pratique très rare.
Physiopathologie
Les seules études disponibles concernent les candidoses vulvovaginales récidi-
vantes à C. albicans (CVVR).
Rôle de la progestérone
La progestérone semble jouer un rôle important dans l’adhérence de C. albicans
aux cellules épithéliales vaginales (augmentation de l’adhérence et diminution
23. Candidose vulvovaginale 137
des réponses immunes locales). Les œstrogènes ne semblent jouer aucun rôle
dans la survenue des CVVR. Ces données sont confirmées par l’observation clini-
que : les CVVR se produisent toujours pendant la phase lutéale. Des facteurs
génétiques sont possibles.
Traitement
Candidose aiguë
Le choix thérapeutique doit prendre en compte la sévérité des symptômes, le
mode de contraception et l’existence d’une grossesse.
Traitement de la vaginite
Il repose sur l’introduction dans le vagin d’antifongiques locaux, ovules, compri-
més… (tableau 23.3). Il n’y a pas de consensus sur la durée du traitement (1, 3,
6 jours ou plus ?). Cependant, si la symptomatologie est bruyante, il faut éviter
la prescription d’ovules trop dosés qui, par une lyse brutale du Candida, risquent
de majorer la réponse d’hypersensibilité immédiate.
Traitement de la vulvite
Il doit être associé à celui de la vaginite par l’application d’un antifongique local
(azolé, cyclopiroxolamine, polyène) sous forme de crème, émulsion ou lotion
pendant 2 à 4 semaines.
138 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 23.3
Antifongiques locaux en gynécologie (Vidal, 2008)
Nitro5 imidazolés
Nom Concentration Si grossesse
Fazol® G ovule 300 mg (isoconazole) ND*
Fongarex® ovule 900 mg (omoconazole) CI** 1er trimestre
Gyno-Daktarin® capsule molle vaginale 100 mg (miconazole) Oui, si nécessaire
400 mg
Gyno-Pévaryl® ovule 150 mg (éconazole) CI sauf nécessité
Gyno-Pévaryl® LP ovule 150 mg
Lomexin® capsule vaginale 600 mg (fenticonazole) CI sauf nécessité
Monazole® ovule 300 mg (sertaconazole) CI sauf nécessité
®
Myleugyn LP ovule 150 mg CI sauf nécessité
Terlomexin® capsule vaginale 200 mg (ferticonazole) CI
Antifongique antibactériens anti-trichomonas
Polygynax® capsule vaginale néomycine 35 000 UI polymyxine 35 000 UI nystatine
100 000 UI (déconseillé pendant grossesse)
Polygynax Virgo® capsule vaginale idem (pas de donnée pour grossesse)
Tergynan® capsule vaginale métronidazole 500 mg néomycine 65 000 UI nystatine
100 000 UI (déconseillé pendant grossesse)
Génériques
Éconazole 150 LP : ADS Pharma, Arrow, EG LP, Keller Pharma, Merck LP, Gualimed LP
Ranbaxy LP, Ratiopharm LP, Sandoz LP, Teva LP, Winthrop LP
Gynopévaryl® 150 mg ovules LP
Myleugyn® LP 150 mg
* ND non précisé.
** CI contre-indiqué.
Candidose récidivante
Il comporte le traitement de l’épisode aigu lorsque la patiente consulte et la pré-
vention des récidives.
Traitement
Le traitement de l’épisode aigu est identique à celui décrit ci-dessus mais com-
plété par la prescription d’un antifongique systémique, en pratique le fluconazole
23. Candidose vulvovaginale 139
Mesures d’accompagnement
Dans les CVVR, il semble utile, bien qu’empirique, de proposer un traitement
anticandidosique préventif en cas de prise d’antibiotique ou de trichomonacide.
Le port de vêtements très serrés, l’utilisation de tampons absorbants lors des
règles (effet buvard) doivent être déconseillés pour ne pas majorer l’irritation
locale. Certains médicaments (Trophigil®, Colpotrophine®) sont souvent bén-
éfiques pour rétablir une bonne trophicité de la muqueuse après l’épisode aigu
inflammatoire de la candidose.
Si la patiente est porteuse d’un stérilet, ancien et altéré, il est préférable de le
changer.
Chez la femme enceinte (60 % de CVV durant le 3e trimestre de la grossesse)
seul un traitement anticandidosique local (cf. tableau 23.3) est autorisé pour pré-
venir une possible candidose néonatale, particulièrement grave chez un prématuré.
Thérapeutique
Candidose vulvovaginale
l Ovules imidazolés : 1/j pendant 7 jours
l Ou traitement par fluconazole per os : 150 mg, dose unique
l Associé à une crème imidazolée (vulve) 1 à 2 fois/j pendant 7 jours
Bibliographie
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Vexiau-Robert D. Leucorrhées. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 : 2S : 47-8.
24 Principes de prise en charge
et de traitement des
patients infectés par le VIH
J.-P. Morini
Lors de la survenue d’une MST, il est indispensable, quel que soit le contexte, de
proposer au patient un dépistage de l’infection par le VIH. Une MST peut en effet
favoriser la transmission du virus (par exemple, par le biais de lésions muqueuses).
De plus, les études épidémiologiques montrent que dans la population des patients
fréquentant les centres de dépistage de MST, il existe une sur-représentation des
sujets séropositifs pour le VIH. La règle générale selon laquelle une MST peut être
l’occasion d’en découvrir une autre s’applique tout à fait au VIH.
Il n’y a pas si longtemps, le VIH était associé au mot sida, maladie mortelle et
à un pronostic forcément péjoratif. Depuis l’arrivée en 1996 de thérapies haute-
ment actives (HAART : highly active antiretroviral therapy), l’infection par le VIH
peut être contrôlée toute une vie, à défaut d’être guérie, à condition que le
patient soit dépisté, traité suffisamment tôt, que le traitement soit bien adapté à
chaque patient et bien suivi. Ainsi, son espérance de vie tend à se rapprocher de
plus en plus de celle de la population générale.
Dépister tôt
Il est nécessaire de dépister tôt l’infection par le VIH. Deux raisons se conjuguent
pour justifier un tel activisme : éviter la dissémination du virus et la destruction
du système immunitaire.
Indications du traitement
Schématiquement, il faut commencer un traitement :
n chez un patient symptomatique ;
n chez un patient asymptomatique :
3
l si les CD4 sont inférieurs à 350/mm ou s’ils sont à 15 %,
l s’il existe une décroissance rapide du taux des CD4 sans attendre que ceux-
ci atteignent 350/mm3.
Précautions
Il convient d’insister sur quelques précautions :
n sauf bilan « catastrophique », il faut éviter de prendre une décision sur un seul
chiffre de CD4 ou de charge virale, mais plutôt considérer l’évolution de la courbe
de ces deux paramètres et, dans l’idéal, avoir plusieurs déterminations dans le
temps, ce qui est une occasion pour souligner l’importance du suivi régulier clini-
que et biologique (tous les 4 à 6 mois) des patients asymptomatiques ;
n il faut aussi éviter de commencer un traitement antirétroviral sans avoir convaincu
le patient de sa nécessité et sans avoir délivré une large information sur les moda-
lités de prise des antirétroviraux (ARV) : horaires, à jeun ou pas, loi du « tout ou
rien » (plutôt tout arrêter que diminuer les doses ou arrêter un des médicaments
de la combinaison), que faire en cas d’oubli, d’effet secondaire, interactions
142 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 24.1
Antirétroviraux
DCI Nom Forme Posologie
commercial galénique
INTI Zidovudine Rétrovir® Cp 300 mg 1 cp, 2 fois/j
(AZT)
Didanosine Videx® Gel 400, 250, 60 kg : 1 gel 400 mg/j
(ddI) 200 mg à jeûn
60 kg : 1 gel 250 mg/j
Lamivudine Épivir® Cp 150, 300 mg 1 cp 150 mg/j, 2 fois/j ou
(3TC) 1 cp, 300 mg/j
Stavudine Zerit® Gel 15, 20, 30, 60 kg : 1 gel 40 mg,
(d4T) 40 mg 2 fois/j
60 kg : 1 gel 30 mg,
2 fois/j
Abacavir (ABC) Ziagen® Cp 300 mg 1 cp, 2 fois/j
Ténofovir (TDF) Viréad® Cp 300 mg 1 cp/j pendant un repas
®
Emtricitabine Emtriva Gel 200 mg 1 gel, 1 fois/j
(FTC)
AZT/3TC Combivir® Cp 300/150 mg 1 cp, 2 fois/j
AZT/3TC/ABC Trizivir® Cp 1 cp, 2 fois/j
300/150/300 mg
TDF/FTC Truvada® Cp 300/200 mg 1 cp/j pendant un repas
ABC/3TC Kivexa® Cp 600/300 mg 1 cp/j
®
INNTI Névirapine Viramune Cp 200 mg 1 cp/j pendant 14 jours,
(NVP) puis 1 cp, 2 fois/j
Éfavirenz (EFV) Sustiva® Cp 600 mg 1 cp 600 mg /j au coucher
Gel 50, 100,
200 mg
Étravirine Intelence® Cp 100 mg 2 cp, 2 fois/j en fin de repas
(TMC 125)
TDF/FTC/EFV Atripla® Cp 300, 200, 1 cp/j
600 mg
IP Indinavir Crixivan® Gel 100, 200, 600 à 800 mg, 2 fois/j
400 mg 100 mg RTV, 2 fois/j
Ritonavir (RTV) Norvir® Gel 100 mg Le plus souvent, booster
des autres IP 100 à 200 mg,
1 ou 2 fois/j
Saquinavir Invirase® Cp 500 mg 2 cp, 2 fois/j 100 mg RTV,
2 fois/j pendant un repas
Fosamprénavir Telzir® Cp 700 mg 1 cp, 2 fois/j 100 mg RTV,
2 fois/j
Lopinavir/RTV Kalétra® Cp 200/50 mg 2 cp, 2 fois/j
(Suite)
144 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 24.1 (Suite)
DCI Nom Forme Posologie
commercial galénique
Atazanavir Reyataz® Gel 150, 200, 1 gel 300 mg/j 100 mg
300 mg RTV pendant un repas
Tipranavir Aptivus® Gel 250 mg 2 gel, 2 fois/j 200 mg
RTV, 2 fois/j pendant un
repas
Darunavir Prezista® Cp 300 mg 2 cp, 2 fois/j 100 mg
RTV, 2 fois/j pendant un
repas
Inhibiteur Enfuvirtide Fuzeon® Sol injectable 1 injection 90 mg, 2 fois/j
de fusion (T20) 90 mg/mL SC
Inhibiteur Raltégravir Isentress® Cp 400 mg 1 cp, 2 fois/j
d’intégrase
Anti-CCR5 Maraviroc Celsentri® Cp 150 mg 150, 300 ou 600 mg,
2 fois/j en fonction des
interactions avec les ARV
co-administrés
Bibliographie
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2008 et addendum 13 avril 2009.
25 Conduite à tenir après
exposition sexuelle au VIH,
VHB et VHC
J. Timsit
Tableau 25.1
Probabilité de transmission par acte sexuel
Statut VIH de la source Positif Inconnu
Type de rapports
Sexuels
Rapport anal PTAS Traitement recommandé si partenaire
Réceptif : 0,3–3 % UDIV ou ayant des pratiques sexuelles
Insertif : 0,01–1,8 % homosexuelles, bisexuelles à risque
Traitement recommandé Vivant dans une communauté où
l’épidémie est généralisée
Rapport vaginal PTAS Traitement recommandé si partenaire
Réceptif : 0,05–0,15 % UDIV ou ayant des pratiques sexuelles
Insertif : 0,03–0,09 % homosexuelles, bisexuelles à risque
Traitement recommandé Vivant dans une communauté où
l’épidémie est généralisée
Rapport oral PTAS non quantifiée PTAS non quantifiée
Traitement à évaluer au Traitement à évaluer au cas par cas
cas par cas
PTAS : probabilité de transmission par acte sexuel.
UDIV : usager de drogue par voie intra-veineuse���.
Traitement
Il faut informer le patient de l’efficacité démontrée de l’AZT dans la prévention
de la contamination VIH après piqûre chez les soignants, mais aussi du risque
d’échec, des effets indésirables des traitements et de l’importance de l’obser-
vance ; chez la femme, il faut demander un test de grossesse.
150 Les maladies sexuellement transmissibles
Le traitement est délivré au départ pour une durée de 3 à 5 jours et réévalué
par un médecin référent après ce délai. Il se fait avec une combinaison triple.
Il faut éviter, sauf cas particulier, l’abacavir, les analogues non nucléosidiques,
l’association d4T–ddI et l’indinavir, en raison des effets secondaires potentielle-
ment graves de ces médicaments.
Si le partenaire source n’est pas connu, on utilise un traitement standardisé
associant deux analogues nucléosidiques et une antiprotéase. Actuellement, les
analogues nucléosidiques recommandés sont les combinaisons ténofovir
emtricitabine (Truvada®) ou zidovudine lamivudine (Combivir®) associés au
lopinavir (Kalétra®). Si le partenaire source est séropositif connu et traité, le choix
des molécules tient compte du traitement, du niveau de charge virale et de l’his-
toire thérapeutique du patient source (notamment de la connaissance de résis-
tances à certaines molécules). S’il n’est pas traité, on préfère une association
avec du lopinavir.
Un traitement antinauséeux et antidiarrhéique peut être associé.
La durée totale du traitement est de 4 semaines.
Le traitement antirétroviral à visée prophylactique est délivré uniquement par
les pharmacies hospitalières.
Chez la femme enceinte, le choix thérapeutique prend en compte le risque de
primo-infection pendant la grossesse et celui lié à la toxicité possible des médi-
caments. Il n’y a pas de restriction à l’utilisation d’une trithérapie avec antipro-
téase. La prescription se fait selon les règles usuelles en excluant les médicaments
contre-indiqués pendant la grossesse (ddC, éfavirenz, d4T–ddI).
Transmission du VHB
Elle doit être considérée chez toute personne non vaccinée ou dont la réponse vac-
cinale n’est pas documentée (le taux protecteur d’anticorps anti-HBs est 10 UI/L),
après exposition sanguine ou sexuelle, sauf si le partenaire source n’est pas porteur
de l’Ag HBs.
Elle est au mieux prévenue par la sérovaccination dans les 48 heures : injec-
tion de 500 UI d’immunoglobulines anti-HBs et d’une dose de vaccin HB le
même jour en deux sites différents.
Transmission du VHC
Elle concerne essentiellement les expositions au sang ou à des liquides biologi-
ques contenant du sang. Récemment, des cas de transmission sexuelle du virus
de l’hépatite C ont été rapportés chez des homosexuels séropositifs incitant à
une plus grande vigilance de dépistage chez ces patients. Il n’existe pas de trai-
tement prophylactique. En revanche, un traitement précoce au moment de la
primo-infection VHC par Peg interféron permet la guérison dans un pourcentage
de cas supérieur à ce que l’on peut obtenir dans les hépatites chroniques. La
surveillance après exposition potentielle se fait à 1, 3 et 6 mois avec la sérologie
VHC et les ALAT ; la PCR–VHC est indiquée en cas d’élévation des ALAT
(tableau 25.2).
25. Conduite à tenir après exposition sexuelle au VIH, VHB et VHC 151
Tableau 25.2
Suivi et surveillance des infections VIH, VHB et VHC
Thérapeutique
Exposition sexuelle au VIH, VHB et VHC
Les grandes étapes de la prise en charge :
l le plus rapidement possible ( 48 h) ;
Bibliographie
Circulaire DGS/DH/DRT no 99/680 du 8 décembre 1999 relative aux recommandations à met-
tre en œuvre devant un risque de transmission du VHB et du VHC par le sang et les liqui-
des biologiques.
Circulaire DGS/DHOS/DRT/DSS no 2003/165 du 13 mars 2008 relative aux recommandations
de mise en œuvre d’un traitement antirétroviral après exposition au risque de transmission
du VIH.
Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH. Recommandations du groupe
d’experts. Rapport 2008 sous la direction du Pr.Yeni. Médecine-Sciences Flammarion ;
2008 ; 340-5.
26 Conduite à tenir devant une
urétrite masculine
Tableau 26.1
Épidémiologie et manifestations cliniques des infections à Neisseria gonorrhœæ
et à Chlamydia trachomatis chez l’homme
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis
Prévalence parmi les 10 % 20 à 30 %
urétrites en France
Incubation 2–5 jours Plusieurs semaines (quelques
jours à quelques mois)
Écoulement 90 % (purulent ou 40 à 50 % (clair)
mucopurulent)
Cervicite Oui Oui
Portage asymptomatique Exceptionnel à l’urètre 10 à 35 % à l’urètre (selon
Plus fréquent pharynx et anus les séries)
Complications Prostatite, orchiépidydimite, Orchiépididymite, arthrite
septicémie (fièvre, signes réactionnelle, syndrome
cutanés), arthrites septiques, de Fiessinger-Leroy-Reiter,
conjonctivite kératoconjonctivite
Diagnostic Examen direct, culture sur PCR
sang cuit et antibiogramme
Dépistage Pas d’intérêt en dehors des Intérêt chez les sujets jeunes
sujets consultant pour une car souvent asymptomatique
MST, notamment recherche et risque de complications
de portage asymptomatique chez la femme (PCR sur
pharyngé ou anal premier jet d’urine dans les
deux sexes)
Prélèvements
Le diagnostic repose toujours sur l’examen bactériologique de l’écoulement
urétral. Des prélèvements pharyngés doivent être systématiquement réalisés
ainsi que des prélèvements anaux chez l’homosexuel.
L’examen direct de l’écoulement urétral a une sensibilité et une spécificité
95 % dans l’urétrite gonococcique avec écoulement. Néanmoins, la sensibilité
des prélèvements pharyngés et anorectaux est plus faible.
La culture sur gélose au sang cuit est toujours indiquée. Elle permet de confir-
mer le diagnostic, en identifiant le gonocoque, et d’obtenir un antibiogramme,
en 24 à 48 heures. La place de la PCR (polymerase chain reaction) n’est pas
encore consensuelle. Il n’existe pas de diagnostic sérologique pour les gonococ-
cies. La détection des antigènes gonococciques, manquant de sensibilité et de
spécificité, n’est plus pratiquée.
Traitement
Les indications thérapeutiques selon la forme clinique de gonococcie sont
résumées dans le tableau 26.2. Elles sont indépendantes du statut VIH.
154 Les maladies sexuellement transmissibles
Tableau 26.2
Traitement des urétrites aiguës
Prélèvements
La culture sur milieu cellulaire a une spécificité proche de 100 % et une sensibilité
de 50 à 80 %. Néanmoins, elle doit être faite sur un prélèvement endo-urétral
26. Conduite à tenir devant une urétrite masculine 155
Traitement
Le traitement des urétrites chlamydiennes est résumé dans le tableau 26.2.
Les partenaires doivent être dépistés et traités. Un contrôle de guérison n’est
pas nécessaire sauf en cas de persistance de symptômes.
Prélèvements
Il n’y a pas actuellement de test utilisable en routine pour le diagnostic d’infection
à Mycoplasma genitalium. La méthode de référence est la PCR, qui est réservée aux
laboratoires spécialisés. En l’absence de test de routine, la recherche de Mycoplasma
genitalium doit être limitée aux urétrites ne répondant pas à une première antibio-
thérapie active sur le gonocoque et Chlamydia trachomatis. La PCR peut être réa-
lisée sur un prélèvement d’écoulement urétral ou sur le premier jet d’urine.
Traitement
Le traitement des urétrites à Mycoplasma genitalium ne fait pas encore l’objet d’un
consensus. Des succès thérapeutiques ont été rapportés avec l’azithromycine
(500 mg à J1, puis 250 mg/j pendant 4 jours) ou la josamycine (1 g/12 heures
pendant 14 jours). Des échecs avec les cyclines ont été rapportés.
Le diagnostic repose sur l’examen direct (peu sensible chez l’homme), mais
surtout sur la culture. La PCR, disponible seulement dans les laboratoires spécia-
lisés, a également une très bonne sensibilité.
Le traitement repose sur le métronidazole (2 g per os dose unique). L’alcool doit
être totalement évité pendant les 24 heures suivant la prise de cet antibiotique.
Bibliographie
Afssaps. Traitement antibiotique probabiliste des urétrites et cervicites non compliquées.
Octobre 2008. Site Internet : www.afssaps.fr/Infos-de-securite/Mises-au-point/Traitement-
antibiotique-probabiliste-des-uretrites-et-cervicites-non-compliquees/(language)/fre-FR
Dupin N et al. Detection and quantification of Mycoplasma genitalium in male patients with
urethritis. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : 602-5.
Farhi D et al. Increasing rates of quinolone-resistant Neisseria gonorrhoeae in Paris, France. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2007 ; 21 : 818-21.
Gerhardt P et al. Approches syndromiques : urétrite masculine. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ;
133 : 2S44-6.
27 Conduite à tenir devant une
cervicovaginite
D. Vexiau-Robert
Les infections génitales basses chez la femme sont fréquentes, le plus souvent
d’origine infectieuse, mais pas toujours sexuellement transmissibles. Les leucor-
rhées physiologiques ont chez une même femme, à chaque cycle, des caractères
similaires. Lorsqu’elles se modifient en couleur, abondance, aspect et/ou odeur,
elles sont pathologiques. Elles traduisent une inflammation vaginale (vaginite)
parfois associées à une irritation vulvaire (vulvovaginite). En cas d’atteinte de
l’endocol, il s’agit d’une cervicovaginite.
L’interrogatoire fait préciser :
n les symptômes souvent peu spécifiques (prurit, brûlures, leucorrhées, dysurie,
pollakiurie, métrorragies, dyspareunie, œdème, etc.) ;
n leurs circonstances de survenue (après un rapport sexuel, un accouchement,
une prise antibiotique) ;
n leur survenue par rapport au cycle, à la prise de la contraception, la nature de
celle-ci (pilule œstroprogestative mini dosée, progestative pure, préservatif,
stérilet, spermicides) ;
n les habitudes d’hygiène (toilette, tampons, serviettes hygiéniques), vestimen-
taires, etc.
L’examen clinique permet d’éliminer rapidement les excroissances cutanéo-
muqueuses que sont les condylomes, les ulcérations en rapport avec un herpès,
une syphilis, un chancre mou �������������������������������������������������������
ou ����������������������������������������������������
des aphtes, les vulvites irritatives ou de contact.
De même, la bartholinite aiguë est de diagnostic aisé devant une tuméfaction
très inflammatoire qui déforme le tiers postérieur de la grande lèvre.
Vulvovaginites
Les vulvovaginites sont dues principalement à trois affections : la trichomonose
qui est une MST, la candidose et la vaginose bactérienne qui se développent de
façon opportuniste. Il n’y a pas d’atteinte endocervicale.
Autres infections
Les leucorrhées peuvent être également dues à des micro-organismes tels que
Escherichia coli, Proteus mirabilis ou autres entérobactéries. Le diagnostic précis
ne peut être apporté que par le prélèvement vaginal qui permet leur identifica-
tion. Quant à Ureaplasma urealyticum, micro-organisme opportuniste du vagin,
il témoigne seulement du déséquilibre de la flore vaginale. Le traitement, en
revanche, est simple et le même pour ces différents agents : pose d’ovules à
visée antiobiotique– antiseptique (type Polygynax®) pendant 5 à 6 jours.
Une autre étiologie très fréquente est l’oubli de tampons vaginaux ou
d’éponges contraceptives. La présence d’un corps étranger intravaginal entraîne
une réaction inflammatoire importante et très rapidement des leucorrhées, nau-
séabondes. Le traitement consiste à retirer le corps étranger et donner une
27. Conduite à tenir devant une cervicovaginite 159
Cervicovaginites
Les cervicovaginites sont définies par une atteinte de l’endocol, qui se traduit par
des leucorrhées. Il n’y a pas de définition cytologique consensuelle des cervicova-
ginites car le nombre de polynucléaires (PN) varie en fonction du cycle : selon les
auteurs, plus de 10 PN, plus de 20 PN ou même un nombre de PN supérieur au
nombre de cellules épithéliales. Dans la forme aiguë typique, il s’agit d’un flot de
pus franc (vomique cervicale) sortant du col. Mais différentes formes cliniques sont
possibles, allant de l’inflammation du col qui saigne au contact à une glaire cervi-
cale limpide, avec ou sans polynucléaires, au frottis endocervical coloré au Gram.
Le contexte dans lequel ces leucorrhées surviennent est le plus souvent évocateur
(rapports sexuels récents, changement de partenaires…). Les cervicovaginites
peuvent s’accompagner de dysurie sans infection urinaire (bandelette négative),
de métrorragies, de sensibilité anormale du col, avec un toucher vaginal normal.
Les micro-organismes responsables sont Chlamydia trachomatis (la première
cause de cervivcite mucopurulente) et plus rarement Neisseria gonorrhoeae. La
responsabilité de Mycoplasma genitalium dans les cervicites est contestée. La
patiente doit être dirigée soit vers un service, soit vers un laboratoire spécialisé
en MST où sont effectués les prélèvements cervicovaginaux (frottis de l’endocol
coloré au Gram, culture pour rechercher N. gonorrhoeae à l’endocol et à l’urètre,
test d’amplification génique pour C. trachomatis à l’endocol et sur le premier jet
urinaire) et les sérologies VIH, de l’hépatite B et de la syphilis. Après prél-
èvement, ou en l’absence de laboratoire spécialisé, surtout chez une adolescente
ou une femme jeune, un traitement antichlamydien et antigonococcique est sys-
tématique sans attendre les résultats des examens. Un traitement par ovules
antimycosiques est nécessaire pendant la durée du traitement. L’abstinence est
recommandée jusqu’à la consultation de contrôle, 7 jours plus tard : le diagnos-
tic exact est porté, la guérison de la patiente contrôlée, et la prévention des réci-
dives ainsi que le traitement du ou des partenaire(s) sont évoqués.
Le diagnostic de vulvovaginite et/ou de cervicovaginite peut être aisé devant
des tableaux cliniques typiques, mais le plus souvent, le recours à des examens
spécialisés permet une meilleure prise en charge des patientes et de leurs parte-
naires. Le traitement doit être précoce puis adapté aux micro-organismes retrou-
vés. Il ne faut pas oublier les dépistages sérologiques et l’éducation des patientes
qui doit permettre une meilleure prévention.
Thérapeutique
Cervicite mucopurulente
l Ceftriaxone : 500 mg IM, dose unique
l azithromycine : 1 g per os, prise unique
Ou doxycycline : 100 mg 2 fois/j pendant 7 jours
160 Les maladies sexuellement transmissibles
Bibliographie
Janier M et al. Approches syndromiques : cervicite muco-purulente. Ann Dermatol Vénéréol
2006 ; 133 : 2S : 49-50.
Vexiau-Robert D et al. Cervicovaginites. Aspects épidémiologiques, cliniques et étiologiques.
Étude de 200 cas consécutifs dans un centre MST à Paris. Gynécologie 1991 ; 42 : 346-54.
Vexiau-Robert D et al. Approches syndromiques : leucorrhées. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ;
133 : 2S : 47-8.
28 Conduite à tenir devant une
ulcération génitale
M. Janier
Une ulcération génitale est une perte de substance atteignant le derme (ou le
chorion) moyen/profond pouvant laisser une cicatrice et siégeant, au sens large,
dans la région génitale ou anopérinéale. Beaucoup d’ulcérations génitales aiguës
(moins de 4 à 6 semaines) sont des maladies sexuellement transmises. Le chan-
cre désigne, plus particulièrement, une ulcération (muqueuse ou cutanée) due à
une pathologie d’inoculation infectieuse. Par extension, le chancre désigne sou-
vent une ulcération génitale sexuellement transmise. Les ulcérations buccales
posent des problèmes particuliers, l’éventail diagnostique étant différent même
si les chancres buccaux (en particulier de la syphilis) ne sont pas rares.
La démarche diagnostique est la même devant une érosion génitale qui est
définie par une perte de substance n’atteignant que le derme (ou le chorion)
superficiel et ne laisse pas de cicatrice. Le chancre syphilitique, tout au moins au
début et en l’absence de surinfection, est typiquement érosif plutôt qu’ulcéré.
Devant une ulcération génitale aiguë, il faut, avant tout, éliminer une étiologie
infectieuse sexuellement transmise et, particulièrement, une syphilis. Actuellement
en France, toute ulcération génitale aiguë est à considérer, a priori, comme une
syphilis, même si la première cause d’ulcération génitale est l’herpès.
Devant une ulcération génitale chronique, une biopsie est le plus souvent
indispensable.
Figure 28.1
Aphte scrotal au cours
d’une maladie de
Behçet.
Figure 28.2
Ulcère aigu de la vulve
de Lipschütz.
Figure 28.3
Toxidermie bulleuse.
Figure 28.4
Érythème polymorphe.
Figure 28.5
Pemphigoïde bulleuse.
Figure 28.6
Carcinome verruqueux
du pénis sur lichen
scléreux.
Figure 28.7
Carcinome anal.
Figure 28.8
Carcinome verruqueux
vulvaire.
Bibliographie
Spindler E, Janier M. Ulcérations génitales. Encycl Méd Chir Akos ; 1998, 2.0695.
Verraes-Derancourt S et al. Approches syndromiques : ulcération génitale. Ann Dermatol
Venéréol 2006 ; 133 : 2S51-2.
29 Conduite à tenir devant
une balanite
M. Janier
Balanites aiguës
Ce sont les plus fréquentes, souvent attribuées à tort à une candidose.
Il s’agit plutôt en règle d’une balanite ou balanoposthite d’irritation, allergi-
que ou caustique, provoquée ou aggravée par de nombreux topiques, en parti-
culier antifongiques. Ces balanites d’irritation sont favorisées par un prépuce
long, des toilettes parcimonieuses ou, à l’inverse, un excès d’hygiène (antisepti-
ques et savons agressifs). L’arrêt de tous les topiques est souvent bénéfique.
Les balanites infectieuses sont dominées par l’étiologie candidosique. Plus rare-
ment, il s’agit de balanites à streptocoque (A, B, C ou G) (figures 29.1 et 29.2) ou
à anaérobies. Ces balanites n’ont pas de caractère clinique spécifique, sauf la pré-
sence de pustules, très bien corrélées avec l’étiologie candidosique (figure 29.3).
En présence d’une balanite aiguë supposée infectieuse, il convient de prati-
quer un écouvillonnage du sillon balanopréputial ou du gland avec examen
direct à la recherche de levures et de pseudo-filaments mycéliens, culture sur
milieu de Sabouraud et culture pour germes banals (streptocoques). La richesse
de la flore bactérienne commensale du sillon balanopréputial nécessite de ne
retenir que les cultures pures avec de nombreuses colonies. Il est à noter que la
présence d’un streptocoque A est toujours anormale avec un risque d’érysipèle,
voire de gangrène de Fournier. La présence, à l’examen direct, de filaments
mycéliens est le meilleur argument pour le diagnostic de balanite candidosique,
car la présence de quelques colonies de Candida albicans en culture est banale.
La balanite candidosique aiguë révèle rarement un diabète qu’il faut, cependant,
impérativement rechercher en cas de balanite chronique ou récidivante. Le plus
souvent, il s’agit d’un épiphénomène guérissant spontanément et, dans la majo-
rité des cas, contemporain d’une candidose vulvovaginale de la partenaire.
Balanites chroniques
Il peut s’agir, ici aussi, de dermatoses localisées au gland (psoriasis, lichen plan
et lichen scléreux essentiellement) nécessitant une prise en charge spécifique
168 Les maladies sexuellement transmissibles
Figure 29.1
Balanopsthite à streptocoque A.
Figure 29.2
Érysipèle compliquant une
balanite streptococcique.
Figure 29.3
Balanoposthite à
Candida albicans
(pustules).
Figure 29.4
Balanite à plasmocytes
de Zoon.
d’argent à 1 % et pâte à l’eau. Ces balanites d’irritation sont souvent variables
dans le temps avec des guérisons entrecoupées d’aggravations. Ce caractère
fluctuant est très rassurant. Une circoncision est parfois nécessaire lorsque les
lésions persistent malgré ces mesures.
La règle absolue est de biopsier toute balanite chronique, spécialement si elle
est fixe, s’étend ou résiste aux traitements locaux. L’important est, en effet,
d’éliminer une maladie de Bowen caractérisée par des plaques érythémateuses
bien limitées, fixes, réalisant parfois l’aspect de l’érythroplasie de Queyrat, rouge
vif. Ces lésions peuvent évoluer rapidement vers un carcinome invasif et doivent
être détruites. Un important diagnostic différentiel de la maladie de Bowen du
gland est la balanite à plasmocytes de Zoon, typiquement en miroir sur la face
dorsale du gland et la face interne du prépuce, bien limitée, orangée, pseudo-
érosive avec une histologie rassurante (plasmocytaire) chez des hommes âgés le
plus souvent (figure 29.4). Il s’agit d’une capillarite ou dermatose de l’interface.
Le traitement de la balanite de Zoon est la circoncision.
170 Les maladies sexuellement transmissibles
Bibliographie
Abdennader S et al. Balanites et agents infectieux. Étude prospective de cent cas. Ann
Dermatol Vénéréol 1995 ; 122 : 580-4.
Chaine B, Janier M. Dermatoses génitales masculines. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris).
Dermatologie, 98-8346-A-10. 2005.
Chaine B, Janier M. Diagnostic et traitement des balanites. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris).
Urologie, 18-690-A-11. 2006.
Janier M et al. Approches syndromiques : balanite. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 :
2S56-7.
30 Conduite à tenir devant
une anorectite
S. Fouéré
Rappels anatomiques
l Le rectum pelvien est recouvert d’un épithélium glandulaire.
l Le canal anal est la zone de transition entre l’épithélium digestif du rectum et
l’épithélium malpighien kératinisé du périnée. Sa longueur varie de 4 à 10 cm.
La ligne pectinée sépare les deux tiers supérieurs du canal anal (épithélium
cuboïde) du tiers inférieur (épithélium malpighien non kératinisé).
l La marge anale est la zone de transition où l’épithélium malpighien se
kératinise.
L’examen se fait en position génu-pectorale ou en décubitus latéral
gauche (mieux vécu psychologiquement) : inspection (qui peut retrouver
des éléments d’orientation étiologique : anite, lésions de grattage, liché-
nification, ulcérations, condylomes, écoulement), palpation et anuscopie.
L’anuscopie est l’examen essentiel ; elle confirme le diagnostic en mon-
trant une muqueuse inflammatoire et, là encore, des éléments sémiolo-
giques d’orientation. Elle doit être indolore (la douleur d’une thrombose
hémorroïdaire, d’une fissure, d’un abcès peut toutefois l’empêcher). Elle
permet de vérifier l’intégrité des structures anatomiques, d’examiner la
muqueuse du canal anal, d’y rechercher des lésions. Elle permet en outre
d’effectuer des prélèvements de bonne qualité.
172 Les maladies sexuellement transmissibles
Glossaire proctologique
l Marisque : repli de peau anale normale, comme un pli radiaire épaissi, cica-
trice d’une thrombose hémorroïdaire externe.
l Fissure : ulcération en forme de « raquette » dont l’extrémité effilée centri-
LGV
Les sérovars L1, L2 et L3 de Chlamydia trachomatis sont responsables d’une
symptomatologie plus sévère. Classiquement, la LGV évolue en trois phases.
L’épidémie de LGV rectale qui frappe les communautés urbaines occidentales
d’homo- et bisexuels masculins depuis 2003 est due à de nouveaux mutants de
Chlamydia trachomatis (sérovars L2b et L2c).
La maladie évolue d’un seul tenant après une incubation de 15 jours, d’abord
anorectite banale, le plus souvent sans adénopathie inguinale associée, devenant
30. Conduite à tenir devant une anorectite 173
Anorectite gonococcique
Premier agent causal d’anorectite vénérienne symptomatique (55 % des cas), le
gonocoque peut donner lieu à une maladie sévère, mais l’infection demeure très
souvent asymptomatique. La durée moyenne d’incubation est de 5 jours. La
sémiologie de l’anorectite gonococcique ne diffère pas radicalement des autres
mais peut s’enrichir d’un écoulement franchement purulent et se compliquer
d’une cryptite et d’abcès péri-anaux.
Anorectite herpétique
HSV-2 et, de fréquence croissante, HSV-1 sont responsables d’une anorectite
douloureuse, touchant le plus souvent la portion inférieure du canal anal et la
peau péri-anale, typiquement vésiculeuse avec érythème périvésiculeux marqué.
L’existence de prodromes, d’un ténesme, d’une constipation réflexe, de signes
urinaires, de signes généraux, d’une adénopathie inguinale, peut orienter le dia-
gnostic. Il n’est pas rare, en particulier en cas de récurrence, que l’infection se
résume à une ulcération unique.
Autres MST
Syphilis
Un chancre anal primaire peut se présenter comme une fissure. Dans ce cas, la
localisation en dehors de l’axe antéropostérieur et l’absence de douleur doivent
attirer l’attention.
Au stade secondaire, on peut observer une rectite inflammatoire avec plaques
muqueuses, érosions en « traces d’escargot » et, rarement, des lésions papuleu-
ses péri-anales : les condyloma lata.
PVH
Les condylomes anaux sont volontiers responsables d’une sensation de corps
étranger, d’un prurit. En cas de tumeur de Buschke-Löwenstein ou de condylo-
matose anale extensive, la surinfection peut réaliser une anorectite à pyogènes.
Il importe de la traiter avant d’appliquer un traitement spécifique.
Examens complémentaires
Ils sont pratiqués selon le contexte :
n écouvillonnage anal au minimum, idéalement endorectal au cours d’une anus-
copie, pour recherches :
l bactériologique (frottis pour examen extemporané au bleu de méthylène
ou au Gram pour recherche de gonocoques, ensemencement sur géloses
sélectives pour gonocoques et streptocoques, milieu de transport pour
amplification génique de C. trachomatis),
l virologique (HSV) : dans un milieu de transport pour ensemencement sur
cultures cellulaires PCR ;
n prélèvement d’une ulcération pour recherche de tréponèmes au microscope à
fond noir. Interprétation complexe en raison de la présence de spirochètes
commensaux ;
n VDRL–TPHA en cas de suspicion de syphilis, sérologie C. trachomatis en cas de
suspicion de LGV.
Traitement
Mesures d’hygiène
n Proscription du papier hygiénique au profit d’un lavage doux à l’eau tiède et
au savon, suivi d’un séchage par tamponnement.
n Lavage méticuleux des mains après soins locaux avec brossage des ongles.
n La constipation réflexe doit être combattue, car elle aggrave les symptômes
locaux en favorisant une anite hémorroïdaire. À cet effet, on évite les microla-
vements au profit de mucilages.
n Les topiques (antiseptiques moussants ou non, crèmes thérapeutiques ou
« émollientes ») ne sont prescrits que s’ils sont nécessaires, après identification
30. Conduite à tenir devant une anorectite 175
de la cause. Dans ce domaine, les patients doivent plus souvent être modérés
qu’encouragés.
Traitements spécifiques
n Chlamydia trachomatis (sérotypes D à K) : doxyxycline 200 mg/j en 2 prises
pendant 1 semaine ou azithromycine 1 g en dose unique. En fait, les délais de
génotypage étant longs, le traitement doit durer 3 semaines dans la crainte
d’une LGV.
n LGV : doxyxycline 200 mg/j en 2 prises pendant 3 semaines. Des cas de trai-
tement efficace par une dose unique hebdomadaire de 1 g d’azithromycine,
3 semaines de suite ont été rapportés.
n Neisseria gonorrhoeae : ceftriaxone 500 mg IM dose unique en première inten-
tion (absence de résistance, bonne diffusion anorectale, urétrale et pharyn-
gée). Contre-indication à la voie IM : cefixime 400 mg en prise orale unique.
Allergie aux céphalosporines : spectinomycine 2 g IM (94,5 % de guérison des
gonococcies rectales mais peu efficace sur le pharynx).
n Herpès : valaciclovir 500 mg matin et soir ou aciclovir 200 mg 5 fois/j ou 400 mg
3 fois/j (10 jours en cas de primo-infection, 5 jours en cas de récurrence).
n Syphilis : benzathine–pénicilline 2,4 millions d’unités en une injection IM en
dose unique. Allergie : idéalement, désensibilisation et traitement précédent,
alternativement, doxycycline 200 mg/j pendant 2 semaines.
n Rectocolites à transmission sexuelle :
l bactériennes à bacilles à Gram négatif entériques : antibiothérapie adaptée
à l’antibiogramme ;
l giardiase : métronidazole 500 mg 2 fois/j pendant 5 à 10 jours ou tinida-
zole 2 g en prise unique ou albendazole 400 mg/j pendant 5 jours ;
l amibiase : métronidazole 500 mg, 3 fois/j pendant 5 à 10 jours ;
Bibliographie
Halioua B et al. Approches syndromiques : MST anorectales. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ;
133 : 2S54-5.
Klausner JD et al. Etiology of clinical proctitis among men who have sex with men. Clin Infect
Dis 2004 ; 38 : 300-2.
31 Conduite à tenir devant une
orchiépididymite
A. Bernard, P. Méria
Pathogénie – physiopathologie
L’infection épididymotesticulaire est unilatérale le plus souvent, mais peut être
bilatérale dans 10 % des cas environ.
Elle peut avoir plusieurs origines :
n contamination ascendante ou rétrograde, de loin la plus fréquente ;
n voie hématogène, dans un contexte de bactériémie ou virémie (orchite
ourlienne) ;
n voie lymphatique péridéférentielle, expliquant les rares cas d’épididymite
après ligature du canal déférent.
Diagnostic
Il est essentiellement clinique.
Interrogatoire
Il recherche :
n un rapport sexuel non protégé ;
n un écoulement urétral inaugural ;
n des signes infectieux chez la/le partenaire ;
n des antécédents urologiques ;
n des facteurs iatrogènes récents tels qu’un geste endoscopique ;
31. Conduite à tenir devant une orchiépididymite 177
Examen clinique
Il recherche :
n des signes inflammatoires locaux, d’intensité variable, par une inspection bila-
térale et comparative :
l un scrotum augmenté de volume, rouge, chaud, douloureux, non
transilluminable,
l une douleur de l’épididyme parfois localisée à un noyau, le plus souvent de
la queue de l’épididyme, et/ou du testicule, soulagée par la manœuvre de
soulèvement de la bourse (signe de Prehn),
l disparition du sillon inter-épididymotesticulaire dans les formes évoluées,
l funiculite associée,
Examens complémentaires
Examens microbiologiques
Ils sont essentiels pour établir le diagnostic et adapter secondairement
l’antibiothérapie :
n la bandelette urinaire (sur le premier et le deuxième jet urinaire) à la recherche de
leucocytes et de nitrites. Sa négativité n’élimine pas le diagnostic, certains faux
négatifs étant dus à des germes intracellulaires ou à une infection décapitée ;
n le prélèvement d’un éventuel écoulement urétral (gonocoque) ;
n une PCR Chlamydia trachomatis sur le premier jet d’urine (avant toilette du méat) ;
n l’examen cytobactériologique des urines (ECBU), avec antibiogramme : sur le
milieu du jet urinaire, après toilette du méat, pour la recherche des germes
banals. Il affirme l’infection, identifie le germe et son profil de sensibilité aux
antibiotiques.
Les critères d’infection urinaire, partiellement ou complètement réunis, sont :
4
n une leucocyturie significative, supérieure à 10 /mL ;
n la présence de germes à l’examen direct après coloration ;
5
n une numération bactérienne supérieure à 10 /mL.
178 Les maladies sexuellement transmissibles
sans pour autant pouvoir formellement distinguer une tumeur d’une orchite
focale. Devant toute orchite d’évolution défavorable sous traitement, notam-
ment lorsque le testicule reste ferme et anormal, une exploration scrotale par
voie inguinale est indiquée ;
l de l’épididyme : exceptionnelles, elles sont affirmées par l’examen
anatomopathologique ;
n les causes traumatiques : à rechercher systématiquement à l’interrogatoire ;
n la hernie inguinoscrotale engouée ou étranglée : recherchée par la palpation
systématique des orifices herniaires inguinaux devant toute douleur scrotale ;
n la colique néphrétique dans sa forme à douleur projetée.
Agents pathogènes
Le micro-organisme responsable n’est mis en évidence que dans 70 % des cas. Il
convient de distinguer, en fonction de l’âge, les MST de l’homme jeune des
infections urogénitales.
Infections urogénitales
Elles sont responsables de 25 % des épididymites, pour la plupart avant la
puberté ou après 35 ans.
Les entérobactéries, et surtout E. coli, sont impliquées dans 15 % des cas (en
moyenne et 40 % après 35 ans). Les autres sont plus rares (Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Citrobacter…).
Les autres bacilles Gram négatif sont Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter…
Les cocci Gram positif, plus rares, sont représentés par les staphylocoques
(Staphylococcus aureus, saprophyticus, epidermidis) et l’entérocoque (Streptococcus
faecalis).
Les agents infectieux sont rares (moins de 10 % des épididymites) : brucellose
(orchite), tuberculose urogénitale, etc.
Évolution et complications
La mise en route précoce d’un traitement adapté permet dans la majorité des
cas une résolution complète des symptômes avec restitution ad integrum de
l’épididyme et du testicule. Il faut néanmoins avertir le patient que la disparition
des symptômes peut être longue, même lorsque l’infection est jugulée.
180 Les maladies sexuellement transmissibles
Complications aiguës
Elles peuvent être les suivantes:
n Orchite : atteinte du testicule par extension directe de l’infection.
n Abcédation de l’épididyme et/ou du testicule : plus fréquente chez les patients
immunodéprimés, la palpation percevant une masse fluctuante, très doulou-
reuse. Le syndrome infectieux est marqué. L’évolution peut se faire selon plu-
sieurs modes :
l rupture de l’abcès dans le scrotum responsable d’une pyocèle scrotale ;
Complications tardives
Elles peuvent être les suivantes:
n Infertilité secondaire d’origine :
l excrétoire : s’il existe des anomalies transitoires du spermogramme à la
phase aiguë de l’infection, la gravité tient plus au risque d’obstruction tubu-
laire tardive secondaire à l’existence d’un ou plusieurs nodules fibreux ;
l sécrétoire : par destruction des cellules germinales, lors de l’atteinte
testiculaire ;
l immunologique : par la formation d’auto-anticorps antispermatozoïdes.
n Épididymite chronique : elle peut correspondre au stade irréversible des formes
sévères, surtout lorsque le traitement est inadapté. Elle se caractérise par des dou-
leurs scrotales ou une gêne chronique et une fréquente hypofertilité. La palpation
perçoit une induration partielle ou totale de l’épididyme et/ou du testicule.
n Atrophie testiculaire : elle est le plus souvent d’origine ischémique.
n Récidives : elles se présentent lorsque le traitement est mal conduit ou si les
facteurs de risque de l’infection persistent.
Traitement
Il est essentiellement médical, associant :
n des mesures symptomatiques non spécifiques : repos, antalgiques, sous-
vêtements serrés, suspensoir. La place des anti-inflammatoires non stéroïdiens
31. Conduite à tenir devant une orchiépididymite 181
Suivi
Le patient doit être revu systématiquement en fin de traitement afin de s’assurer
de la guérison clinique et microbiologique.
L’échec du traitement ou l’apparition de récidives peuvent s’expliquer par :
n une réinfection par la/le partenaire non traité ;
n une antibiothérapie mal prise, inadaptée ou trop courte ;
n la persistance ou l’apparition d’anomalies structurales telles qu’une sténose de
l’urètre.
La grande majorité des orchiépididymites est d’étiologie infectieuse. Les ger-
mes incriminés dépendent surtout du terrain. Toutefois, il persiste assez fré-
quemment des formes sans germe mis en évidence. Le diagnostic différentiel est
la torsion du cordon spermatique qui, en cas de doute, impose une scrototomie
exploratrice.
182 Les maladies sexuellement transmissibles
Thérapeutique
Épididymite du sujet jeune (< 35 ans)
l Ceftriaxone : 500 mg IM, dose unique
doxycycline : 100 mg, 2 fois/j per os pendant 10 jours
l Ou ofloxacine : 200 mg, 3 fois/j per os pendant 10 jours
Bibliographie
Boccon-Gibod et al. Infections génitales masculines, Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris).
Néphrologie-Urologie, 8-003-I-20. 5-6.
Janier M et al. Approches syndromiques orchiépididymite. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133 :
2S53.
Roupret M, Association française des urologues en formation. Cahiers des ECN. Elsevier
Masson ; 2007, 26-33.
32 Maladies sexuellement
transmissibles et grossesse
D. Vexiau-Robert
Syphilis
Le dépistage sérologique de la syphilis chez la femme enceinte est obligatoire au
1er trimestre de la grossesse. Cependant, certaines femmes ayant des difficultés
socio-économiques échappent à cette surveillance. La syphilis est transmise au
fœtus par voie transplacentaire après la 18e semaine de grossesse (2e trimestre).
L’enfant peut contracter une syphilis congénitale (rare, 10 cas/an). En cas de
syphilis maternelle et en l’absence de traitement, le fœtus est exposé à une mort
fœtale in utero, suivi d’une fausse couche spontanée, ou plus tardivement à une
rupture des membranes et à une expulsion prématurée ou à un simple retard
de croissance intra-utérine (RCIU). Il peut aussi être victime d’une forme précoce
néonatale (fœtopathie infectieuse). Avant 2 ans, il peut développer une forme
congénitale sévère avec atteinte multiviscérale avec une mortalité d’environ
20 %. Le risque de mortalité est d’autant plus grand que la syphilis maternelle est
récente. Après 2 ans, il peut exister des séquelles oculaires, auditives, dentaires,
ostéoarticulaires, neurologiques. Le traitement de la mère est une injection intra-
musculaire de benzathine–pénicilline G de 2,4 millions d’unités, en cas de syphilis
précoce. En cas de syphilis tardive, trois injections sont réalisées à une semaine
d’intervalle. La prescription de paracétamol ou de prednisone, 0,5 mg/kg/j la
veille de l’injection et pendant 3 jours, atténue la réaction d’Herxheimer. En cas
d’allergie à la pénicilline, une désensibilisation préalable est faite. Le traitement
du nouveau-né consiste en pénicilline G 150 000 u/kg/j en IV, 2 à 6 injections
par jour pendant 10 à 14 jours avec prévention de la réaction d’Herxheimer
(paracétamol) ou benzathine pénicilline 50 000 u/kg, dose unique IM.
Gonococcie
La gonococcie, pendant la grossesse, est soit symptomatique (leucorrhées puru-
lentes, métrorragies…), soit asymptomatique et le risque pour la grossesse est
majeur. Neisseria gonorrhoeae monte à partir du col et infecte les membranes,
entraînant une chorio-amniotite qui génère fausse couche spontanée et, plus
tard, rupture des membranes. On a décrit aussi des retards de croissance intra-
utérine. Le nouveau-né peut au passage de la filière génitale acquérir une
184 Les maladies sexuellement transmissibles
Chlamydia trachomatis
L’infection à Chlamydia trachomatis peut être acquise à tout moment de la gros-
sesse. Le diagnostic est aisé devant des leucorrhées symptomatiques, mais le plus
souvent l’infection est asymptomatique. Une PCR Chlamydia sur le premier jet
urinaire peut être proposée (en même temps que la recherche de sucre et d’albu-
mine) à toutes les femmes. Le risque est la fausse couche spontanée, la rupture
prématurée des membranes par infection de l’œuf. Si la grossesse se poursuit,
l’enfant peut avoir un RCIU. Lors de la naissance, au passage des voies génitales
(transmission périnatale), le nouveau-né peut contracter une conjonctivite (délai :
5 à 14 jours) ou développer, plus tard, une infection bronchopulmonaire (3e ou
4e semaine de vie). Le traitement de la mère est l’azithromycine, 1 g per os en
dose unique. En deuxième intention, on peut proposer de l’érythromycine,
500 mg en quatre prises par jour, per os, pendant 7 jours. Le traitement du
nouveau-né est l’érythromycine, 50 mg/kg/j en 4 doses par jour pendant 14 jours.
Trichomonose
L’infection à Trichomonas vaginalis est souvent symptomatique. L’examen direct
des sécrétions vaginales met en évidence le parasite et affirme le diagnostic. Au
2e et au 3e trimestre, les risques pour le fœtus sont la rupture prématurée des
membranes et un RCIU. Le traitement de la mère est le métronidazole : un ovule
matin et soir pendant 14 jours. En cas d’échec du traitement local, on prescrit
du métronidazole : 500 mg, 2 fois/j per os pendant 7 jours. En effet, la grossesse
n’est pas une contre-indication au traitement par métronidazole oral mais beau-
coup l’évitent au premier trimestre, préférant un traitement local.
Vaginose bactérienne
La vaginose bactérienne est une affection fréquente, souvent peu, voire, asymp-
tomatique (retard diagnostic). Un examen direct des sécrétions vaginales au
laboratoire permet le diagnostic (direct et cultures). Le risque est une infection
du pôle inférieur de l’œuf, puis une chorio-amniotite, une fausse couche au
1er trimestre, rupture prématurée des membranes et expulsion d’un fœtus
indemne de toute affection. Il est également décrit des RCIU. La transmission de
l’infection est périnatale. Le traitement consiste en une pose locale d’ovules et
un traitement per os : métronidazole, 500 mg 2 fois/j, per os, pendant 7 jours.
Herpès génital
La primo-infection herpétique au 1er et au 2e trimestre de la grossesse expose à
un risque d’avortement spontané et de RCIU, mais le risque d’herpès néonatal
32. Maladies sexuellement transmissibles et grossesse 185
Hépatite B
L’hépatite B expose à des complications en cours de grossesse dans 30 % des
cas avec fausse couche spontanée au 1er trimestre, mort fœtale in utero, accou-
chement prématuré ou RCIU si la grossesse se poursuit. Le risque pour le nouveau-
né est une hépatite chronique avec cirrhose. La contamination se fait par voie
pré- et périnatale. La mère est prise en charge en hépatologie, le nouveau-né
reçoit une injection d’immunoglobulines spécifiques de l’hépatite B dans les
24 heures, puis est vacciné contre l’hépatite B (1re injection au 7e jour, 2e injection
au 30e jour de vie et 3e injection : 5 à 12 mois après la seconde).
Bibliographie
Halioua B et al. MST et grossesse. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133. 2S 61-2.
Janier M et al. Syphilis précoce et tardive. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133. 2S 19-27.
33 Homosexuels et maladies
sexuellement transmissibles
S. Fouéré
Importance du problème
Syphilis
Depuis 1999, son incidence ne cesse de croître dans les pays occidentaux.
Épidémie urbaine, elle tend en France à se généraliser à l’ensemble du territoire.
Les HSH représentent près de 80 % des patients en France (60 % aux états-Unis,
75 % en Allemagne). La fréquence des contaminations par sexe oral est
notable.
33. Homosexuels et maladies sexuellement transmissibles 187
Gonococcie
L’incidence de la gonococcie a tendance à diminuer globalement aux États-Unis
mais augmente chez les hommes et dans les formes rectales. En France, les
mêmes augmentations sont notées mais ont infléchi à la hausse l’incidence
nationale. En Grande-Bretagne, l’incidence chez les HSH est près de dix fois celle
observée chez les hétérosexuels stricts.
VIH/sida
Les rapports homosexuels étaient à l’origine de 47 % des cas aux États-Unis en
2006 contre 39 % en 2001. En France, la proportion d’HSH parmi les sujets
VIH diagnostiqués dans l’année est passée de 24 à 31 % entre 2003 et 2005
et demeure stable à 29 % en 2007.
Autres MST
Dans les communautés d’HSH urbains, on décrit régulièrement des flambées
épidémiques d’hépatites virales à transmission entérique ou sexuelle, de recto-
colites virales, bactériennes ou parasitaires, de staphylococcies à Staphylococcus
aureus résistant à la méticilline…
Degré d’exposition
Le nombre de partenaires sexuels est notablement élevé chez les HSH urbains
occidentaux. Les trois quarts des HSH américains ont des partenaires occasion-
nels, en moyenne quatre par an. En France, 89 % ont des partenaires occasion-
nels, en nombre supérieur à dix par an chez 54 % d’entre eux.
Facteurs sociologiques
Lieux de rencontre et Internet
En concentrant les HSH dans les lieux tels que les bars, en particulier les « cruising-
bars », autorisant des rapports sexuels sur place, les clubs ou boîtes de nuits, les
saunas et les lieux de plein air, cela favorise le risque de contamination.
188 Les maladies sexuellement transmissibles
Usage de drogues
Toutes les drogues sont utilisées de manière accrue par les HSH : aux États-Unis
en 2005, 43 % des HSH interrogés rapportaient un usage de drogue aux cours
des 12 derniers mois. Chez 75 % d’entre eux des rapports sexuels avaient eu
lieu sous leur influence. La désinhibition qui leur est due favorise les rapports
sexuels et les pratiques à risque.
Facteurs psychologiques
Les symptômes fréquemment observés de faible estime de soi, d’autodépré-
ciation et d’homophobie refoulée sont de puissants inducteurs de conduites à
risque. Celles-ci sont des équivalents suicidaires dans une population notable-
ment touchée par la pathologie dépressive (risque triple pour les épisodes
dépressifs majeurs, quintuple pour les tentatives de suicide).
Par ailleurs, les enquêtes montrent qu’il existe une baisse de vigilance depuis
l’apparition des trithérapies antirétrovirales efficaces. Un double mouvement de
lassitude vis-à-vis de l’usage de préservatifs et d’optimisme quant à l’efficacité
des traitements semble en être à l’origine.
En pratique
En présence de symptômes urétraux ou péniens de MST, on n’omet pas de
rechercher une atteinte anorectale.
En l’absence de symptômes, nous préconisons un dépistage régulier, au moins
annuel comprenant :
n sérologie
VIH, syphilis et HCV ;
n tests
urinaires ( pharyngés et anaux) pour recherche de Chlamydia et
gonocoques ;
n examen anogénital et selon certains, réalisation d’un frottis rectal pour recher-
che de dysplasie PVH induite.
33. Homosexuels et maladies sexuellement transmissibles 189
Conduite à tenir
MST chez les homosexuels et bisexuels masculins
l Vaccination hépatite A et B.
l Dépistage syphilis TPHA VDRL : 2 fois/an.
l Recherche de N. gonorrhoeae dans le pharynx (culture) : 2 fois/an.
l Pour certains, sérologie C. trachomatis (LGV) : 1 fois/an et sérologie HHV-8.
l Si prise de risque 48 heures : discuter un traitement prophylactique
antirétroviral.
Bibliographie
Homosexualités au temps du Sida. Collection Sciences sociales et Sida. ANRS Éd. EDK ; 2003.
34 Glossaire des dermatoses
génitales
M. Janier
Figure 34.1
Papules perlées du
pénis.
Figure 34.2
Grains de Fordyce du
fourreau.
Psoriasis (figure 34.3)
Le gland est une localisation préférentielle du psoriasis, le plus souvent associée
à d’autres localisations mais parfois isolée, à type de plaques bien limitées,
érythémateuses dont le caractère squameux n’est évident que chez les sujets
circoncis. Il peut s’agir, également, d’une balanite pustuleuse, proche clinique-
ment de la balanite candidosique. On en rapproche les balanites périméatiques
et circinées du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter. Une biopsie n’est nécessaire
que dans les formes atypiques.
Figure 34.3
Psoriasis du gland.
Figure 34.4
Lichen plan du
����������������
fourreau�����.
Figure 34.5
Lichen érosif
balono-préputial.
des organes génitaux, une biopsie peut se justifier. Il est à noter que le prurit est
rare au cours du lichen plan du gland et que les formes érosives sont exception-
nelles (contrairement au lichen érosif vulvovaginal).
Figure 34.6
Lichen scléreux du gland.
Figure 34.7
Lymphangite circulaire
de la verge.
Figure 34.8
Œdème vénérien du pénis.
Figure 34.9
Angiokératomes du
scrotum.
Figure 34.10
Calcinose scrotale.
34. Glossaire des dermatoses génitales 195
Maladie de La Peyronie
Induration multinodulaire extensive des corps caverneux avec déformation dou-
loureuse de la verge pouvant entrer dans le cadre d’une polyfibromatose.
Figure 34.11
Pénis en saxophone.
Figure 34.12
Lentiginose du gland.
Autres (figure 34.13)
Lichen nitidus (fourreau et gland), granulomes annulaires, maladie de Fox-
Fordyce, etc.
Figure 34.13
Lichen nitidus du gland
et du fourreau.
Psoriasis vulvaire
C’est une localisation fréquente réalisant un intertrigo bien limité pouvant
déborder largement au-delà des grandes lèvres.
34. Glossaire des dermatoses génitales 197
Lichen plan
Il est également fréquent, volontiers érosif et pouvant entrer dans le cadre d’un
syndrome vulvovagino-gingival avec lichen érosif buccal. La biopsie confirme le
diagnostic et permet d’éliminer une dermatose bulleuse immunologique (pem-
phigus ou pemphigoïde cicatricielle), ainsi qu’une maladie de Hailey-Hailey.
Figure 34.14
Lichen scléreux de la
vulve.
Figure 34.15
Papillomatose vulvaire
physiologique.
198 Les maladies sexuellement transmissibles
Autres dermatoses
Vulvites allergiques, d’irritation, caustiques et eczéma sont évidemment possi-
bles (équivalents des balanites) de même que la lentiginose vulvaire, les angio-
kératomes vulvaires, le lymphœdème des grandes lèvres, etc.
Bibliographie
Chaine B. Dermatoses génitales masculines. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Dermatologie,
98-8346-A-10. 2005.
Degos R. Dermatologie. Paris: Flammarion, 1981.
Saurat JH. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Paris: Masson, 2009.
35 Prévention et dépistage
C. Vernay-Vaïsse, C. Derancourt
Après une diminution dans les années 1970–1980, les infections sexuellement
transmissibles ont commencé à augmenter dans les pays dits « développés » au
milieu des années 1990, correspondant à l’avènement des multithérapies dans
l’infection VIH. Cette augmentation, révélatrice d’un relâchement dans les com-
portements de prévention de certaines populations, est d’autant plus inquié-
tante qu’elle peut favoriser la transmission de l’infection VIH. Les hommes ayant
des rapports sexuels avec les hommes sont prioritairement concernés mais aussi
certaines minorités ethniques, les populations en situation de vulnérabilité.
L’augmentation des MST concerne également la population générale (herpès,
Chlamydia).
De façon générale, les MST bactériennes ont un dépistage et un traitement
rapide, efficace, mais un risque de complications et de séquelles. Les MST vira-
les, en dehors de l’infection VIH, posent plus de difficultés de prévention (HSV,
PVH) et des problèmes de récurrences.
Si au cours des différentes années, l’accessibilité aux moyens de prévention et
en particulier aux préservatifs s’est améliorée, les obstacles à la prévention sont
toujours présents :
n le caractère tabou de la sexualité, encore plus de l’homosexualité, en particu-
lier chez les jeunes avec une homophobie ambiante, voire revendiquée dans
certains lieux ;
n les contraintes économiques, sociales mais aussi les représentations sociétales
ou culturelles ;
n la complexité du rapport aux pathologies :
l un ressenti lointain pour les maladies et donc leur prévention (infections
souvent latentes au premier plan desquelles l’infection VIH),
l au contraire, une banalisation des maladies et de leurs traitements, rendant
la perception de la prévention comme non nécessaire.
La communication sur la prévention est basée sur la responsabilité indivi-
duelle, sur le respect de soi et de l’autre en intégrant l’importance que peut
avoir le non-dit et la prise de risque dans la sexualité.
La prévention des MST s’est développée prioritairement autour de la pré-
vention du sida avec différentes approches complémentaires :
n une approche collective :
l communication avec sensibilisation du grand public, dans l’idéal autour de
messages simples avec des moyens adaptés, renouvelés permettant de faire
circuler des informations régulièrement,
l éducation à la santé auprès des jeunes,
200 Les maladies sexuellement transmissibles
l vaccinations.
Moyens de prévention
Leur accès doit être facile et peu onéreux, voire gratuit.
Moyens barrières
Préservatifs masculins
Ils sont d’une grande efficacité sur la prévention des MST, sauf parfois en raison
de la transmission potentielle par contact peau à peau (gale, syphilis, infection à
PVH, herpès, chancre mou) ou par voie salivaire (hépatite B ?, HHV-8). L’échec
des préservatifs repose sur un mésusage ou sur la rupture (2 %). Plusieurs
modèles (couleur, parfum, texture) sont disponibles (taille standard : diamètre
52 mm jusqu’à 55 mm ; épaisseur standard : 0,02 mm jusqu’à 0,08 mm). La
date de péremption et la norme CE-EN 600 figurent sur l’emballage. La grande
majorité des préservatifs sont en latex. En cas d’allergie, il existe des préservatifs
en d’autres matériaux (polyuréthane ou autre matériel synthétique).
Les règles d’utilisation sont à rappeler pour certains :
n un nouveau préservatif pour chaque nouvel acte de pénétration orale, vagi-
nale ou anale ;
n éviter de manipuler le préservatif avec des ongles coupants ;
n pincer le réservoir lors de la pose et ne le dérouler sur le pénis qu’au moment
d’une érection complète, la pose se faisant avant pénétration ;
n lors du retrait du préservatif, tenir fermement le préservatif à la base du pénis
et le jeter en le nouant pour éviter la diffusion du sperme.
Les lubrifiants recommandés sont à base d’eau, les corps gras altérant le latex.
Ils sont plus particulièrement à conseiller en cas de pénétration anale (risque plus
élevé de rupture), ainsi que pour une lubrification adéquate pendant toute la
durée du rapport.
L’utilisation de préservatifs est à recommander en cas de nouvelle relation, de
partenaires multiples, de partenaire à partenaires multiples et si la personne ou son
(un de ses) partenaire(s) est porteur d’une infection sexuellement transmissible.
En cas de relation stable, un dépistage adapté est proposé pour les deux par-
tenaires avant leur arrêt. Un délai d’un mois est actuellement suffisant en termes
de séroconversion VIH.
Le maintien de son utilisation est le plus difficile de même qu’une nouvelle
utilisation après un arrêt dans un couple. Le médecin doit savoir écouter et aider
la personne dans les situations les plus risquées : couple n’ayant pas le même
statut sérologique, partenaires multiples, MST.
35. Prévention et dépistage 201
Préservatifs féminins
Leur intérêt majeur est leur utilisation sous responsabilité féminine. Cependant,
leur diffusion est limitée. Le modèle de 2e génération (Femidom® ou Female
Condom FC2®) en nitrile est disponible depuis 2006 en France (auparavant
depuis 1998, FC1 en polyuréthane). Il épouse la paroi vaginale sans comprimer
le pénis avec un anneau interne et externe. Il est résistant, hypoallergénique et,
contrairement aux produits en latex, il peut aussi bien s’utiliser avec des lubri-
fiants à base d’eau qu’avec ceux contenant des corps gras. Il peut être mis en
place 8 heures avant le rapport sexuel. Il n’est pas nécessaire de le retirer immé-
diatement après l’éjaculation. Le préservatif féminin, bien utilisé, est très certai-
nement un outil efficace pour diminuer nettement le risque de MST, mais peu
d’études cliniques ont été menées.
Digue dentaire
Il s’agit d’un carré de latex de 15 cm de côté qui peut être utilisé lors des prati-
ques oro-génitales (cunnilingus) ou oro-anales (anilingus ou rimming).
Microbicides
Ils sont toujours en expérimentation, sans preuve à ce jour de leur efficacité.
Vaccinations et traitement
L’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) peut être prévenue par vaccina-
tion. La stratégie repose sur les recommandations suivantes (ANAES 2003) : indi-
cation de vaccination universelle des nourrissons, vaccination des enfants et
adolescents avec mise en place d’un programme temporaire de rattrapage de la
vaccination. Cependant en France, cette stratégie bien que recommandée est
peu mise en œuvre en raison d’un fort lobbying antivaccin. Les nouveau-nés de
femmes porteuses de l’antigène HBs font l’objet d’une sérovaccination. Les pro-
fessionnels de santé doivent être vaccinés.
De plus, cette vaccination est indiquée pour : les utilisateurs de substances psycho-
actives, les personnes porteuses d’un piercing ou d’un tatouage, les sujets
contacts avec une personne porteuse de l’antigène HBs (dans la famille ou en collec-
tivité), les patients séropositifs pour le VIH ou le VHC, les hémodialysés chroniques,
les transfusés chroniques, les patients et personnels de structure accueillant des han-
dicapés mentaux, les personnes ayant un multipartenariat sexuel ou ayant une MST,
les voyageurs en pays de forte endémie, les détenus, les candidats à une greffe d’or-
gane, les populations migrantes en provenance de pays de forte endémie.
La vaccination contre le virus de l’hépatite A (VHA) est indiquée chez les
hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes.
La vaccination contre les papillomavirus humains est proposée aux jeunes
filles avant les premiers rapports sexuels et rattrapage en cas de premier
partenaire…
Un traitement postexposition peut être proposé en fonction de l’exposition
au risque en particulier pour l’infection VIH.
Un dépistage accompagné d’un traitement prophylactique, sans attendre
les résultats, est systématiquement proposé en cas de partenaire porteur de cer-
taines MST : syphilis, gonorrhée, Chlamydia, trichomonas.
202 Les maladies sexuellement transmissibles
Circoncision
La circoncision a, dans plusieurs essais, montré un rôle protecteur contre l’acqui-
sition du VIH par le sujet masculin (mais pas pour la diminution de la transmis-
sion du VIH aux partenaires du sujet circoncis). Son rôle protecteur pour les
autres MST est moins clair.
Consultation de prévention
La consultation médicale représente un moment privilégié de prévention pou-
vant être pratiquée par des médecins ou des non-médecins formés en particulier
à l’information-conseil ou expérimentés : « l’accompagnement s’apprend en
accompagnant ». Au-delà de la simple transmission d’informations adaptées, la
consultation individuelle de prévention est basée sur l’écoute du consultant en
favorisant la parole et la réflexion. L’objectif est que le consultant puisse trouver
ses possibilités de changement de comportement en fonction du niveau de prise
de risque ou de l’aider à maintenir ce niveau en respectant sa demande sans
caractère intrusif. C’est avant tout une consultation de conseil faite dans un cli-
mat de confiance, une attitude de non-jugement, de respect, d’empathie, assorti
de questionnements à type de questions ouvertes et de reformulations.
La consultation est adaptée en fonction de la situation, des attentes immé-
diates, de l’attitude et des connaissances du consultant : si besoin rappeler les
principes essentiels des modes de transmission et la prévention des MST, être
clair quant au niveau de prise de risque, évaluer l’attitude du patient à l’égard
des préservatifs, ses capacités de négociation lors des rapports sexuels, repérer
l’existence de facteurs surdéterminants de la prise de risque (vulnérabilité psy-
chosociale, prise de substances psycho-actives), informer sur les possibilités de
dépistage des différentes MST et proposer les suivis adaptés de dépistage.
Proposition de dépistage
Le dépistage des différentes MST est envisagé par le clinicien dans diverses situa-
tions. Cette démarche de dépistage est évidente lorsque le motif de consultation
est une prise de risque sexuel ou une pathologie génitale. Elle est également
effectuée chez les consultants asymptomatiques dans certaines situations.
Patients symptomatiques
n En cas de symptômes génitaux évoquant une MST : urétrite aiguë, ulcé-
ration génitale aiguë, balanite, vulvite… Les différentes stratégies de dépistage
sont abordées dans les chapitres correspondants.
n En cas d’une éruption fébrile du tronc, envisager :
l une première ou deuxième efflorescence de syphilis secondaire ;
l une primo-infection VIH devant une éruption du tronc associée à une fièvre
durable « d’allure virale », éventuellement accompagnée d’aphtes bipolai-
res, de céphalées…
n Devant certaines pathologies dermatologiques, éliminer une infection VIH :
l poussée de dermatite séborrhéique de novo ou particulièrement importante
avec notamment atteinte importante du tronc ;
35. Prévention et dépistage 203
l syndrome mononucléosique ;
l lymphopénie ;
l cytolyse inexpliquée (qui doit également faire dépister une infection par les
VHB et VHC).
n Devant certains syndromes ou pathologies :
l l’infection VIH est évoquée devant toutes les pathologies qui classent au
stade de sida : pneumocystose, maladie de Kaposi, rétinite à cytomégalo-
virus, pneumopathies infectieuses récidivantes (plus de deux dans les douze
mois…), et devant certaines pathologies non classantes (cancer cervical,
cancer anal, vascularite, lymphome B…) ;
l la syphilis tertiaire est éliminée devant une démence inexpliquée, un tableau
psychiatrique en particulier subaigu et atypique, des signes cliniques d’at-
teinte des cordons postérieurs de la moelle, un accident vasculaire cérébral
ou médullaire chez un sujet jeune, une insuffisance aortique.
n En cas de MST documentée, les autres principales MST sont également
dépistées avec des modalités dépendant de la chronologie du contage.
Patients asymptomatiques
Le dépistage des MST est proposé :
n avant l’arrêt de l’utilisation des préservatifs dans le cadre d’une relation
stable ;
n en cas d’un diagnostic de MST chez le partenaire ;
n dans certaines situations (contraception, grossesse…) ;
n en cas de prise de risque ; rapports sexuels non protégés ;
n au décours de la prise des substances psychoactives ;
n en cas de séjour dans un pays à risque ;
n aux migrants ;
n aux personnes incarcérées.
Les indications sont nuancées en fonction de l’âge, du comportement sexuel,
du (des) partenaire(s) et des régions ou pays où les risques ont été pris.
Les principaux dépistages pouvant être proposés en l’absence de signe
sont :
n sérologie VIH ;
n sérologie VHB en l’absence d’antécédent de vaccination ou d’hépatite B
guérie ;
n sérologie VHC en cas de risque sanguin ;
n frottis cervical (systématique tous les 2 ans dès les premiers rapports sexuels) ;
204 Les maladies sexuellement transmissibles
n sérologie syphilitique ;
n PCR urinaire de Chlamydia trachomatis recommandée chez toutes les femmes
de 15 à 25 ans, et renouvelée tous les ans en cas d’un nouveau partenaire.
Lors de la consultation, outre l’accompagnement dans la prévention, la pro-
position de dépistage en fixe ses limites :
n délai de séroconversion, en fonction de la date de la dernière prise de risque,
proposition de renouveler certains dépistages ;
n absence de conclusion sur le ou les partenaires en cas de résultat négatif, d’où
la nécessité du dépistage simultané du ou des partenaires.
Pour les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes :
n proposition de dépistage VIH et TPHA/VDRL : 2 fois/an ;
n hépatites : proposition de vaccination hépatite B après dépistage (hépatite A
pour certains), dépistage VHC, 1 fois/an en fonction des pratiques ;
n Recherche de gonocoque dans le pharynx (culture) : 2 fois/an.
Bibliographie
Derancourt C et al. Prévention des MST. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133. 2S 67-71.
Derancourt C et al. Les vaccinations. Ann Dermatol Vénéréol 2006 ; 133. 2S66.
36 Vaccination anti-
papillomavirus humain
I. Bourgault-Villada
Essais
Vaccin prophylactique
Il utilise une VLP (virus like particle), protéine entièrement produite in vitro, qui
contient la protéine de capside L1 auto-assemblée prenant, dans l’espace, la taille et
la conformation identiques à celles de la particule virale. L’immunisation par voie
intramusculaire à l’aide de cette VLP conduit ainsi à une synthèse d’anticorps (IgG)
reconnaissant la particule virale native. Ces anticorps ont un titre sérique extrê-
mement élevé après vaccination, de l’ordre de 50 à 100 fois le taux d’anticorps
naturels obtenus après une infection. Ces anticorps à haut titre transsudent ensuite
dans les sécrétions génitales pour recouvrir la muqueuse et capter une particule
virale infectieuse. Les vaccins visant à obtenir des anticorps dirigés contre différents
PVH doivent être fabriqués avec des mélanges de VLP correspondant aux différentes
protéines de capside L1 des différents PVH. Deux vaccins prophylactiques existent :
®
n le Gardasil qui contient des VLP des PVH-6 et 11 (PVH responsables des
condylomes) et les VLP des PVH-16 et 18 (responsables de 70 % des cancers
du col utérin) ;
®
n le Cervarix qui associe les VLP des PVH-16 et 18.
Ces deux vaccins contiennent des adjuvants : l’aluminium pour le Gardasil®,
l’AS04, adjuvant lipidique associé à l’aluminium pour le Cervarix®.
206 Les maladies sexuellement transmissibles
Plusieurs essais cliniques ont été pratiqués chez la femme avec des VLP. Les
premiers essais de vaccination de phase I ont utilisé une VLP de PVH-16 et/ou de
PVH-11, et aucune toxicité n’a été observée. Des essais de phase II puis III ont
ensuite été réalisés comprenant des effectifs de plus de 30 000 femmes, vaccina-
tion VLP versus placebo. Ils ont montré une efficacité vis-à-vis des néoplasies cer-
vicales intra-épithéliales de haut grade (CIN) comprise entre 98 et 100 % pour
les deux vaccins chez des femmes séronégatives et PVH négatif du début à la fin
de la vaccination. Pour les femmes séronégatives et PVH négatif au moins au
début de la vaccination, les taux de protections sont de 95 %. Pour le Gardasil®,
les mêmes taux de protection ont été obtenus vis-à-vis des condylomes vulvaires
et vaginaux et vis-à-vis des néoplasies intra-épithéliales vulvaires et vaginales. La
tolérance des vaccins a été bonne et une séroconversion a été obtenue chez
99,7 % des femmes. Ces deux vaccins sont à présents commercialisés en France
et remboursées à 65 %. Les trois doses sont à administrer à J0, M2 et M6 pour
Gardasil® et à J0, M1 et M6 pour Cervarix®, le prix de vente étant respective-
ment de 135,59 € et 111,82 € par dose. L’autorisation de mise sur le marché
indique qu’il faut vacciner les jeunes filles de 14 ans, avec un rattrapage des jeu-
nes femmes de 15 à 23 ans à condition que ces dernières n’aient pas commencé
leur vie sexuelle depuis plus de 1 an. Il reste des questions non encore résolues
après la mise sur le marché de ces vaccins : la durée de la protection n’est pour
l’instant pas déterminée et le recul est de 5 et 6,5 ans pour chacun des deux
vaccins. On ne sait pas encore si cette protection est liée à un seuil minimal
d’anticorps. La protection croisée a été démontrée vis-à-vis des PVH-45 et 31 et
uniquement après vaccination par Cervarix®. Enfin, le devenir des autres virus
responsables du cancer du col utérin (PVH-31, 33, 45, 58, etc.) n’est pas encore
connu, bien qu’il soit très peu probable que ces virus émergent davantage. Il
n’en demeure pas moins qu’un suivi par frottis des femmes vaccinées est néces-
saire pour dépister des CIN dues à ces autres PVH oncogènes. Bien que le vaccin
ne soit pas tératogène chez l’animal, il est recommandé de ne pas vacciner une
femme enceinte. Il faut attendre d’avoir un plus grand nombre de femmes vac-
cinées pour être certain de la totale innocuité de ces vaccins ; un effet indési-
rable dont l’incidence serait inférieure à 1/4000 est actuellement indétectable.
Vaccin thérapeutique
Chez des malades infectées par un ou plusieurs PVH et ayant donc déjà des kéra-
tinocytes infectés, un vaccin thérapeutique a pour but de stimuler les réponses
immunitaires cellulaires T spécifiques de PVH-16 (lymphocytes T CD4 et
CD8). Divers vecteurs et approches peuvent être utilisés : les virus recombi-
nants associés aux gènes codant pour les PVH d’intérêt, les peptides de l’ADN,
des protéines recombinantes. Les antigènes viraux que l’on prend pour cibles
sont les protéines E6 et E7 qui portent les propriétés oncogènes des virus.
Le virus de la vaccine est très utilisé comme vecteur et a été associé aux gènes
codant pour E6 et E7 des PVH-16 et 18. Le vecteur développé par Transgene est
un MVA (modified virus Ankara) couplé aux gènes codant pour E6, E7 du PVH-16
ainsi qu’au gène codant pour l’IL-2. L’ajout du gène codant pour l’IL-2 avait
pour but d’optimiser la stimulation des lymphocytes T par le vaccin. Des essais
de phase I–II, chez des malades ayant des CIN de haut grade, ont montré une
efficacité chez neuf des 18 malades vaccinées, avec disparition des lésions, des
36. Vaccination anti-papillomavirus humain 207
PVH indétectables. Une conisation a été ainsi évitée et les malades n’ont pas eu
de rechute 12 mois après la vaccination. Ces résultats très encourageants doi-
vent être confirmés par des essais de phase III d’efficacité du vaccin versus un
placebo.
Des immunisations par ADN ont également été testées au cours d’un essai de
phase II et ont montré une régression de CIN de haut grade chez 73 % de fem-
mes de moins de 25 ans.
Des immunisations à l’aide de grands fragments peptidiques des protéines E6
et E7 du PVH-16 ont permis d’obtenir des résultats encourageants dans des néo-
plasies vulvaires intra-épithéliales. Enfin, l’utilisation de heat shock protéines de
Mycobacterium bovis associées à E7 (HspE7) a permis une régression de 30 % de
néoplasies anales intra-épithéliales chez 30 % des patients.
En conclusion, le vaccin prophylactique utilisant les VLP est très efficace vis-à-
vis des génotypes de PVH dont les VLP sont intégrées dans les vaccins. Il est
cependant nécessaire de poursuivre les frottis pour dépister des CIN liées à
d’autres PVH oncogènes. La durée maximale de la protection due à ces vaccins
n’est pas connue pour l’instant. En ce qui concerne les vaccins thérapeutiques,
le MVA–E6–E7–IL-2 est actuellement le vaccin le plus prometteur et pour lequel
une phase III est en cours d’élaboration.
Bibliographie
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papillomavirus type 11 in healthy adult volunteers. J Infect Dis 2001 ; 183 : 1485-93.
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Palefsky JM et al. A trial of SGN-00101 (HspE7) to treat high-grade anal intraepithelial neopla-
sia in HIV-positive individuals. Aids 2006 ; 20 : 1151-55.
37 Annonce du diagnostic des
maladies sexuellement
transmissibles
L. Misery
La loi du 4 mars 2002, loi sur les droits des patients dite « loi Kouchner », est
claire : « Toute personne a le droit d’être informée sur son état de santé. Cette
information porte sur les différentes investigations, traitements ou actions de pré-
vention qui sont proposés, leur utilité, leur éventuelle urgence, leurs conséquences,
les risques fréquents ou graves normalement prévisibles qu’ils comportent ainsi
que sur les autres solutions possibles et sur les conséquences prévisibles en cas de
refus. (…) Seules l’urgence ou l’impossibilité d’informer le patient peuvent l’en dis-
penser. (…) Cette information est délivrée au cours d’un entretien individuel. »
Annonce du diagnostic
L’annonce du diagnostic d’une MST est souvent très rapide, car les consultations
de vénéréologie sont souvent (trop) brèves. Pourtant, les conséquences psycho-
logiques de l’annonce d’une MST sont non négligeables.
Si le diagnostic d’une MST correspond à une certaine routine chez des
patients, il peut avoir un caractère dramatique chez d’autres. Plus que sur le dia-
gnostic lui-même (sauf en cas d’infection à VIH), la problématique se situe plutôt
autour des circonstances de contamination. La révélation du diagnostic d’une
MST peut correspondre à la révélation d’une infidélité ou plus souvent à un sen-
timent de tromperie lié au fait que le partenaire n’a pas été informé de la pré-
sence d’une MST. Il existe aussi souvent un sentiment de culpabilité car les
campagnes d’information sont suffisamment claires pour que chacun sache que
l’utilisation d’un préservatif est nécessaire. C’est pourquoi beaucoup de patients
parlent de préservatifs rompus plutôt que d’avouer leur non-utilisation. La culpa-
bilité peut aussi se situer par rapport à l’infidélité commise ou par rapport à un
« accident » vis-à-vis d’une conduite que le patient s’était fixée ou que la société
ou un groupe culturel (religion ou autre) lui avait fixée. La crainte de contaminer
est souvent évoquée. Le retentissement sur la vie sexuelle peut être majeur et
durable. Après la découverte d’une MST et son traitement, des symptômes sub-
jectifs peuvent persister longtemps, souvent pour des raisons psychologiques.
Enfin, la place des infections vénériennes dans la vie fantasmatique conduit à
« se sentir sale ». Ainsi, l’annonce du diagnostic d’une MST n’est pas aussi ano-
dine que celle d’une autre infection, ORL par exemple.
L’attente du patient se situe plutôt autour d’un traitement rapide et efficace,
le retentissement sur la qualité de vie étant parfois majeur, du fait des
37. Annonce du diagnostic des maladies sexuellement transmissibles 209
Place de l’entourage
Pour le médecin, connaître les circonstances de contamination a peu d’intérêt
scientifique. Il faut éviter de poser des questions indiscrètes, qui peuvent mettre
mal à l’aise le patient, ce qui n’empêche pas d’aborder franchement et simple-
ment les diverses pratiques sexuelles afin de mieux donner des conseils de pré-
vention. En revanche, il est indispensable de lui indiquer qu’il doit prévenir son,
sa ou ses partenaires, pour le diagnostic ainsi que le traitement. Du point de vue
médical, le sens de la contamination n’a pas d’importance : ce qui importe, c’est
de traiter le consultant et ses partenaires.
Si le patient est accompagné, s’assurer de la qualité de la personne accompa-
gnante (conjoint, partenaire, membre de la famille, ami, etc.) doit être le pre-
mier réflexe. Il faut demander clairement au patient si des informations peuvent
être données devant cette personne car le secret médical doit être scrupuleuse-
ment respecté.
Que dire ou ne pas dire ? L’équilibre n’est pas facile à trouver. L’anxiété ou la
dépression sont souvent associées au sentiment d’en savoir trop ou trop peu. Il
est donc fondamental de s’enquérir de ce que comprend et ressent le malade. Il
ne faut pas forcément tout dire, mais il ne faut jamais mentir. L’information doit
se dérouler dans une ambiance de vérité. Elle ne se limite pas au dévoilement
d’un diagnostic, c’est-à-dire qu’informer le patient, c’est être disponible et capa-
ble de répondre véritablement à sa demande. Il ne faut jamais laisser de ques-
tion sans réponse. Il est bien évident que les connaissances médicales sont
limitées, qu’on ne peut pas répondre à tout mais dire que l’on ne sait pas est
déjà une réponse. Les renseignements donnés doivent être utiles au malade. Le
patient est surtout préoccupé de savoir comment il peut organiser sa vie et par-
ticiper à la gestion de sa maladie. Il est clairement préférable d’éviter toute
considération pronostique personnelle ou générale.
Il est important de prendre le temps nécessaire pour que le patient puisse
apprivoiser cette réalité difficile. Il est alors utile de penser à une stratégie de
communication, c’est-à-dire de prévoir les objectifs de la consultation ainsi que
son déroulement : dans quel ordre va-t-on effectuer l’annonce ? comment y pré-
parer le patient ? quel choix de mots ? en fonction de quel contexte sociocultu-
rel ?… Il faut laisser de la place à l’espoir quel qu’il soit. En donnant de
mauvaises nouvelles, il faut tenter de les accompagner d’autres meilleures et de
mots d’espoir. Il ne faut pas hésiter à reparler avec le patient quelques jours plus
tard, à reprendre la discussion plusieurs fois. L’information n’est pas donnée une
fois pour toute.
Un traitement antidépresseur d’emblée n’a aucun intérêt mais la prescription
transitoire d’anxiolytiques peut être utile. Un soutien psychologique et social
doit être entrepris dès que possible.
Réactions du patient
Dans le cas général, la réaction du patient est aussi simple que lorsqu’il reçoit une
autre information qui ne concerne pas sa santé. Mais lorsque l’impact émotionnel
de l’annonce est trop fort (nouvelle inattendue, révélation d’une infidélité, mala-
die grave, etc.), des mécanismes de défense paradoxaux peuvent être rencon-
trés. Si l’angoisse est alors le dénominateur commun, avec un choc émotionnel,
voire une « fièvre émotionnelle » de 1 à 2 semaines, elle peut se décliner sous
d’autres aspects et engendrer des mécanismes de défense très divers.
Ainsi, une phase de sidération peut être contemporaine de l’annonce du dia-
gnostic. D’autres mécanismes de défense peuvent être retrouvés comme le déni
(le plus souvent partiel, mais parfois total) des informations données qui peut
d’un certain côté protéger le patient d’une angoisse trop massive et alors des-
tructrice, mais qui risque d’un autre côté d’avoir des répercussions négatives sur
la prise en charge médicale ultérieure (absence de surveillance, non-observance
des traitements). Des sentiments d’injustice, des attitudes de révolte avec méca-
nismes projectifs sur l’extérieur (comme par exemple rancœur à l’égard des
« bien portants ») se rencontrent fréquemment. Cette projection agressive est
souvent dirigée contre les soignants. Le patient peut aussi développer des attitu-
des d’hypermaîtrise ou encore de négociation, de marchandage, acceptant ainsi
tel ou tel aspect de sa maladie ou du traitement et en refusant tel autre. Le
37. Annonce du diagnostic des maladies sexuellement transmissibles 211
L. Fournier, F. Ramel
n aux moyens de violence utilisés (viol commis par plusieurs personnes, viol
avec usage ou menace d’une arme, viol précédé, accompagné ou suivi de tor-
tures ou d’actes de barbarie).
Depuis 2004, la victime d’un viol dispose d’une durée de 20 ans pour porter
plainte après les faits en cause. Au-delà, il y a prescription et aucune poursuite
n’est alors possible. Si le viol a été commis alors que la victime était mineure au
moment des faits, la prescription se compte à partir de la majorité de celle-ci.
Le Code pénal prévoit une exception au secret professionnel pour tout
médecin qui, avec l’accord de la victime, porte à la connaissance du procureur
de la République les sévices ou privations qu’il a constatés, sur le plan physique
ou psychique, dans l’exercice de sa profession et qui lui permettent de présumer
que des violences physiques, sexuelles ou psychiques de toute nature ont été
commises. Lorsque la victime est mineure, son accord n’est pas nécessaire.
Le viol constitue un crime jugé en cour d’assises. Le premier temps de la pro-
cédure est une plainte qui est enregistrée au commissariat, transmise au procu-
reur de la République. Le dossier est ensuite instruit par un juge d’instruction qui
peut conclure son travail par une ordonnance de renvoi devant la cour d’assises. Il
est important de comprendre que la procédure judiciaire évolue dans le temps.
En effet, la phase initiale est un temps de recherche de preuves sur un mode
inquisitoire (réquisition médicale pour pratiquer l’examen de la victime) et devient
progressivement contradictoire (confrontation entre la victime et son agresseur,
interprétation des éléments de preuve, interprétation des circonstances de l’agres-
sion), ce qui permet à l’agresseur de se défendre et de suggérer le consentement
de la victime. Il est important de comprendre que le dossier judiciaire se fonde sur
des documents authentifiés, c’est-à-dire en pratique, sur des éléments qui ont fait
l’objet d’un procès-verbal, d’une réquisition ou d’une commission d’expertise.
Rappelons enfin que lors du procès d’assises, le médecin qui a examiné la vic-
time est généralement appelé à comparaître pour expliquer à la cour (magistrats
et jurés) le cadre de sa mission, ses constatations et ses conclusions.
Les résultats de ces examens font partie du dossier médical de la victime, mais
peuvent être transmis au juge dans le cadre de la procédure.
Il est important de comprendre que ces examens reflètent en réalité l’état de
la victime avant l’agression en cause. Ils sont communiqués lors du procès et
peuvent alors être utilisés contre la victime. Il appartient alors au médecin d’ex-
pliquer la signification des résultats.
Les traitements préventifs d’exposition au risque VIH sont discutés au cas par
cas. Il s’agit d’urgence thérapeutique. Il n’en demeure pas moins que la victime
doit être informée de l’intérêt, des risques et des limites de ce type de traite-
ment, même dans cette situation de stress.
Il n’y a pas d’indication formelle concernant le traitement préventif anti-VIH,
mais il est recommandé de le proposer en cas de viol en réunion, de sodomie et
d’agresseur potentiellement à risque.
Le protocole est identique à celui des autres formes d’exposition au
risque VIH.
Les autres pathologies sont traitées en fonction des résultats sérologiques.
Depuis 2002, il est possible de pratiquer sur réquisition des tests de dépistage
des maladies infectieuses chez l’auteur présumé d’une agression sexuelle. Le
refus de se soumettre à la prise de sang en vue d’un tel examen constitue un
délit autonome. Cette possibilité permet de limiter la durée d’un traitement pré-
ventif si la sérologie s’avère négative. Elle soulève cependant des problèmes non
résolus (certitude de l’identité de l’agresseur proposé par les services de police,
modalité de communication des résultats entre le médecin qui suit la victime et
celui qui examine la personne en garde à vue).
victimes que la justice n’est pas focalisée sur leurs agresseurs et aideront à obte-
nir des compensations financières (commission d’indemnisation des victimes
d’infraction pénale ou CIVI) afin qu’au traumatisme psychologique ne s’ajoutent
pas des difficultés sociales ou professionnelles.
Bibliographie
Le praticien face aux violences sexuelles. Ministère de la santé. Site Internet : www.sante.
gouv.fr
Les droits des victimes. Ministère de la justice. Site Internet : www.justice.gouv.fr
39 Précarité et maladies
sexuellement transmissibles
A. Passeron
La précarité est une situation particulière de personnes qui, sans ressources suffi-
santes pour assurer leur subsistance, ont recours à des aides d’État quand elles y
ont droit, ou à des emplois ou des métiers clandestins, sous l’emprise le plus
souvent de personnes qui les exploitent. Dans de nombreux cas, elles sont dans
l’errance et sans domicile fixe.
Cet état d’isolement social a des conséquences graves sur la santé. En particu-
lier, les MST peuvent évoluer à bas bruit pendant longtemps sans être dépistées,
notamment l’infection par le VIH.
Les personnes particulièrement exposées au risque vénérien sont les tra-
vailleurs et travailleuses du sexe.
CDAG–CIDDIST
Les centres de dépistage anonyme et gratuit (CDAG) et les centres d’information
de dépistage et de diagnostic des infections sexuellement transmissibles
(CIDDIST) offrent une possibilité de dépistage, de soins et de suivi gratuits dans
le domaine des MST. Travaillant en collaboration avec les associations de leur
ville, ils reçoivent pour un bilan MST les personnes en situation précaire. Ils peu-
vent organiser des actions de dépistage hors les murs avec suivi et traitement si
la structure le permet. Leur efficacité a été démontrée par rapport à des sys-
tèmes contraignants et obligatoires.
Bilan général
Le bilan de tout patient précaire arrivant pour la première fois dans une consul-
tation de MST doit répondre à quelques exigences décrites ci-dessous.
Interrogatoire
Il permet de dresser un bilan des antécédents médicaux, des vaccinations et des
consultations antérieures. Pour les étrangers, l’interrogatoire se fait si possible
dans la langue maternelle avec l’aide si besoin d’un médiateur linguistique.
Cas particuliers
Prostituées de rue
Leur vie quotidienne est marquée, dans la plupart des cas, par la violence et la
peur du client, des proxénètes et de la police ; elles ont tendance à se regrouper
pour y faire face plus facilement. Les difficultés d’accès aux soins sont liées au
fait qu’elles sont d’origine étrangère, pays d’Europe de l’Est, d’Afrique ou d’Amé-
rique latine et que, souvent, seules les associations peuvent entrer en contact
pour leur donner les informations nécessaires sur la prévention des MST et les
centres gratuits. Les travailleurs sociaux doivent se rendre sur place, ils disposent
parfois d’un bus d’information qui permet un accueil plus convivial. Leurs dépla-
cements dans différents lieux, quartiers, villes, États, rendent difficile le suivi de
maladies telles que l’infection. Leurs besoins en information sexuelle sont impor-
tants et dépendent du niveau d’éducation.
SDF
Ils ont des problèmes de santé liés au manque d’hygiène, à la toxicomanie et,
en particulier, à l’alcoolisme pour un grand nombre. Le tabagisme est impor-
tant. Des maladies respiratoires et la tuberculose peuvent constituer une urgence
de soins.
Les MST peuvent se surajouter, favorisées par des rapports sexuels rarement
protégés.
Bibliographie
Fornasa CV et al. Knowledge of sexually transmitted diseases and condom use among female
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Passeron A et al. Prostitutes from Eastern Europe in Nice-Côte d’Azur: epidemiology of STI
and social aspects. Conference on sexually transmitted infections. Mykonos: IUSTI Europe,
2004.
Index
A F
N R
Nelson (test de), 68 Rectocolite hémorragique, 165
Nugent (score de), 130, 132 Roiron (milieu de), 64
S
O
Skene (glandes de), 9, 41, 62
Œdème vénérien de la verge, 193
Smegma, 3
Spirochète, 19
P
T
Papillomatose vulvaire idiopathique, 197
Papule perlée du pénis, 190 Tabès, 74
Papulose bowénoïde, 108 Thayer-Martin (milieu de), 43
Paralysie générale, 74 Tyson (glandes de), 3, 40
Paraphimosis, 3, 4 Tzanck (cytodiagnostic de), 100
Pectinée (ligne), 171
V
Pemphigoïde cicatricelle, 164
Phimosis, 3, 5 Varicocèle, 6
Poradénite, 85 Vérole, 29
Posthectomie, 3
Posthite, 5 W
Prehn (signe de), 177
Warthin-Starry (coloration de), 67, 73
Psoriasis, 167, 190, 196
Z
Q
Zone (phénomène de), 69, 73
Queyrat (érythroplasie de), 169 Zoon (balanite à plasmocytes de), 169
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