Corrigé TD6
Corrigé TD6
Corrigé TD6
Département de pharmacie
Laboratoire de Biochimie
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Cas clinique N° 3
Un Nourrisson de 20 mois aux antécédents familiaux du diabète, est hospitalisé en pédiatrie pour
exploration d’un syndrome de polyurie polydipsie, amaigrissement, somnolence, trouble de la
conscience et polypnée (Absence de râles).
Le bilan sanguin montre : Ionogramme sanguin : Na+=125mmol/l, K+=6 mmol/l,
Glycémie =6,71g /l, Urée=0,65g/l, Créatinine=8mg /l, Gazométrie : pH=6,92.
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Cas clinique 1
1- Interprétation du bilan biochimique (et des autres paramètres donnés) :
- L’hyponatrémie peut être expliquée par le fait que lors d’une hémorragie, la personne perd des
protéines, des électrolytes et de l’eau.
- L’hyperkaliémie peut être expliquée d’une part par les pertes importantes de sang lors de
l’hémorragie diminuant ainsi le débit sanguin rénal. Le rein étant hypo-perfusé ne pourra pas
éliminer le potassium en excès. D’une autre part, le patient présente des traumatismes multiples
et donc une lyse cellulaire importante qui engendre le déversement du contenu cellulaire dans le
plasma donc le potassium (qui est l’électrolyte majoritaire dans le milieu intracellulaire).
- L’oligurie peut être expliquée par la déshydratation (pertes de sang) et à l’hyperosmolalité
(qu’on peut déduire en calculant l’osmolalité : elle est due à l’excès de substances osmotiquement
actives dans le plasma, surtout l’urée dans ce cas) et l’hypotension. Ces 3 stimulis (hypovolémie,
hypotension et hyperosmolarité) augmentent la libération d’ADH qui agit au niveau du canal
collecteur où elle va augmenter la réabsorption de l’eau et donc concentrer les urines.
- L’hyperurémie et l’hypercréatininémie s’expliquent par l’hypoperfusion rénale.
2- Diagnostic proposé :
- Insuffisance rénale : car l’élimination de l’urée et de la créatinine est basse.
- Aiguë : car elle est d’apparition brutale.
Définition de l’IRA : Selon KDIGO, l’atteinte rénale aigue est définie comme une augmentation
de la créatinine sérique au-delà de 30mg/l dans les 48h ou une augmentation de 1.5 fois la valeur
de base de la créatinine (connue ou préétablis) dans les 7 jours ou une diurèse moins de
0.5ml/kg/h pendant 6 heures
- Fonctionnelle : car sa cause est pré-rénale (hypoperfusion des reins) et car l’augmentation des
taux de l’urée est plus importante que celle de la créatinine.
3- Valeurs des paramètres dosés dans le sang, dans les urines :
- Le sodium : taux bas dans les urines car il est fortement réabsorbé après action de l’aldostérone
dont la sécrétion est stimulée par l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie et l’angiotensine II qui est le
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résultat d’une chaîne de réactions enzymatiques commençant par la protéolyse de
l’angiotensinogène par la rénine qui est sécrétée par l’appareil juxta-glomérulaire après détection
de l’hypovolémie et de l’hyponatrémie.
- Le potassium : taux normal car l’hyperkaliémie n’est pas franche. Elle peut être légèrement
élevée par action de l’aldostérone (augmentation de la sécrétion du potassium).
- L’urée et la créatinine :
4- Diagnostic différentiel avec une atteinte organique :
Cas clinique 2
1. Interpretation des résultats :
2- Diagnostic proposé :
- Insuffisance rénale : car la créatininémie et l’urémie sont élevées. - Chronique : car l’évolution
a duré plus de 3 mois (6 mois)
- L’anémie est due au défaut de synthèse de l’EPO.
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- L’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie
- L’hyperkaliémie est due au défaut du fonctionnement des néphrons (rare en cas d’IRC)
3. la clairance
- Clairance mesurée:
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- Clairance Estimée ou calculée:
1.
Cl=20.2 ml/mn
Correction par la surface corporelle :
20.2x (1.73/SC)=22.2x(1.73/1.83)=19.1ml/mn/1.73m2
2.
On n’a pas besoin dans ce cas de corriger par rapport à la surface corporelle par ce que le résultat
est exprimé en ml/mn/1.73m2
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Cas clinique 3
1- Discussion du tableau clinique et des résultats biologiques :
- La polyurie, la polydipsie et l’amaigrissement : suspicion de diabète de type 1 (car le sujet est
jeune).
- La somnolence et les troubles neurologiques : peuvent être dus à une acidocétose.
- La polypnée sans râles : exclusion d’une atteinte pulmonaire et suspicion d’une acidose
métabolique à compensation respiratoire
***Déshydratation intracellulaire par sortie d’eau du milieu le moins concentré qui est
le milieu intracellulaire au milieu le plus concentré qui est l’extracellulaire
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- La polyurie résulte de la polydipsie et de la glucosurie qui est osmotiquement active donc elle
va retenir l’eau dans le filtrat urinaire
- Le pH sanguin est bas, il s’agit d’une acidose
- L’hyperkaliémie est due à l’acidose pour diminuer la concentration des H+ il y aura
entrée des H+ dans le mileiu intracellulaire et en contre partie pour garder
l’électroneutralité il y aura sortie vers l’extracellulaire d’un ion de la même charge qui est
le K+ d’où l’hyperkaliémie
2- Examen radiologique devant être réalisé en urgence : ECG car risque de troubles du
rythme cardiaque (hyperkaliémie sévère).
3- Diagnostic suggéré : diabète de type 1 inaugural décompensé et compliqué d’une acido-
cétose.
4- Examens complémentaires :
- Bandelettes urinaires : pour détecter une cétonurie et une glycosurie.
- Les autres dosages de gazométrie :
Les HCO3- doivent être bas pour confirmer l’origine métabolique du désordre
La PCO2 doit être basse car compensation respiratoire par hyperventilation
- Calculer le trou anionique pour classer l’acidose métabolique soit acidose métabolique à
trou anionique élevé chlorémie normale (acidose par gain d’acides) ou acidose
métabolique à trou anionique normal et chlorémie élevée (acidose par pertes d’alcalins)
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