PANCREATITE

AIGUE

REALISE PAR HOUSSAM ETTOUHAMI

Plan du cours
01 Introduction
02 Épidémiologie
03 Physiopathologie
04 Etiologies
05 Diagnostic
06 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
07 Prise en charge de PA
1.Introduction
LA PANCRÉATITE AIGUË EST UNE INFLAMMATION AIGUË DU PANCRÉAS
POUVANT TOUCHER LES ORGANES DE VOISINAGE.
ELLE EST LA CONSÉQUENCE DE L’AUTODIGESTION ENZYMATIQUE DE LA
GLANDE .
LE PLUS SOUVENT BÉNIGNE, ELLE CONSTITUE TOUTEFOIS LA COMPLICATION LA
PLUS GRAVE, POSSIBLEMENT MORTELLE, DE LA LITHIASE BILIAIRE. LES DEUX
ÉTIOLOGIES PRINCIPALES, RESPONSABLES DE 80 % DES PANCRÉATITES AIGUËS,
SONT L'ALCOOL ET LA LITHIASE BILIAIRE.
2.EPIDEMIOLOGIE
-La pancréatite aiguë a une incidence variable selon les pays.
-l'incidence dans la population générale varie entre 0,1 et 0,2%
habitants/an.
-Elle a tendance à augmenter depuis une dizaine d'années.
3.Physiopathologie
1.1 Physiologie du pancréas normal
Le pancréas est une glande exocrine et endocrine:

Le pancréas exocrine Le pancréas endocrine

-Le pancréas exocrine comprend les LE PANCRÉAS ENDOCRINE EST CONSTITUÉ DES
acini, qui sécrètent les enzymes ILOTS DE LANGERHANS, COMPRENANT LES
nécessaires à la digestion, et les canaux CELLULES BÊTA (PRODUISANT L'INSULINE) ET LES
CELLULES ALPHA (PRODUISANT LE GLUCAGON).
pancréatiques qui drainent la sécrétion LES ILOTS DE LANGERHANS SONT PRÉSENTS
pancréatique vers le duodénum.le suc DANS L'ENSEMBLE DE LA GLANDE PANCRÉATIQUE.
pancréatique est alcalin, il est composé
des electrolyres et des enzymes: lipase,
amylase, trypsine et chymotrypsine
La sécrétion pancréatique est activée
dans la période post-prandiale par
stimulation hormonale (sécrétine et
cholécystokinine).
 1.2 Physiopathologie de la pancréatite aigu
Il existe deux hypothèses pour expliquer la survenue d'une pancréatite aiguë :

La perturbation du fonctionnement Une obstruction canalaire avec

des cellules acineuses reflux de bile

AUGMENTATION DE LA PRESSION CANALAIRE

LIBÉRATION INCONTRÔLÉE
D'ENZYMES PANCRÉATIQUES
ACTIVÉES. EFFUSION DES ENZYMES PANCRÉATIQUES À PARTIR DES PETITS
CANAUX VERS L'ESPACE INTERSTITIEL.

l'activation intra-acineuse des enzymes pancréatiques conduisant à

une lésion par autodigestion de la glande elle-même
4.Etiologies
Deux étiologies expliquent 80 % des PA: l'alcool et la lithiase biliaire.
4.2.Lithiase biliaire
PA touche 15% des sujets lithiasiques. Les calculs responsables de PA sont principalement les petits
calculs (< 5 mm) ou les microcalculs qui migrent dans la voie biliaire principale et entraînent une réaction
pancréatique lors du passage dans l'ampoule de Vater à l'abouchement des canaux biliaires et
pancreatiques
Les critères de Blamey: des variables en faveur de l'origine biliaire:Sexe féminin, Age > 50 ans, ALAT >
3 N et supérieure aux ASAT, Phosphatases alcalines > 2,5 N, Amylase > 13 N

4.1.L'alcool
un diagnostic d'élimination, après avoir exclu les autres causes et notamment la lithiase biliaire
la PA survient souvent sur une pancréatite chronique. la pancréatite aigue alcoolique est le mode d'entrée
dans la pancréatite chronique. Elle est plus fréquente chez les hommes.
4.Etiologies
4.3.METABOLIQUE
Hypercalcémie; en cas d'hyperparathyroïdie
Hyperlipidémie
mucoviscidose

4.4.MEDICAMENTS
Souvent bénignes et récidivantes lors de la réintroduction du médicament.
Les médicaments anti-rétroviraux
Acide valproïque, Méthyldopa,Salicylés, Pentamidine;Paracétamol, Métronidazole, Inhibiteur de
l'enzyme de conversion, Œstrogène, Azathioprine, Furosémide, Cimétidine,Sels d'or, Interleukine,
Tetracycline, Thiazidique.

4.5.TUMORALE
Tumeur pancréatique
TIPMP : tumeurs intra-canalaires papillaires et mucineuses du pancréas,
4.Etiologies
4.6. Autres étiologies de pancréatite aiguë
4.6.1.ANOMALIE CANALAIRE
Pancreas divisum : anomalie embryonnaire pancréatique fréquente (entre 5 et 10 % de la population).
Pancréas annulaire
DKPA (dystrophie kystique sur pancréas aberrant)

4.6.2INFECTIEUSES
• Virus : Oreillons, rubéoles, CMV.
Bactéries : Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni.
Parasites : Ascaris (qui va remonter dans la papille et bloquer le canal de Wirsung)
le VIH:Le virus lui-même, Les infections opportunistes.

4.6.3.POST-CPRE
Elle peut survenir jusqu'au 30* jour post-CRPE. Ce sont parmi les PA les plus graves.

4.6.1.Autres
-Post-traumatique:chirurgie, traumatisme - Maladies systémiques: lupus, PAN, SAPL, Gougerot-Sjögren
-MICI : par les médicaments ou par la maladie en elle-même, surtout pour la maladie de Crohnn.
-Génétiques (gènes PRSS1, SPINK1)
5. DIAGNOSTIC
5.1 Diagnostic clinique

-L'INTERROGATOIRE AIDE AU DIAGNOSTIC ;PRISE D'ALCOOL, MÉDICAMENTS,

ANTÉCÉDENTS DE PA
-LA MAJORITÉ DES PATIENTS PRÉSENTE UNE DOULEUR PANCRÉATIQUE TYPIQUE
:EPIGASTRIQUE,TRES INTENSE,EN BARRE, TRANSFIXIANTE, IRRADIANT DANS LE DOS.
POSITION ANTALGIQUE : EN CHIEN DE FUSIL
ELLE PEUT ÊTRE ASSOCIÉE À DES VOMISSEMENTS, DES NAUSÉES, VOIRE UN ILÉUS
-LES SIGNES DE GRAVITE A RECHERCHER;
CHOC : HYPOTENSION, OLIGURIE, MARBRURES
SIGNE DE CULLEN
SIGNE DE GREY TURNER
OBÉSITE : QUI AUGMENTE LE RISQUE DE FORME GRAVE
5. DIAGNOSTIC
5.2 Diagnostic biologique

LA VALEUR SEUIL DE LA LIPASE EST: 3N. L'AMYLASE NE SE DOSE

PLUS
LE RESTE DU BILAN EST STANDARD ET AIDE AU DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIQUE :
NFS, PLAQUETTES, CRP
BILAN HÉPATIQUE : ALAT, ASAT, GGT,PAL, BILIRUBINE.
TRIGLYCERIDEMIE, CALCEMIE : BILAN ETIOLOGIQUE
GLYCEMIE, LDH , CREATINEMIE, UREE , IONOGRAMME SANGUIN
5. DIAGNOSTIC
5.3 Diagnostic radiologique

IL N'Y A PAS D'INDICATION À RÉALISER DES EXAMENS D'IMAGERIE EN URGENCE

SEULE L'ÉCHOGRAPHIE SYSTÉMATIQUE DANS LES 24 HEURES POUR RECHERCHER UNE
ORIGINE LITHIASIQUE.
5.3.1 ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
PEU CONTRIBUTIF EN RAISON DE L'ILÉUS RÉFLEXE.
ELLE PEUT RETROUVER:
UN PARENCHYME PANCRÉATIQUE NORMAL
FORME BÉNIGNE: DIMINUTION DE L'ÉCHOGÉNICITÉ DE LA GLANDE
FORME SÉVÈRE: ALTERNANCE DE PLAGES FORTEMENT ET FAIBLEMENT ÉCHOGÈNES.
EPANCHEMENT PLEURAL OU ABDOMINAL
EXAMEN DE LA VÉSICULE BILIAIRE. ELLE PERMET DE FAIRE LE DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIQUE SI ELLE RETROUVE UNE VÉSICULE LITHIASIQUE
5. DIAGNOSTIC
5.3 Diagnostic radiologique
5. DIAGNOSTIC
5.3 Diagnostic radiologique

5.3.2 TDM ABDOMINALE

Réalisée avec injection de produit de contraste. Demandée en urgence en cas de
doute diagnostique entre 48 et 72 heures après le début de la douleur pour faire un
bilan de gravité de la PA
Diagnostic positif: augmentation de volume du pancréas, infiltration de la graisse.
Diagnostic étiologique: calculs vésiculaires, anomalie morphologique du pancréas.
Recherche des complications:
Thromboses veineuses, abces, pseudo-anevrismes, Infection de la nécrose,
Compression des voies biliaires ou de segments digestifs.
TDM thérapeutique :
• Drainage percutane des coulées de nécrose infectées.
5. DIAGNOSTIC
5.3 Diagnostic radiologique

Calcul du score de Balthazar:

 5. DIAGNOSTIC
5.3 Diagnostic radiologique

En additionnant les deux scores, le score CT Severity Index (CTSI) est établi, dont le maximum est 10. Un score
supérieur à 7 est associe à une mortalité de 17 % et une morbidité de 92 %.
5. DIAGNOSTIC
5.4 Bilan de gravité

-PANCREATITE AIGUE GRAVE

PA + défaillance d'organe (rein, poumon, CIVD, choc...) et/ou survenue de complication
locale (nécrose, collection). Elle correspond à environ 20 % des PA.
Elle est associée à une mortalité de 10 à 30 %
LA CLINIQUE:
Les seuls critères bien évalués sont la fièvre, l'obésité (BMI> 30) et les tares associées (âge >
80 ans, insuffisances organiques préexistantes).
LA BIOLOGIE:
le marqueur plus utilisé est la CRP : une valeur > 150 mg/L à la 48e heure permet de prédire
la survenue d'une forme sévère.
 5. DIAGNOSTIC
5.4.Bilan de gravité

RECHERCHE D'UN SIRS:

Score du syndrome de réponse inflammatoire systémique. Il a remplacé les scores de Ranson ou d'Imrie.
Le SIRS est défini par l'association de 2 ou plus des items suivants
température < 36°C ou > 38°C
fréquence cardiaque > 90/min
fréquence respiratoire > 20/min ou PaC02 < 32 mmHg
leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10 %) |
L'IMAGERIE:
Le score de Balthazar (CTSI) est corrélé à la mortalité :
Score entre 0 et 3: 3 % de mortalité
Score supérieur à 7: 17 % de mortalité
Une classification des pancréatites aiguës basée sur l'association de critères cliniques et d'imagerie (classification d'Atlanta 2012),
Elle distingue
PA minime: pas de défaillance d'organe, pas de complication systémique ou locale
PA modérée: défaillance d'organe d'évolution favorable en moins de 48 h, et/ou complication systémique ou locale
PA sévère: défaillance d'organe durant plus de 48 h
5. DIAGNOSTIC
5.5.Diagnostic différentiel

Ulcère gastrique ou duodénal perforé

Infarctus mésentérique
Occlusion intestinale cause d'étranglement
Anévrisme de l'aorte
Colique biliaire
Appendicite
Diverticulite
Infarctus du myocarde de la paroi inférieure
Hématome des muscles abdominaux ou de la rate
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.1 Evolution
Les pancréatites peuvent être :
Bénignes (> 80 % des cas): absence de
complications locales ou générales, l'évolution
se fait rapidement vers la disparition des signes
cliniques et la régression des signes biologiques
Graves: avec défaillance persistante à 48
heures. La mortalité avoisine les 20 %.
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.2 complications générales

Secondaires à la réaction inflammatoire majeure. :

Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Sepsis puis sepsis sévère
Choc septique, syndrome de défaillance
multiviscérale
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.3Principaux organes touchés au cours des pancréatites aiguës
-LE REIN
L'insuffisance rénale peut être secondaire à :
Hypovolémie, choc septique
Nécrose tubulaire aiguë
-LE POUMON
SDRA, un épanchement pleural, des atélectasies...
Une pleurésie riche en amylase évoque une fistule pancreatique
-AUTRES
• CIVD : secondaire à l'inflammation avec activation du complément sérique
• Defaillance circulatoire: par le troisieme secteur ou le choc septique
• Encéphalopathie (rare), rétinopathie de Purtscher (exceptionnelle)
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.4 Complications fonctionnelles sur le pancreas
FONCTION EXOCRINE
Rarement touchée au cours de la PA. L'insuffisance peut survenir dans les
suites immédiates (1 mois) et son évolution est le plus souvent favorable
FONCTION ENDOCRINE
• Une hyperglycemie est fréquente au cours des PA (secondaire à une
sécrétion de glucagon en réponse à l'inflammation) et le taux d'insuline est
bas en réponse à cette hyperglycémie. Plus la nécrose pancréatique est
importante, plus la fonction endocrine peut être perturbée.
6.EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.5 Complications locales
Dominées par des collections liquidiennes et par la nécrose pancréatique
Ils peuvent être infectés ou non.
6.5.1 Collections, pseudo-kyste
-COLLECTIONS LIQUIDIENNES
• Elles sont fréquentes (plus de la moitié des patients hospitalisés). D'abord mal
organisées, elles peuvent croître en taille,
se collecter Collection liquidiennes pancréatique aigu
•La moitié se résorbe spontanément. Parfois s'infecte et forme des abcès,
provoque des douleurs de compression des organes de voisinage.
Elles sont diagnostiquées principalement par le scanner.
• Après 4 semaines, s'organisent pour devenir des pseudo-kyste.
Il n'y a donc pas de pseudo-kystes au décours immédiat d'une pancréatite aigue.
Ils apparaissent au bout d'un mois au minimum. Les collections infectées
pancreatiques peuvent être présents dès le 15: jour.
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.5 Complications locales
6.5.1 Collections, pseudo-kyste
-PSEUDO-KYSTE
Ce sont des collections de suc pancréatique cernées par une
paroi faite d'un tissu de granulation comprenant de la fibrose.
Au cours d'une PA, ils apparaissent au moins 4 semaines après
la poussée.
Les pseudo-kystes de la PA peuvent infecter et devenir des
abces. Ils régressent spontanément dans la moitié des cas
(surtout si < 5 cm).
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.5 Complications locales
6.5.2 Nécrose pancréatique
Elle se développe précocement :dans la quasi-totalité des cas à 72 heures.
On pose le diagnostic grâce à la TDM: zone pancréatique ne se rehaussant
pas après injection de produit de contraste au temps artériel.
La CRP (> 150 mg/L) dans les 48-72 premières heures est un marqueur
assez spécifique et sensible de la présence de nécrose.
Après 1 mois d'évolution elle peut se résorber progressivement.
Trois localisations différentes de la necrose sont décrites dans la
classification d'Atlanta : pancréatique, péri-pancréatique ou combinee.
Le principal risque devant de la nécrose pancréatique est l'infection.
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.5 Complications locales
6.5.2 Infection de la nécrose pancréatique
Elle survient chez 30 à 50 % des patients avec une nécrose.
Complication locale la plus grave (responsable de 80 % de la mortalité de la PA).
Le plus souvent observée vers la 3ª semaine secondaire à une translocation digestive.
La TDM retrouve de bulle(s) d'air au sein de la coulée de nécrose,mais ce signe est
tardif et rare.
La certitude diagnostique est apportée par la ponction sous TDM (ou échographie) à
l'aiguille fine, avant toute antibiothérapie, avec examen direct, culture et
antibiogramme,systématique en cas d'aggravation de l'état général, de signe de
sepsis.Le résultat n'a de valeur que positif.
Germes en cause:Bacille à Gram négatif : E. coli, Klebsiella, entérocoques. Parfois :
Staphylocoque doré +, Candida
6. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
6.6 Complications digestives
Avant l'infection, plusieurs complications digestives peuvent
expliquer une aggravation de l'etat general.
A la phase précoce, évoquer:
-Angiocholite aigue lithiasique
-Perforation digestive
-Syndrome du compartiment abdominal
7.PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE PANCREATITE AIGUE
7.1Traitement des pancréatites aiguës bénignes ou sévères sans infection de nécrose
Une hospitalisation est systématique. Les soins intensifs nécessaires en cas défaillance d'organe .
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE POUR TOUTE PANCREATITE AIGUE:
Repos digestif : à jeun
Hémodynamique : correction des troubles hydro-électrolytiques, de la séquestration liquidienne
Antalgiques:ne pas hésiter à utiliser des opiacés. Les AINS et l'aspirine sont contre-indiques
Antiémétiques si besoin.
Pas de pose de sonde naso-gastrique systématique: uniquement en cas de vomissements.
Terrain : B,, B, PP si patient alcoolique, prévention du DT
Arret de tout médicament potentiellement responsable de la pancreatite aiguë.
IPP, HBPM prophylactique
les PA bénignes vont évoluer favorablement spontanément dans la grande majorité des cas.
La surveillance d'une PA bénigne doit être principalement clinique.
Les pancréatites aiguës sévères nécessiter d'autres soins en plus du traitement
symptomatique :
REANIMATION
NUTRITION ARTIFICIELLE: entérale plutôt que parentérale
ANTIBIOTHERAPIE: Pas systématique .
Deux indications formelles à l'antibiothérapie :
-Angiocholite associée dans la pancréatite aiguë biliaire
-Infection de la nécrose documentée par la ponction sous scanner
Pour les PA avec nécrose pancréatique stérile, il n'y a pas d'indication chirurgicale.
Les pseudo-kystes sont souvent traités symptomatiquement au cours d'une PA. S'ils
sont infectés, ils nécessitent d'être drainés en association à un traitement
antibiotique. Pour les pseudo-kystes volumineux et symptomatiques qui persistent
apres la PA, on peut les drainer par voie transpapillaire (s'ils communiquent avec le
canal de Wirsung) ou par voie trans-gastrique au cours d'une endoscopie.
7.PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE PANCREATITE AIGUE
7.2 Principes du traitement de l'infection de la nécrose pancréatique
La prise en charge doit comporter:
Prise en charge de l'état général
Antibitherapie intraveineuse a large spectre, à adapter secondairement a l
antibiogramme
Un drainage de la nécrose pancréatique s'impose (avec envoi en bactériologie)
Un drainage radiologique
un drainage endoscopique: par voie trans-gastrique ou trans-duodénale
Traitement chirurgical : par bi-sous-costale le plus souvent, avec
nécrosectomie, lavage de la cavité peritonéale, mise en place de drains.
La chirurgie s'impose en cas de perforation d'un organe creux.
7.PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE PANCREATITE AIGUE
7.3 Traitement étiologique
 rigine alcoolique → prévention du DT avec vitaminothérapie B1, B6, PP, bonne hydratation et
O
selon la clinique benzodia-zépine au cours de la crise. A distance de la poussée, sevrage de
l'alcool.
Origine lithiasique: La cholécystectomie est nécessaire à distance étant donné le risque de
récidive compris entre 30 et 60%
-PA bénigne lithiasique: pas d'indication à la CPRE avec sphinctérotomie endoscopique. La
cholécystectomie cœlioscopique après cessation des douleurs. L'exploration de la vbp faite par
écho-endoscopie ou bili-IRM avant la chirurgie.
-PA lithiasique avec angiocholite ou ictère obstructif associé: l'endoscopie (CPRE) avec
extraction des calculs avec sphinctérotomie endoscopique est indiquée en urgence.
L'antibiothérapie des le dg est posé. Une cholécystectomie à distance une fois le sepsis est traité
-PA grave lithiasique: la cholangiographie endoscopique avec sphinctérotomie peut être
proposée dans les 72 heures qui suivent le diagnostic de PA grave, indiquée en cas de défaillance
multi-viscérale. La cholécystectomie sera réalisée à distance de la poussée (2 mois au minimum)
 Conclusion
Il existe de nombreuses causes de pancréatite aiguë, mais les plus fréquentes sont les
calculs biliaires et l'ingestion d'alcool
Toujours rechercher une cause lithiasique ou un cancer pancréatique meme chez le
patient alcoolique.
L'inflammation est confinée au pancréas dans les cas bénins, mais, avec
l'augmentation de la sévérité, une réponse inflammatoire systémique sévère peut se
développer aboutissant à un choc et/ou à une défaillance d'organe unique ou multiple.
Hospitalisation systématique
Le traitement comprend sur une restauration volémique IV, un contrôle de la douleur
et un support nutritionnel.
La complication la plus mortelle: infection de la nécrose pancréatique → toujours la
rechercher par ponction radioguidée si l'état du malade se degrade
Ne pas oublier le traitement étiologique ensuite : cholécystectomie, sevrage alcoolique…