24 - Paludisme

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REPUPLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

HOPITAL MILITAIRE REGIONAL UNIVERSITAIRE

DE CONSTANTINE

PALUDISME
Dr.BERBADJ

I-Introduction:

Protozoose due à un hématozoaire du genre plasmodium, maladie endémique en zone tropicale et intertropicale avec
un million de décès par an.
En Algérie, le paludisme reste une maladie d'importation après séjour en zone d'endémie.

04 espaces de plasmodium sont responsables du paludisme chez l'homme, une cinquième espèce d'origine simienne a été
identifiée récemment.

La gravité est liée surtout à plasmodium falciparum responsable du neuro-paludisme avec une mortalité entre 30-50%, ainsi à
l'évolution croissante de la résistance aux anti paludéens. La prévention repose sur la chimioprophylaxie alors que le vaccin reste
du domaine de la recherche.

II-Epidémiologie:

A. Agent causal:05 espèces du genre plasmodium sont responsables de la maladie (04 premiers responsables de
la majorité des cas ):
1- Plasmodium falciparum avec une langévité de 02 mois.
2, 3- P.vivax, ovalé =longévité de 03 ans.
4- P.malariae= longévité une dizaine d'années.
5- P.knowlesi= responsable de rares cas humains en Asie du sud -Est.
B. Réservoir : humain pour les 04 espèces (falciparum, vivax, ovalé, malariae).
C.Transmission:
-maladie vectorielle transmise essentiellement par la piqure de l'anophèle femelle= piqure indolore surtout
s'effectue la nuit.
-la transmission transplacentaire et par transfusion sanguine s'observent en zone d'endémie.

D.sujets réceptifs:

-il n'y a pas d'immunité naturelle, les sujets exposés à des infections répétées acquièrent une prémunition
qui limite les effets nocifs.

-les sujets exposés=

● nourrissons et enfants de moins de 04 ans.


● Expatriés et leurs enfants nées en dehors de la zone d'endémie.
● Voyageurs.
❖ Cycle parasitaire: Le cycle se déroule successivement chez lhomme et l'anophèle.
a-Le cycle asexué(schizogonique): Chez I'homme,il comprend deux étapes
● Etape hépatique
La piqûre du moustique inclue les parasites sous forme de sporozoïtes qui gagent le
foie en moins de 30 minutes. Ils s'y multiplient pendant une à deux semaines. Ce cycle
est appelé exo-érythrocytaire. si pourP.falciparum et p.malariae,l'éclatement de tous
les hépatocytes parasités s'ensuit, libérant en une seule fois dans la circulation
sanguine des mérozoïtes, pour P.vivax et P.ovale les passages sanguins peuvent se
répéter à des intervalles de plusieurs mois en raison de la possible persistance
prolongée dans le foie de formes parasitaires latentes (hypnozoites ou cryptozoites).
● Etape sanguine ou érythrocytaire:
Les mérozoïtes pénètrent dans les hématies, se transforment en trophozoïtes puis par multiplication
en schizontes. Puis ils se libèrent par éclatement du globule rouge et vont recoloniser d'autres
hématies. P.flaciparum aboutit au nombre de mérozoïtes le plus élevé. Le cycle de maturation intra-
érythrocytaire varie selon l'espèce, et dure soit 48H (P.malariae) rendant compte de la périodicité
fréquemment notée des accés fébriles. La plupart des antimalariques n'agissent que sur les formes
éythrocytaires. Après plusieurs cycles, apparaissent dans les hématies des gamétocytes mâles et
femelles.
b. le cycle sexué (sporogonique) chez l'anophèle
Lors d'une piqûre chez un paludéen, le moustique absorbe les éléments sanguins. Seuls les gamétocytes,
après fécondation, vont générer des sporozoïtes qui seront à leur tour inoculés à un sujet réceptif. Cette
étape, selon les conditions climatiques et les espèces plasmodiales, dure environ de 10 à 30 jours. Elle
nécessite des températures d'au moins 17°C à 20°C et une hygrométrie supérieure à 60%.

III.Physiopathologie:

● L'étape hépatique est asymptomatique, correspond à la phase d'incubation.


● Les signes cliniques correspondent à la phase érythrocytaire:
- La fièvre est la conséquence de la libération de substances pyrogènes lors de l'éclatement des
hématies.
- L'anémie et l'ictère sont la conséquence de la lyse des hématies.
- La splénomégalie et l'hépatomégalie sont dues à l'augmentation de la phagocytose.
- L'atteinte neurologique dans le neuro-paludisme est due à la multiplication de P.falciparum au
niveau des capillaires profonds.

IV-Etude clinique:

Incubation: variable, fonction de l'espèce plasmodiale en cause,en moyenne de 7-20jours.


Toujours <02 mois pour P.falciparum. Parfois plusieurs mois ou années pour les autres espèces.
(1) Paludisme de primo-invasion:
● C'est le tableau d'embarras gastrique fébrile:
- Fièvre d'apparition progressive.
- Un syndrome algique : céphalées, arthralgies, myalgies.
- Troubles digestifs souvent au premier plan chez l'enfant : anorexie, nausées,vomissements, douleurs
abdominales et diarrhée.
● Evolution:

-non reconnu ni traité, l'évolution se fait vers les accès périodiques.

-lorsqu'il s'agit du P.Falciparum, l'évolution se fait vers l'accès pernicieux.

● Forme particulière: la fièvre rémittente caractérisée par des céphalées, obnubilation, agitation, ictère, pâleur,
déshydratation.

Elle est due à une parasitémie élevée.

(2) Accès de reviviscence:


Ces accès de fièvre périodiques ou intermittentes correspondent à la reviviscence des hypnozoïtes.
typiquement la fièvre est:
- Tiers pour le vivax, l'ovalé et le falciparum (survient à J1, J3, J5,J7........).

- Quatre pour le malariae=J1,J4,J7

Chaque accès se déroule en 03 stades : frissons, fièvre,sueurs.


● Sensation de froid avec frisson et malaise intense.
● Fièvre d'ascension rapide à 40°C ou plus avec pouls rapide et facies congestif.
● Sueurs profuses accompagnant la défervescence thermique laissant le patient asthéniques et
courbatu.

L'hépatosplénomégalie est inconstante, fonction de la répétition des accès se répètent tous les 1, 2,
ou 3 jours, ils peuvent soit céder après quelques jours puis se renouvela ultérieurement après
plusieurs mois, soit évoluer à tout instant vers l'aggravation.
(3) Accès pernicieux (neuropaludisme) : apanage du P. Falciparum, réalisant un tableau d'encéphalopathie
aigue fébrile.
Le début est soit brutal soit succédant à un tableau de paludisme de primo-invasion,il associe:
- Fièvre élevée 40°-41C.

-Altération de l'état de conscience aliant de l'obnubilation au Cama.


- Des convulsions surtout chez l'enfant.
-Le syndrome méningé est inconstant (PL n'est pas systématique peut être normale ou légèrement
perturbée:leucocytes<50 eld/mm3.
-Hypotonie généralisée ou hypertonie.
- Aréflexie ostéo-tendineuse.
-Absence de signes en foyer ou de déficit des paires crâniennes.
-Sudation abondante,respiration stertoreuse, un pouls accéléré.

● Evolution:

- malgré le traitement,mortalité=30-50%.
- Complication:
IRA, OAP, collapsus

Anémie, hémorragies, CIVD

Hypoglycémie

Infections bactérienne.

● Autres formes: -non comateuses (psychiques........).

-Algides=choc douloureux,hypothermie.

(4) Paludisme viscéral évolutif:


Rare,cette forme subaigüe ou chronique s'observe en zone d'endémie chez l'enfant en cours
d'acquisition de sa prémunition, lors d'infections parasitaires répétées chez des sujets
expatriés se soumettant plus ou moins régulièrement à une chimio prophylaxie ou prenant des
traitements antipaludiques partiellement efficaces ou chez des migrants ne vivant plus en
zone d'endémie.
Le tableau associe:
-Anémie,sub-ictère,splénomégalie.
-Fébricule avec altération progressive de l'état général

L'évolution sous traitement est favorable.

V.diagnostic:

A.Diagnostic positif:
Le diagnostic repose sur des arguments épidémio-clinique et confirmé par l'examen
parasitologique.Toute fièvre après retour d'un voyage en zone impaludées doit faire évoquer le
paludisme et doit faire réaliser un frottis sanguin et la goutte épaisse.
FNS : - hémoglobine normale au début de l'accès.
-leuco neutropénie.
-thrombopénie.
VS:peu élevée.
CRP:souvent supérieure à 100mg/l.
Examen de confirmation:

- Frottis sanguin et goutte épaisse: apportent le diagnostic de certitude par la mise en évidence des parasites, la

goutte épaisse permet de détacher de faibles parasitémies. le frottis identifie l'espèce plasmodiale en cause.

- Le prélèvement sanguin doit être:

effectué avant tout traitement, examiné en urgence par un biologiste qualifié et averti, la réponse doit être
communiqué par le laboratoire dans les deux heures suivant le prélèvement en précisant l'espèce et la parasitémie.
- Techniques récentes:*amplification génomique par PCR
*les techniques immunologiques (tests de diagnostic Rapide).
- La sérologie:intérêt rétrospectif
B. Diagnostic différentiel:
- Primo-invasion:virose,salmonellose, méningite.
- Accès simple:suppuration profonde, angiocholite.
-Neuro-paludisme : méningite, méningo-encéphalite, AVC, encéphalopathie..
VI-Traitement:

A) Traitement curatif:
·→Traitement étiologique:
● Quinine:PO/IV, Artésunate IV
● Chloroquine:cp100,300mg.Mefloquine:cp 250mg
● Les combinaisons à base de dérivés de l'artémisinine:
Association artéméther-luméfantrine:cp 20mg/120mg
Association arténimol-pipéraquine:cp 40 mg/320mg
● Association atovoquone-proguanil:cp250mg/100mg
● Primaquine cp15 mg,Doxycyline cp100mg
1/Quinine par voie IV:
Traitement d'urgence donné à 8mg/Kg/8H en 03 perfusions de 04H, chacune dans du SG après une dose de
charge de 16mg/Kg.
Par voie intraveineuse les premiers jours relais per os dès le 3tmc jour.
Effets secondaires:hypoglycémie,hypotension,troubles cardiaques.
Pas de contre indication chez la femme enceinte.
2/Artésunate IV : a fait preuve d'une meilleure efficacité que la quinine pour le paludisme grave à P.falciparum.
3/Chloroquine: Posologie:10mg/Kg à Ho, puis 5mg/kg à H6,H24 etH48
Pose le problème de résistance du P.Falciparum
4/Mefloquine: Efficace sur les souches résistantes à la chloroquine, Posologie:Adulte:3cp à H0-2cp à H8 1cp à
H16.
CI:cardiaques, prise de bétabloquants, troubles psychiatriques,
5/Associations: artéméther-luméfantrine,arténimol-pipéraquine,atovoquone-proguanil
actives sur les souches résistantes, multi rrésistantes
6/Doxycyline: active sur les souches multi résistantes
7/ Primaquine agit sur les formes latentes de la phase hépatique de l'ovalé et du vivax .
Indications:

● Accès simple sans intolérance digestive:voie orale


o Si pas de chloroquinorésistance→chloroquine
o Si présence de chloroquinorésistance :
En première intention:Artéméther-luméfantrine ou arténimol-pipéraquine
En deuxième intention:Atovaquone-proguanil
En troisième intention:Quinine
● Accès simple avec vomissements : la quinine par voie IV puis relai per os par quinine ou par les
antipaludéens de première lignée.
● Paludisme grave:prise en charge en réanimation +++
Administration en urgence d'Artésunate IV ou de Quinine en perfusion dans du SG 5ou10% Si le patient
s'améliore sur le plan clinique avec reprise d' une alimentation orale, le relai est pris par les antipaludéens de
première lignée ou par la quinine PO.La durée totale est de 7j.
● Si multi résistance: quinine + Doxycycline 200mg/j pendant 7j

Traitement symptomatique:
Antipyrétiques,anticonvulsivants
Transfusion de sang frais.
Equilibration hydro-électrolytique.
Dialyse si IRA.
Antibiothérapie si infection bactérienne.
Surveillance:un bilan clinique et biologique incluant le frottis-goutte épaisse à h72, j7 et j28 doit être effectué.
B) Traitement préventif:
● Protection contre Ia piqûre d'anophèle= moustiquaires,insecticides,répulsifs cutanés,port de vêtements amples et
couvrants.
● Chimio prophylaxie individuelle:voir le tableau
● Pas de vaccin.
● Déclaration obligatoire.

Chimio prophylaxie antipaludique recommandée selon les groupes de chimiorésistance

Groupe de ADULTE FEMME ENCEINTE


chimio-
résistance

Groupe 1 Chloroquine(1 cp à 100mg/j)


Séjour+4 smn aprés
Chloroquine+proguanil 100mg/j(1 cp)+200 mg/j(2cp)
Sejour+4 sem.apres
Groupe 2
Atovaquone 250mg+ Atovaquone 250 mg +proguanil 100mg
proguanil 100mg lcp/j
1cp/j Peut etre envisagée si nécessaire
Groupe 3 Sejour+1 sem.aprés
Mefloquine 250 mg(lcp)
1 cp/scmaine 10 j avant+sejour+3semaines apres

Doxycycline 100mg/j
(1 cp)
Contre indiquée
Séjour+4 sem.aprés

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