M-MEDIS BLOC 4 - Unité de Psychopsychiatrie MEDI-G-

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Retranscription des dias + notes

Pr. M. Hein
2023-2024

CLETTE Victoria

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 Partie 1: Spectre de la schizophrénie et autres troubles
psychotiques
1. Introduction
Le terme de « schizophrénie » est introduit par Bleuler en 1911. Il désigne un ensemble
hétérogène d'affections aboutissant à une désorganisation profonde de la personnalité. Il
succède à celui de « démence précoce » proposé par Kraepelin à la fin du XIXe siècle.
La schizophrénie est une maladie propre à l’être humain qui affecte les fonctions supérieures du
cerveau. Elle est caractérisée par la présence:
- d'une dissociation mentale
- d'affects émoussés ou inappropriés
- d’hallucinations (surtout auditive)
- de délires
➔ Ces symptômes se traduisent par un comportement bizarre ou inadapté du sujet atteint.
Le spectre de la schizophrénie et des autres troubles psychotiques est très large.
La prévalence du trouble est d'environ 1% dans tous les pays. Il s'agit d'une maladie qui affecte
essentiellement l'adolescent et l'adulte jeune (incidence maximale entre 15 et 35 ans)
→ Sexe ratio: 1H/1F
- Entre 20 et 30 ans: homme>femme ( puberté)
- Entre 45 et 50 ans: femme>homme ( ménopause)

Période prémorbide → prodrome → rechutes fréquentes → stade chronique

2. Physiopathologie
L'étiologie de la schizophrénie demeure mal connue, même si la majorité des auteurs s'accorde
actuellement à penser qu'il existe une composante génétique bien établie, interagissant avec des
facteurs environnementaux (modèle polygénique et multifactoriel à seuil)
➔ La conjonction des facteurs génétiques et environnementaux conduirait lorsqu'un certain seuil
de vulnérabilité serait atteint à l'apparition de la maladie
Facteurs génétiques + environnementaux + hypothèse de la dopamine → Schizophrénie →
anomalie de la transmission des NT →
- Augmentation de la transmission dopaminergique dans le réseau mésolimbique
(responsable pour les émotions et l’humeur) → symptômes positifs (hallucinations, délire, …)
- Diminution de la transmission dopaminergique dans le réseau mésocortical (responsable
de la pensée, prise de décision, langage) → symptômes négatifs (retrais social, difficultés
d’interaction, …)

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 Risque génétique
o Population générale 1%
o Premier degrés 10%
o Deux parents 50%
o Vrai jumeaux 50%
Cependant, malgré le rôle établi des facteurs génétiques, seulement 10% des schizophrénies
sont des formes familiales, c'est-à-dire que plusieurs autres membres de la famille en sont
atteints également.
Atteinte de plusieurs gènes → pas tous malades
Facteurs environnementaux
- Facteurs socio-démographiques (population urbaine, niveau socio-économique faible,
immigration et minorité éthnique)
- Complications obstétricales:
o Complications de la grossesse (saignements, pré-éclampsie, diabète, incompatibilité
rhésus)
o Développement fœtal anormal (faible poids de naissance, anomalies congénitales,
circonférence crânienne réduite)
o Complications au moment de l’accouchement (hypoxie, césarienne en urgence,...)
- Mois de naissance (fin hiver/début printemps) ( infection virale)
- Stress chronique
Consommation de toxiques (cannabis) précipite le déclenchement de la maladie et favorise les
rechutes délirantes. Risque aussi augmenté pour les autres pathologies psy

3. Signes cliniques
Le diagnostic est souvent difficile à établir au début de la maladie en raison de l'extrême diversité
des tableaux cliniques rencontrés. Pourtant, la rapidité avec laquelle le traitement neuroleptique est
débuté contribue considérablement à améliorer le pronostic évolutif de cette maladie grave.

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Habituellement, on considère que l'évolution du trouble doit être supérieure à six mois pour porter
le diagnostic de schizophrénie.
Sémiologie schizophrénique
- Un syndrome dissociatif
- Un syndrome délirant paranoïde ou non systématisé (discourt pas cohérant)
- Le repli
- Des troubles de l’humeur

3.1. Syndrome dissociatif

Sa présence signe le diagnostic
Dysfonctionnement brutal ou progressif de la vie psychique qui donne au comportement du
sujet une tonalité étrange, bizarre et discordante (discordance: expression
comportementale de la dissociation idéo-affective). La dissociation peut être décrite comme
un défaut d'intégration synthétique ou comme un relâchement des processus associatifs
entre idées, attitude et affectivité
Ce syndrome confère à la pensée, aux émotions ou au comportement du sujet une
dysharmonie (voire une incohérence). Ce processus de désorganisation de la personnalité
est donc susceptible d'affecter tous les secteurs de la vie psychique
= problème au niveau du traitement de l’information
3.1.1. Sphère intellectuelle
Troubles du cours de la pensée
- Symptôme pathognomonique:
o Barrages: Brève suspension du discours, non motivée, dont le sujet est
conscient (à la différence des absences) mais à laquelle il est indifférent
o Fading: Simple ralentissement du discours et réduction progressive du
volume sonore
- Pensée diffluente: Relâchement des associations d'idées (les propos ne sont
pas organisés de façon logique et cohérente) avec un discours peu
compréhensible, sans idée directrice et des propos elliptiques
Troubles du contenu de la pensée
- Appauvrissement des idées
- Altération des capacités d'abstraction (difficultés à expliquer des proverbes et
interprétation des propos au premier degré)
- Altération du système logique:
o Propos hermétiques, incompréhensibles, illogiques
o Rationalisme morbide (raisonnements logiques poussés jusqu'à
l'absurde)
o Pensée abstraite, floue
Troubles du langage
- Maniérisme: vocabulaire précieux, décalé, concret
- Néologismes: invention de mots
- Altération de la syntaxe
- Paralogisme: usage de mots inappropriés au contexte
- Mutisme: refus ou incapacité psychologique de parler
➔ Lorsque ces troubles sont importants, le langage peut perdre sa valeur de
communication, il s'agit alors d'une schizophasie (= phase terminale du langage)
La composante intellectuelle du syndrome dissociatif est associée diminution très
précoce des performances scolaires et/ou professionnelles.

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 3.1.2. Sphère affective
Ambivalence : Coexistence simultanée de sentiments contraires se traduisant par des
attitudes et des propos bizarres ou incongrus (agressivité brutale inexpliquée, affects
inappropriés aux circonstances, réactions affectives paradoxales et imprévisibles)
Ils ne sont pas d’accord par rapport à ce qu’ils disent (il veut sortir pour faire les courses
mais il ne peut pas car si il sort il va se faire tuer par la CIA)
Emoussement affectif
- Très fréquent, même en dehors des phases aiguës
- Facteur de mauvais pronostic lorsqu'il est présent
- Peu amélioré par le traitement neuroleptique
- Caractérisé par une froideur du contact, une indifférence et une insensibilité aux
réactions d'autrui
Athymhormie : Perte de l'élan vital, désintérêt, inertie, perte de la motivation
Négativisme : Refus du contact
3.1.3. Sphère motrice
- Comportement étrange, bizarre avec parfois des actes dangereux hétéro ou
auto-agressifs
- Apragmatisme: réduction d'activité avec une perte d'initiative et de spontanéité
- Difficultés à organiser des tâches complexes
Comportement discordant
- Maniérisme gestuel (préciosité, attitudes empruntées)
- Sourires immotivés
- Négativisme ou comportement d'opposition
- Parakinésies: décharges motrices imprévisibles ou impulsions paradoxales
(gestes violents, cris,…)
- Stéréotypies motrices ou gestuelles
- Gestes (ou mimiques) parasites ou en écho (mimant l'interlocuteur)
Tonus musculaire
- Catalepsie: flexibilité cireuse avec maintien des attitudes
- Catatonie: réduction globale de l'activité avec mutisme et immobilité,
conservation des attitudes imposées (ou au contraire hypertonie) contrastant
avec des décharges impulsives verbales ou motrices

3.2. Syndrome délirant paranoïde ou non systémique

Il est fréquent mais pas toujours manifeste. Le sujet peut être réticent à exprimer son délire.
L'observation du comportement est alors importante (attitudes d'écoute par exemple). Les
manifestations délirantes n'ont pas de spécificité particulière en ce qui concerne leurs
thèmes et leurs mécanismes.
Mécanismes hallucinatoires psycho-sensoriels sont souvent au premier plan du tableau
clinique
- Hallucinations auditives verbales (critiques, jugements, menaces)
- Hallucinations intrapsychiques (sensation de pensée étrangère introduite dans
l'esprit)
- Hallucinations olfactives (odeur de gaz)
- Hallucinations gustatives (poison dans nourriture ou boisson)
- Hallucinations tactiles (impression d’attouchements ou de fornication)
- Hallucinations cénesthésiques (sentiment vague du corps indépendamment du
concours des sens)
- Hallucinations visuelles (plus rares)
Si les hallucinations visuelles sont seules, c’est neuro dans 80%

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 Le syndrome d'automatisme mental (fonctionnement automatique et dissident de la totalité
ou d'une partie de la pensée) est particulièrement fréquent. Il associe:
- Vol et devinement de la pensée
- Commentaires de la pensée, des actes
- Écho de la pensée
- Pensées ou actes imposés (parfois à l'origine d'actes dangereux)
D'autres mécanismes délirants sont souvent présents: intuition, interprétation, imagination.
Parfois, au début, il peut s'agir d'un simple sentiment d'étrangeté (monde différent, factice)
avec souvent un sentiment d'hostilité ambiante
Polymorphisme des thèmes délirants : persécutifs (on le suit, on veut le tuer), mystiques
( religion), érotomaniaques (lié aux gens), hypochondriaques, mégalomaniaques
(réincarnation de Dieu), d'influence et de référence (ex. pense que la télé leur parle)
Thèmes de transformation corporelle (dysmorphophobie): le sujet peut passer beaucoup
de temps à se regarder dans le miroir (signe du miroir) Ils pensent que leur corps change
Troubles de l'identité du sujet lui-même (recherche d'identité)
Troubles de l'identité sexuelle (conduisant parfois à des tentatives de mutilation)
➔Thèmes fréquents et fortement évocateurs du diagnostic
Les thèmes sont vécus dans une angoisse intense et peu accessible à la réassurance. Le
sujet a parfois l'impression d'être dévitalisé ou morcelé (angoisse de morcellement) Il est
impossible de les sortir de cet état sans médicaments
Organisation du délire
- L'absence d'organisation du délire (délire non structuré ou non systématisé) est
caractéristique de la schizophrénie
- Ce délire flou et incohérent est qualifié de paranoïde par opposition au délire
paranoïaque qui est logique, cohérent et structuré
Paranoïde = on ne peut pas y adhérer car illogique, aberrant
Paranoïaque = on pourrais y croire car logique, cohérant et structure

3.3 Troubles de l’humeur

Des troubles de l'humeur (symptômes dépressifs) sont fréquemment présents lors des
phases aiguës ou lors de leur décours

Les symptômes décrits peuvent également être regroupés en symptômes négatifs et positifs
(classification anglo-saxone)
- Les symptômes négatifs seraient au cœur du processus pathologique selon certains
auteurs. Ils correspondent à une perte ou à une diminution de fonction. Il s'agit
essentiellement de l'émoussement affectif, du retrait social et de la perte de l'élan vital.
- Les symptômes positifs correspondent à un gain de fonction par rapport au fonctionnement
cérébral habituel. Ils comprennent le délire, les hallucinations et la désorganisation de la
pensée. Cependant, certains auteurs classent la désorganisation de la pensée à part des
symptômes positifs et négatifs

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4. Critères diagnostiques - DSM5

5. Formes cliniques
Elles sont nombreuses et confèrent une certaine hétérogénéité au tableau de schizophrénie.
L'évolution de la maladie et l'efficacité du traitement diffèrent souvent entre les formes cliniques
mais il peut exister des passages d'une forme clinique à une autre. Le début peut être brutal avec
le plus souvent une expérience délirante (trouble de l'humeur moins fréquent). !! présence de
prodromes !!
Diagnostique psy souvent évolutifs avec des nouveaux symptômes et donc des nouveaux
diagnostic et des nouveaux traitements
Le début est le plus souvent progressif/insidieux et difficile à distinguer des troubles du
comportement qui peuvent être associés à l'adolescence ➔ Importance de rechercher en
cas/risque de décompensation
- Un fléchissement scolaire inexpliqué
- Un engouement récent pour les phénomènes paranormaux
- Un retrait social, une modification de l'affectivité, une froideur du contact ou une indifférence
- Des troubles du comportement inhabituels et bizarres (négligence corporelle, modification
du comportement alimentaire ou sexuel, fugues, marginalisation, inversion du rythme de
vie)
- L'apparition de conduites addictives (alcoolisme ou toxicomanie)
- L'apparition de symptômes pseudo-névrotiques
o Phobies atypiques: éreuthophobie (peur de rougir en public) ou nosophobie (peur
de maladies)
o Obsessions inhabituelles hypochondriaques ou abstraites associées à des rituels
bizarres
o Agoraphobie sous-tendue par des idées délirantes de référence
o Symptômes hystériques atypiques par la froideur du sujet
- Un sentiment de dépersonnalisation
o Dysmorphophobie

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 o Signe du miroir
o Angoisse de morcellement avec peur de perte de l'intégrité corporelle
o Troubles de l'identité
- Un sentiment de déréalisation
o Impression d'étrangeté et parfois d'hostilité du monde environnant

5.1. Troubles psychotique bref et troubles schizophréniforme

Apparition d'un délire en quelques jours (bref) ou semaines (schizophréniforme) associé à
des troubles du comportement. Évolution le plus souvent favorable même si environ 30%
évoluent vers une schizophrénie
Facteurs de mauvais pronostic pour l’évolution vers une schizophrénie
- Evolution subaiguë
- Troubles du comportement préexistants (personnalité introvertie ou schizoïde,
désinvestissement scolaire ou professionnel, isolement social)
- Syndrome dissociatif
- Mauvaise réponse au traitement neuroleptique
- Pauvreté du délire
- Absence de facteur déclenchant
 Seul le critère évolutif (après plusieurs mois d'évolution) permettra de trancher
entre le trouble schizophréniforme et la schizophrénie

5.2. Manie et dépression atypique

L'existence d'hallucinations, d'une bizarrerie, d'incohérences, d'un délire non congruent à
l'humeur, d'une froideur des affects avec détachement ou d'une excitation sans réelle
euphorie peuvent faire évoquer le diagnostic de schizophrénie. Il faut toutefois noter que
chez l'adolescent et l'adulte jeune, la manie ou la mélancolie peuvent s'accompagner d'un
délire intense pouvant être à l’avant-plan.

5.3. Autres formes cliniques pouvant être inaugurales

Tentatives de suicide, fugue, voyage pathologique, acte médico-légal (souvent dans un
contexte délirant) → causé par des délires

5.4. Troubles schizo-affectif

Les poussées processuelles associent:
- Un syndrome délirant au premier plan non congruent à l'humeur
- Des troubles de l'humeur (manie, dépression, état mixte)
- Une évolution périodique et entre chaque crise il reste bizarre (>< bipolaire)
Entre les poussées, le sujet présente des symptômes schizophréniques (généralement
mineurs). Elles sont caractérisées par leur sensibilité aux traitements thymorégulateurs (en
+ des neuroleptiques) et leur pronostic plus favorable.

Au début des troubles, le diagnostic est souvent difficile en raison de la ressemblance

symptomatique avec un trouble névrotique ➔ L’atypicité de la symptomatologie, la présence d'un
syndrome dissociatif et parfois d'idées délirantes permettent d’orienter le diagnostic

5.5. Autres formes cliniques

Simple: Le tableau de schizophrénie est très peu marqué (pensée floue, peu de contacts,
bizarrerie) avec une absence de délire (parfois simple impression de devinement de la
pensée ou de transmission de pensée). Cependant, ces symptômes ont un retentissement
sur le fonctionnement socio-professionnel du sujet.

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 Résiduelle: Terme issu de la terminologie américaine. Il s'agit d'une forme de schizophrénie
stabilisée dans laquelle persistent des symptômes négatifs mais où les symptômes positifs
sont absents ou très atténués

5.6. Dans le DSM 5

Troubles délirant vont jamais consulter car ils ont pas d’autre symptômes de schizophrénie

Traitement de la condition médicale +- un traitement symptomatique pour les symptômes

psy et une fois la condition médicale réglée, les troubles psy vont finir

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6. Démarches diagnostiques
Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique psychiatrique (entretien avec le sujet et
sa famille). Un bilan psychométrique évaluant l'efficience intellectuelle (mesure du QI), une
évaluation neuro-psychologique du fonctionnement du cortex préfrontal pourront également être
réalisés. Des tests psychométriques de personnalité et projectifs peuvent avoir une valeur
d'orientation.
On recherchera systématiquement des antécédents familiaux psychiatriques. On évaluera
l'adaptation prémorbide et le retentissement scolaire/professionnel.
On verra comment ils étaient avant et voir les conséquences
Chez un adolescent ou un adulte délirant, présentant des troubles du comportement bizarres, des
symptômes psychiatriques délirants ou thymiques atypiques, la question d'une schizophrénie
débutante doit se poser. On éliminera une cause organique (neurologique ou toxique) en associant
à la recherche de toxiques et à l'examen clinique, un scanner cérébral au moindre doute.
Les pathologies sont diagnostiquées avec des diagnostiques d’exclusion car on ne peut pas les
prouver

7. Diagnostic différentiel
7.1. État délirant aigu non systématisé
Trouble psychotique bref , trouble schizophréniforme, trouble de l'humeur délirant
(manie ou dépression), confusion mentale (désorientation temporo-spatiale et trouble de
la vigilance)
➔ Éliminer une cause organique et rechercher une prise de toxiques

7.2. Devant un état délirant chronique (peu de dissociation)

- Psychose paranoïaque chronique: délire logique, cohérent, compréhensible sans
syndrome dissociatif absent
- Psychose hallucinatoire chronique: l'âge de survenue est plus tardif et dissociation
discrète (voire absente) ➔ considérée par les anglo-saxons comme une
schizophrénie de début tardif

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 - Paraphrénie: le mécanisme délirant prévalent est imaginatif, la dissociation discrète,
l'âge de début tardif ➔ considérée par les anglo-saxons comme une schizophrénie
de début tardif
- Trouble bipolaire: absence de syndrome dissociatif, idées délirantes congruentes à
l'humeur et retour à l'état antérieur lors des intervalles entre les accès (>< schizo)
- Trouble envahissant du développement: difficile à distinguer d'une schizophrénie
de début infantile survenant avant l'âge de 12 ans → recherche d’autisme
- Anomalies chromosomiques: Présence potentielle de symptômes
schizophréniques (ex. syndrome de Di George) ➔ la dysmorphie associée et le retard
mental fréquent conduiront à demander une consultation génétique

7.3. Devant une catatonie

- Mélancolie: trouble thymique avec délire congruent à l'humeur
- Syndrome malin des neuroleptiques: élévation thermique, troubles neuro-
végétatifs, dysrégulation tensionnelle et élévation des CPK !! peut être mortel !!

8. Evolution
Typiquement, la schizophrénie commence à la fin de l'adolescence. Elle débute avant 23 ans dans
50% des cas. Cependant, il existe des formes de schizophrénie infantile (âge de début inférieur à
12 ans) dont la prévalence est de 1/10 000. La maladie débute un peu plus tôt chez les hommes
(de 3 à 5 ans) et l'évolution est souvent plus sévère que chez les femmes.
Après le premier épisode : récupération progressive → période de fonctionnement quasi-normal
→ rechutes fréquentes: exacerbations/rémissions si pas de traitement
➔ Pas de retour au niveau fonctionnement initial

Les traitements neuroleptiques ont considérablement amélioré les symptômes positifs (délire,
hallucinations) alors que leur efficacité sur la symptomatologie négative (surtout l'émoussement
affectif et le retrait social) est restée plus modeste. Le trouble schizo-affectif a été individualisé par
son évolution intermittente (poussées entrecoupées de rémissions partielles) et sa sensibilité aux
traitements thymorégulateurs en association avec les neuroleptiques.
Diminution de l’espérance de vie dû à des maladies somatiques (MCV) et des suicides (50% de
tentatives et 10% de mortalité avec FR : début précoce, bon fonctionnement prémorbide et
symptômes dépressifs)
Comorbidités somatiques : obésité (mode de vie, neuroleptique atypique), diabète (obésité
abdominale, neuroleptique atypique), dyslipidémie (neuroleptique atypique), maladies
coronariennes, hypertension artérielle, syndrome métabolique, hyperprolactinémie, HIV, hépatite C
Les patients psychiatriques ne reçoivent pas toujours les soins médicaux nécessaires. !! attention
en cas de médecins car ce sont des patients désorganisés qui vont donc oublier les rendez-vous,
les traitements, …
Mortalité
- Population générale : Suicide 1% - Maladie coronarienne 33%
- Schizophrénie - Suicide 10 % - Maladie coronarienne 50–75 %

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Utilisation et abus de substances augmentées en cas de
schizophrénie (surtout le cannabis = 20-40%) → mauvais
facteur pronostic = augmentation de la sévérité des
symptômes, plus difficile à soigner, augmente le nombre de
rechutes

L'introduction des neuroleptiques a permis de limiter la

durée d'hospitalisation des patients mais la prise en charge
reste très lourde. Avant il n’y avait pas de traitement et ils étaient juste enfermés et observés.
Nécessite un important suivi à l'aide des structures du secteur psychiatrique et de nombreuses
réhospitalisations.
Traitements à vie qui peut décompensé en cas de non observence du traitement pendant un certain
temps, une diminution de l’absorption du médicament, …

Impact du traitement
- Taux de rechute annuelle: 27.0% (neuroleptiques) vs 64.0% (placebo)
- Taux de réadmission annuelle: 10.0% (neuroleptiques) vs 26.0% (placebo)
- Taux d’acte agressif annuel: 2.0% (neuroleptiques) vs 12.0% (placebo)
Taux de rechute – impact de l’adhérence au traitement
- Patient adhérent avec traitement optimal: 3.5% rechute mensuelle
- Patient à haut risque (non adhérent ou arrêt de traitement): 11.0% de rechute mensuelle
- Première année après hospitalisation: 49.2%
➔ Effet positif du traitement
10 ans après le premier épisode
- 10% sans rechute
- 15% sans traitement (souvent les formes brèves
ou schizophréniformes)
- Nombre moyen d’hospitalisation: 2,07%
o 17%: pas de réadmission
o 20 %: 1 réadmission
o 27%: 2 réadmissions
o 36%: 3 ou plus
Pour chaque rechute, la restabilisation est plus longue.
Le bénéfice thérapeutique à long terme est encore insuffisant (seulement 20% à 30% des malades
exercent une activité professionnelle). Les sujets atteints de schizophrénie représentent environ
30 % des patients hospitalisés en institution psychiatrique.
La rapidité avec lequel le traitement neuroleptique est instauré contribue à améliorer le pronostic
évolutif de cette maladie.

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 Il s'agit d'une maladie chronique dont les symptômes s'améliorent généralement avec le traitement
mais dont le risque de rechute reste élevé. La durée d'évolution des symptômes est un élément du
diagnostic puisqu'on considère que celle-ci doit être supérieure à six mois pour poser le diagnostic
de schizophrénie.
C’est un traitement stabilisateur et non curatif.
Les anglo-saxons ont défini une forme de schizophrénie appelée résiduelle. Elle fait en général
suite à un épisode aigu et constitue la modalité évolutive la plus fréquente sous traitement.

L'évolution peut parfois se faire vers une rémission complète voire définitive des symptômes
(environ 25% des cas). Cependant, certains auteurs qui considèrent que les guérisons incluent
des schizophrénies simples ou des bouffées délirantes aiguës (qualifiées aux USA de trouble
schizophréniforme et dont on connaît le pronostic évolutif [20 à 30 % de guérison]).
L'évolution peut être plus défavorable, avec dans environ 25% des cas, un tableau de
schizophrénie déficitaire caractérisé par un émoussement affectif, un retrait social et une mauvaise
réponse au traitement neuroleptique.

9. Pronostic
Facteur de bon pronostic : début tardif, facteurs déclenchants évidents, début aigu, antécédents
de bonne adaptation prémorbide, symptômes thymiques (dépression), ATCD familiaux de troubles
de l’humeur, bon ancrage affectif (mariage), symptômes positifs
Facteur de mauvais pronostic : début précoce, absence de facteurs déclenchants, début
insidieux, mauvaise adaptation prémorbide, comportement d’isolement (autistique), ATCD familiaux
de schizophrénie (>< troubles psychotique), symptômes négatifs, absence de rémission au bout de
3 ans, nombreuses rechutes
Evaluation de la sévérité de la maladie
- La symptomatologie clinique (délire, hallucinations, émoussement affectif, retrait social,
importance des troubles cognitifs)
- Le nombre de rechutes et de réhospitalisations
- La qualité de l'insertion socio-professionnelle et familiale du sujet

10. Traitement
Les neuroleptiques représentent l'élément central du traitement. Ils ont considérablement modifié
le pronostic évolutif de la schizophrénie depuis leur apparition au début des années 50.
Généralement associés à une prise en charge psychothérapique et à des mesures de réinsertion
sociale.
Antipsychotiques typiques = de 1ère génération
Antipsychotiques atypiques = de 2ème génération

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Neuroleptique : efficacité en 4 à 6 semaines pour contrôler les symptômes positifs de la
schizophrénie, prévient des rechutes ; mais efficacité moindre sur les symptômes négatifs de la
schizophrénie.
Hospitalisation en milieu spécialisé est nécessaire pour
- L'évaluation initiale lors du premier épisode psychotique et la mise en route du traitement
- Les phases aiguës
- La gestion du risque suicidaire
 Recours à une mise en observation en cas de refus du patient (loi sur la mise en
observation)
Mise en observation (hospit sous contraintes)
- Nécessite des critères stricts : maladie décompensée + refus de soins adaptés +
absence d’alternatives + danger imminent pour le patient ou pour les autres
- Décision judiciaire (mesure urgente et mesure non urgente) car c’est une privation de
liberté

10.1. Traitement pharmacologiques - Neuroleptique

Ils doivent être instaurés précocement pour améliorer le pronostic évolutif. Le traitement
neuroleptique est débuté préférentiellement en milieu hospitalier lors des épisodes aigus
afin de pouvoir surveiller quotidiennement l'état psychique/somatique et de corriger ou
prévenir les éventuels effets secondaires du traitement.
Instauration à doses progressives per os ou IM (en fonction de la coopération du sujet).
Surveillance régulière des constantes (pouls, TA, température), de la tolérance
(neurologique et cardiaques) et des effets thérapeutiques. Les produits correcteurs ne
seront pas administrés à titre systématique mais seulement en cas de survenue de
symptômes extra-pyramidaux.
Le risque d'apparition de dyskinésies tardives existe avec toutes les molécules au bout de
plusieurs mois ou années de traitement mais apparition moindre avec les nouveaux
neuroleptiques. !! ne disparaissent pas forcément à l’arrêt du neuroleptique.
La préférence va à la monothérapie en matière de prescription neuroleptique. Cependant,
en cas d'agitation ou d'anxiété importante, un neuroleptique sédatif pourra être associé de
manière ponctuelle. Le choix entre un neuroleptique typique (1 ière génération) ou un
neuroleptique atypique (2 ième génération) dépendra du prescripteur et surtout du patient
(efficacité, tolérance, âge, forme clinique, traitement d'attaque ou d'entretien, notion de
réponse antérieure).
La tolérance des neuroleptiques atypiques est bien meilleure et sont souvent utilisés en
première intention dans le traitement des premiers épisodes schizophréniques. La
posologie dépend du choix de la molécule mais dès que la phase aiguë sera jugulée, elle
sera ajustée à la dose minimale efficace afin d'en améliorer la tolérance et donc
l'observance.
En phase aigüe, les doses sont souvent très élevées
La prescription de clozapine (Leponex) sera réservée aux schizophrénies sévères
(évolution supérieure à 2 ans) et résistantes (20 à 30 % des cas) à deux traitements
neuroleptiques bien conduits prescrits successivement. La résistance sera jugée au bout
de 4 à 6 semaines de traitement pour les symptômes délirants et de 2 à 3 mois pour
l'émoussement affectif.
Les ES sont très importants ! Ce n’est ni une neuroleptiques de 1ère ni de 2ème génération
La durée du traitement sera prolongée au moins 2 ans au décours d'un premier épisode
psychotique et au moins 5 ans lorsqu'il y a déjà eu plusieurs épisodes. Sous réserve de
l'absence d'antécédents médico-légaux ou de rechutes fréquentes, une interruption
progressive du traitement peut être discutée.

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 En cas de mauvaise observance, on pourra avoir recours aux neuroleptiques d'action
prolongée ou retard avec une injection mensuelle IM, mais toujours après usage initial de
la molécule mère.
Contre-indications aux neuroleptiques : phéochromocytome, glaucome à angle fermé
(risque d’augmentation de la P intra-oculaire), risque de rétention aiguë d’urine,
hypersensibilité, coma toxique, antécédent d’agranulocytose toxique, porphyrie,
allongement de l’espace QT et bradycardie < 65/minute (augmentation du QT et risque de
torsade de pointe), hypokaliémie
Effets secondaires des neuroleptiques surtout ceux de 2ème génération
- Neurologiques : symptômes extra-pyramidaux (Blocage >80% des récepteurs
dopaminergiques D2 dans la voie nigrostriée), convulsions
- Neurovégétatifs : hypotension orthostatique, bouche sèche, dysurie, syndrome
malin
- Métaboliques/endocrinologiques : obésité, hyperlipidémie, hyperglycémie/diabète,
hyperprolactinémie: troubles sexuels et frigidité (Blocage des récepteurs
dopaminergiques D2 dans la voie tubéro-infundibulaire), hyponatrémie de dilution
- Cardiovasculaires : prolongation QTc avec risque de torsade de pointe et d’arrêt
cardiaque
- Autres : hématolologiques: leucopénie, agranulocytose, anticholinergiques,
sédation, ophtalmologiques: glaucome aïgue, hépatologiques: cytolyse hépatique,
photosensibilisation, rétention biliaire, thératogénicité
Syndrome malin des neuroleptiques :
3 Critères majeurs
- Fièvre > 38°C
- Syndromes extra-pyramidaux sévères: rigidité musculaire, roue dentée,
hypersiallorhée, crise oculogyre, dysphagie, mouvements choreïphorme
- Augmentation des CPK
6 Critères mineurs
- Tachycardie
- HTA
- Altération de la conscience
- Tachypnée
- Sueurs profuses
- Hyperleucocytose
 Diagnostic hautement probable si présence de: Trois critères majeurs Deux
critères majeurs et quatre critères mineurs Risque vital +++

10.2. Traitement pharmacologiques - Autres

Les antidépresseurs : ils peuvent être prescrits lors des épisodes dépressifs, en
association avec le traitement neuroleptique, à des doses généralement inférieures à celles
habituellement utilisées dans le traitement des dépressions. Leur prescription doit être
réservée aux psychiatres.
Les thymorégulateurs : ils sont efficaces dans la prévention des rechutes des
schizophrénies dysthymiques en association avec les neuroleptiques. Le lithium (Camcolit)
ou l’acide valproïque (Dépakine) peuvent être utilisés.
La sismothérapie : elle peut être utilisée dans les formes catatoniques (si pas de réponse
aux benzo), dans les formes à forte participation thymique, dans les formes résistantes ou
en cas d'intolérance aux neuroleptiques → agit ++ sur les symptômes positifs

15
10.3. Psychothérapies
Une approche psycho-sociale bien conduite, en association avec le traitement
neuroleptique permettra d'améliorer significativement l'adaptation sociale, la qualité de vie
et de diminuer le risque de rechute.
Une psychothérapie de soutien sera systématiquement proposée et souvent effectuée
par le prescripteur ou la même équipe. Les psychothérapies d'inspiration analytique
n'ont pas fait la preuve de leur efficacité dans cette indication mais peuvent être indiquées
Les thérapies cognitives et/ou comportementales peuvent être proposées. Elles
permettent une meilleure éducation à la maladie, une meilleure observance du traitement
et l'amélioration de la gestion des événements de vie stressants ("coping"). Des thérapies
en groupe peuvent être préférées aux thérapies individuelles.
Les thérapies familiales peuvent également être proposées : éducation des familles à la
maladie et gestion de l'expression émotionnelle familiale

10.4. Réhabilitation psycho-sociale

Un reclassement professionnel ou l'obtention d'un statut de travail handicapé peuvent être
demandés auprès des autorités compétentes.
En cas de handicap plus sévère, un travail en atelier protégé ou dans un centre d'aide par
le travail peut être envisagé. Si le patient est incapable de travailler, il peut recevoir une
indemnité (allocation adulte handicapé) et être pris en charge par une hôpital de jour
psychiatrique.
Il faut les aider à avoir un revenu !
Un travail en réseau entre les différents intervenants (médecin généraliste, psychiatre,
travailleurs sociaux…) est le plus souvent nécessaire • Il existe également des
hébergements en appartement thérapeutique.
Une protection des biens ou de la personne peut être nécessaire (sauvegarde de justice
en période aiguë, souvent nécessité de tutelle aux prestations, curatelle ou tutelle à plus
long terme). Les associations de familles de patients et de patients jouent un rôle important,
en particulier, dans l'éducation à la maladie et le soutien social.

16
 Partie 2A: Troubles dépressifs
1. Définition : dépression
La dépression est un diagnostic vaste et hétérogène. Les manuels diagnostiques utilisés
fréquemment comprennent le système de classification CIM-10 de l’Organisation mondiale de la
Santé et le systèmes DSM de l’Association américaine de psychiatrie. Pour diagnostiquer une
dépression, les symptômes doivent être présents pendant au moins 2 semaines et chaque
symptôme doit être présent à un degré de sévérité suffisant pendant la majorité du temps chaque
jour.
La sévérité de la maladie est déterminée par le nombre de symptômes, la sévérité des symptômes
et le degré d’atteinte fonctionnelle. L’évolution de la dépression présente souvent des périodes de
rémission et de rechute mais les symptômes peuvent persister entre les épisodes. Le principal but
de toute intervention doit être la rémission complète des symptômes qui est associé à un meilleur
fonctionnement et une plus faible probabilité de rechute.
Le trouble dépressif majeur se caractérise par des épisodes d’au moins 2 semaines (bien que la
plupart des épisodes durent considérablement plus longtemps → mois/années) impliquant des
changements marqués dans l’affect, la cognition et les fonctions neurovégétatives. La
caractéristique fréquente du trouble dépressif majeur est la présence d’une sensation de vide,
d’une humeur triste ou irritable accompagnés de changements somatiques et cognitifs qui affectent
considérablement la capacité à fonctionner de l’individu.
Il est possible de poser un diagnostic à partir d’un seul épisode même si le trouble est une maladie
récurrente dans la majorité des cas. Une attention particulière est accordée à la délimitation de la
tristesse et du deuil normaux par rapport à un épisode dépressif majeur.

Touche 3
grands
spectres avec
différents
symptômes
dans chaque
→ tableau
hétérogène
++

 Impacts négatifs

17
Il faut au moins un critère en rouge

18
 Consult → PEC → remonte
la pente

Rechute = épisode de
trouble dépressif majeur qui
surveint dans les 6 mois
suivant une répinse ou une
rémission

Récidive = épisode de
trouble dépressif majeur qui
survient après 6 mois suite à
une réponse ou une rémission

Chronique = des années sans rémission

19
 Obstacles au rétablissement fonctionnel complet : chronicité et nombre d’épisodes au cours de
la vie, durée de l’épisode actuel, comorbidité psychiatrique, symptômes douloureux, maltraitance
pendant l’enfance, consulter un cabinet dont le score de Jarman de quartier économiquement
défavorisé est élevé, névrotisme, toxicomanie, événements stressants de la vie

2. Diagnostic, signes et symptômes

Le spectre des troubles dépressifs est vaste selon le DSM5.

20
21
Trouble dépressif dû à une autre affection médicale : troubles endocriniens
(hypothyroïdie, hypo ou hyper parathyroïdie, diabète), cancers (surtout syndromes
paranéoplasiques), troubles neurologiques (Parkinson, AVC, sclérose en plaque,
démences), troubles cardiaques, troubles infectieux (mononucléose infectieuse,
neurosyphilis, HIV, Covid), troubles inflammatoires et auto-immuns (RCUH, Crohn, troubles
hépatiques chroniques, Lupus érythémateux disséminé)
Trouble dépressif induit par une substance (alcool et benzodiazépines, arrêt
amphétamines et cocaïne) ou un médicament (cortisone, chimiothérapie,
antihypertenseurs)

22
3. Épidémiologie
La dépression est une maladie (chronique, récurrente et progressive) qui touche 300 à 350 millions
de personnes dans le monde.
Le pourcentage de personnes atteintes de trouble dépressif majeur dans le monde était de 4,4 %.
La prévalence reste très constante. La prévalence était plus élevée chez les femmes à 5,5 % que
chez les hommes pour qui elle était de 3,2 % . Au cours de la vie, la prévalence du TDM augmente
de façon constante entre l’âge de 3 et 19 ans ; culmine entre l’âge de 20 et 64 ans ; puis diminue
entre 65 et 74 ans.
Le pourcentage de personnes atteintes de trouble dépressif majeur en Belgique était de 4,8 %
(majorité pour la Wallonie et Bruxelles) tandis que le pourcentage de personnes atteintes de trouble
dépressif en Belgique était de 9,4 %. Le pourcentage de 15-24ans est très important.

23
 1 personne sur 10 s’est absentée du travail en raison d’une dépression → impact sociétal ++

4. Physiopathologie
Multifactoriel
4.1. Facteurs neurochimiques : hypothèse monoaminergique
Le large éventail de symptômes associés au trouble dépressif majeur implique plusieurs
régions cérébrales, circuits cérébraux et de multiplessystèmes de neurotransmetteurs. Les
trois principaux systèmes monoaminergiques associés à la physiopathologie de la
dépression sont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. « L’hypothèse
monoaminergique » suggère qu’une faible activité d’au moins un de ces
neurotransmetteurs est responsable des caractéristiques correspondantes de la
dépression. Toutefois, en raison de l’interconnectivité du système nerveux central, une
tentative d’améliorer le taux d’un seul neurotransmetteur spécifique peut produire des
diminutions des taux d’autres neurotransmetteur.
 Le traitement vise généralement à contrer cette activité monoaminergique
faible ou anormale en augmentant au moins un des systèmes de la sérotonine,
la noradrénaline ou la dopamine
Choix du traitement en fonction du NT
4.1.1. Sérotonine
Le système sérotoninergique est une cible importante dans le traitement du trouble
dépressif majeur. Chez les patients avec trouble dépressif majeur, une faible activité
ou une activité anormale de la sérotonine est associée à l’anxiété, aux obsessions, aux
compulsions et à l’humeur déprimée.
Il n’y a pas d’anomalie unique dans le système sérotoninergique qui soit commune à
la majorité des patients avec trouble dépressif majeur ➔ lorsqu’elles sont présentes,
ces anomalies ne confèrent qu’un risque légèrement plus élevé pour développer un
trouble dépressif majeur. Alors qu’une augmentation des taux de sérotonine peut
réduire certains des symptômes du trouble dépressif majeur, cela a également comme
effet de réduire l’activité de la dopamine et de la noradrénaline ➔ un excès de
sérotonine peut entraîner des effets de fatigue, perte d’intérêt ou de plaisir, insomnie et
dysfonction sexuelle.

24
 4.1.2. Noradrénaline
Chez les patients avec trouble dépressif majeur, une faible activité noradrénergique est
associée à une diminution de la vigilance, à une faible énergie, de l’inattention, à une
perte d’intérêt, aux difficultés de concentration et aux des déficits cognitifs.
Les antidépresseurs qui augmentent spécifiquement l’activité noradrénergique sont
cliniquement efficaces mais ont des effets indésirables liés à l’augmentation de la
noradrénaline ➔ trop de noradrénaline peut entraîner de l’activation, de l’anxiété et
des problèmes de sommeil.
4.1.3. Dopamine
Chez les patients avec trouble dépressif majeur, une faible activité ou une activité
anormale de la dopamine est impliquée dans certains aspects de dysfonctionnement
cognitif et dans les symptômes de perte de motivation, perte d’intérêt et de l’incapacité
à ressentir du plaisir
Les antidépresseurs qui améliorent l’activité dopaminergique et l’activité
noradrénergique, semblent être bénéfiques dans le traitement de ces symptômes
(perte de motivation, perte d’intérêt, incapacité à ressentir du plaisir, et fatigue).
Cependant, trop de dopamine peut entraîner des nausées, de l’activation et des
mouvements hypercinétiques (tics et dyskinésies) et les médicaments ayant une
composante dopaminergique peuvent avoir une plus grande susceptibilité d’abus.

4.2. Anomalies cérébrales fonctionnelles

Dans de nombreuses régions (par exemple: amygdale) où des anomalies structurelles sont
visibles chez les patients avec trouble dépressif majeur, l’activité cérébrale basale (mesurée
par le flux sanguin cérébral et la fréquence cérébrale du métabolisme du glucose) est
augmentée dans la phase dépressive par rapport à la phase de rémission du trouble
dépressif majeur.
Il convient de noter que la relation entre l’activité du cerveau et la sévérité des symptômes
de la dépression est complexe et varie entre les structures cérébrales ; certaines régions
du cerveau comme le cortex préfrontal dorsolatéral peuvent montrer une diminution de leur
activité. Les circuits impliqués sont ceux qui régulent habituellement les aspects évaluatifs,
expressifs et expérientiels du comportement émotionnel.
Lien entre modifications cérébrales et traitement
- Des changements dans le cortex cingulaire antérieur subgénual (partie du système
limbique) ou le cortex préfrontal ventromédial (partie du cortex frontal) sont produits
grâce:
o Au traitement chronique par un antidépresseur
o À la stimulation du nerf vague
o À la stimulation cérébrale profonde
o À l’électroconvulsivothérapie (ECT)
o …et peuvent prédire la réponse à la TCC
- De plus, un traitement réussi du trouble dépressif majeur entraîne une diminution de
l’activité de l’amygdale (partie du système limbique)
Réduction de la taille du putamen et du noyau caudé dans les troubles dépressifs
majeurs.
Réduction du volume de la substance grise orbitofrontale et de l’hippocampe.

25
4.3. Stress
Le stress est un facteur de risque pour le développement de la
dépression.
Le stress entraîne
- Déplétion des neurotransmetteurs monoaminergiques
- Désinhibition de l’axe hypothalamo-
hypophysosurrénalien
- Diminution des taux de BDNF
Ces trois facteurs contribuent à la neurodégénérescence avec
réduction du volume hippocampique. La réduction du volume
hippocampique entraine une plus grande désinhibition de l’axe
hypothalamo-hypophysosurrénalien dans une spirale négative.
Un volume hippocampique réduit est une caractéristique biologique essentielle de la
dépression

4.4. Neuro-inflammation
Les patients avec trouble dépressif majeur présentent des altérations caractéristiques au
niveau des cellules microgliales (régulateurs immunitaires du cerveau). La dépression a été
associée à une augmentation des concentrations de molécules de signalisation
immunitaire: les cytokines. L’hippocampe est une région du cerveau qui comporte une
densité microgliale très élevée ➔ les patients avec trouble dépressif majeur présentent
généralement de plus petits volumes hippocampiques que les témoins sains.
Le lien entre la neuro-inflammation et la dépression pourrait ouvrir de nouvelles
voies pour le traitement de la dépression

4.5. Génétique
Avoir un parent au premier degré avec trouble dépressif majeur augmente le risque de
recevoir un diagnostic de trouble dépressif majeur de 2,84x. Dans les études sur l’adoption,
une augmentation pouvant tripler le taux de dépression a été observée chez les parents
biologiques d’une personne atteintes de dépression par rapport aux parents adoptifs. Le
pourcentage héréditaire du trouble dépressif majeur est d’environ 40 %.
Les tentatives visant à découvrir une base génétique commune pour le trouble
dépressif majeur ont connu une réussite limitée ➔ Caractère polygénique probable
4.6. Facteurs environnementaux

4.7. Expérience indésirables vécues pendant l’enfance

Une enquête a montré que les expériences défavorables de l’enfance ont une relation forte
et graduelle avec le risque de troubles dépressifs à vie et actuels qui se prolonge jusqu’à
l’âge adulte.

4.8. Événements stressants de la vie

26
5. Comorbidités
5.1. Pathologies chroniques
Une analyse rétrospective des données des patients a été effectuée pour comparer la
prévalence de pathologies chroniques chez des patients avec dépression et la population
générale. Sur la population totale étudiée ➔ 10% de dépression. Dans la population avec
dépression, la présence de dépression s’est avérée significativement associée à l’arthrite,
asthme, BPCO, diabète, maladie cardiaque , hypertension.
La dépression est un facteur de risque pour toute une gamme d’affections physiques

5.2. Cancer
Chez les patients avec trouble dépressif majeur, une incidence accrue a été uniquement
mise en évidence pour certains types de cancer (cancer du poumon et cancer du foie). De
plus, la dépression semble être associée à des taux élevés de mortalité chez les patients
atteints de cancer mais elle n’est pas associée à la progression du cancer. Par exemple dû
à un manque de compliance

5.3. Alzheimer
La dépression semble représenter un facteur de risque pour le développement de la
maladie d’Alzheimer ➔ un trouble dépressif majeur augmente de cinq fois le risque
de développer la maladie d’Alzheimer. Les mécanismes pathologiques partagés
(production de cytokines inflammatoires et activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-
surrénalien) sont supposés être des facteurs sous-jacents de l’association entre la
dépression et la maladie d’Alzheimer. Le lien entre la dépression et la démence pourrait
suggérer que la dépression constitue un prodrome de la démence plutôt que d’être un
facteur de risque indépendant.
Une dépression réfractaire qui ne répond pas au traitement peut être un prodrome de
l’Alzheimer.

5.4. MCV
La dépression entraîne une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire et
d’événements coronariens
Mécanismes physiopathologiques
- Facteurs biologiques: activation du système nerveux sympathique, mécanismes
proinflammatoires, activation plaquettaire, dérèglement de l’axe
hypothalamohypophyso-surrénalien
- Facteurs cardiométaboliques: prévalence accrue de l’hypertension et du diabète
- Mode de vie: surpoids, vie plus sédentaire, tabagisme et consommation d’alcool
 L’association de la dépression et des maladies cardiovasculaires entraîne de
mauvais résultats cliniques pour les deux pathologies et une augmentation
croissante des coûts de soins de santé

5.5. Comorbidités psychiatriques

Trouble anxieux, trouble obsessionnel compulsif, trouble de stress post-traumatique,
trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité, schizophrénie, dépendance à des
drogues illicites, dépendance à l’alcool
 Les comorbidités psychiatriques sont fréquentes chez les patients avec trouble
dépressif majeur

27
5.6. Trouble anxieux généralisé
Le TAG et l’inquiétude excessive sont observés fréquemment chez les patients avec trouble
dépressif majeur ➔ jusqu’à 50% des patients avec trouble dépressif majeur ont un
diagnostic de trouble anxieux généralisé. La présence d’un épisode dépressif majeur
augmente de 3,4 fois le risque de trouble anxieux généralisé. L’anxiété
généralisée/l’inquiétude est une caractéristique fréquente des troubles dépressifs mais elle
doit être diagnostiquée séparément si l’inquiétude excessive est survenue en dehors de
l’évolution de la maladie dépressive. La dépression anxieuse est associée à de moins bons
résultats aigus suite au traitement antidépresseur que la dépression non anxieuse.

5.7. Trouble obsessionnel compulsif

Des taux de comorbidité « life-time » du trouble obsessionnel compulsif et du trouble
dépressif majeur allant jusqu’à 60% ont été rapportés. Les patients dépressifs majeurs avec
trouble obsessionnel compulsif comorbide ont un moins bon pronostic que ceux sans
trouble obsessionnel compulsif comorbide.

5.8. Stress post-traumatique

Le risque de présenter un événement traumatique est plus élevé chez les patients avec
trouble dépressif majeur ➔ risque accru de stress post traumatique. La présence d’un
épisode dépressif majeur augmente de 6,7 fois le risque de stress post traumatique.
Caractéristique des patients déprimés majeurs avec stress post traumatique
- Femmes
- Caucasien
- Non mariés
- Moins d’années d’éducation
- Sévérité plus importante de la dépression

5.9. Trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité

Le TDM et le TDAH sont souvent observés cliniquement comme des troubles comorbides
(taux de prévalence allant jusqu’à 50 %). La présence d’un trouble dépressif majeur
augmente le risque de TDAH de 4,5 fois. La prévalence des symptômes du TDAH semble
être liée au stade clinique du trouble dépressif majeur. Comparé aux patients atteints de
TDAH uniquement, les patients déprimés majeurs avec TDAH présentent une fréquence
plus élevée de trouble de l’anxiété généralisée et de phobie sociale.

5.10. Schizophrénie
La comorbidité à vie d’un épisode dépressif majeur et d’une psychose non affective
présentait un rapport de cotes de 7,0. Chez les patients atteints de trouble dépressif
majeur et de schizophrénie concomitants, les scores de sévérité de la dépression ont révélé
une corrélation avec la sévérité de la psychose. Des taux élevés de dépression ont été
documentés chez les patients dans le prodrome de la schizophrénie
 La dépression est fréquente pendant un premier épisode de psychose et est
associée à de moins bons résultats du traitement
5.11. Trouble toxicomaniaque
Les patients déprimés majeurs ont des taux supérieurs de trouble toxicomaniaque que la
population générale. La présence d’un épisode dépressif majeur augmente de 4,3 fois le
risque de toxicomanie. Les patients déprimés majeurs avec trouble toxicomaniaque
comorbide présentent une apparition plus précoce de la dépression, une symptomatologie
dépressive plus importante, une atteinte fonctionnelle plus importante et un plus grand
risque de suicide.

28
 5.12. Suicide
Le risque de tentative est 10 fois supérieur par rapport à la population générale. 40-80%
des tentatives de suicide sont directement liés à un épisode dépressif majeur. Le risque de
suicide est 20 fois supérieur par rapport à la population générale. Le taux annuel de suicide
est de 3% dans le trouble dépressif majeur. 10-15% de décès par suicide
 Le suicide est un important problème de santé publique dans le trouble dépressif
majeur
Effet des comorbidités : les patients déprimés majeurs avec trouble anxieux généralisé
comorbide présentent une qualité de vie significativement réduite par rapport à ceux qui ne
présentent pas de trouble anxieux généralisé comorbide. Les patients déprimés majeurs avec
trouble panique comorbide affichent une qualité de vie nettement réduite par rapport aux patients
sans trouble panique comorbide.
Les affections médicales générales ont également un effet négatif sur la qualité de vie lorsqu’elles
sont comorbides à un trouble dépressif majeur ➔ par rapport aux patients déprimés majeurs non
atteints d’affections médicales générales comorbides, ceux atteints d’affections médicales
générales comorbides présentent des scores de qualité de vie significativement réduits. Les
comorbidités de la dépression doivent être prises en compte lorsque les options de traitement sont
envisagées
 Les comorbidités du trouble dépressif majeur ont un impact négatif sur la qualité de vie
du patient

6. Principes de traitement
Privilégier la prise en charge ambulatoire sauf si
- Patient avec risque suicidaire majeur (scénario suicidaire construit imminent ou tentative
de suicide)
- Patient avec risque immédiat d'automutilation
- Patient avec potentiel de violence
- Formes sévères de dépression (symptômes psychotiques ou somatiques sévères
associés)
- Forte agitation anxieuse avec manque de contrôle émotionnel ou impulsivité
- Sevrage de substance psychoactive

6.1. Traitements non pharmacologique : psychothérapies

La thérapie comportementale repose sur le concept selon lequel un déficit de « facteurs
de renforcement » (activités agréables et contacts interpersonnels positifs) rend les patients
vulnérables à la dépression. Exemples d’interventions: augmentation du niveau d’activité,
définition d’objectifs structurés, formation à des compétences interpersonnelles.
La psychothérapie interpersonnelle repose sur le concept que la dépression découle de
tendances problématiques dans les relations. Exemples d’interventions: développer la prise
de conscience des tendances dans les principales relations et la relation thérapeutique,
formation sur les compétences interpersonnelles, analyse de la communication. En
général, la psychothérapie interpersonnelle a démontré une efficacité équivalente à celle
d’un traitement pharmacologique dans des essais randomisés contrôlés.
La thérapie cognitive repose sur le concept que des tendances de pensées négatives
habituelles rendent les patients vulnérables à la dépression en réponse à des situations
particulières ➔ le patient apprend à remettre en question les croyances et postulats qui
contribuent à la dépression. Au fil du temps, la thérapie cognitive a évolué pour inclure les
éléments comportementaux ➔ « thérapie cognitivo-comportementale ». Exemples
d’interventions: identifier et remettre en question les pensées automatiques, s’engager

29
 dans des activités fournissant la preuve permettant de réfuter des croyances fonctionnelles,
modifier des convictions fondamentales en revoyant les preuves.
En général, la TCC a démontré une efficacité équivalente à celle d’un traitement
pharmacologique dans des essais randomisés contrôlés. En outre, l’association d’une TCC
et d’une pharmacothérapie est supérieure à la pharmacothérapie seule.
Les thérapies de groupe ont démontré leur efficacité dans le trouble dépressif majeur.
Pour la psychothérapie individuelle, la TCC et la thérapie comportementale.
La thérapie cognitive reposant sur la plein conscience. La « pleine conscience » décrit
une plus grande prise de conscience de ce qui se passe au moment présent. Les
techniques de pleine conscience sont une façon de se connecter à ses pensées et
sentiments afin qu’une personne puisse modifier la façon dont elle réagit vis-à-vis de ces
derniers. Le traitement TCBPC réduit le risque de rechute dépressive. La TCBPC a
également été étudiée dans des essais par rapport à des antidépresseurs en monothérapie
➔ le délai jusqu’à la rechute avec la TCBPC ne différait pas de celui du traitement par
antidépresseur en monothérapie.

6.2. Traitements non pharmacologique : méthodes de stimulation du cerveau

L’électroconvulsivothérapie (ECT) (6-18 séances à raison de 2-3x/semaine) est un
traitement médical durant lequel un petit courant électrique contrôlé avec précaution est
appliqué de manière transcrânienne pour déclencher une crise convulsive (25-60
secondes) (technique non invasive). L’ECT est le « gold standard » du traitement de la
dépression majeure avec +/- 50 % de rémission et +/- 80% de réponse.
Ce sont des chiffres venant d’une population très résistantes aux antidépresseurs, les
chiffres pour une population normale sont donc bien plus élevés.
L’ECT comporte généralement un faible risque principalement lié à l’anesthésie générale.
Effets secondaires principaux = troubles cognitifs temporaires.
Nécessité d’un traitement de relais (ECT d’entretien ou antidépresseur +/-
thymostabilisateur) pour limiter le risque de rechute (37% avec traitement vs 65% sans
traitement à 6 mois).
Principales indications de l’ECT
- Dépression majeure avec risque suicidaire majeur
- Dépression majeure avec symptômes psychotiques
- Dépression majeure résistante
- Intolérance répétée aux traitements antidépresseurs
- Dépression majeur avec catatonie
- Réponse précédente à l’ECT
- Dégradation physique rapide liée à la dépression majeure
- Dépression majeure chez la femme enceinte
- Préférence du patient
Avant ce traitement, il faut un examen physique complet, une analyse biologique (surtout
la coagulation pour les anesthésistes), imagerie (surtout pour vérifier l’absence
d’hypertension intracrânienne) et un rendez-vous pré-op avec l’anesthésiste
Contre-indications absolues : HTIC
Contre-indications relatives : MCV décompensées, infarctus récent, AVC récent,
anévrysme cérébral, CI à l’anesthésie, …

6.3. Traitements pharmacologiques

Les antidépresseurs sont les principaux agents pharmacologiques utilisés dans le
traitement du trouble dépressif majeur. Ils peuvent être utilisés simultanément avec certains
traitements non pharmacologiques. Plusieurs classes d’antidépresseur sont disponibles ➔
les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont généralement prescrits

30
le plus fréquemment. Le choix d’un médicament antidépresseur spécifique dépend des
caractéristiques du patient et du médecin.
Un patient nécessitant un antidépresseur pour un premier épisode dépressif majeur recevra
généralement une monothérapie. Si le patient présente une réponse inadéquate à
l’antidépresseur de première intention, à condition que la dose soit optimisée et qu’un
temps suffisant se soit écoulé (4-6semaines), les options de deuxième intention incluent le
passage à un autre antidépresseur, l’augmentation de l’antidépresseur avec un
médicament non antidépresseur (= thérapie d’appoint) ou son association avec un autre
antidépresseur.

Classes d’antidépresseurs
- Inhibiteurs de la monoamine-oxydase irréversibles (IMAO) ES ++++
- Antidépresseurs tricycliques (ATC)
- Antidépresseurs tétracycliques (ATeC)
- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN)
Autre
- Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline (IRN)
- Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (IRND)
- Antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (ANSS)
- Antagonistes/inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (AIRS)
- Agoniste de la mélatonine et antagoniste de la sérotonine
- Antidépresseurs multimodaux
 L’efficacité des antidépresseurs comme médicaments de première intention est
généralement comparable entre et à travers les classes
Pharmacothérapie de deuxième intention pour les patients montrant une réponse
inadéquate à une dose optimisée de l’antidépresseur de première intention
- Stratégies de passage d’un traitement à un autre : lorsque les patients
changent d’antidépresseurs, ils peuvent recevoir un antidépresseur de la même
classe, ou d’une classe différente, à celui qu’ils ont reçu en première intention.
Un sevrage ou une période de titrage croisé peuvent s’avérer nécessaires
- Stratégies de traitement d’appoint : certains antagonistes des récepteurs de
la dopamine et de la sérotonine (neuroleptiques) ont des indications pour le
traitement d’appoint du trouble dépressif majeur. De plus, certaines classes de
médicaments non antidépresseurs peuvent être utilisées comme appoints aux
antidépresseurs (psychostimulants et stabilisateurs d’humeur (ex. lithium))
- Stratégies de traitement d’association : les stratégies d’association doivent
être sélectionnées avec soin afin d’éviter les interactions médicamenteuses.
Stratégies d’association typiques comprennent l’association d’ISRS/IRSN en
association avec un IRNS ou un ANSS

31
6.4. Recommandations
Trouble dépressif majeur léger → les recommandations varient pour le traitement du
trouble dépressif majeur léger avec des suggestions de traitement de première intention
allant de l’« attente vigilante » à la psychothérapie ou aux antidépresseurs
Trouble dépressif majeur modéré → les recommandations en matière de traitement de
première intention pour le trouble dépressif majeur modéré comprennent un antidépresseur
en monothérapie, la psychothérapie seule et l’association antidépresseur/psychothérapie
Trouble dépressif majeur sévère → les recommandations en matière de traitement de
première intention pour un TDM sévère comprennent l’association
antidépresseur/psychothérapie ou l’ECT si résistant. Si des caractéristiques psychotiques
sont présentes, l’association d’un antidépresseur à un antipsychotique est suggérée en
traitement de première intention
Pharmacothérapie de première intention: ISRS ou autre agent plus récent. Évaluer le
patient après 1 à 4 semaines pour l’identification du besoin d’’augmentation de la dose (si
la dose est tolérée). Évaluer le patient après 2 à 8 semaines pour l’identification du besoin
de changement de traitement (renforcement, association ou changement [en particulier si
le traitement n’est pas toléré]).
Un traitement d’appoint par des neuroleptiques doit être envisagé comme option pour le
traitement de deuxième intention. En cas de dépression résistante, un traitement par ECT
doit être envisagé. La poursuite du traitement devrait durer au moins 6 mois après la
rémission. Pour les patients qui nécessitent un traitement d’entretien, il doit durer au moins
2 à 3 ans.
On ne diminue (et arrête) les doses que si il n’y a pas de risque de récidive.
3 dépressions avant 50 ans ou 1 après 50 ans ➔ traitement à vie
Avec le 1er traitement anti-dépresseur, on a 37% de rémission mais si le traitement
précédent ne fonctionne pas et qu’on utilise un traitement de 2nde ligne, le taux de rémission
diminue à 30% → …

6.5. Prévention des rechutes

Après 1er épisode dépressif majeur 40-60% de chance de nouvel épisode, après 2ème
épisode dépressif majeur 60-70% de chance de nouvel épisode et après 3ème épisode
jusqu’à 90% de chance de nouvel épisode. En cas de rémission de l’épisode dépressif
majeur, l'interruption précoce du traitement antidépresseur (< 6mois) entraîne un risque de
récidive dans l’année de 40-50% des patients alors que le maitnient du traitement pendant
6-12mois après la rémission réduit ce risque de récidive dans l’année à 13-20%.

6.6. Effets secondaires de certains antidépresseurs

IMAO rarement utilisés

ISRS → N+/V+,
insomnie/agitation,
dysfonctionnement sexuel
IRSN // + effets secondaires
correspondant à l’activité
noradrénergique (accélération
du pouls, dilatation des pupilles,
sécheresse buccale,
transpiration excessive,
constipation)

32
Effets anticholinergiques = sécheresse buccale, vision trouble, rétention urinaire, constipation
La première cause de non fonctionnement de traitement/rechute est la non-observance de
celui-ci et principalement dû aux effets indésirables.

6.7. Contre-indications et tolérances

IMAO
Les IMAO sont associés à un risque de crise hypertensive
potentiellement mortelle après ingestion d’aliments riches en
tyramine (vieux fromages, marmite (pâte fermentée), bière non
pasteurisée, viande séchée, fumée, fermentée, faisandée ou
conservée de façon inappropriée). En outre, l’utilisation d’IMAO en
association avec un agent sérotoninergique peut entraîner une
stimulation excessive des récepteurs post-synaptiques de la
sérotonine (« syndrome sérotoninergique ») potentiellement
mortelle.

Si syndrome sérotoninergique → arrêt du traitement

sérotoninergique et éventuellement USI
ATC
Tolérance faible. Dans de rares cas, les ATC semblent être associés au syndrome malin
des neuroleptiques. Le surdosage avec des ATC est lié à un risque accru de coma/crise
convulsive et d’arythmie/arrêt cardiaque potentiellement mortel(le).
Contre-indications et précautions : sujets âgés/enfants, grossesse, hypertrophie de la
prostate, glaucome, pathologies cardiaques, idéations suicidaires, pathologies
épileptiques, maladie de Parkinson
ISRS/IRSN
Les ISRS et les IRSN sont généralement mieux tolérés que les ATC et les IMAO.

6.8. Eskétamine
≠ kétamine

Traitement des épisodes dépressifs caractérisés résistants n’ayant pas répondu à au moins
2 antidépresseurs différents de deux classes différentes au cours de l’épisode dépressif
actuel modéré à sévère, chez des adultes présentant une contre-indications, n’ayant pas
accès, étant résistant ou ayant refusé l’ECT. Le traitement par Eskétamine doit être co-
administré avec un nouvel antidépresseur PO.

33
Les résultats en terme de réponse et rémission sont fortement influencés par l’âge et le
dosage utilisé.
Effets secondaires : nausées, épisodes dissociatifs, somnolence, vertiges, céphalées
Délivrance hospitalière uniquement et administration sous surveillance médicale.
Contre-indications : grossesse, allaitement, nouveau-né, enfant, 15-17ans, AVC,
anévrysme cérébral, hémorragie cérébrale, ischémie cérébrale, lésion IC, atteinte CV,
infarctus du myocarde, porphyrie hépatique, porphyrie cutanée

34
 Partie 2B: Troubles bipolaires et apparentés
1. Introduction
Trouble cyclique de l’humeur alternant :
- Périodes d’expansion de l’humeur (= épisodes maniaques/hypomaniaques)
- Périodes de baisse de l’humeur (= épisodes dépressifs)
- Intervalles libres plus ou moins longs (= phases euthymiques).
Lors des phases euthymiques, il y a des troubles lors des phases de stabilité de l’humeur avec des
altérations persistantes des fonctions cognitives, du sommeil/rythmes circadiens, des systèmes
immuno-inflammatoire, métaboliques, neurodéveloppementales et neurophysiologiques.
Définition « simple » mais diagnostic difficile car grande hétérogénéité clinique et fréquence des
formes atypiques ou masquées (pédiatriques, psychotiques, mode d’entrée par une dépression,
comorbidités psychiatriques associées).
Cette hétérogénéité peut même varier chez une même personne.
C’est une maladie sévère, chronique et fréquente avec une origine multifactorielle avec des
facteurs de risque génétiques et environnementaux.

2. Épidémiologie
1-4% de la population générale sous la formes typiques du trouble bipolaire (sous-types 1 ou 2) et
jusqu’à 10% de la population générale parmi le « spectre bipolaire » (forme moins sévères et/ou
atypiques).
Age de début: classiquement entre 15 et 25 ans (juste après la puberté) avec 50% des sujets dont
le début de leur maladie avant 21 ans. Le sex-ratio: +/- 1 homme pour 1 femme.
Plus c’est précoce, plus la maladie va être sévère.
Environ 60% des sujets présentant un premier épisode maniaque ont un antécédent d’épisode
dépressif majeur. Maladie chronique car selon certains auteurs, plus de 90% des personnes ayant
connu un épisode maniaque présenteront d’autres épisodes de troubles de l’humeur.
Ratio de 2,5 épisodes dépressifs pour un épisode maniaque, hypomaniaque ou mixte (= 1 épisode
maniaque pour 2.5 épisode dépressifs). La durée moyenne d’un épisode varie entre 4 et 13 mois.
Episodes maniaques généralement plus courts que les épisodes dépressifs.
Le retard de diagnostic est d’environ 10 ans ➔ problème de santé publique. Une personne
débutant son trouble vers 25 ans perd en moyenne
- 9 années de vie
- 12 années en bonne santé
- 14 années d’activité professionnelle
Selon l’OMS, le trouble bipolaire fait partie des dix maladies les plus invalidantes et coûteuses au
plan mondial.

3. Syndrome maniaque
Syndrome maniaque = la persistance dans le temps d’une augmentation pathologique de l’humeur
et de l’énergie avec une installation brutale ou progressive ; avec ou sans facteur déclenchant
externe.
Les troubles du sommeil sont souvent prodromiques d’un nouvel épisode → tendance à la
réduction de sommeil (insomnie) dans la manie. SANS FATIGUE ASSOCIÉES

35
Sujet en état maniaque : tout va trop vite ➔ Urgence médicale (diagnostique et thérapeutique)
même si le sujet généralement résiste et ne ressent pas le besoin d’être traité. → Risque
d’amené à une observation psy de force
Les symptômes du syndrome maniaque peuvent être divisés en 3 grandes composantes
- les perturbations de l’affectivité (humeur, psychologie et émotions)
- l’accélération psychomotrice
- les signes associés (sommeil/rythmes, fonctions cognitives, alimentation, libido,
retentissements)

3.1. Perturbation de l’affectivité

Perturbation de l’humeur :
- Gaie (parfois décrite comme élevée, expansive, exaltée) → variation d’humeur en
peu de temps ≠ phase mixte
- La joie et la gaîté peuvent être remplacées par une irritabilité (attention le vécu
subjectif n'est pas toujours agréable pour le sujet.
Psychologie maniaque (vision du monde) :
- Augmentation de l'estime de soi, idées de grandeurs, sentiment de toute-puissance,
mégalomanie
- Ludisme, contact familier, désinhibition.
Perturbations des émotions
- Labilité émotionnelle (émotions versatiles)
- Hyperréactivité ou hyperesthésie (réactivité excessive de l'humeur aux stimuli
émotionnels externes)
- Hypersyntonie (participation spontanée et adhésion très rapide à l'ambiance
affective du moment)

3.2. Accélération psychomotrice

Accélération psychique
- Agitation psychique
- Tachypsychie (accélération des idées)
- Pensée diffluente, fuites des idées (impression que les idées fusent) → ils pensent
tellement qu’il finissent par oublier les idées précédentes
- Coqs à l'âne (changement rapide d'une idée à l'autre sans lien apparent)
- Jeux de mots, associations par assonances
Accélération motrice
- Agitation motrice, hyperactivité motrice
- Augmentation des activités à but dirigé (professionnelles, sociales ou sexuelles)
- Logorrhée (augmentation du temps de parole)
- Tachyphémie (augmentation de la vitesse de parole)
- Hypermimie (augmentation des mimies) pouvant même ressembler à de la
caricature

3.3. Signes associés

Perturbations du sommeil et des rythmes circadiens
- Insomnie partielle ou totale
- Réduction du besoin de sommeil
- Absence de sensation de fatigue
- Hypersthénie
 Insomnie sans conséquences observables mais conséquences à long terme
Perturbations des fonctions cognitives

36
 - Anosognosie partielle ou totale (absence de conscience du trouble) Ils ne veulent
pas de traitement ni d’hospitalisation et risque donc de finir en observation. Après
leur phase maniaque, ils peuvent s’en souvenir totalement, partiellement voir pas
du tout
- Hypervigilance, hyperréactivité
- Distractibilité, troubles de l'attention et de la concentration
- Hypermnésie → ils font attention à tout les détails, !! il faut faire attention à ce qu’on
dit en consult !!
Perturbations des conduites alimentaires
- Anorexie ou au contraire hyperphagie
- Amaigrissement (même en cas de prises alimentaires augmentées) car bouge bcp
- Possible déshydratation

Autres
- Augmentation de la libido, hypersexualité, comportements sexuels possiblement à
risque C’est involontaire et le regrette après
- Retentissement fonctionnel (social et professionnel) majeur
- Achats pathologiques/dépenses inconsidérées
- Comportements à risque, recherche de sensations fortes, prise de toxiques,
conduites sexuelles à risque, vitesse…
- Possibles actes médico-légaux à prévenir

4. Syndrome hypomaniaque
Syndrome hypomaniaque = la persistance dans le temps d’une augmentation pathologique de
l’humeur et de l’énergie ➔ mais symptomatologie et retentissement fonctionnel moins
importants que lors d’un accès maniaque.
Bien que le tableau clinique soit moins sévère que pour l’épisode maniaque, le sujet présente
une rupture totale avec l’état antérieur (souvent constaté par l’entourage). Présence comme
pour l’épisode maniaque de perturbations pathologiques de l’affectivité (humeur et émotions),
d’une accélération psychomotrice et des signe associés (sommeil et rythmes, fonctions cognitives,
alimentation, libido, retentissements).
Ces perturbations doivent être présentes tous les jours pendant au moins 4 jours. Ce critère de
durée peut faire la différence avec un épisode maniaque dont la durée doit être > à 7 jours ou si
nécessité d’hospit.

5. Syndrome dépressif
Spécificités de la dépression bipolaire = DD de dépression unipolaire
- Davantage de sentiment de culpabilité
- D’avantage d’idées de mort et de suicide
- Nombreuses plaintes (somatiques,…)
- Agitation/excitation psychique
- Attitude pseudo-hystérique
- Hypersomnie
- Hyperphagie
- Survenue en postpartum
- Saisonnalité (dégradation en automne et amélioration au printemps)
Les troubles du sommeil sont souvent prodromiques d’un nouvel épisode → tendance à
l’augmentation du sommeil (hypersomnie) dans la dépression bipolaire.

37
6. Différentes spécificités de l’épisode

6.1. Caractéristique psychotique

Un épisode maniaque ou dépressif caractérisé peut s’accompagner d’idées délirantes.
Attention, lors d’un état maniaque, l’augmentation de l’humeur et de l’énergie se traduit par
une augmentation de l’estime de soi avec des idées mégalomaniaques qui sont « pseudo-
délirantes ».
Idées délirantes congruentes ou non à l’humeur
- La caractéristique psychotique sera congruente à l’humeur dans le cas où le
contenu des idées délirantes est consistant avec les thèmes typiques de l’épisode
de l’humeur en cours (organisation délirante mégalomaniaque/d’invulnérabilité en
phase maniaque ou thèmes délirants de ruine et de culpabilité en phase
dépressive)
- La caractéristique psychotique sera non congruente à l’humeur si le contenu des
idées délirantes n’est pas en lien avec les thèmes de l’épisode de l’humeur

6.2. Caractéristique mixte

Des symptômes dépressifs peuvent apparaître au cours d’un épisode maniaque et durer
quelques moments, heures, ou plus rarement des jours ➔ épisode maniaque ou
hypomaniaque de caractéristique mixte. Réciproquement des symptômes maniaques
peuvent apparaître au cours d’un épisode dépressif ( - fréquent) ➔ épisode dépressif de
caractéristique mixte Il absolument indispensable d’identifier cette caractéristique car elle
s’associe à un risque très augmenté de suicide. Car idées suicidaires importantes chez
quelqu’un d’hyperénergique → capacités plus importantes de passage à l’acte

6.3. Caractéristique anxieuse

Des symptômes anxieux peuvent accompagner un épisode maniaque, hypomaniaque ou
dépressif. Sensation d’être tendu, énervé ou impatient de manière inhabituelle, des
difficultés de concentration à cause d’inquiétudes, la peur que quelque chose de terrible
puisse arriver et l’impression que le sujet peut perdre le contrôle de lui-même. Risque
augmenté de suicide, de durée plus longue du trouble, et de non-réponse thérapeutique.

6.4. Caractéristique en péri-partum

Lorsque l’épisode de l’humeur ou ses symptômes se manifestent au cours de la grossesse
et jusqu’à 4 semaines après l’accouchement (post-partum).
!!!! à mettre en évidence et soigner rapidement car peut mener à l’infanticide ou au suicide
de la mère

38
6.5. Caractéristique catatonique
Syndrome trans-nosographique qui peut apparaître au cours d’un épisode de l’humeur et
qui peut se manifester par
- une immobilité motrice se manifestant par une catalepsie comprenant une flexibilité
cireuse catatonique ou une stupeur catatonique
- une activité motrice excessive non influencée par les stimuli extérieurs et
apparemment stérile (on parle également de catatonie agitée lorsque présent)
- un négativisme extrême (résistance immotivée et maintien d’une position rigide) ou
mutisme
- des mouvements volontaires particuliers et positions catatoniques (maintien d’une
position inappropriée ou bizarre), mouvements stéréotypés, maniérismes ou
grimaces
- une écholalie ou échopraxie (répétition de mots ou de gestes)

6.6. Caractéristique mélancolique (si épisode dépressif caractérisé)

Perte complète de la capacité à ressentir du plaisir.

6.7. Caractéristique saisonnier

Quel que soit la polarité de l’épisode (maniaque, hypomaniaque ou dépressif), se manifeste
par
- une relation temporelle régulière entre la survenue des épisodes (maniaques,
hypomaniaques ou dépressifs) et une période particulière de l’année (en automne
ou en hiver ++), non liée à des facteurs de stress environnementaux évidemment
en lien avec la période (anniversaires traumatiques,...)
- des rémissions complètes (ou un virement d’un épisode dépressif caractérisé vers
un épisode maniaque ou hypomaniaque ou inversement) surviennent aussi au
cours d’une période particulière de l’année
- au moins 2 épisodes saisonniers maniaques, hypomaniaques ou dépressifs aux
cours des 2 dernières années et en l’absence d’épisodes non-saisonniers au cours
de la même période
- une vie entière du sujet marquée par nettement plus d’épisodes maniaques,
hypomaniaques ou dépressifs saisonniers que non saisonniers
 La phase de dépression est souvent présente en automne et le tournant maniaque
arrive plus souvent au printemps

6.8. Cycles rapides

Pronostic plus sévère et une résistance thérapeutique plus élevée. Présence sur les 12
derniers mois d’au moins 4 épisodes de l’humeur toute polarité confondue (maniaques,
hypomaniaques ou dépressifs)

39
7. Diagnostic du trouble bipolaire

Il FAUT une phase haute pour diagnostiquer un trouble bipolaire

7.1. Évaluations à réaliser lors du bilan initial
- Recueil de l’anamnèse de la maladie avec les antécédents complets (revue de tous
les épisodes passés et symptômes présents entre les épisodes)
- Recherche d’antécédents de symptômes hypomaniaques (y compris sous
antidépresseur)
- Recueil des antécédents familiaux psychiatriques et addictologiques (en particulier
de trouble de l’humeur et de tentatives de suicides)
- Recueil des antécédents personnels de réponse aux traitements chez les sujets
traités pour troubles de l’humeur → l’hétéroanamnèse est importante car il est
souvent difficile de faire une anamnèse chez quelqu’un en phase manique
- Rechercher d’éventuels facteurs déclenchant des épisodes antérieurs
- S’aider de la présence d’un tiers lorsque le patient est d’accord et en sa présence
- Évaluation de l’affectivité, de l’énergie, du fonctionnement psychomoteur et recherche
de signes associés
- Évaluer le fonctionnement familial, social et professionnel
- Rechercher systématiquement la présence d’idées suicidaires → poser des questions
claires sans tourner autour du pot : « avez-vous des idées noires ? », « avez-vous
déjà pensé à la mort ? », « que ce passerait-il si vous ne seriez plus là ? », « avez-
vous déjà pensé à en finir avec la vie ? », « comment feriez-vous ? »
- Rechercher systématiquement les comorbidités associées

7.2. Poser le diagnostic d’épisode maniaque

Une sémiologie maniaque depuis plus de une semaine (ou tout autre durée si une
hospitalisation est nécessaire). Une altération marquée du fonctionnement professionnel,
des activités sociales ou des relations interpersonnelles et/ou une nécessité

40
 d’hospitalisation afin de prévenir des conséquences dommageables pour le sujet ou pour
autrui et/ou la présence de caractéristiques psychotiques.
L’absence de diagnostic différentiel (effets physiologiques directs d’une substance ou d’une
affection médicale générale).
Si on suspecte une toxine, on attend le temps d’élimination et si les symptômes sont
toujours présent il faut soupçonner une phase maniaque d’un trouble bipolaire

7.3. Critères diagnostiques de l’épisode maniaque – DSM5

41
8. Différentes formes cliniques
!! on ne peut pas passer de la phase I à II puis III (mais l’inverse est possible)
8.1. Type I : survenue d’un ou plusieurs épisode(s) maniaque(s) ou mixte(s)
Le diagnostic peut être posé même en l’absence de trouble dépressif. Il peut y avoir des
épisodes hypomaniaques

8.2. Type II : survenue d’un ou plusieurs épisode(s) hypomaniaque(s)

Nécessité d’un ou plusieurs épisodes dépressifs majeurs. Fréquence élevée des
épisodes ; taux élevé de comorbidités ; risque élevé de conduites suicidaires ; augmentation
du risque de trouble bipolaire II et de dépression chez les parents
Il n’a donc jamais fait de réelle phase maniaques ou mixtes

8.3. Type III: survenue d’un ou plusieurs épisode(s) maniaque(s) ou hypomaniaque(s) uniquement
sous antidépresseur
Virage maniaque ou hypomaniaque sous antidépresseur → sont-ils vraiment bipolaire ? Peut-
être pas mais en tout cas il y a sûrement une forte susceptibilité

8.4. Troubles cyclothymique

Existence pendant au moins 2 ans
- de nombreuses périodes pendant lesquelles les symptômes hypomaniaques et/ou
dépressifs sont présents sans que soient réunis les critères d’un épisode
hypomaniaque ou dépressif majeur ou mixte
- les périodes hypomaniaques et dépressives sont présentes pendant au moins la moitié
du temps et absence de période de plus de 2 mois consécutifs sans symptômes

Dysthymique dans la dépression unipolaire → pas

de phase haute

42
8.5. Âge de début précoce
o Episodes plus sévères
o Moins bonne réponse au traitement
o Evolution plus chronique
o Troubles du comportement et conduites addictives plus fréquentes
o Risque plus élevé de suicide
o Réactivité et instabilité émotionnelle +++
o Fréquence plus élevée d’épisodes maniaques, de cycles rapides, de formes mixtes, de
symptômes psychotiques, de trouble anxieux et de TDAH

9. Diagnostic différentiel
Comme pour toute pathologie psychiatrique aiguë, une affection médicale générale devra être
éliminée
 Bilan clinique complet: à détailler de manière hiérarchique selon la présentation
clinique
Bilan para-clinique :

→ hypoNa

→ cirrhose
hépatique

→ tumeur
→ épilepsie

ECG en pré-thérapeutique des antipsychotiques car augmentation du QT et donc risque de

torsade de pointe et d’arrêt cardiaque.
Les diagnostics différentiels liés à des affections médicales générales sont
- Neurologiques: tumeur cérébrale, sclérose en plaque, accident vasculaire cérébral, un
début de démence (surtout si patients de plus de 40 ans avec des troubles bipolaires
d’apparition retardée)
- Endocriniennes: troubles thyroïdiens (hypo et hyperthyroïdie), maladie de Cushing
- Métaboliques: hypoglycémie, troubles ioniques (hypoNa, hypoK),...
- Iatrogéniques: médicamenteuses (corticoïdes (Médrol), antidépresseurs, interféron
alpha,...)
- Toxique: substances psychoactives (alcool, cannabis, amphétamines et cocaïne,
hallucinogènes)
➔ diagnostic différentiel le plus fréquent +++
Diagnostic de bipolarité après 40 ans RARE

43
 Les diagnostics différentiels psychiatriques du trouble bipolaire sont
- Trouble dépressif récurrent (=trouble unipolaire)
- Trouble de personnalité (personnalité borderline) // phase
hypomaniaque
- Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité //
phase haute
- Schizophrénie (trouble schizo-affectif) DD trouble schizo-
affectif : il y a beaucoup plus de symptômes psy pendant les
phases et qui peuvent persister après ???? à vérif dans le
chapitre des schizo
- Trouble anxieux
- Trouble obsessionnel compulsif
- Trouble délirant persistant
 Ces diagnostics différentiels psychiatriques, de par leur possible superposition
symptomatique, contribuent à l’errance diagnostique du trouble bipolaire

10. Comorbidités psychiatriques

De part leur fréquence et leur impact, ces comorbidités psychiatriques du trouble bipolaire devront
systématiquement être recherchées
o Addictions: environ 40-60% (life-time)
o l’alcool (30-40%)
o le cannabis (10-25%)
o cocaine et psychostimulants (10%)
o sédatifs (< 10%)
- Troubles anxieux: environ 40% (life-time)
o le trouble panique (15-25%)
o les phobies sociales (10-20%)
o les phobies simples (10%)
- Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité: environ 30% selon les études
- Trouble de personnalité: environ 30% selon les études (surtout personnalité borderline)
- Troubles des conduites alimentaires: 15-30% (life-time)
- Trouble obsessionnel compulsif: 10-30% (life-time)
Conséquences
- Risque suicidaire plus élevé
- Aggravation du trouble bipolaire
- Retentissement social
- Délai augmenté pour atteindre la rémission
- Moins bonne réponse thérapeutique
- Mauvaise observance

11. Étiopathogénie
Facteurs génétiques
- Expliquerait 60% du risque
- 8-10% de risque de trouble de l’humeur chez les apparentés
- Jumeaux: monozygote 72-80% vs dizygote 14%
- Polymorphisme génétique: plusieurs gènes et plusieurs types de gènes :
o Gène 1 → dopaminergique « prise de risque »
o Gène 2 → sérontoninergique « régulation des affects »
o Gène 3 → Clock « horloge biologique »
→ analyse génétique inutile
C’est pas parce que les gens ont ces gènes d’atteint qu’ils seront malades

44
 Facteurs environnementaux : environnement socioculturel, stress, événements de vie,
drogues

12. Pronostic et évolution

Certains ont remarqué que des patients qui étaient très compliants à leur traitement présentaient
quand même des épisodes thymiques → le trouble bipolaire s’ « autonomise » en diminuant le
seuil de réactivité au stress → augmente les rechutes
Vaut pas dire que les traitements ne sont pas efficaces !!
Facteurs de bon pronostic : faible nombre d’épisodes antérieurs, bon fonctionnement
prémorbide, bonne insertion professionnelle, rémission de qualité (élimination de tout les
symptômes) , bonne observance au traitement
Facteurs de mauvais pronostic : âge de début précoce, nombre élevé d’épisodes antérieurs,
symptômes psychotiques, comorbidité avec conduites addictives, trouble de la personnalité (
compliance), isolement et mauvais fonctionnement prémorbide, mauvaise observance au
traitement, moins bon pronostic fonctionnel trouble bipolaire II vs trouble bipolaire I
Le pronostic de la maladie est lié à sa prise en charge précoce et adaptée. Bien traités, les sujets
atteints de trouble bipolaire peuvent présenter une rémission symptomatique et fonctionnelle
avec une excellente insertion familiale, professionnelle et sociale.
Néanmoins certains sujets peuvent présenter des symptômes résiduels en dehors des épisodes
de l’humeur dont l’impact peut être très important en particulier sur le plan fonctionnel.
Si le trouble bipolaire n’est pas correctement pris en charge, il peut se compliquer
- Évolution plus sévère avec l’apparition de cycles rapides, de troubles psychiatriques
comorbides et de pathologies médicales comorbides
- Suicide (15 %) et tentative de suicide (25-60%) (BPII > BPI > TDM) TDM = dépression
unipolaire
- Actes médicolégaux (liés à la désinhibition psychocomportementale)
- Désinsertion familiale (3 fois plus de divorces chez les sujets atteints de trouble bipolaire),
professionnelle et sociale surtout en phase haute
Sujets à risque suicidaire : jeune homme en début de maladie (TS plus violente et donc le taux
de survie est moindre), antécédents familiaux de conduites suicidaires, antécédents personnels
de tentative de suicide, comorbidité addictive (alcool ++), période suivant une sortie
d’hospitalisation (ils se rendent compte de leur état et on tendance à virer dans une phase
dépressive)
Mortalité non suicidaire
- Taux de mortalité toute cause confondue 2.1-6.8x plus élevée qu’en population générale
- Maladies cardiovasculaires = première cause de décès (hors suicide)
- Causes multiples: hygiène de vie, observance médicamenteuse, effets secondaires
métaboliques des psychotropes,…
Récidive : chez plus de 90 % des patients(lifetime) dont la 1ère récidive le plus souvent au cours
des deux premières années suivant l’épisode initial. Récidive des troubles sont majoritairement
dépressives (70 % des cas) → nombre d’épisode bas > haut
Facteurs de risque: épisode mixte, âge de début précoce, éléments psychotiques, abus de
substances, nombre élevé d’épisodes antérieurs et mauvaise observance au traitement
Les traitements sont efficaces sur le taux de rechutes (55%)

45
13. Stratégie de prévention
Certains antécédents du patient doivent faire penser au diagnostic de trouble bipolaire
- La présence d’antécédents de 3 épisodes dépressifs récurrents ou plus
- La notion d’hypomanie même brève, qui passe souvent inaperçue (non rapportée
spontanément par le patient) = dépressif → tonique 2j → dépressif ➔
hétéroanamnèse ++
- Un épisode atypique déclenché par un antidépresseur
- Un début des épisodes dépressifs récurrents avant l’âge de 25 ans
- Le début d’un épisode (maniaque, dépressif ou psychotique) durant le postpartum
- La présence d’antécédents familiaux de troubles bipolaires, de troubles dépressifs
récurrents, d’addictions ou de suicide
- Des antécédents personnels de tentative de suicide ou d’abus de substances
- Traits cyclothymiques et biographie « orageuse »
- Un antécédent de réponse atypique à un traitement antidépresseur (absence de réponse
thérapeutique, aggravation des symptômes, apparition d’une agitation, apparition de
symptômes d’hypomanie)

14. Prise en charge

14.1. Prise en charge de la manie aiguë
Un épisode maniaque est une urgence médicale. La prise en charge aiguë d’un épisode
maniaque comporte
- Hospitalisation en urgence en psychiatrie en milieu fermé sur base volontaire ou sous
contrainte
- Réhydratation
- Recherche systématique de prise de toxique
- Elimination d’une cause médicale non psychiatrique
- Recherche systématique de MST
Traitement par stabilisateur de l’humeur (= thymostabilisateur) le plus précocement et au long
cours
- Effet curatif pour l’épisode aigu quelque soit sa polarité
- Effet préventif pour les récidives
- Amélioration du pronostic de la maladie et de l’espérance de vie du patient

46
Les effets indésirables du lithium immédiats
- digestifs (sécheresse buccale, sensation de soif, nausées, diarrhée)
- neurologiques (tremblements fins, sensation de vertiges, somnolence)
- cardiovasculaires (troubles de la repolarisation)
- rénaux (syndrome polyuropolydipsique réversible) → IRA
- hématologiques (hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles fréquente et
réversible)
Les effets indésirables du lithium retardés
- endocriniens (hypothyroïdie ou plus rarement hyperthyroïdie) possible en quelques
années → L-thyroxine
- cardiovasculaires (troubles du rythme et de la conduction, myocardiopathie)
- rénaux (syndrome polyuropolydipsique, insuffisance rénale) après 20-30ans → évite
d’en donner aux jeunes
- cutanés (acné, rash, prurit, aggravation d’une dermatose chronique)
- psychiques (troubles cognitifs, ralentissement)
- prise de poids
Contre-indications absolues du lithium
- insuffisance rénale sévère
- allaitement
- grossesse de moins de trois mois (risque de malformations fœtales graves en particulier
cardio-vasculaires)
Intoxication au lithium → prise trop importante, boit pas assez
- tremblements amples, syndrome cérébelleux, syndrome extrapyramidal, dysarthrie et
troubles de la conscience (confusion mentale/coma) ➔ signes neuro bizarres
- vision floue
- troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs gastriques et diarrhées)
- fasciculations
- Décès par troubles du rythme cardiaque, insuffisance rénale et œdème cérébral
 Peut nécessiter une épuration extra-rénale

!!!! anticonvulsif interdit de la donner à une femme en âge de procréer ou à un homme qui a
des désirs d’enfants dans les mois qui arrivent
Les effets indésirables du Valproate
- digestifs (hépatopathies et troubles digestifs)
- neurologiques (confusion mentale, tremblements, convulsions)
- irrégularité menstruelle et aménorrhée, alopécie, hyperammoniémie, thrombopénie,
anémie et pancréatite
 Le surdosage peut donner un tableau de coma avec hypotonie et aréflexie

47
 Contre-indication absolue du Valproate : interdiction absolue chez la femme en âge de
procréer ou enceinte (malformation fœtale + risque de trouble autistique)
SAUF si concentrement éclairé (formulaire fourni par la firme pharmaceutique), contraception
efficace ++, dernière option thérapeutique possible !! aux hommes aussi
Tous les autres stabilisateurs de l’humeur sont en 2e intention (carbamazépine, lamotrigine,
autres neuroleptiques,…). Il est possible de mettre une combinaison thérapeutique Lithium ou
Valproate + antipsychotique atypique d'emblée pour les cas d'épisodes maniaques sévères.
Le temps que le lithium fasse effet puis on stoppe les neuroleptiques.

Traitement symptomatique sédatif possible en + du traitement de base : Benzodiazépines

de type Diazepam ou Lorazepam à but anxiolytique et sédatif ou neuroleptiques sédatifs
En dernier recours : isolement et contention des 4 membres pour protection du sujet (et après
sédation chimique) en cas de troubles du comportements majeurs avec risque auto ou
hétéroagressif élevé
Surveillance efficacité et tolérance du traitement, de manière clinique et para-clinique
- Examen clinique: agitation, symptômes maniaques, sommeil
- Surveillance de la tolérance des traitements
- Constantes: FC, PA (debout/couché), FR, Température
- ECG, Bilan lipidique, poids, tour de taille, glycémie et ionogramme sanguin
Dans le trouble bipolaire, une hospitalisation se justifie en cas de
- Troubles du comportement majeurs qui peuvent engendrer des conséquences délétères
pour le patient, l’entourage et les soignants
- Risque suicidaire élevé
- Forme sévère et/ou résistante au traitement nécessitant une réévaluation diagnostique
et thérapeutique
- Comorbidités complexes
- Situation d’isolement ou de soutien socio-familial non adapté
Objectifs de la prise en charge de la manie aiguë
- Prévention et surveillance du risque suicidaire et hétéroagressif
- Sauvegarde de justice (si dépenses ou achats excessifs) pour protection des biens en
urgence
- Information des proches
- Suivi au long cours en ambulatoire à prévoir
- Liaison avec le médecin traitant

14.2. Prise en charge de la dépression bipolaire

Traitement mal codifié (place des antidépresseurs débattue). Si patient connu avec traitement
prophylactique en cours: réajustement du traitement (intérêt monitoring plasmatique).

48
 Si Nécessité d’un traitement antidépresseur, prescription systématique avec une couverture
par stabilisateur de l’humeur
- ISRS en priorité
- Diminution 6 à 8 semaines après résolution des symptômes risque de dépendance,
cycles rapides

14.3. Prise en charge de la phase chronique

Place de la prise en charge à long terme ➔ thymostabilisateur à vie !!!
- Stabiliser l’humeur
- Prévenir les rechutes
- Dépister et traiter les comorbidités psychiatriques et médicales
- Aider le patient à prendre conscience de sa pathologie et à accepter son traitement
- Préserver les capacités d’adaptation pour contribuer à l’autonomie et à la qualité de vie
du patient
- Évaluer et tenter de préserver au maximum le niveau de fonctionnement social et
professionnel, et la vie affective et relationnelle
- Prendre en compte le mode de fonctionnement psychique et une dimension plus
subjective (affectivité, représentations)
L’hospitalisation n’est nécessaire pour la très grande majorité des patients que lors des phases
de décompensations thymiques sévères et aiguës. La prise en charge au long cours se réalise
en ambulatoire sur son secteur psychiatrique ou en hôpital de jour ou centre de postcure si un
accompagnement du patient est nécessaire et/ou s’il persiste des symptômes résiduels
Sur le plan thérapeutique
- Poursuite du traitement de fond thymorégulateur avec surveillance de la tolérance et de
l’efficacité
- Éducation pour l’observance
- Si possible, diminution et arrêt des traitements à risque de dépendance
(Benzodiazépines, hypnotiques, ...)
- Pas d’automédication
- Surveillance et/ou arrêt des toxiques, aide au sevrage (cannabis, alcool, tabac)
- Psychothérapie avec objectifs à définir avec le patient
- Information et éducation sur la maladie
- Associations de patients et associations de familles: aide à informer et à soutenir les
patients et leurs proches
- Liaison et lettre au médecin traitant indispensable pour favoriser la bonne coordination
des soins
- Prise en charge sociale (mise ne place de mesure de protection et démarche pour
allocation d’invalidité)
- Mesures de réinsertion professionnelle

49
 Objectifs du traitement au long cours
- Prévention des décompensations (rupture de traitement, toxiques)
- Diminution de la morbidité et de la mortalité
- Prévention du risque suicidaire et du passage à l’acte autoagressif

 Traitements pour les phases hautes très performants mais pour les phases basses
les traitements ne sont pas incroyables, il n’y a que le lithium qui agit sur les 2
polarités

14.4. Electroconvulsivothérapie
L’électroconvulsivothérapie est recommandée comme traitement curatif des épisodes
- Pour permettre une amélioration rapide et à court terme des symptômes sévères après
échec des autres options thérapeutiques
- Pour les patients dont les symptômes peuvent mettre en jeu le pronostic vital
o troubles dépressifs sévères et/ou réfractaires aux thérapeutiques
o mauvaise tolérance des psychotropes, comorbidités médicales non
psychiatriques et dégradation physique majeure
o état catatonique
o épisode maniaque sévère et prolongé
o contre-indication aux autres traitements

14.5. Psychoéducation
La psychoéducation se présente sous la forme de programmes d’information structurée. La
psychoéducation a démontré une excellente efficacité thérapeutique dans les troubles
bipolaires. Ces mesures psychoéducatives sont proposées au patient et/ou à son entourage,
en fonction des souhaits du patient et du secret médical.
Attention, la psychothérapie s’associe au traitement médicamenteux sans s’y substituer (><
dépression unipolaire). La psychothérapie se fait en fonction de l’indication médicale, du désir
du patient, de ses capacités d’élaboration et de la faisabilité de la technique employée
Les différentes approches psychothérapiques possibles sont la psychothérapie de soutien, la
psychothérapie d’inspiration psychanalytique, les thérapies comportementales et cognitives,
les thérapies interpersonnelles, les thérapies familiales et systémiques, l’hypnose.
Les objectifs possibles sont pour le patient d’accepter la maladie, d’améliorer l’observance,
d’identifier des prodromes de rechutes, de lutter contre le découragement et le sentiment
d’échec personnel des patients (en particulier lors de rechutes), d’apprendre à gérer les
symptômes résiduels, d’identifier les idées de suicide.

14.6. Remédiation cognitive

La remédiation cognitive est destinée à pallier les conséquences des troubles cognitifs
(présentes chez 1/3 des patients avec trouble bipolaire) grâce à l’utilisation de méthodes
rééducatives. Cette thérapie se fait après un bilan neuropsychologique afin de définir les
objectifs de travail avec le patient et d’en suivre les effets.
Elle peut avoir pour cibles thérapeutiques les troubles attentionnels, mnésiques,
visuospatiaux, exécutifs, métacognitifs, de cognition sociale.

14.7. Stratégies de réhabilitation

Chez certains patients et sur indication, des stratégies de réhabilitation sociale et
professionnelle peuvent être travaillées. Ceci peut passer par une prise en charge
institutionnelle ambulatoire (centres d’accueil thérapeutique à temps partiel, hôpitaux de jour,
ateliers thérapeutiques, etc.)

50
15. Conclusion
Le trouble bipolaire est une maladie très sévère touchant 1 à 4 % de la population générale.
L’étiopathogénie de la maladie se compose de facteurs de risque génétiques et
environnementaux. La maladie se caractérise classiquement par des changements
pathologiques de l’humeur et de l’énergie qui peuvent être augmentés (manie) ou diminués
(dépression).
Ces épisodes de l’humeur font place à des périodes dites d’euthymie (stabilité de l’humeur) qui
comportent souvent des symptômes intercritiques. Il existe des traitements stabilisateurs de
l’humeur (Lithium, valproate, antipsychotiques atypiques) efficaces en aiguë et en prophylaxie.
Le traitement médicamenteux s’associera à des traitements adjuvants proposés au patient
(psychoéducation, psychothérapie, remédiation cognitive, stratégies de réhabilitation,…). La
prise en charge du patient avec un trouble bipolaire comportera également la prévention active
du suicide et le traitement des comorbidités psychiatriques/somatiques

51
 Partie 3A: Troubles anxieux
1. Introduction
Les troubles anxieux (anciennement appelés névroses) constituent l’un des problèmes de santé
mentale les plus courants (jusqu'à 20 % de la population générale). Les troubles anxieux débutent
le plus souvent à l’adolescence ou chez l’adulte jeune avec une prédominance féminine.
La triade clinique de l’anxiété regroupe des symptômes psychiques, somatiques et
comportementaux. Les troubles anxieux entraînent des problèmes de fonctionnement sur le plan
social, familial, scolaire et professionnel.
Les troubles anxieux augmentent le risque d’autres troubles psychiatriques comme la dépression,
l’abus de drogues et d’alcool, l’incidence du suicide. Le trépied thérapeutique repose sur les
antidépresseurs, la psychothérapie et les mesures psychosociales.
Les objectifs de la prise en charge
- Rémission des symptômes anxieux
- Améliorer la qualité de vie du patient
- Prévenir les rechutes

2. Définition
Les troubles anxieux constituent un ensemble hétérogène de pathologies dont l’anxiété occupe
une place centrale. L’anxiété est un état émotionnel anticipant un événement menaçant et
caractérisé par des sentiments pénibles de peur, d’alerte, d’hypervigilance, d’appréhension et de
crainte d’un danger imminent, associés à des manifestations neurovégétatives.
L’anxiété est « normale » quand elle est une réponse adaptée à une situation réellement
menaçante => contrôlable et tolérable. L’anxiété est « pathologique » quand elle est une
réponse inadaptée à cause de son intensité, de sa durée, de sa fréquence, de la souffrance induite
et du dysfonctionnement associé.

Le principal critère pour différencier l’anxiété normale de l’anxiété pathologique reste le

retentissement de celle-ci sur les capacités d’adaptation du sujet.
?????

3. Trouble panique
3.1. Définition
Le trouble panique est caractérisé par la survenue récurrente d’attaque de panique (aux
moins 2) ou crises d’angoisses répétitives durant les 4 dernières semaines. Prévalence
annuelle 2-3%. Prédominance féminine. Âge de début typiquement entre 20 et 30 ans

52
3.2. Attaque de panique
Le plus souvent la crise est spontanée et sans cause déclenchante. La crise peut survenir
au cours du sommeil réveillant le patient. L’épisode dure de quelques minutes à plusieurs
heures (en moyenne 20 à 30 minutes).
Les symptômes atteignent une intensité maximale en moins de 10 minutes. La résolution
est progressive laissant le patient épuisé avec une profonde asthénie.
La triade symptomatique
- Sémiologie psychique
- Sémiologie physique
- Sémiologie comportementale
 L’attaque de panique regroupe au moins 4 signes de la triade

3.2.1. Sémiologie psychique

Il s’agit soit d’une sensation de mort imminente, soit du sentiment de devenir fou. Les
patients décrivent une impression d’irréalité de l’ambiance et de dépersonnalisation
leur faisant parfois craindre de commettre des actes incontrôlés. L’ensemble de ces
phénomènes créent une angoisse intense et un état de panique.

3.2.2. Sémiologie physique

Elle domine souvent le tableau. Peut conduire le patient aux urgences médicales ou
chez le cardiologue.
Les principales manifestations somatiques de l’anxiété aiguë sont
- cardiaques: palpitations, tachycardie, gêne ou douleur rétrosternale
- respiratoires: sensation d’étouffement, de dyspnée
- neurologiques: vertiges, paresthésies, céphalées
- neurovégétatives: hypersudation, bouffées de chaleur, frissons, tremblement
- plus rarement des symptômes digestifs (nausées, douleurs abdominales,
diarrhées) ou des symptômes urinaires (pollakiurie, mictions impérieuses)

3.2.3. Sémiologie comportementale

Des troubles du comportement paroxystiques plus ou moins graves peuvent être
observés
- Sidération ou fuite
- Attaques de colère et accès de violence hétéro ou auto-agressive pouvant aller
jusqu’à des comportements suicidaires impulsifs
- Prise de grandes quantités d’alcool ou de psychotropes
Ces troubles ont pour caractéristiques d’être paroxystiques et répétitifs. En dehors des
accès, les patients sont capables de les critiquer. Ils les décrivent en termes de
«besoin irrépressible ».
Ces troubles du comportement représentent du fait de leur dangerosité éventuelle, la
principale complication des crises d’angoisse aiguës. Le risque majeur est le raptus
anxieux.

3.3. Anxiété anticipatoire

Anticipation permanente de la survenue d’une attaque de panique (« peur d’avoir peur »).
Peut favoriser l’augmentation de la fréquence des attaques de paniques.
Préoccupations concernant les conséquences de l’attaque de panique ➔ potentielles
modifications du comportement du patient
 Complications: isolement social et changement des habitudes de vie

53
3.4. Agoraphobie
Peur de toutes les situations associées au risque d’attaque de panique ➔ complique
souvent un trouble panique mais peut être retrouvé chez un patient sans trouble panique.
Crainte de l’ensemble des situations dans lesquelles le patient ne pourrait pas facilement
s’échapper ou desquels il ne pourrait être secouru en cas d’attaque de panique: espaces
découverts, magasins, files d’attente, foules, lieux publics, endroits clos,…
 Restriction d’autonomie possiblement considérable

3.5. Critères diagnostiques – DSM5

3.6. Diagnostic différentiel

- Episode dépressif majeur et autres troubles anxieux
- Cause médicale

54
 Cardiovasculaire: angor, HTA, IDM, trouble du rythme paroxystique,… →
o
ECG
o Pulmonaire: asthme,…
o Neurologique: épilepsie, SEP, crise migraineuse, AIT, pathologie de l’oreille
interne
o Endocrinien: hypoglycémie, dysthyroïdie, phéochromocytome, Cushing,
hypoparathyroïdie,…
- Toxiques: amphétamine, cocaïne, hallucinogène, cannabis ou sevrage (alcool,
benzodiazépine, opiacé…)

3.7. Formes cliniques

Trouble panique avec ou sans agoraphobie
Sévérité: nombre d’attaques de panique (de quelques-unes/an à plusieurs/jour)

3.8. Comorbidités
Autres troubles anxieux , troubles de la personnalité « anxieux »: personnalité dépendante,
personnalité évitante, abus et dépendance à une substance, épisode dépressif majeur

3.9. Evolution
Evolution généralement chronique avec possible amélioration partielle spontanée au long
terme (>10-15 ans: disparition/espacement des attaques de panique mais persistance de
l’anxiété anticipatoire et de l’agoraphobie).

3.10. Facteurs pronostics

Durée d’évolution du trouble, comorbidité psychiatrique, addiction, retentissement social

3.11. Complications
Episode dépressif majeur (70% des cas)  isolement social
Pathologie addictive (30% des cas)
Répercussion socioprofessionnelle: besoin d’être accompagné et limitation des
déplacements

3.12. Psychoéducation
Explication des symptômes, réassurance et information sur la pathologie et règles
hygiéno-diététiques: arrêt des excitants (café, tabac, alcool…), bon équilibre alimentaire,
bonne hygiène du sommeil, activité physique régulière, techniques de relaxation.
Thérapie cognitivo-comportementale (à privilégier): centrée sur l’exposition et la
désensibilisation aux sensations physiques des attaques de panique et aux situations
redoutées.
Méthodes de relaxation

3.13. Traitement aigu de l’attaque de panique (symptomatique)

Techniques de relaxation: Patient allongé ou assis confortablement effectue une
relaxation musculaire progressive des pieds jusqu’à la tête
Contrôle respiratoire (modification du rythme respiratoire)
- + lent et + superficiel avec respiration abdominale
- Exercice respiratoire: inspiration par le nez pendant 3 à 5 secondes, puis expiration
par la bouche, puis repos pendant 3 à 5 secondes

55
 Contrôle cognitif
- Défocalisation de l’attention des menaces externes et des sensations internes
anxiogènes
- Contrecarrer les pensées intrusives de mort, de perte de contrôle, d’infarctus du
myocarde
Psychoéducation: L’information a une valeur thérapeutique en soi
Prescription médicamenteuse
- Eviter une prescription systématique car le patient ne doit pas conserver en mémoire
une issue uniquement « médicalisée » de sa crise → éviter qu’il n’en prenne de trop
(à chaque fois qu’il pense qu’il va avoir une attaque or il y a l’anxiété anticipatoire
donc il va en prendre tout le temps) → dépendance
o Permet un meilleur contrôle du sujet de son anxiété, d’éviter la dépendance
aux structures de soins et d’épargner les risques d’automédication
- Indiquée si la crise se prolonge malgré les mesures non médicamenteuses, si les
symptômes sont très intenses ou s'il s'agit d'une crise dans le cadre d’une affection
somatique ou d’une urgence psychiatrique
Molécules de choix = les benzodiazépines
- Action sédative, anxiolytique et myorelaxante
- ½ vie intermédiaire: Lorazépam (Temesta) ½ vie courte = dépendance ++ car les
effets se dissipent vite
- Voie d’administration: orale et sub-linguale préférables à la voie IM
- La prescription doit rester strictement ponctuelle
- Elle peut être relayée par une prescription courte (< 1 semaine) si persistance de
symptômes anxieux, avec arrêt progressif

3.14. Traitement médicamenteux de fond (préventif)

Le traitement médicamenteux de fond du trouble panique repose sur l’utilisation
d’antidépresseurs ayant pour cible l’axe sérotoninergique. Les ISRS et les IRSN sont le
traitement de première intention. Les antidépresseurs tricycliques sont des traitements de
2ème intention vu leurs effets secondaires. → 2 indications principales des
antidépresseurs = dépression et anxiété
Il est recommandé de débuter à moitié dose des antidépresseurs et augmenter après une
semaine. Durée minimale du traitement 6-12 mois (pour limiter le risque de rechute). Les
anxiolytiques peuvent être prescrit en début du traitement et arrêté ensuite progressivement
le temps que les antidépresseurs fassent effet

3.15. Hospitalisation
Seulement en cas de manifestations anxieuses envahissantes ou de risque suicidaire

4. Anxiété généralisée
4.1. Définition
Le trouble anxiété généralisée appelé « maladie des inquiétudes », est définit comme une
anxiété de fond et des soucis excessifs, incontrôlables, chroniques (au moins 6 mois),
relatifs à des situations réalistes banales, à l’origine d’un état de souffrance qui altère le
fonctionnement du patient dans sa vie courante, associés à des symptômes physiques
traduisant la tension motrice et l’hypervigilance.
Prévalence annuelle 0.4-3.6%. Prévalence lifetime 9.0%. Prédominance féminine (2/1).
Début à tout âge mais le plus souvent entre 35 et 45 ans.

56
4.2. Symptômes
4.2.1. Symptomatologie psychique
- Soucis excessifs persistants, chroniques et non justifiés
- Inquiétudes envahissantes, diffuses et incontrôlables
- Intolérance à l’incertitude
- Sentiment d’insécurité ou d’attente

4.2.2. Symptomatologie somatique

- Tension motrice: fatigabilité, céphalées et tremblements,…
- Hyperactivité neurovégétative: transpiration, palpitation, bouffées de chaleur,…
- Autres plaintes somatiques: épigastralgies, spasmes musculaires, dyspnée,…

4.2.3. Symptomatologie comportementale

Etat d’hypervigilance, irritabilité, nervosité, insomnie, agitation

4.2.4. Symptômes fonctionnels chronique

Expression clinique variée: myalgies, céphalées, troubles du sommeil, troubles
digestifs, hyperactivité végétative, asthénie, irritabilité, difficultés de concentration,…
 Retardent le diagnostic d’anxiété généralisée en orientant vers des
spécialités médicales non psychiatriques

4.3. Critères diagnostiques – DSM5

57
4.4. Diagnostic différentiel
- Troubles réactionnels au stress: état de stress posttraumatique, troubles de
l’adaptation avec anxiété
- Autres troubles anxieux
- TOC
- Episode dépressif majeur
- Pathologies non psychiatriques: syndrome coronarien aigu, HTA, asthme,
épilepsie, SEP, migraine, pathologies endocriniennes
- Intoxication par une substance psychoactive

4.5. Comorbidités
Autres troubles anxieux, troubles de la personnalité « anxieux » (personnalité dépendante,
personnalité évitante), abus et dépendance à une substance, épisode dépressif caractérisé

4.6. Évolution
Evolution chronique avec possibles fluctuations (atténuation sur quelques jours/semaines)

4.7. Complications
- Episode dépressif caractérisé avec risque suicidaire
- Pathologie addictive: alcool, benzodiazépine, cannabis,…
- Répercussions socioprofessionnelles: arrêt de travail, perte de productivité
- Maladies psychosomatiques: HTA, ulcère gastroduodénal

4.8. Psychoéducation
Explication des symptômes, réassurance et information sur la pathologie. Règles hygiéno-
diététiques: arrêt des excitants (café, tabac, alcool, autre toxique), bon équilibre alimentaire,
bonne hygiène de sommeil, activité physique régulière, techniques de relaxation.
Information sur les risques liés à l’usage des benzodiazépines.

4.9. Psychothérapie
Thérapie cognitivo-comportementale (efficacité prouvée): stratégies centrées sur la
gestion des émotions et des inquiétudes, apprentissage de techniques de relaxation,
expositions répétées à des situations évitées et restructuration cognitive des interprétations
catastrophiques sur les soucis surévalués
Autres: thérapies psychanalytiques, familiales…

4.10. Traitement médicamenteux ponctuel

En cas de manifestations anxieuses intenses et invalidantes ou en attente d’une efficacité
optimale des antidépresseurs: benzodiazépines (maximum 12 semaines) ➔ Effet
anxiolytique rapide sur les signes somatiques d'anxiété.
β-bloquant en cas de manifestations somatiques importantes

4.11. Traitement médicamenteux de fond

Le traitement médicamenteux curatif de fond l’anxiété généralisée repose sur l’utilisation
d’antidépresseurs ayant pour cible l’axe sérotoninergique. Les ISRS et les IRSN sont le
traitement de première intention. Durée minimale du traitement 6-12 mois pour limiter le
risque de rechute

4.12. Hospitalisation
Pas nécessaire hors phase très aiguë ou comorbidité dépressive

58
5. Phobies spécifiques
5.1. Définition
Prévalence 7-9%
Phobie = peur très intense, souvent incontrôlable, déclenchée par la confrontation à un
objet ou une situation redoutée, non objectivement dangereuse, entraînant des conduites
d’évitement
 Spécifique = limitée à un seul objet bien défini, avec un mécanisme de
conditionnement simple
Réaction à l’objet
- Peur, voire attaque de panique, déclenchée en présence de l’objet ou de sa
représentation, parfois déclenchée par sa simple évocation mentale, disparaît en
l’absence de l’objet/situation
- Sidération
- Comportement d’évitement (fuite)
- Attitudes de réassurance: objet contraphobique (réellement protecteur ou
seulement symbolique rassurant)
En dehors de l’exposition : anticipation anxieuse, hypervigilance pour s’assurer de
l’absence d’objet phobogène

5.2. Formes cliniques

Type animal « zoophobie »: ce sous-type doit être spécifié si la peur est induite par les
animaux ou les insectes (araignées, souris...)
Type environnement naturel: ce sous-type doit être spécifié si la peur est induite par des
éléments de l’environnement naturel (orages, hauteurs « acrophobie » ou eau)
Type sang — injection — accident: ce sous-type doit être spécifié si la peur est induite
par le fait de voir du sang ou un accident ou d’avoir une injection ou toute autre procédure
médicale invasive
Type situationnel: ce sous-type doit être spécifié si la peur est induite par une situation
spécifique (espaces clos « claustrophobie », les tunnels, les ponts, les voyages
aériens,...)

5.3. Agoraphobie
Prévalence annuelle 1.7%. Prédominance féminine (2:1). Survient à la fin de l’adolescence
et au début de l’âge adulte. Comorbidité importante avec le trouble panique (30-50%).
Evolution typiquement persistante et chronique (rémission complète rare sans traitement)

59
 Traitement de première intention = ISRS avec une durée minimale du traitement 6-12 mois
pour limiter le risque de rechute. Prescription d’anxiolytiques en cas d’exacerbation
anxieuse aigue.
Psychothérapies d’orientation cognitive et comportementale avec des techniques de
relaxation couplées aux méthodes d’exposition et d’immersion dans les situations
phobogènes

5.4. Phobies spécifiques chez l’enfant

Très fréquentes dans le développement normal: évolution des thématiques avec l’âge
(créature imaginaire, phénomène naturel, obscurité, animaux,…). Pathologique seulement
si d’intensité importante, persistant de manière prolongée ou avec un retentissement sur
les activités de l’enfant.
Phobie scolaire: Phobie situationnelle globale ou partielle (portant seulement sur certains
composants: mathématique, lecture, temps de récréation…)

5.5. Diagnostic différentiel

- Peur banale: signaux de danger adapté
- Autres troubles anxieux
- Etat de stress post-traumatique
- TOC avec phobie d’impulsion (crainte de réaliser impulsivement et sans le vouloir,
en présence d’objets ou de situations, un acte immoral, dangereux, auto/hétéro-
agressif
- Schizophrénie ou autre trouble psychotique

60
 5.6. Comorbidités
Dépendance/abus de substance (alcool, benzodiazépine, cannabis,…), épisode dépressif
majeur, autre trouble anxieux

5.7. Évolution
Apparition généralement durant l’enfance ou au début de l’adolescence et disparition ou
atténuation dans la majorité des cas au début de l’âge adulte. Si persistante à l’âge adulte:
évolution souvent chronique (< 20% de rémission spontanée). Peu de complication sauf en
cas de retentissement très sévère sur la vie du sujet

5.8. Psychothérapie
Thérapie cognitivo-comportementale: exposition in vivo graduée ou désensibilisation
(exposition de façon progressive mais prolongée aux objets ou situations redoutées) et
restructuration cognitive

5.9. Traitement médicamenteux

Aucun traitement médicamenteux n’est efficace contre les phobies spécifiques

6. Anxiété sociale (phobie sociale)

6.1. Définition
Les phobies sociales correspondent à l’anticipation anxieuse et à l’évitement de certaines
situations sociales dans les quelles le sujet pourrait être observé par autrui ou se conduire
de manière humiliante ou embarrassante. L’exposition à la situation sociale ou de
performance provoque presque invariablement une réponse anxieuse immédiate.
Phobie non spécifique: mécanisme plus complexe, pouvant s’étendre à un très grand
nombre de situations différentes (peur de parler ou de se produire en public, peur de rougir,
peur de manger ou boire en public,…)
Prévalence annuelle 2.3%.

6.2. Clinique
Les situations sociales sont sources d’anxiété (situations de performance, d’observation,
d’affirmation ou d’interaction)
- Troubles cognitifs: sentiments de crainte et de honte
- Troubles du comportement: évitements, conduite de réassurance, objet
contraphobique
Forme limitée à 1 ou 2 situations sociales
Forme généralisée à toutes les situations sociales: toute interaction sociale est source
d’un sentiment d’angoisse et de honte intense.
Forme confrontante: affrontement des situations grâce à des évitements plus subtils
(froideur relationnelle, agressivité, ironie systématique)
Forme associée à une personnalité évitante (les plus difficiles à traiter: mauvaise prise
de conscience de la peur sous-jacente aux évitements)

61
6.3. Conséquences
Anxiété anticipatoire: anticipation d’être humilié par son propre comportement (rougir,
bredouiller) et du jugement négatif d’autrui
Evitements multiples des situations sociales ➔ altération de la qualité de vie

6.4. Diagnostic différentiel

- Autres troubles anxieux
- Trouble envahissant du développement/personnalité schizoïde (les situations
sociales sont évitées par manque d’intérêt)
- Episode dépressif majeur

6.5. Comorbidités
Dépendance/abus de substance (alcool, benzodiazépine, cannabis,…), épisode dépressif
majeur, autre trouble anxieux
6.6. Évolution
Apparition généralement entre 10 et 20 ans avec un début insidieux ou brutal faisant suite
à une expérience stressante ou humiliante. Evolution chronique avec possible atténuation
avec les années. Généralement source d’un handicap fonctionnel avec réduction du
soutien social, isolement, difficultés scolaires et professionnelles.

62
 6.7. Psychothérapie
Thérapie cognitivo-comportementale de groupe plus efficace (exercice d’exposition au
« public », jeux de rôle,…)
Techniques d’affirmation de soi

6.8. Traitement médicamenteux

Les ISRS ont montré leur efficacité dans le traitement du fond des phobies sociales (durée
minimale du traitement 6-12 mois pour limiter le risque de rechute). L’utilisation ponctuelle
de benzodiazépines est efficace en cas d’exacerbation anxieuse aigue mais ne modifie pas
l’évolution du trouble phobique au long cours. Le propanolol est efficace sur les symptômes
somatiques de l’anxiété (utilisation avant l’exposition).

7. Pronostic des troubles anxieux

????
Traitement antidépresseur toujours plus efficace que le placebo
Meilleure efficacité de la combinaison psychothérapie et antidépresseurs pour la phase aigue et
chronique

8. Autres troubles anxieux

8.1. Trouble anxieux induit pas une substance/un médicament

Avec début au cours d’une l’intoxication: Cette spécification s’applique si les critères
sont remplis pour une intoxication par la substance et si les symptômes se développent
durant l’intoxication.
Intoxication par alcool, amphétamines et substances amphétaminiques, caféine,
cannabis, cocaïne, hallucinogènes, solvants volatils, phencyclidine et substances
similaires, autres substances ou substances inconnues
Avec début au cours d’un sevrage: Cette spécification s’applique si les critères sont
remplis pour un sevrage d’une substance et si les symptômes se développent durant ou
peu de temps après le sevrage.
Sevrage à une substance : alcool, cocaïne, sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques, autres
substances ou substances inconnues

63
 Avec début après la prise d’un médicament: Les symptômes peuvent apparaitre soit au
début de l’utilisation du médicament ou soit après une modification ou un changement
d’utilisation
Médicaments : anesthésiques et les antalgiques, sympathomimétiques ou autres
bronchodilatateurs, anticholinergiques, insuline, préparations thyroïdiennes, contraceptifs
oraux, anti-histaminergiques, médicaments antiparkinsoniens, corticostéroïdes (Médrol) ,
médicaments antihypertenseurs et cardiovasculaires, anticonvulsivants et carbonate de
lithium, médicaments antipsychotiques et les antidépresseurs, métaux lourds et les
toxiques

8.2. Trouble anxieux dû à une autre affection médicale

Affections endocriniennes (hyper et hypothyroïdie, phéochromocytome, hypoglycémie)

Affections cardio-vasculaires (œdème aigu du poumon, insuffisance cardiaque, embolie
pulmonaire, arythmie)
Affections respiratoires (asthme, broncho-pneumopathie chronique obstructive,
pneumonie)
Affections métaboliques (anémie, déficit en vitamine B12, porphyrie)
Affections neurologiques (épilepsie, migraines, SEP, tumeurs, dysfonction vestibulaire,
encéphalite)

9. Benzodiazépines
Effets thérapeutiques: anxiolytiques, sédatifs (hypnotiques), anticonvulsivants (antiépileptiques)
et myorelaxant
Mécanisme d’action: Agoniste des récepteurs GABA-A
Effets secondaires les plus fréquents: dépendance et troubles de la mémoire
Syndrome de sevrage : anxiété, agitation, confusion, convulsion et insomnie !! peut causer la
mort donc à arrêter progressivement !!
Propriétés pharmacocinétique
- Absorption orale et IV rapides en 30 minutes mais lente en IM
- Résorption complète du fait de leur liposolubilité → stockage dans le TA → relargage de
substance encore possible plus tard quand on a arrêté d’en prendre
- Liaison élevée aux protéines plasmatiques
- Métabolisme hépatique sauf pour l’Oxazépam (Seresta®)
- Elimination rénale
- T1/2 courte pour Lorazépam (Témesta®), T1/2 intermédaire pour Clonazépam (Rivotril®)
et T1/2 longue pour Diazépam (Valium®)

10. Conclusion
Bien que les troubles anxieux soient des pathologies fréquentes, ils sont encore sous-
diagnostiqués. Ces troubles sont associés à une altération marquée du fonctionnement et à une
souffrance psychologique du patient. Les antidépresseurs associés aux traitements
psychologiques en l’occurrence la TCC constitue la base du traitement.

64
 Partie 3B : Troubles liés à des traumatismes ou à des
facteurs de stress
1. Stress et traumatisme
Stress (registre neurophysiologique) → peut être adaptatif (salvateur) ou dépassé (pathologique)
- Réactions névrotiques : réactions anxieuses, phobiques ou hystériques
- Réactions psychotiques : réactions confusionnelles, délirantes, maniaques, mélancoliques
Traumatisme (registre psychologie) → bouleversement psychologique, effraction des défenses
psychiques et confrontation inopinée avec le réel de la mort

1.1. Stress adapté

Avantages
- Réaction de sauvetage
- Focalise l’attention
- Mobilise les capacités physiques et psychologiques
- Prépare à l’action
 Normalement d’intensité gérable et courte durée (quelques minutes à quelques
heures)
Inconvénients
- Couteux en énergie
- Présence de symptômes gênants (pâleur, tachycardie, spasmes digestifs)
- Fin généralement par des réactions de décharge émotionnelle, physique et
psychologique

1.2. Stress dépassé

Sidération, agitation, fuite panique, comportement d’automate ➔ Intensité ingérable et/ou
persistance anormale du stress

1.3. Traumatisme
Événement au cours duquel le sujet ou d’autres
personnes ont pu être menacé de mort, trouver la mort
ou encourir des blessures graves, entraînant chez le
sujet une réaction de frayeur, un sentiment d’horreur et
d’impuissance → agression physique ou sexuelle,
guerre, détention militaire, génocide, internement
ethnique ou politique,…
L’événement traumatique doit être responsable d’un fort
sentiment de débordement associé à un vécu
d’impuissance. Peut concerner des personnes ayant été
brutalement informées qu’un tel événement est arrivé à
l’un de leur proche. Ne concerne pas l’exposition par
l’intermédiaire d’un média (télévision, film,…).

65
 1.4. Classification des traumatisme de Cohen
Victime primaire : morts, blessés physiques, blessés psychiques et rescapés
Victimes secondaires : parents et endeuillés hors site
Victimes de 3ème niveau : sauveteurs/soignants intervenants et témoins de scènes
traumatiques
Victimes de 4ème niveau : décideurs et média qui ont eu une souffrance émotionnelle et
ont assistés à des scènes éprouvantes
Victimes de 5ème niveau : public qui n’était pas présent mais a souffert par empathie en
voyant les reportages des médias

1.5. Besoins de la victime

Besoins physiques: soins médicaux, abri, vêtements, nourriture, boisson, subsides, aide
matérielle
Besoins cognitifs: orientation dans le temps et l’espace, informations sur propres
réactions et sur ses symptômes présents/futurs, informations sur les postes de secours et
d’aide, informations sur les démarches administratives.
Besoins émotionnels et affectifs
- Besoin de la présence des sauveteurs (1/contre l’illusion d’abandon, 2/fonction «
contenante » et 3/fonction d’écoute empathique)
- Besoins d’être rassuré contre la peur
- Besoins de verbaliser son vécu

2. Trouble stress post-traumatique

Survenue de symptômes caractéristiques suite à l’exposition directe et personnelle à un
traumatisme. Prévalence lifetime 0.5-3.5% → plus élevée dans les populations exposées (zone
instable, zone de guerre,…). Prédominance féminine (2/1)

2.1. Clinique
La tétrade clinique de l’état de stress post-traumatique
- Syndrome de répétition
- Syndrome d’évitement
- Hyperactivation neurovégétative
- Autres signes (altération négative des cognitions et de l’humeur)
2.1.1. Syndrome de répétition
Revécu involontaire, vivace et angoissant de certains aspects de l’expérience
traumatisante
- Reviviscence ou flashbacks (le sujet agit ou ressent les mêmes émotions que
lors du traumatisme) ➔ Images ou expériences sensorielles qui s’imposent au
sujet de manière intrusive et répétitive
- Cauchemars traumatiques
2.1.2. Syndrome d’évitement
Evitement des stimuli rappelant le traumatisme: personnes, lieux, situations,
circonstances qui ressemblent ou sont associées au traumatisme
Evacuation de tout souvenir rattaché au traumatisme (ne pas y penser, ne pas en
parler)
Rumination excessive de certains questionnements (pourquoi l’événement est arrivé
au sujet, qu’est-ce qu’il aurait fallu faire pour l’empêcher, comment se venger)

66
 2.1.3. Hyperactivation neurovégétative
Hypervigilance permanente, réactions de sursaut exagérées, irritabilité avec accès de
colère, difficultés de concentration, troubles du sommeil (difficulté d’endormissement
ou sommeil interrompu)
2.1.4. Autres signes
Distorsions cognitives : culpabilité et ruminations concernant le sujet ou d’autres
personnes dans un état quasi-permanent de peur, honte, colère ou culpabilité
Indifférence émotionnelle : difficulté à éprouver des sentiments, détachement vis à
vis des autres, abandon des activités ou amnésie de certains éléments significatifs du
traumatisme

2.2. Critères diagnostiques – DSM5

67
68
2.3. Formes cliniques
Forme dissociative avec déréalisation et/ou dépersonnalisation persistantes ou
récurrentes
- Dépersonnalisation: Sentiment persistant ou récurrent d’une personne d’être
détachée de ses propres processus mentaux ou de soi-même comme si elle ne
faisait qu’observer (sentiment de vivre dans un rêve, que son corps n’est pas réel
ou que tout se passe au ralenti)
- Déréalisation: Sentiment persistant ou récurrent que l’environnement n’est pas réel
(le monde environnant ne semble pas réel, la personne a l’impression d’être dans
un rêve, se sent distante ou détachée de soi)
Avec survenue différée: apparition > 6 mois après l’événement traumatique
Forme pédiatrique: symptomatologie différente (symptôme de reviviscence caractérisé
par des répétitions de la scène traumatique sous forme de jeux répétitifs, de dessins ou de
rêves effrayants,…)

2.4. Comorbidités
Abus de substance ou dépendance : consommation d’alcool, drogues, nicotine ou
psychotropes
Episode dépressif majeur : idées de honte ou de culpabilité associée → risque suicidaire
Autres troubles anxieux : trouble panique, TOC

2.5. Diagnostic différentiel – trouble stress aigu

Apparition d’une symptomatologie similaire dans les jours suivant le traumatisme mais ne
perdurant pas plus d’1 mois. Evolution souvent spontanément résolutive. 50% des individus
avec un trouble stress post traumatique ont présenté initialement un trouble stress aigu.
Moins de 20 % des cas après des événements traumatiques sans violence
interpersonnelle. 13-21 % des cas lors d’accidents de voiture. 14 % des cas lors de lésion
cérébrale traumatique légère. 19 % des cas lors d’une agression. 10 % des cas lors de
brûlures graves. 6-12 % des cas lors d’accidents industriels. 20-50% des cas après des
événements traumatiques avec violence interpersonnelle (agression, viol ou fusillade de
masse).
Facteurs de risque d’évolution vers un trouble stress posttraumatique
- Sévérité, durée et proximité de l’exposition
- Qualité du soutien social
- Antécédents personnels/familiaux de trouble psychiatrique
- Sexe féminin et niveau socio-économique défavorisé
Trouble de l’adaptation: événement stressant moins sévère et non traumatisant sans
phénomène de reviviscence
TOC: possibles idées ou images intrusives sans lien avec un événement traumatique
Troubles hallucinatoires: idées délirantes et anosognosie sans critique des expériences
de reviviscence

2.6. Évolution
Durée variable: guérison complète en 3 mois dans 50% des cas et évolution chronique
dans 20% des cas. Réactivation possible des symptômes en réponses à un rappel de
l’événement traumatisant, des stress liés à la vie ou à un nouvel événement traumatisant.
Risque de désinsertion progressive, de repli ou de complications.
Facteurs pronostics : sévérité, durée et proximité de l’exposition à l’évènement
traumatique, qualité du soutien social, fonctionnement prémorbide, antécédent personnels

69
 et familiaux de troubles psychiatriques, antécédents d’événements traumatiques
(notamment durant l’enfance)
Facteurs pronostics (impact de l’âge) :
- Enfants: pas de mécanisme adaptatif permettant de gérer l’attente émotionnelle
- Sujets âgés: mécanismes de défense plus rigides et incapacités physiques

2.7. Prévention
Intervention précoce auprès des personnes exposées à un événement traumatisant
(defusing et debriefing) par une cellule d’urgence médico-psychique (sans efficacité
prouvée). Aucun traitement médicamenteux n’a montré d’efficacité après exposition à un
événement traumatisant.

2.8. Psychothérapie
Thérapie cognitivo-comportementale (taux de rémission 53.3- 62.8%): centrée sur le
traumatisme avec gestion de l’anxiété, lutte contre les évitements cognitifs ou
comportementaux, techniques de relaxation, exposition graduée aux stimuli, restructuration
cognitive.
Thérapie d’exposition prolongée: technique de désensibilisation vis-à-vis de l’événement
traumatisant par exposition, imaginaire ou réelle, progressive et répétée
Eye Movement Desensitisation and
Reprocessing (EMDR): stimulation des
processus de traitement de l’information afin de
contextualiser les souvenirs de l’événement
traumatique (le patient évoque des éléments de
souvenir pendant que son attention est focalisée
sur des stimuli bilatéraux visuels)
 1ère intention avec efficacité
supérieure à un traitement
médicamenteux

2.9. Traitement pharmacologique de la phase aiguë

Limiter l’usage des benzodiazépine. Utilisation possible d’hypnotiques pour traiter les
troubles du sommeil.

2.10. Traitement pharmacologique de fond

Antidépresseurs ISRS (taux de réponse 60% - taux de rémission 30%)
Antidépresseurs IRSN (taux de rémission 30-50%) → amélioration des symptômes de
reviviscence, d’évitement, d’émoussement mais pas d’effet sur l’hypervigilance
Mirtazapine → alternative aux IRSN
Inhibiteurs adrénergiques (prazosin) : alternative prometteuse si l’insomnie et les
cauchemars sont les symptômes prédominants
Bétabloquants (propanolol) : effet + sur les pensées intrusives, les cauchemars,
l’insomnie, les explosions de colère, les réactions de sursaut et l’hypersomnie

70
 Traitement pendant 1an puis arrêt progressif → si traitement de + de 2ans → avis du
psychiatre

2.11. Combinaison psychothérapie + antidépresseurs

Absence de données en faveur d’une meilleure efficacité de la combinaison
psychothérapie + antidépresseur pour le traitement aigu et la prévention des
rechutes dans le trouble stress post traumatique

2.12. Hospitalisation
En cas de symptômes sévères ou de risque suicidaire

3. Troubles de l’adaptation
Syndrome de réponse au stress (événement de vie stressant,…) avec des symptômes réactionnels
à un ou des événement(s) de vie auquel le sujet n’arrive pas à s’adapter. Prévalence 1%. 5-20%
des patients en consultation psychiatrique ambulatoire.
Pathologie psychiatrique fréquente chez les patients hospitalisés pour des problèmes médicaux
ou chirurgicaux. Survenue à tout âge mais plus fréquent chez le sujet âgé. Prédominance féminine
(70%) chez l’adulte. Facteur de risque principal: trouble de la personnalité (vulnérabilité psychique
limitant les capacités d’adaptation)

3.1. Evènement stressant

Facteur de stress identifiable (changement
imposant au sujet de s’adapter)
- professionnel ou personnel
- unique ou multiple
- récurrent ou continu
- concernant le patient seul ou un groupe
plus large
Chez l’adulte: transition de vie (mariage, rupture
sentimentale, changement de métier, difficultés
financières,…), annonce d’une pathologie
invalidante ou à pronostic défavorable,…
Chez l’enfant: séparation des parents, entrée au
lycée, échec à l’examen,…

71
 Parfois d’apparence non stressant (surtout chez le patient vulnérable): naissance,
déménagement,…

3.2. Clinique
Symptômes émotionnels ou comportementaux ne remplissant pas les critères
diagnostiques d’un autre trouble psychiatrique caractérisé avec altération du
fonctionnement psycho-social. Apparition dans les 3 mois suivant le début du facteur de
stress. Disparition < 6 mois après l’arrêt du facteur de stress. Symptômes non préexistant
à l’événement déclenchant.
Symptômes anxieux : sensation de tension, difficultés de concentration et d’attention,
ruminations, irritabilité, signes physiques (céphalées, sensation d’étau thoracique, troubles
fonctionnels digestifs,…)
Symptômes dépressifs : tristesse de l’humeur, culpabilité, trouble des fonctions
instinctuelles (alimentation, sommeil,…), idées suicidaires,…
Symptômes comportementaux : isolement, absentéisme, abus de médicaments
(anxiolytiques) ou de substances (tabac, alcool, stupéfiants), fugue , comportements
suicidaires,…

3.3. Critères diagnostiques – DSM5

3.4. Formes cliniques

Avec humeur dépressive (le plus fréquent) : humeur triste, pleurs répétés, troubles
cognitifs affectant la concentration et la mémoire
 Sans remplir les critères d’épisode dépressif majeur
Avec anxiété (plus fréquent chez la personne âgée) : attaque de panique et/ou anxiété
généralisée avec manifestations somatiques (céphalées, troubles digestifs,
cardiovasculaires ou respiratoires)
 Sans remplir les critères d’un trouble anxieux
Avec anxiété et humeur dépressive
Avec perturbation des conduites (plus fréquent chez l’adolescent) : comportements à
risques (alcoolisation), d’opposition ou d’hétéro-agressivité → sans trouble de la
personnalité antisociale
Avec perturbation des conduites et des émotions

72
3.5. Diagnostic différentiel
- Réaction adaptée au stress: intensité des symptômes inférieurs et sans altération
du fonctionnement
- Trouble stress aigu ou trouble stress post-traumatique: délai d’apparition, durée
et symptomatologie différente
- Episode dépressif majeur ou trouble anxieux

3.6. Comorbidités
Trouble de personnalité (15%). Usage de substances (7%)

3.7. Complications
Risque suicidaire (2 à 4% de tentatives de suicide), surtout chez l’adolescent (10% de
tentative de suicide)
Episode dépressif majeur (surtout chez l’adulte et la personne âgée)
Troubles addictifs (fréquents)
Chez l’adolescent: trouble de l’humeur et personnalité pathologique

3.8. Évolution
Transitoire (cédant dans les 6 mois après la fin du facteur de stress): 75% sans complication
ni séquelle. Risque de chronicisation ou de troubles thymiques/anxieux caractérisés.
Facteurs de mauvais pronostic : durée d’évolution des symptômes, troubles du
comportement, trouble de la personnalité associé, trouble addictif

3.9. Psychothérapie
Thérapies d’intervention brève : thérapie centrée sur la recherche de solutions
s’appuyant sur les capacités d’adaptation et le réseau de soutien familial et social du patient
Thérapie cognitivo-comportementale

3.10. Traitement médicamenteux

Benzodiazépines (durée < 12 semaines): en cas de symptômes anxieux invalidants
Hypnotiques: en cas de troubles du sommeil

3.11. Hospitalisation
N’est nécessaire qu’en cas de risque suicidaire ou d’environnement très négatif

73
 Partie 3C : Troubles obsessionnels compulsifs et apparentés
1. Trouble obsessionnel-compulsif
1.1. Introduction
Selon le DSM-5, le trouble obsessionnel compulsif (TOC) est défini par la coexistence
d'obsessions et de compulsions (dans plus de 90 % des cas). Les formes pures
(obsessionnelles ou compulsives) sont très rares.
Pathologie psychiatrique invalidante
Prévalence annuelle 1.1-1.8% . Sujet jeune (65% de début < 25 ans avec 1/3 dans
l’enfance). Sex ratio = 1

1.2. Étiopathologie
Origine probablement multifactorielle: facteur génétique (gènes codant pour les protéines
des systèmes sérotoninergiques et dopaminergiques) et facteurs psychologiques (modèle
cognitivo-comportemental).
Hypothèse physiopathologique (dysfonctionnement des boucles fronto-striato-pallido-
thalamo-corticales)
- Hyperactivité du circuit orbito-frontal
- Hypofonctionnement du circuit pré-frontal dorso-latéral
Modèle cognitivo-comportemental

1.3. Clinique
1.3.1. Obsessions
Irruption de pensées ou de représentations en désaccord avec la pensée
consciente du sujet (mais perçue comme provenant de son esprit).
Caractéristiques :
- Récurrentes et persistantes
- Ressenties comme intrusives et inappropriées par le sujet
- Sources d’anxiété et d’inconfort avec des efforts pour ignorer/réprimer ces
pensées, impulsions ou représentations ou pour neutraliser celles-ci par
d’autres pensées ou actions

74
 - Reconnaissance du caractère pathologique des obsessions non systématique
=> variable selon les patients (insight faible/nul dans 30% des cas) et les
situations (moins bonne lors de la survenue d’obsessions)

1.3.2. Compulsions
Comportements répétitifs (se laver, ordonner, ranger, vérifier,…) ou actes mentaux
(compter, répéter des mots,…) que le sujet se sent poussé à accomplir en réponse à
une obsession selon certaines règles qui doivent être appliquées de manière inflexible.
Caractéristiques :
- Destinées à neutraliser/diminuer le sentiment de détresse ou à empêcher un
événement ou une situation redoutée
- Excessive ou sans relation réaliste avec ce qu’elle est sensée neutraliser
- Non-source de plaisir (au-delà du soulagement de l’angoisse)
Rituel = compulsion à caractère rigide et stéréotypé, obéissant à des règles
idiosyncrasiques, ayant un caractère conjuratoire
Rituels comportementaux
- Soucis excessif de propreté (fréquence excessive ou ritualisation de la
toilette, évitement des objets considérés « contaminés » et des situations
présentant un « risque de contamination »
- Vérifications excessives (contrôles visant à donner aux sujets l’assurance
qu’ils ne porteront pas atteinte à la sécurité d’autrui ni à la leur propre)
- Soucis excessif d’ordre (attention extrême aux détails afin que tout soit «
comme il faut » ou conforme à une règle particulière)
Rituels mentaux
- Répétition mentale de certains mots, chiffres ou images
- Prières particulières
- Passages en revue constants
- Répression de pensées
- Remplacement des « mauvaises » pensées par de « bonnes » pensées)

1.3.3. Conséquence
Evitement vis-à-vis des situations favorisant l’émergence d’obsessions ou compulsions

1.4. Thématique
1.4.1. Contamination « les laveurs »
Obsessions de contamination
Compulsions/rituels
- De lavage: des mains, du corps entier, des objets,…
- D’évitement: ne pas toucher, port de gant,…

1.4.2. Erreur « les vérificateurs »

Obsession : Ordre, symétrie, exactitude
Compulsion
- Souci extrême de l’ordre, de la symétrie, de l’exactitude
- Grande rigidité dans l’enchaînement des actions avec une réalisation selon des
critères idiosyncrasiques (alignement des objets, symétrique, marche sur des
lignes droites,…)

1.4.3. Pensées interdites « les conjurateurs »

Obsession : Pensées interdites

75
 Compulsion : Vérification et rituels mentaux
Pensées interdites de catastrophes : Survenue d’un accident du fait de la
responsabilité du sujet: mettre le feu ou être à l’origine d’un accident par négligence,…
Pensées interdites d’impulsion agressive : Crainte de perdre le contrôle de soi, peur
de commettre un acte répréhensible contre son gré, crainte de violence envers autrui
ou soi-même, images de violences ou d’horreur, peur de laisser échapper des
obscénités ou des insultes, peur de voler des choses,… ➔ Sans passage à l’acte
Pensées interdites avec thématique sexuelle :
Contenu sexuel jugé répréhensible par la personne
(homosexualité, inceste,…)
Pensées interdites avec thématique religieuse
- Préoccupations liées au bien et au mal, à la
moralité, au sacrilège, au blasphème
- Association possible à des prières, des rituels
religieux compulsifs ou des rituels mentaux
Pensées interdites avec thématique somatique
- Peur d’être atteint d’une maladie
- Obsession portant sur l’aspect d’une partie de
son corps

1.5. Critères diagnostiques – DSM5

76
1.6. Formes cliniques
Selon la qualité de l’insight
- Bon: la personne reconnaît que les croyances concernant le trouble obsessionnel
compulsif ne correspondent certainement ou probablement pas à la réalité ou
qu’elles pourraient être vraies ou fausses
- Mauvais: la personne pense que les croyances concernant le trouble obsessionnel
compulsif correspondent probablement à la réalité
- Absent: le sujet est complètement convaincu que les croyances concernant le
trouble obsessionnel compulsif sont vraies
Forme typique chez l’adulte jeune
Forme à début précoce chez l’enfant
- Généralement similaire à la forme de l’adulte
- Certains rituels apparaissent au cours du développement normal (rituel
d’endormissement,…)
TOC à dominance compulsive
- Les obsessions sont généralement absentes ou très peu élaborées
- Les compulsions sont effectuées en réponse à l’anxiété et non à une peur de
quelque chose de précis
- Les compulsions de symétrie, d’ordre ou d’exactitude en sont l’exemple le plus
évident lorsqu’elles ne sont pas sous-tendues par une pensée magique
TOC à dominance obsessionnelle
- Ces patients rapportent majoritairement des obsessions mais ils présentent bel et
bien des rituels principalement mentaux (moins faciles à mettre en évidence)
o Ruminationsincessantes
o Se rejouer une scène dans la tête
o Tentatives de réassurances sous forme de questions aux proches ou de
consultation sur Internet
- Ces compulsions mentales ne sont généralement pas dépistées par les cliniciens
qui voient ces patients comme des obsessionnels purs et manquent ainsi les rituels
sur lesquels construire la thérapie
Forme mixte du TOC
- Forme la plus classique, la plus fréquente et la plus aisée à diagnostiquer
- Le patient décrit clairement des idées obsédantes quotidiennes qu’il tente de
canaliser par des comportements compulsifs qui sont chronophages
o Lavage motivé par une peur d’attraper le Sida ou de la saleté
o Vérification par peur d’avoir perdu quelque chose sans s’en rendre compte,..

1.7. Diagnostic différentiel

- Pathologie neurologique (atteinte des noyaux gris centraux) : Syndrome Gilles
de la Tourette, Chorée de Huntington, PANDAS (Paediatric Auto-immune Disorders
Associated with Streptococcus Infections)
- Mouvements anormaux (tics) : Mouvements ou vocalisations répétitives
involontaires, non dirigés vers un but et non précédés d’obsession
- Schizophrénie : Idée délirante avec caractère égosyntonique (sans lutte intérieure)
et conviction inébranlable
- Trouble anxieux : Trouble anxieux généralisé, Phobie spécifique, Hypocondrie
- Trouble de la personnalité obsessionnelle-compulsive : Fonctionnement de la
pensée centré sur des préoccupations liées à l’ordre, au perfectionnisme et au
contrôle avec un caractère égosyntonique

1.8. Comorbidités
Troubles de l’humeur (60%), troubles anxieux (50%), tics associés (30%)

77
 Autre trouble du spectre obsessionnel-compulsif : trichotillomanie, excoriation
compulsive, accumulation compulsive , dysmorphophobie
Trouble de la personnalité : obsessionnelle , évitante, dépendante

1.9. Évolution
Evolution généralement péjorative en l’absence de prise en charge : diminution des
tentatives de résistance aux symptômes, mise en place d’évitements de plus en plus
importants, isolement social,…
Sévérité variable : légère (impact modéré sur le fonctionnement social) à sévère (grande
difficulté dans la réalisation des actes de la vie quotidienne)
Evolution intermittente chez 20% des patients
Facteurs pronostiques : durée de la maladie, âge de début, qualité de l’insight, trouble
dépressif majeur associé

1.10. Complications
Episode dépressif majeur, risque suicidaire (10% de tentative de suicide), toxicomanie

1.11. Traitement
1.11.1. Psychothérapie
Rassurer le patient
- Expliquer qu’il ne va pas perdre le contrôle ou devenir fou
- Nommer le trouble
- Expliquer la nécessité d’un traitement médicamenteux et son délai d’action long
(6 à 12 semaines)
Rencontre de l’entourage : importance de ne pas participer aux rituels, de ne pas
faciliter l’évitement et de ne pas répondre aux demandes de réassurances répétées
(contribuant au maintien du trouble)
Thérapie cognitivo-comportementale
- Méthode: exposition avec prévention de la réponse, aux conditions déclenchant
les obsessions anxieuse (in vivo et en imagination) et lutte contre les
compulsions
- Possible séances de « rappel » régulières en cas de réussite
Taux de rémission 57%

1.11.2. Traitement pharmacologique de fond

Antidépresseur ISRS
- Efficace à posologie élevée (double de la posologie habituelle) avec un délai
d’efficacité long de 6 à 12 semaines
- Maintenir le traitement ≥ 12 semaines avant de conclure à un échec
- Traitement à dose maximale pendant 1 à 2 ans suivi d’une diminution à
posologie efficace
- Taux de rémission 47%
Antidépresseur tricyclique : après échec de 2 ou 3 ISRS
En cas de résistance à plusieurs essais d’antidépresseurs : association ISRS +
tricyclique ou antidépresseur + antipsychotique de 1ère génération (à faible posologie)
Taux de rechute après rémission : 7% à 1 an, 15% à 3 ans et 25% à 5 ans

78
 1.11.3. Traitement combiné psychothérapie + antidépresseurs
Meilleure efficacité de la combinaison psychothérapie et antidépresseurs pour la
phase aigue, pour le maintien de l’amélioration

1.11.4. Traitement pharmacologique ponctuel

En cas de manifestations anxieuses intenses et invalidantes : benzodiazépines
(action uniquement sur l’anxiété mais pas d’effet sur les obsessions et compulsions)

1.11.5. Stimulation cérébrale profonde

Technique expérimentale dans les TOC résistants : implantation intracérébrale
d’électrodes de stimulation haute fréquence au niveau des boucles fronto-striatales
Technique non destructrice, réversible et ajustable
50 à 75% des patients sont considérés comme répondeurs
Effets indésirables
- Liés à la chirurgie (complications opératoires et complications neurologiques)
- Liés à la stimulation (complications psychiatriques et troubles neurologiques)
- Liés au dispositif (douleurs, infections et dysfonctionnement)

1.11.6. Traitement chirurgical

Des indications de psychochirurgie ont été proposées pour les TOC graves => Lésions
très limitées mais irréversibles de certaines zones du cerveau
50 à 75% des patients sont considérés comme répondeurs
Techniques les plus utilisées
- Cingulotomie antérieure bilatérale (lésion du gyrus cingulaire antérieur droit
et gauche)
- Tractotomie subcaudée (lésion de la substancia inominata)
- Leucotomie limbique (association des deux techniques précédentes)
- Capsulotomie antérieure bilatérale (lésion du bras antérieur de la capsule
interne)
Effets secondaires immédiats (24-48h après la chirurgie) : céphalées, fièvre légère
et nausées
Effets secondaires transitoires (jusqu’à plusieurs semaines après la chirurgie) :
démarche instable transitoire, vertiges, confusion, rétention urinaire et convulsions
isolées
Effets secondaires graves : Syndrome de la capsule interne: hémiplégie pure et
proportionnelle (flasque puis spasmodique) qui siège du côté opposé à la lésion
(hémiplégie capsulaire)
1.12. Hospitalisation
Uniquement en cas de risque suicidaire majeur

2. Trouble obsessionnel-compulsif ou apparenté induit pas une substance/un

médicament
2.1. Critères diagnostiques – DSM5

79
 2.2. Spécificités
Avec début au cours d’une l’intoxication : cette spécification s’applique si les critères
sont remplis pour une intoxication par la substance et si les symptômes se développent
durant l’intoxication
Avec début au cours d’un sevrage : cette spécification s’applique si les critères sont
remplis pour un sevrage d’une substance et si les symptômes se développent durant ou
peu de temps après le sevrage
Avec début après la prise d’un médicament : les symptômes peuvent apparaitre soit au
début de l’utilisation du médicament ou soit après une modification ou un changement
d’utilisation

2.3. Substances
- Trouble obsessionnel-compulsif induit par l'amphétamine
- Autre trouble obsessionnel compulsif induit par un stimulant
- Trouble obsessionnel-compulsif induit par la cocaïne
- Autre trouble obsessionnel-compulsif induit par une substance
- Trouble obsessionnel-compulsif induit par une substance inconnue

3. Trouble obsessionnel-compulsif ou apparenté dû à une autre affection

médicale
3.1. Critères diagnostiques – DSM 5

80
3.2. Spécificités
Avec des symptômes ressemblant à un trouble obsessionnel-compulsif : si des
symptômes ressemblant à un trouble obsessionnel-compulsif sont au centre du tableau
clinique
Avec des préoccupations concernant l’apparence physique : si des préoccupations
concernant un ou plusieurs défauts ou imperfections perçus dans l’apparence physique
sont au centre du tableau clinique
Avec des symptômes d’accumulation : si l’accumulation est au centre du tableau clinique
Avec des symptômes d’arrachage de cheveux : si l’arrachage de cheveux est au centre
du tableau clinique
Avec des symptômes de triturage de la peau : si le triturage de la peau est au centre du
tableau clinique

3.3. Affection médicale

Chorée de Sydenham (manifestation neurologique d’une fièvre rhumatismale induite par
une infection par des streptocoques du groupe A)
Troubles neuropsychiatriques pédiatriques auto-immuns associés à une infection
par des streptocoques (PANDAS)
Lésions cérébrales (AVC, traumatisme crânien, hémorragie cérébrale,…)

81
 Partie 4 : Troubles de la personnalité
1. Introduction
La personnalité désigne ce qu’il y a de stable et unique dans le fonctionnement psychologique d’un
individu ➔ C’est la signature psychologique d’un individu. La personnalité résulte de
l’intégration de facteurs cognitifs, émotionnels et pulsionnels.
Les traits de personnalité sont relativement stables dans le temps. Ils définissent un
fonctionnement psychologique, une perception de l’environnement et une façon de gérer ses
relations interpersonnelles.
La personnalité associe le tempérament et le caractère :
- Le tempérament fait référence aux aspects biologiques, innés et stables de la personnalité
- Le caractère qui désigne les dimensions de la personnalité déterminées par les expériences
de la vie et l’apprentissage social, est susceptible de varier au cours du temps
Personnalité « normale »
- Elle est souple et adaptable
- Elle utilise des modalités de fonctionnement variées
- Elle évolue au gré des expériences de vie
Personnalité « pathologique » (trouble de la personnalité)
- Elle est associée à des traits de personnalité peu nombreux et très marqués
- Elle induit une altération du fonctionnement social et une incapacité à s’adapter aux
différentes situations de la vie
Le trouble de personnalité constitue un facteur de vulnérabilité aux autres troubles psychiatriques :
troubles dépressifs, troubles anxieux, addictions.
L’expression des troubles psychiatriques « classiques » est égodystonique (= reconnue par le sujet
comme extérieure à lui) et égosyntonique (= intégrée dans la façon d’être du sujet et difficilement
identifiable par le sujet → quasi-anosognosique de son trouble de la personnalité)
Expression du trouble de la personnalité à travers des modalités relationnelles à l’autre, des
styles cognitifs et/ou une impulsivité.
Les classifications des troubles de la personnalité sont classiquement de deux types
(dimensionnelle ou catégorielle). Ces deux types de classification ne sont pas exclusives et
peuvent être complémentaires.
L’approche dimensionnelle (issue de la tradition psychologique et statistique) décrit des traits de
personnalité, indépendants les uns des autres et continus du normal au pathologique. Exemple:
modèle des « Big Five » (5 dimensions) : extraversion, amabilité, application, stabilité émotionnelle
et ouverture à l’expérience.
Dans cette approche, une personnalité est dite pathologique lorsque ses traits sont des variantes
extrêmes de ceux d’une personnalité normale.
L’approche catégorielle (issue de la tradition médicale) est basée sur la description d’entités
cliniques pertinentes à partir de l’observation de patients. Dans ce type de modèle au-dessus du
cut-off, le sujet présente un trouble de la personnalité ; et en dessous du cut-off, le sujet ne présente
pas de trouble de la personnalité.
Cette approche a pour conséquence le grand nombre de comorbidités entre les troubles de
personnalité. C’est cette approche qui est utilisée dans les classifications psychiatriques
internationales (DSM et CIM)

82
2. Généralités
2.1. Épidémiologie
Les troubles de la personnalité peuvent concerner jusqu’à 15% de la population générale
- Cluster A: 2.1-4.1%
- Cluster B: 3.1-4.5%
- Cluster C: 2.8-9.4%
Le trouble de personnalité borderline est le plus fréquent en population clinique.
Les troubles de personnalité ne sont pas exclusifs les uns des autres → situation de
comorbidités fréquentes. Le diagnostic de trouble de la personnalité se fait généralement
après 18 ans (peut être posé avant 18 ans si les traits sont présents pendant plus de 1 an).

2.2. Comorbidités
Chaque trouble de personnalité prédispose à de nombreuses comorbidités psychiatriques :
addictions, troubles anxieux, troubles de l’humeur. Les traits de personnalité peuvent être
accentués ou atténués en cas de pathologies psychiatriques comorbides.
Les pathologies psychiatriques ont un pronostic plus péjoratif lorsqu’ils sont associés à un
trouble de la personnalité. Le risque suicidaire est majeur chez les patients présentant des
troubles de la personnalité en cas de pathologies psychiatriques comorbides.

2.3. Prise en charge

La prise en charge des troubles de personnalité peut être complexe. Le traitement reposera
au moins autant sur celui des pathologies associées (traitements médicamenteux et
psychothérapiques) que sur le traitement de la personnalité pathologique.
Pour le traitement des troubles de la personnalité, la psychothérapie est centrale. Le type
de psychothérapie dépendra du trouble de personnalité et des caractéristiques individuelles
du patient.

2.4. Évolution
2.4.1. Évolution de la personnalité « normale »
La personnalité se construit pendant l’enfance et l’adolescence jusqu’à environ 30 ans
puis se stabilise. Après 30 ans, il semble exister des modifications des dimensions de
la personnalité au cours de la vie des sujets (même à des âges avancés).
2.4.2. Évolution des troubles de la personnalité
Les troubles de la personnalité ont un impact marqué sur la qualité de vie des patients
et leur insertion socioprofessionnelle. Leur évolution dépend largement de celle des
comorbidités. Elle peut être stable au cours du temps, peut s’aggraver ou au contraire
s’améliorer avec l’âge.

83
3. Cluster A des troubles de la personnalité = psychotique
3.1. Généralités
Très peu de données dans la littérature sur leur évolution. L’âge semble avoir peu d’effet.
Complications classiques retrouvées : isolement social, décompensation délirante,
sentiment de persécution, syndrome dépressif.
Complications plus visibles à un âge avancé car les contacts « intimes » deviennent
inévitables avec le vieillissement (vie en institution).

3.2. Trouble de la personnalité paranoïaque

3.2.1. Critères diagnostiques – DSM5

3.2.2. Épidémiologie
2.3-4.4% de la population générale ; 10 à 30% de la population hospitalisée en
psychiatrie ; 2 à 10% des consultants en psychiatrie

3.2.3. Description clinique

- Sensibilité excessive aux échecs et aux rebuffades
- Refus de pardonner les insultes ou les préjudices
- Tendance rancunière tenace
- Caractère soupçonneux et tendance envahissante à déformer les événements
en interprétant les actions impartiales ou amicales d’autrui comme hostiles ou
méprisantes
- Sens tenace et combatif de ses propres droits légitimes hors de proportion avec
la situation réelle
- Doutes répétés et injustifiés sur la fidélité du conjoint ou du partenaire
- Tendance à surévaluer sa propre importance avec perpétuelles références à
soi-même
- Préoccupation par des explications sans fondement à type de conspiration
3.2.4. Évolution
Ces caractéristiques en font un individu ténébreux et difficile à supporter, isolement
social assez fréquent, risque d’épisodes psychotiques brefs ou installation d’un
véritable délire paranoïaque. Généralement, les traits paranoïaques s’accentuent avec
l’âge.

84
 3.2.5. Diagnostic différentiel
- Délire paranoïaque constitué
- Autres troubles mentaux avec symptômes psychotiques : distinction avec le
trouble de la personnalité paranoïaque par le caractère persistant des éléments
psychotiques
- Troubles de l’usage d’une substance (cannabis)
- Les autres troubles de personnalité du cluster A présentent des traits en
commun avec le trouble de la personnalité paranoïaque (idées de méfiance) :
distinction avec le trouble de la personnalité schizotypique par l’absence de
distorsions cognitives ou d’excentricité

3.3. Trouble de la personnalité schizoïde

3.3.1. Critères diagnostiques – DSM5

3.3.2. Épidémiologie
3.1-4.9% de la population générale.
Plus fréquent et plus sévère chez l’homme. Lors de certains évènements de vie, ils
peuvent présenter des épisodes psychotiques très brefs (quelques heures au plus)
avec notamment des idées délirantes de persécution ou des hallucinations.
3.3.3. Description clinique
- Incapacité à éprouver du plaisir
- Froideur, détachement ou émoussement de l’affectivité
- Incapacité à exprimer aussi bien des sentiments chaleureux et tendres envers
les autres que de la colère
- Indifférence aux éloges comme à la critique
- Intérêt réduit pour les relations sexuelles
- Préférence marquée pour les activités solitaires
- Préoccupation excessive par l’imaginaire et l’introspection
- Désintérêt pour les relations amicales et absence d’amis proches
- Indifférence nette aux normes et conventions sociales
3.3.4. Évolution
Relativement stable avec peu de tendance à l’évolution

85
 3.3.5. Diagnostic différentiel
- Autres troubles mentaux avec symptômes psychotiques : distinction avec le
trouble de la personnalité schizoïde par le caractère persistant des éléments
psychotiques
- Trouble du spectre de l’autisme : distinction avec le trouble de la personnalité
schizoïde par la présence de perturbations des interactions sociales plus
sévères et de comportements stéréotypés
- Troubles de l’usage d’une substance (cannabis)
- Les autres troubles de personnalité du cluster A présentent des traits en
commun avec le trouble de la personnalité schizoïde
o Distinction avec le trouble de la personnalité schizotypique par l’absence
de distorsions cognitives ou d’excentricité
o Distinction avec le trouble de la personnalité paranoïaque par l’absence
de méfiance, d’hypertrophie du moi et de troubles du jugement

3.4. Trouble de la personnalité schizotypique

3.4.1. Critères diagnostiques – DSM5

3.4.2. Épidémiologie
4-6% de la population générale, jusqu’à 1.9% de la population clinique.
Lors de certains évènements de vie, ils peuvent présenter une symptomatologie
psychotique transitoire qui est souvent une aggravation des distorsions cognitives
préexistantes mais de durée trop brève pour évoquer un trouble psychotique
3.4.3. Description clinique
- Croyance bizarre ou pensée magique influençant le comportement
- Idées de référence
- Perceptions corporelles inhabituelles
- Méfiance et idéation persécutoire
- Pensées et langage bizarres sans lien avec le groupe culturel de référence
- Vie affective pauvre
- Comportement excentrique
3.4.4. Évolution
Relativement stable avec seulement un faible pourcentage de sujets évoluant vers une
schizophrénie ou un autre trouble psychotique.

86
 3.4.5. Diagnostic différentiel
- Autres troubles mentaux avec symptômes psychotiques : distinction avec le
trouble de la personnalité schizotypique par le caractère persistant des
éléments psychotiques
- Troubles neurodéveloppementaux : distinction avec le trouble de la
personnalité schizotypique par la présence de perturbations plus sévères de la
relation sociale/réciprocité émotionnelle et de stéréotypies des
comportements/intérêts
- Troubles de l’usage d’une substance (cannabis)
- Les autres troubles de personnalité du cluster A présentent des traits en
commun avec le trouble de la personnalité schizotypique : distinction avec les
autres troubles de personnalité du cluster A par la présence de distorsions
cognitives et d’une excentricité marquée
- Le trouble de la personnalité schizoïde est souvent associé au trouble de la
personnalité schizotypique

4. Cluster B des troubles de la personnalité = émotionnelle

4.1. Trouble de la personnalité antisociale
4.1.1. Critères diagnostiques – DSM5

4.1.2. Épidémiologie
0.2-3.3% de la population générale ; >70% dans les échantillons d’hommes
alcooliques, les centres de traitement de la toxicomanie, les prisons ou les autres
contextes médico-légaux.
Prévalence plus élevée dans les échantillons souffrant de facteurs défavorables d’ordre
socioéconomique (pauvreté) ou socioculturel (migration)
4.1.3. Description clinique
- Indifférence froide envers les sentiments d’autrui
- Attitude irresponsable manifeste et persistante, mépris des normes, des règles
et des contraintes sociales
- Incapacité à maintenir durablement des relations
- Très faible tolérance à la frustration et abaissement du seuil de décharge de
l’agressivité
- Incapacité à éprouver de la culpabilité ou à tirer un enseignement des
expériences (notamment des sanctions)
- Tendance nette à blesser autrui
- Impulsivité et tendance au passage à l’acte
- Tendance à la manipulation d’autrui pour en obtenir des bénéfices immédiats
- Enfance caractérisée par des comportements transgressifs répétés
(agressions, destructions ou vols) → diagnostic fréquent de trouble des
conduites avant l’âge de 15 ans

87
 4.1.4. Évolution
Biographie faite de ruptures répétées avec des conséquences sur le plan de
l’adaptation sociale: actes médico-légaux, incarcérations,… Les troubles s’amendent
classiquement dans la seconde moitié de la vie. Les principales complications
psychiatriques sont les abus de substances.
Le risque de décès est élevé (accident, suicide). Survenue potentielle de manifestations
anxieuses et/ou dépressives après 40 ans. Tendance à la désocialisation et à la
clochardisation.
4.1.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance : importance pour le diagnostic différentiel
de définir la temporalité d’apparition destraits antisociaux et de la toxicomanie
- Schizophrénie et troubles bipolaires : distinction avec le trouble de la
personnalité antisociale par la survenue ponctuelle des traits antisociaux
- Les autres troubles de personnalité du cluster B présentent des traits en
commun avec la personnalité antisociale
o Distinction avec le trouble de la personnalité narcissique par la présence
d’une impulsivité, d’une agressivité et d’une tendance à la manipulation
o Distinction avec le trouble de la personnalité histrionique par l’absence
d’exagération des émotions
o Distinction avec le trouble de la personnalité borderline par la présence
d’une moindre instabilité émotionnelle et d’une agressivité plus
important
- Comportement criminel non associé à un trouble de la personnalité : distinction
avec le trouble de la personnalité antisociale par l’absence de traits de
personnalité rigides, inadaptés et persistants qui causent une souffrance
subjective ou une altération significative du fonctionnement

4.2. Trouble de la personnalité borderline

4.2.1. Critères diagnostiques – DSM5

4.2.2. Épidémiologie
1.6-5.9% de la population générale ; 6% dans les structures de soins primaires ; 10%
chez les individus vus en consultation psychiatrique ; 20% chez les patients hospitalisés
dans les services de psychiatrie.

88
 Majoration des traits après la puberté. Pic de prévalence au début de l’âge adulte.
Diminution de la prévalence au cours de l’âge adulte et chez la personne âgée.
Prédominance féminine (75%)
4.2.3. Facteurs de risque
- Histoire traumatique d’abus sexuels ou physiques dans l’enfance : la sévérité
de l’abus sexuel dans l’enfance est significativement liée à la sévérité du trouble
de personnalité borderline, Non nécessaire et suffisant pour le développement
de ce trouble
- Style d’attachement (souvent désorganisé)
- Niveau socio-économique faible
- Environnement familial :
o absence de sécurité de base pour l’enfant : violence physique, abus
sexuel, violence verbale, négligence, absence,...
o carence de maternage, d’affection et d’empathie
o manque de limite et de contrôle
o milieu familial sévèrement punitif, surprotection et intrusion
o milieu familial qui oblige à l’assujettissement à de nombreuses règles
(supprime les besoins individuels et sentiments de l’enfant)
o psychopathologie au niveau familial
4.2.4. Description clinique
Symptômes affectifs marqués par une instabilité émotionnelle, un sentiment
envahissant de vide et une tendance à l’humeur dépressive
Distorsions cognitives pouvant aller de sentiments de
déréalisation/dépersonnalisation jusqu’à d’authentiques symptômes psychotiques
survenant principalement dans les périodes de stress avec des hallucinations et des
idées de persécution
Troubles du comportement liés à l’impulsivité (automutilation, conduites à risque et
tentatives de suicide répétées) qui est souvent précipitée par des menaces de
séparation réelles ou vécues comme telles
Instabilité interpersonnelle majeure marquée par des relations intenses et instables
alternant entre les deux extrêmes de l’idéalisation et du rejet
Tendance à s’engager dans des relations intenses et instables qui conduit fréquemment
à des crises émotionnelles et qui peut s’associer à des efforts démesurés pour éviter
les abandons et à des menaces répétées de suicide ou des gestes auto-agressifs.
4.2.5. Conséquences
- Instabilité dans la demande de soins et dans l’implication thérapeutique
- Utilisation de multiples services (souvent de façon éparpillée)
- Instabilité du lien thérapeutique : instabilité et intensité (revendications, plaintes,
poursuites, hostilité,...)
- Multiples tentations pour l’équipe traitante de modifier le cadre habituel de
soins : crises émotives fréquentes avec ou sans passages à l’acte (gestes
suicidaires, automutilations,...), «Testing» du cadre et violation des limites,
escalade symptomatique malgré le traitement, taux d’abandon élevé (jusqu’au
2/3 après quelques mois de suivi externe)
4.2.6. Évolution
Evolution chaotique marquée par les conséquences de l’impulsivité (addiction,
comportements à risque, actes médico-légaux, automutilations, tentatives de
suicide,…). Biographie marquée par une instabilité mais l’adaptation sociale peut être
néanmoins relativement bonne.

89
 Vulnérabilité plus importante aux pertes majeures qui peuvent favoriser diverses
décompensations : peur de l’abandon intense, opposition envers les soignants,
comportements hostiles, multiples demandes,…
Diminution de l’impulsivité avec l’âge mais persistance des troubles de l’humeur (labilité
émotionnelle). En institution ou service de gériatrie (équivalents de comportements
auto-agressifs) : refus alimentaire, mise en échec plus ou moins actives des prises en
charge
4.2.7. Comorbidités
- Troubles de l’humeur : dysthymie: 70% ; dépression majeure: 50% ; trouble
bipolaire de type II: 11% ; trouble bipolaire de type I: 9%
- Trouble lié aux substances: 35%
- Trouble anxieux: 50% : PTSD: 30%
- Trouble alimentaire: 25% : boulimie: 20% ; anorexie: 5%
- Comportements suicidaires 60-78%
- Suicide: 5-10%
- Mortalité précoce (toute cause): 18%
- Exacerbation aigue du risque suicidaire : dépression majeure, abus de
substances, sortie de l’hôpital, stresseur récent (habituellement relationnelle),
état régressif important
4.2.8. Diagnostic différentiel
- Troubles dépressifs et bipolaires : distinction avec le trouble de la personnalité
borderline sur base de l’histoire clinique (symptômes persistants vs symptômes
transitoires)
- Troubles de l’usage d’une substance
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
schizotypique par la présence d’idées persécutoires plus transitoires, d’une
réactivité interpersonnelle plus importante et d’une meilleure réponse à l’effet
structurant de l’environnement
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec les troubles de personnalité
paranoïaque et narcissique par la moins bonne stabilité de l’image de soi,
l’aspect autodestructeur, l’impulsivité majeure et la crainte centrale de
l’abandon
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
antisociale par l’utilisation de la manipulation dans le but de gagner l’attention
des personnes qui s’occupent du patient
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
dépendante par le caractère typique « intense et instable » des relations

4.3. Trouble de la personnalité histrionique

4.3.1. Critères diagnostiques – DSM5

90
4.3.2. Épidémiologie
1.84% de la population générale ; 10-15% des consultants en psychiatrie

4.3.3. Description clinique

- Dramatisation, théâtralisme, suggestibilité et hyperexpressivité émotionnelle
- Affectivité superficielle et labile
- Désir permanent de distractions et d’activités où le sujet est le centre d’attention
d’autrui
- Aspect ou comportement de séduction inappropriée
- Préoccupation excessive par le souci de plaire physiquement
- Inconsciemment, la quête affective des patients avec trouble de la personnalité
histrionique les conduit à tenter d’attirer l’attention et d’obtenir des compliments
via leur apparence physique et une attitude parfois provocante et séductrice
inappropriées
- Le trouble de personnalité histrionique peut s’accompagner d’un égocentrisme,
d’une indulgence excessive envers soi-même, d’un désir permanent d’être
apprécié, d’une tendance à être facilement blessé et d’un comportement
manipulateur persistant visant à satisfaire ses propres besoins
- Les patients avec trouble de la personnalité histrionique suscitent souvent le
rejet de la part des soignants qui les considèrent souvent, mais à tort, comme
des «faux malades»
- Le trouble de personnalité histrionique était anciennement appelée hystérique

4.3.4. Évolution
Evolution très hétérogène allant de l’apaisement à la décompensation psychiatrique
bruyante (passage à l’acte, dépression, psychose et symptomatologie régressive). Les
tentatives de suicide sont fréquentes et intégrées dans la dimension de quête affective.
Le risque de suicide est élevé.
Les comportements de séduction peuvent évoluer vers des comportements d’hostilité
et réaction coléreuse. Les demandes du patient se concentrent souvent autour de
plaintes somatiques (notamment sexuelles) avec un risque d’appauvrissement du
discours centré autour de la plainte.
Comorbidités fréquentes d’autres troubles psychiatriques : troubles de l’humeur,
troubles anxieux, addictions, autres troubles de la personnalité
4.3.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
borderline par l’absence d’aspect autodestructeur, de ruptures violentes des
relations proches, de sentiment chronique de vide profond et de perturbations
de l’identité
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
narcissique par la présence d’une acceptation d’être considéré comme fragile
et dépendante si cela aide à obtenir de l’attention
- Autres troubles de la personnalité
o Distinction avec le trouble de la personnalité antisociale par la présence
d’une exagération excessive des émotions et d’une manipulation pour
obtenir des soins
o Distinction avec le trouble de la personnalité dépendante par la
présence d’exagération, d’émotionnalité et de magnificence

91
4.4. Trouble de la personnalité narcissique
4.4.1. Critères diagnostiques – DSM5

4.4.2. Épidémiologie
Jusqu’à 6.2% de la population générale. Prédominance masculine (50-75%)
4.4.3. Description clinique
- Sens grandiose de leur propre importance et surestimation de leurs capacités
- Volonté de puissance et de succès illimité
- Se jugent supérieurs, spéciaux ou uniques
- S’attendent à être reconnus, admirés et traités avec respect
- Tolèrent mal la critique
- Dévalorisation et sous-estimation des autres
- Manque d’empathie et insensibilité aux besoins/sentiments d’autrui
- Sont perçus comme prétentieux, arrogants et méprisants
- Leur estime d’eux-mêmes, d’apparence élevée, est en réalité très fragile
- Le risque d’isolement social est important
4.4.4. Évolution
Les traits de personnalité narcissique s’apaisent avec l’âge. Risque de développer un
épisode dépressif majeur en cas de confrontation brutale à une frustration, à une perte
ou à une décompensation suite à des limitations physiques ou intellectuelles liées à
l’âge.
Comorbidités fréquentes d’autres troubles psychiatriques : troubles de l’humeur,
addictions
4.4.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance
- Manie ou hypomanie : distinction avec le trouble de personnalité narcissique
par la présence d’une modification de l’humeur et d’une altération du
fonctionnement
- Autres troubles de la personnalité
o Distinction avec les troubles de personnalité histrionique, antisociale et
borderline par la présence d’une grandiosité centrale dans le tableau
clinique
o Distinction avec le trouble de personnalité obsessionnelle-compulsive
par l’absence de critique de soi-même
o Distinction avec les troubles de personnalité schizotypique et
paranoïaque par l’absence de méfiance et de repli social
o

92
5. Cluster C des troubles de la personnalité = anxieuse
5.1. Trouble de la personnalité évitante
5.1.1. Critères diagnostiques – DSM5

5.1.2. Épidémiologie
2.4% de la population générale
Chez les individus avec dépression précoce, le trouble de la personnalité le plus
fréquent est le trouble de la personnalité évitante.
5.1.3. Description clinique
- Sentiment envahissant et persistant de tension et d’appréhension
- Perception de soi comme socialement incompétent, sans attrait et inférieur
- Préoccupation excessive par la crainte d’être critiqué et rejeté
- Refus de nouer des relations à moins d’être certain d’être accepté sans critique
- Restriction du style de vie résultant du besoin de sécurité
- Évitement des activités sociales ou professionnelles impliquant des contacts
avec autrui de peur d’être critiqué et rejeté
5.1.4. Évolution
Tendance à s’atténuer avec l’âge. Personnes souvent célibataires, sans enfant et
isolées. Associé à une grande solitude affective
Comorbidités fréquentes d’autres troubles psychiatriques : troubles dépressifs, troubles
anxieux, addictions
5.1.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance
- Troubles anxieux : distinction à réaliser vu le symptomatologie commune
d’évitement
- Autres troubles de la personnalité
o Distinction avec le trouble de la personnalité dépendante par la volonté
d’éviter l’humiliation et le rejet
o Distinction avec les troubles de la personnalité schizoïde et
schizotypique par la volonté d’avoir des relations avec les autres et le
ressenti de la solitude avec peine
o Distinction avec le trouble de la personnalité paranoïaque par la crainte
d’être mal à l’aise ou de ne pas être à la hauteur dans la relation

93
5.2. Trouble de la personnalité dépendante
5.2.1. Critères diagnostiques – DSM5

5.2.2. Épidémiologie
0.5-0.6% de la population générale. Prédominance féminine
5.2.3. Description clinique
- Subordination de ses propres besoins à ceux des personnes dont on dépend
- Réticence à formuler des demandes (y compris justifiées) aux personnes dont
on dépend
- Sentiment de malaise ou d’impuissance quand le sujet est seul de peur de ne
pouvoir se prendre en charge
- Préoccupation par la peur d’être abandonné
- Capacité réduite à prendre des décisions sans être rassuré ou conseillé de
manière excessive par autrui
Les individus présentant un trouble de la personnalité dépendante ont
tendance à se dévaloriser, ne se sentent pas capables d’assumer leurs
propres responsabilités et sollicitent à l’excès un tiers pour qu’il décide à leur
place.
5.2.4. Évolution
Les relations sociales sont souvent déséquilibrées et limitées à quelques rares
personnes. La vieillesse est la période la plus à risque de décompensation. La
surmortalité par suicide est faible.
Comorbidités fréquentes d’autres troubles psychiatriques : troubles dépressifs, troubles
anxieux, addictions
5.2.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance
- Autres troubles mentaux et affections médicales : distinction à réaliser vu la
survenue fréquente d’une dépendance dans leur décours
- Autres troubles de la personnalité
o Distinction avec le trouble de la personnalité borderline par une réaction
à l’abandon plus calme et soumise avec recherche de manière urgente
d’une relation de remplacement pour obtenir des soins et du soutien
o Distinction avec le trouble de la personnalité histrionique par un
comportement discret et docile
- Autres troubles de la personnalité : distinction avec le trouble de la personnalité
évitante par la recherche centrale de relations avec d’autres personnes (pas
d’évitement des relations ou de repli sur soi)

94
5.3. Trouble de la personnalité obsessionnelle-compulsive
5.3.1. Critères diagnostiques – DSM5

5.3.2. Épidémiologie
2.1-7.9% de la population générale ; 3-10 % des consultants en psychiatrie.
Prédominance masculine
5.3.3. Description clinique
- Synthèse de différents concepts
o Personnalité psychasthénique (doutes, ruminations et prévalence de
la vie intellectuelle sur les réalisations pragmatiques)
o Personnalité compulsive marquée par la vérification, la ritualisation, la
parcimonie et un goût prononcé pour l’ordre
- Indécision, doutes et prudence excessive
- Préoccupation par les détails, les règles, les inventaires, l’ordre, l’organisation
et les programmes
- Perfectionnisme qui entrave l’achèvement des tâches
- Scrupulosité extrême, méticulosité et souci excessif de la productivité aux
dépens de son propre plaisir et des relations interpersonnelles
- Discours recherché et attitude excessivement conformiste
- Rigidité et entêtement
- Insistance pour que les autres se conforment exactement à sa propre manière
de faire ou réticence déraisonnable pour laisser les autres faire quoi que ce soit
5.3.4. Évolution
Le trouble de la personnalité obsessionnelle-compulsive est un des plus stables dans
le temps (principalement la rigidité, le perfectionnisme et l’incapacité à déléguer). Le
risque suicidaire est relativement faible. Présence d’une pauvreté chronique des
investissements sociaux.
Comorbidités fréquentes d’autres troubles psychiatriques : troubles de l’humeur,
troubles anxieux, addictions
5.3.5. Diagnostic différentiel
- Troubles de l’usage d’une substance
- Trouble obsessionnel compulsif : distinction avec le trouble de la personnalité
obsessionnelle-compulsive par la présence d’obsessions et de compulsions
- Autres troubles de la personnalité
o Distinction avec les troubles de la personnalité narcissique et
antisociale par la présence de critiques vis-à-vis d’eux-mêmes et d’une
avarice

95
 o Distinction avec le trouble de la personnalité schizoïde par la présence
d’une gêne provoquée par les émotions et d’une dévotion excessive
au travail

6. Troubles mixtes de la personnalités

6.1. Définition
De nombreux sujets ont des troubles de la personnalité associant à des degrés divers des
traits appartenant à plusieurs troubles distincts de la personnalité : personnalités hystéro-
dépendantes, personnalités hystéro- paranoïaques, personnalités histrioniques et
borderline,…

7. Modification de la personnalité due à une autre affection médicale

7.1. Critères diagnostiques – DSM 5

8. Prise en charge des troubles de la personnalité

8.1. Objectifs
- Réduire la souffrance (comme l’anxiété et/ou la dépression) est le premier
objectif
o Ces symptômes répondent souvent à un soutien psychosocial renforcé ce
qui inclut souvent le retrait du patient de situations très stressantes ou de
certaines relations
o Le traitement médicamenteux peut également soulager l’anxiété et/ou la
dépression
o La réduction de l’anxiété et/ou de la dépression facilite le traitement du
trouble de la personnalité sous-jacent
- Permettre aux patients de comprendre que leurs problèmes sont liés à eux
(travail précoce dans la thérapie)
o Les patients doivent comprendre que leurs problèmes au travail ou
interpersonnels sont causés par leur problématique de relation avec le

96
 monde (nécessite une quantité importante de temps, de patience et
d'engagement de la part des thérapeutes)
o Les thérapeutes ont besoin de comprendre la sensibilité, les émotions et
les stratégies d'adaptation du patient
o Les membres de la famille et les amis peuvent permettre d'identifier les
problèmes que les patients et les thérapeutes ne perçoivent pas
- Modifier les comportements inadaptés et indésirables
o Ils doivent être traités rapidement afin de minimiser les conséquences
néfastes sur l'emploi et les relations interpersonnelles (indispensable pour
les troubles de personnalité borderline, antisociale et évitante)
o La mise en place de limites concernant ces comportements doit être établie
et appliquée
o La participation des membres de la famille et des amis qui peuvent
renforcer ou diminuer les comportements/pensées problématiques du
patient est utile
- Modifier les traits de personnalité problématiques
o Il est nécessaire d'identifier les problèmes interpersonnels tels qu'ils se
présentent au cours de la vie du patient.
o Les thérapeutes aident alors les patients à comprendre comment ces
problèmes sont liés à leurs traits de personnalité et les entraînent à
développer de nouveaux moyens plus efficaces d'interaction
o En règle générale, les thérapeutes doivent relever répétitivement les
comportements indésirables et leurs conséquences avant que les patients
n'en prennent conscience → aide aux patients pour modifier leurs
comportements inadaptés et leurs croyances erronées
8.2. Psychothérapie
La psychothérapie est le traitement central des troubles de la personnalité. Taux de
rémission 7x plus rapide en comparaison à l’évolution naturelle.

8.3. Traitement médicamenteux

Antidépresseur : épisode dépressif majeur modéré à sévère, trouble anxieux, impulsivité
Benzodiazépines : à éviter au maximum car à risque d’abus, uniquement utilisation de
courte durée
Neuroleptiques : agitation sévère, décompensation délirante, épisodes de colère
incontrôlables
Stabilisateurs de l’humeur : labilité émotionnelle, trouble anxieux, impulsivité

8.4. Hospitalisation
Pas en 1ère intention sauf si épisode dépressif majeur, risque suicidaire important, prise en
charge d’un sevrage (alcool, médicament, drogue,…), traitement d’une décompensation
délirante

9. Conclusions
La personnalité désigne ce qu’il y a de stable et unique dans le fonctionnement d’un individu. Elle
associe tempérament (aspects biologiques) et le caractère (dimensions déterminées par
l’apprentissage et l’expérience). Elle est composée par des traits de personnalité.
La personnalité dite pathologique est composée de traits rigides qui induisent une altération du
fonctionnement social. Elle se manifeste dans les cognitions, les affects, le fonctionnement
interpersonnel et/ou le contrôle des impulsions d’un individu.

97
Classifications des troubles de personnalité
- Cluster A = personnalités psychotiques
- Cluster B = personnalités émotives et impulsives
- Cluster C = personnalités anxieuses
Les troubles de personnalité ne sont pas exclusifs les uns des autres.
La prévalence des troubles de personnalité peut atteindre 15% de la population générale. Le
trouble de personnalité borderline est le plus fréquent en population clinique. Chaque trouble de
personnalité prédispose à des comorbidités psychiatriques dont la prise en charge est essentielle.
Le traitement central des troubles de la personnalité est la psychothérapie. Le traitement
médicamenteux est principalement utilisé pour le traitement des comorbidités psychiatriques et la
gestion de certaines dimensions des troubles de la personnalité. L’hospitalisation n’est pas
indiquée en 1ère intention.

98
 Partie 5 : Troubles de l’usage de substance
1. Critères diagnostiques
DSM IV: différents diagnostics (abus, dépendance)
DSM V: un seul diagnostic avec différents degrés de sévérité
- Trouble de l’usage de substance (abus/dépendance)
- Troubles induits par une substance (intoxication/sevrage)
- Troubles liés à une substance non spécifié

Critères 1-4: Diminution du contrôle

Critères 5-7: Atteintes des habilités sociales
Critères 8-9: Comportements à risque
Critère 10-11: Critères pharmacologiques
Le nombre de critères atteints indique la sévérité du trouble de l'usage de substance
- 2-3 critères: léger
- 4-5 critères: modéré
- 6 critères et plus: sévère
Existence de spécificateurs pour le sevrage de l’usage de substances
- Rémission Précoce: rémission d’une durée de 3-12 mois
- Rémission Durable: rémission d’une durée de plus de 12 mois
- Traitement de maintien: réception d’un traitement pour le maintien de l’abstinence
(méthadone/suboxone)
- Dans un environnement contrôlé: centre de thérapie, incarcération,...
10 classes de substances : alcool, caféine, cannabis, hallucinogènes (phenylcyclidine/autres
hallucinogènes), substances inhalées, opiacés, sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques, stimulants,
tabac, autres (ou inconnues)

2. Classification des substances

Les stimulants (stimulation physique et mentale) : cocaïne et crack, amphétamines, ecstasy, café,
tabac, boissons énergisantes,…
Les perturbateurs ou hallucinogènes (altération des perceptions et du jugement) : cannabis,
hallucinogènes, LSD, solvants et inhalants, drogues de synthèse,…
Les dépresseurs (apaisement physique et mental) : opium et dérivés, morphine, héroïne,
médicaments (tranquillisants, somnifères, analgésiques), alcool,…

99
3. Addiction
3.1. Détection urinaire
Dosages semi-quantitatifs avec suivi des dosages : prendre en compte la créatinine urinaire

3.2. Progression de l’addiction

L’effet aigu des drogues procurent une récompense. En cas d’administration répétée,
survenue de modifications au niveau de l’expression génomique qui changent la
conformation et la sensibilité des récepteurs cérébraux. Le stress augmente la sensibilité
du système nerveux central aux propriétés renforçatrices des drogues.
L’accumulation de modifications neuronales modifie l’usage de la substance
psychoactive en le transformant d’intentionnel à compulsif avec perte de contrôle. Au
bout d’un temps variable selon les individus et les circonstances (accélération de la
sensibilisation par le stress), les modifications deviennent irréversibles (mémoire
permanente des effets de la drogue au niveau du cerveau).

3.3. Maintien de l’addiction

La poursuite des comportements addictifs indépendamment des conséquences négatives
s’explique par la perturbation des fonctions exécutives frontales (difficulté à inhiber les
comportements automatiques). Lorsque la drogue est retirée, la diminution de l’activation
du circuit de la récompense entraîne une dysphorie (renforcement négatif).
Mais cette dysphorie n’explique pas la persistance de la dépendance même des années
après arrêt (présence d’une mémoire permanente via des modifications des circuits
limbiques et préfrontaux).

100
3.4. Facteurs de risque
Individuel : prédisposition génétique, manque de connaissance, âge (jeunes), maltraitance
durant l’enfance, maladies physiques chroniques et pathologies psychiatriques, structure
familiale perturbée, exclusion sociale et mauvais résultats scolaires, dépendance à une
autre substance
Environnementaux : disponibilité des drogues, pauvreté, chômage et urbanisation,
changements sociaux, guerres, conflits armés et déplacements, influence de la culture des
pairs, normes et attitudes culturelles, publicités, politiques concernant les drogues, tabac
et alcool

3.5. Facteurs de protection

Individuels : perception des risques, capacité à résister à la pression sociale, adoption de
comportements favorables à la santé, accomplissement personnel, optimisme
Environnementaux : situation économique, soutien social, intégration sociale,
événements positifs de la vie, prix élevé des substances légales (alcool, cigarettes,…)

101
3.6. Impact des addictions
Mortalité: x10-20 par rapport à la population générale (contrôlé pour le genre et l’âge)
Dépendance/surdose, lésions physiques et troubles psychiques, tentatives de suicide,
comportements dangereux, mort prématurée (accidents, suicides,…), implication dans des
réseaux de délinquance, entrave au développement personnel, échecs et abondons
scolaires, échecs dans les relations sociales et professionnelles, difficultés socio-
professionnelles (incapacités,…), problèmes familiaux, abandon du foyer familial ou de sa
propre famille

3.7. Addictions et troubles psychiatriques

Les patients avec pathologies psychiatriques ont un risque plus élevé de trouble de l’usage
de substance. Les patients avec trouble de l’usage de substance ont un plus grand risque
d’avoir un autre trouble psychiatrique
30-50% de «Dual Disorder» (trouble mental sévère + trouble de l’usage de substance)

Conséquence négatives du « Dual Disorder » : rechutes, hospitalisations, incarcérations,

violence, précarité sociale, problèmes somatiques

3.8. Complications psychiatriques et substances

102
3.9. Prise en charge générale des troubles de l’usage de substance
Histoire de la consommation
- Historique de chaque substance utilisée
- Moment et circonstances du début de la consommation Moment où la
consommation est devenue régulière/problématique
- Périodes d’abstinence et/ou tentatives d’abstinence
- Conséquences de la consommation
o médicales (overdose, infections cutanées, infections virales, malnutrition)
o interpersonnelles(ruptures amoureuses, pertes d’amis, isolations)
o activités illicites (vols, prostitution, judiciarisation)
o financières (dettes légales et « illégales », perte d’emploi)
- Antécédents de complications de sevrage ou d’abus: convulsions, délirium,
hallucinose, Wernicke, psychose
- Fréquence dans les 7 derniers jours et moment de la dernière consommation
Anamnèse générale
- Antécédents personnels/familiaux médicaux et psychiatriques
- Comorbidités psychiatriques
- Milieu de vie (statut civil, famille, réseau social)
- Vision du problème, autocritique, ambivalence, état motivationnel et objectifs et
attentes du patient
Examen physique complet et ciblé sur les stigmates des substances utilisées
- Apparence générale: état nutritionnel, stigmate de maladie hépatique,
ecchymoses, état mental
- Signes d’intoxication ou sevrage: symptômes végétatifs, tremblements, sudation,
anxiété
- Atteinte d’organes cibles: démarche, coordination, nystagmus, mouvements
oculaires, signes de maladie hépatique
Examens paracliniques selon la condition du patient, les substances utilisées et les
méthodes d’utilisations
- Bilan sanguin (formule sanguine complète, fonction rénale et fonction hépatique)
- Dépistage des infections transmissibles par la consommation intraveineuse (VIH,
hépatite B/C)
- Recherche de signe d’endocardite en cas de consommation intraveineuse
Evaluation de la motivation
- James Prochaska (1992) a publié un article sur le cheminement qu’une personne
fait pour changer de comportement
o Précontemplation, contemplation, décision/action, maintien et rechute
- Couramment utilisé dans l’approche de l’arrêt du tabac

103
 Interventions psychosociales
- Appropriées pour les troubles de l’usage de substance légers stables
médicalement et émotionnellement avec un support social soutenant
- L’entretient motivationnel est souvent utilisé pour aider les patients avec trouble de
l’usage de substance
Suivi médical ambulatoire
- Nécessaire pour le trouble de l’usage aux opiacés, aux benzodiazépines et à
l’alcool
- Nécessaire pour les troubles de l’usage de substance modérés à sévères
- Peut être accompagné d’un traitement pharmaceutique
Hospitalisation
- Indiquée pour les troubles de l’usage de substance sévères, pour les patients
ayant des comorbidités médicales ou pour les sevrages compliqués
- Rarement nécessaire pour les sevrages de cannabis, d’opiacés ou de stimulants

4. Substances licites
4.1. Alcool
4.1.1. Épidémiologie
L’alcool est la substance psychoactive la plus consommée en Belgique
- 76.6% des belges adultes (>15 ans) ont consommé d’alcool au cours des 12
derniers mois
- 23.4% des belges adultes (>15 ans) n’ont pas consommé d’alcool au cours des
12 derniers mois
o 16.8% n’ont jamais bu d’alcool
o 6.6% étaient des ex-consommateurs
- Les hommes (83.4%) consomment plus fréquemment que les femmes (70.1%)
- 9.7% des belges adultes (>15 ans) ont présenté une consommation quotidienne
d’alcool au cours des 12 derniers mois
- 40.6% des belges adultes (>15 ans) boit au moins une fois par semaine (mais
pas chaque jour) au cours des 12 derniers mois
- La consommation quotidienne d’alcool est 2x plus fréquente chez les hommes
(13.5%) que chez les femmes (6.1%)
- La consommation quotidienne d’alcool est rare parmi les jeunes de 15-24 ans
(0.6%) et devient de plus en plus courante en vieillissant (17.7% des >75 ans)
(Homme>Femme)
- 5.9% des belges adultes (>15 ans) ont présenté une surconsommation d’alcool
au cours des 12 derniers mois (>14 verres/semaine pour les femmes et >21
verres/semaine pour les hommes)
- 14.0% des belges adultes (>15 ans) ont présenté une consommation à risque
d’alcool au cours des 12 derniers mois (>10 verres/semaine)
- Les hommes boivent en moyenne 11.0 verres/semaine de boissons alcoolisées
contre 7.1 verres/semaine pour les femmes
- 7.6% des hommes sont surconsommateurs contre 4.3% pour les femmes
- 21.4% des hommes consomment plus de 10 verres/semaine contre 7.1% pour
les femmes
- Le tranche d’âge des 55-64 ans présentaient la plus grande proportion de
surconsommateurs (10.6%) (Homme>Femme)

104
 - 19.8% des belges adultes (>15 ans) ont présenté au moins une à plusieurs
hyper-alcoolisations par mois au cours de la dernière année (6 verres standard
ou plus de boissons alcoolisées au cours d’une même « occasion »)
- 7.1% des belges adultes (>15 ans) ont présenté au moins un à plusieurs
épisodes de « binge drinking » par mois au cours de la dernière année (6 verres
en moins de 2 heures pour les hommes ou 4 verres en moins de 2 heures pour
les femmes)
- Hyper-alcoolisation: 58.8% des hommes contre 35.0% des femmes au cours
des 12 derniers mois
- La proportion d’hommes qui s’hyper-alcoolisent toutes les semaines est trois
fois supérieure à celle des femmes (11.5% versus 3.9%)
- L’abus d’alcool au cours d’une même occasion est plus fréquent dans les
groupes d’âge les plus jeunes (37.3% des 15-24 ans et 32.5% des 25-34 ans
s’hyper-alcoolisent au moins une fois par mois)
- 12.6% des belges adultes (>15 ans) ont présenté une consommation d’alcool
problématique (lifetime)
- 7.0% des belges adultes (>15 ans) ont présenté une consommation d’alcool
problématique au cours des 12 derniers mois
- L’usage problématique de l'alcool est plus courant chez les hommes que chez
les femmes: vie entière (17.4% vs 8.1%) et au cours des 12 derniers mois (9.5%
vs 4.7%)
- Consommation problématique d’alcool plus fréquente chez les Femme)

4.1.2. Alcool
Dépresseur du système nerveux central avec action principale sur les récepteurs
GABA et sur l’inhibition du glutamate. Plusieurs formes/sources: fermentation (vins et
bières) et distillation (whisky, rhum, gin, vodka).
4.1.3. Effet de l’alcool
A faibles doses, l’alcool affecte préférentiellement les récepteurs inhibiteur => effet de
stimulation sur le comportement. A toutes doses, il y a une diminution de la coordination
et du temps de réaction.
A doses plus élevées, installation de troubles cognitifs (mémoire) et d’un changement
de personnalité. Dysphorie et hallucinations peuvent survenir plutôt dépendantes des
individus et non reliées nécessairement au dosage d’alcool ingéré.

105
4.1.4. Conséquence de la consommation d’alcool
L’alcool est la 4ème cause de mortalité et de morbidité chez les personnes âgées >15
ans en Belgique. L’alcool présente un risque d’addiction. L’alcool a un impact sur les
accidents de la route, à la maison et au travail ou divers problèmes familiaux et sociaux.
Les hommes courent plus de risques aigus et de mort violente tandis que les femmes
sont plus vulnérables aux maladies (risque hépatique, AVC, cancer,...).
- Augmentation du risque de cancer
- Augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires
- Complications digestives: cirrhose, ulcère gastrique, oesophagite, pancréatite
- Complications neurologiques: polynévrite, Wernicke-Korsakoff, démence
alcoolique
o Wernicke: confusion, désorientation, ataxie, nystagmus
o Korsakoff: trouble de mémoire antérograde et confabulation
- Complications en cas de grossesse sous alcool: syndrome alcoolique fœtal
avec retard de croissance, dysmorphie faciale et retard mental
4.1.5. Mécanisme du sevrage à l’alcool
Alcool : agoniste du GABA → down regulation des récepteurs GABA
Alcool : antagoniste NMDA → régulation des récepteurs NMDA
A l’arrêt de l’alcool → Rupture de l’équilibre (hyperexitabilité des récepteurs
NMDA et hypoexitabilité des récepteurs GABA)
4.1.6. Complications du sevrage à l’alcool
Sevrage commence 6-8 heures après le dernier drink et est maximal après 24 heures:
tremblements, sudation, tachycardie, nausées, vomissements, anxiété, agitation.
Crises d’épilepsie (5-15% des patients) surviennent typiquement dans les 24-48
heures après arrêt de l’alcool.
Délirium tremens survient dans les 2-4 jours après arrêt et durent en général moins
d’une semaine: tremblements, fièvre, agitation, désorientation, hallucinations auditives
et visuelles (zoopsies)
- 5% des dépendants à l’alcool
- 20% de mortalité sans traitement adéquat
4.1.7. Traitement de sevrage
Pour ceux nécessitant un traitement médical pour cesser leur consommation d’alcool,
la pierre angulaire du traitement repose sur l’utilisation des benzodiazépines.
Le lorazépam et le diazépam sont les 2 benzodiazépines les plus utilisées
- Diazépam agit rapidement et dure longtemps
- Lorazépam plus sécuritaire chez insuffisants hépatiques
4.1.8. Sevrage avec médication
3 régimes de traitement possible
- Doses fixes
- Selon les symptômes
- Front Loading: Larges doses en début avec schéma dégressif
Les données supportent l’utilisation d’un schéma de médication de sevrage
selon les symptômes du patient

106
4.1.9. Autres traitements
Vitamine B (thiamine) pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff et les
polyneuropathies alcooliques
4.1.10. Rechute après sevrage
Taux de rechute sont importants après sevrage → +/-20% restent abstinents à 1 an
Pronostic plus sombre : statut socio-économique faible, comorbidités psychiatriques,
manque de support familial et social
Stratégies de prévention :
- Prévention : supprimer la publicité pour l’alcool, limiter l’usage chez jeunes,
supprimer les facilités (magasins 24h/24), augmenter le prix de l’alcool
- Changement d’environnement
- Renforcement du support social
- Mise en place de plaisirs alternatifs
- Buts à long terme
- Médications
o Disulfiram (antabuse) :
▪ Inhibe l’aldéhyde déshydrogénase → accumulation
d’acétaldéhyde avec réaction toxique (effet « antabuse »: flush,
tachycardie, nausées, vomissements, malaise)
▪ Prise supervisée est intéressante
▪ Pas utilisable en cas de cirrhose/pathologie cardiaque
▪ Cas de réaction sévère ou mortelle (perte de connaissance, crise
d’épilepsie, défaillance cardiaque)
o Acamprosate (Campral) :
▪ Rétablisssement de l’équilibre entre le système excitateur
glutamatergique et le système inhibiteur GABA
▪ Réduction du craving et du syndrome de post-sevrage: insomnie,
anxiété, dysphorie, nervosité
▪ Diminution du nombre total de jours de boisson
▪ Augmentation de la compliance du patient au programme
thérapeutique
▪ Réduction du nombre de rechutes de +/-15%
▪ Contre-indication: insuffisance rénale sévère
o Naltrexone
▪ Antagoniste des récepteurs opioïdes
▪ Réduction du craving
▪ Réduction du nombre de rechutes de +/- 15%
▪ Contre-indications: insuffisance hépatique et traitement par
opiacés
▪ Variante = Nalméfène (selincro)
o Baclofène
▪ Agoniste d’un type de récepteurs GABA
▪ Controversé pour la dépendance à l’alcool (utilisation off-label en
Belgique)
▪ Syndrome de sevrage similaire à l’alcool en cas d’arrêt brutal
▪ Contre-indications: trouble psychotique, état confusionnel,
insuffisance rénale et grossesse
- Modifications de la mémoire automatique par traitement neuropsychologique

107
4.2. Benzodiazépines
4.2.1. Généralités
Les benzodiazépines sont des médicaments anxiolytiques. Les benzodiazépines
potentialisent et renforcent la liaison du GABA sur les récepteurs GABA →
augmentation de l’effet inhibiteur du GABA sur l’activité du système nerveux central.

4.2.2. Indications des benzodiazépines

Épilepsie, insomnie, symptômes d’anxiété, attaques de panique

108
 4.2.3. Prescription des benzodiazépines
L’indication de la prescription doit être claire et l’utilisation doit être pour une courte
période. Le choix de benzodiazépine est important car le potentiel d’abus est plus élevé
chez les personnes qui utilisent les benzodiazépines à courte action. De plus, les
benzodiazépines à courte action sont associées à un plus grand risque de surdose et
de mortalité.
L’indication d’une utilisation a long-terme de benzodiazépines est peu supportée par la
littérature. Le facteur qui est le plus associé avec une utilisation a longterme de
benzodiazépines est le fait d’avoir déjà reçu des benzodiazépines! Une fois qu’une
personne débute des benzodiazépines, il est difficile pour elle de cesser et de vouloir
cesser de prendre des benzodiazépines
4.2.4. Effets des benzodiazépines
Diminution d’anxiété, relaxation musculaire, somnolence
Avec l’usage continu, l’effet sur le sommeil devient de moins en moins efficace
En cas de surdose, les benzodiazépines sont associées à un excès de somnolence
mais rarement à des décès sauf en cas de combinaison avec un autre dépresseur du
système nerveux central (alcool, opiacé ou un barbiturique).
L’utilisation à long-terme de benzodiazépines peut être associée à des risques de
chutes avec fractures de hanches, d’accidents de voiture, de démence et de troubles
cognitifs (surtout chez les personnes âgées)
Benzodiazépine + Personnes âgées : Mauvaise combinaison!
4.2.5. Sevrage des benzodiazépines
La survenue des symptômes de sevrage varie selon la demivie des benzodiazépines.
Les symptômes de sevrage : anxiété de rebond, insomnie, convulsions (surtout si
utilisé avec alcool).
Le sevrage des benzodiazépines est souvent difficile et les patients ne sont pas
toujours réceptifs à l’idée de cesser leur usage!!! Intérêt de l’approche motivationnelle
pour les faire cheminer vers l’acceptation d’un sevrage.
4.2.6. Options thérapeutiques pour le sevrage des benzodiazépines
L’option la plus commune est le sevrage graduel du dosage des benzodiazépines. Si
la benzodiazépine en question a une courte demi-vie, elle doit être substituée pour une
benzodiazépine ayant une plus longue demi-vie. La diminution de la dose peut se faire
de différentes façons, mais peu importe le taux de diminution choisi, les derniers 25%
seront les doses les plus difficiles à sevrer.
Pour les cas les plus sévères (doses de benzodiazépine très élevées, contexte de
polypharmacie ou comorbidités associées), l’option d’un sevrage intra-hospitalier doit
être envisagée. De plus, il se peut que l’arrêt complet ne soit pas possible et pour les
populations a bas risque, il se peut qu’un maintien à la plus petite dose possible soit la
seule option.

5. Substances illicites
5.1. Généralités
Dans l’Union européenne, 28.9 % des personnes âgées de 15 à 64 ans auraient déjà
consommé des drogues illicites au cours de leur vie. Les hommes sont plus nombreux que

109
 les femmes à déclarer cette consommation. La drogue illicite la plus couramment
consommée est le cannabis.
16.9% des jeunes adultes (de 15 à 34 ans) auraient consommé des drogues au cours de
l’année écoulée (principal moteur de la consommation sur les 12 derniers mois). Les
hommes (21,6 %) étaient +/- 2x plus nombreux que les femmes (12,1 %) à rapporter ce
comportement.

5.2. Cannabis
5.2.1. Épidémiologie
1,8 % des adultes âgés de 15 à 64 ans dans l’Union européenne sont des usagers
quotidiens ou quasi quotidiens de cannabis (ayant consommé cette drogue pendant 20
jours ou plus au cours du dernier mois). La plupart d’entre eux (61 %) avait moins de
35 ans.
5.2.2. Cannabis – THC
Marijuana ou cannabis est une plante dont l’ingrédient psychoactif est le
tetrahydrocannabinol (THC). L’utilisation de la marijuana se fait habituellement par
inhalation mais peut aussi être ingérée. Une autre composante de la marijuana
(cannabidiol) n’a pas de propriétés psychoactives mais pourrait avoir un rôle dans
l’analgésie.
5.2.3. Neurobiologie du cannabis
Action : activation du CB1 des interneurones GABA au niveau de l’aire tegmentale
ventrale et de la substance grise péri-aqueducale
Tolérance : down-régulation de CB1
Sevrage : diminution de l’activité dopaminergique méso-cortico-limbique,
augmentation du CRF dans l’amygdale

5.2.4. Effet du cannabis

Le début de l'effet dépend de la voie d’administration → variation de quelques minutes
lorsqu’il est fumé à plusieurs heures lorsqu'il est ingéré. L'effet euphorisant se dissipe
en 1 à 2 heures selon la préparation. Le fonctionnement cognitif peut être affectée
pendant 6 heures avec des effets résiduels parfois perçus pendant 20 jours après le
dernier usage.

110
 5.2.5. Complications du cannabis
- Addiction (9% des utilisateurs – 17% des utilisateurs précoces)
- Troubles cognitifs
- Syndrome amotivationnel
- Maladies pulmonaires (cancer du poumon,…)
- Augmentation du risque de développer un trouble psychotique
- Risque en cas de grossesse (diminution de la croissance fœtale et troubles
comportementaux/cognitifs chez l’enfant)
- Corrélation entre consommation de cannabis et trouble psychotique

5.2.6. Sevrage au cannabis

Symptômes les plus courants de sevrage du cannabis : humeur dysphorique (anxiété,
irritabilité, humeur dépressive ou agitation), troubles du sommeil, symptômes gastro-
intestinaux (inappétence ou crampes abdominales), tremblements, sudation, frissons
ou céphalées.
La plupart des symptômes commencent au cours de la première semaine de
l'abstinence et se résolvent après quelques semaines. Bien que bénin, le sevrage de
cannabis (affectant jusqu’à 50% des consommateurs chronique) devrait être un objectif
du traitement car il peut servir de renforcement négatif pour l’arrêt et augmenter les
risques de rechute.
5.2.7. Sevrage au cannabis – options thérapeutiques
Traitement médicamenteux
- Ciblé sur les symptômes de sevrage (Quétiapine, Gabapentine,…)
- Comorbidités psychiatriques (antidépresseurs, neuroleptiques,…)
Sevrage tabagique
Traitement non médicamenteux : thérapie de groupe, thérapie de soutien,
psychothérapie

5.3. Psychostimulants
5.3.1. Épidémiologie

111
5.3.2. Cocaïne
= coke, poudre, neige, base, crack, freebase, roche
Apparence: poudre blanche, roches ou cristaux
Le sel (chlorhydate de cocaïne): poudre cristalline blanche sans odeur et à saveur
anesthésique (consommation par voie nasale ou intraveineuse).
Freebase: roche (solide) cireuse blanchâtre contenant du bicarbonate (consommation
par inhalation).
Crack: roche (solide) cireuse jaunâtre contenant de l’ammoniac (consommation par
inhalation)
Voie de consommation: nasale (prisé, sniffé), inhalation (fumé, puffé), intraveineuse
(injecté, shooté)
5.3.3. Amphétamines
= crystal, ice, meth, speed, upper, crank, dex, glass, peanut
Apparence: comprimés, capsules, liquides, poudre
Voie de consommation : ingestion (oral – avalé), nasale (prisé – sniffé), inhalation (fumé
– puffé), intraveineuse (injecté – shooté)
5.3.4. Neurobiologie des psychostimulants
Augmentation de la concentration de monoamines dans la fente synaptique
Blocage de la recapture
- Cocaïne: sérotonine > dopamine > noradrénaline
- Amphétamine: noradrénaline > dopamine > sérotonine
Perturbation du stockage des monoamines
Psychostimulants: l’activité phasique de la dopamine x10
Effets « renforçateur » lié à la voie mésolimbique
Lien avec l’axe HPA: activité dopaminergique augmentée par le cortisol
Seuil d’activation du système de la récompense augmente après consommation
répétée
5.3.5. Effets des psychostimulants

Euphorie suivie d’une période de dysphorie.

Cycle de consommation.
Tolérance aux effets euphorisants mais sensibilisation aux effets
sur la paranoïa et les comportements stéréotypés.
Tolérance et sensibilisation dépendants des voies d’administration.

112
 5.3.6. Complications des psychostimulants
Administration chronique: état psychotique paranoïde qui peut persister même en
l’absence de nouvelles consommations. Risque de passage à l’acte violent dans les
crises de paranoïa. Augmentation conduites sexuelles et autres à risque.
- Complications médicales
o Cocaïne: infarctus myocardique (vasoconstriction coronaires)
o Amphétamines: infarctus myocardique, arrythmie cardiaque, AVC et
hémorragie cérébrale (même chez les jeunes)
- Toxidrome (surdose): agitation/agressivité, hallucinations, délires, confusion,
convulsions, arythmies, syndrome coronarien aigu, mydriase en état
d’intoxication.
- Syndrome de sevrage (dans les jours suivant la consommation): anxiété, labilité
thymique, humeur dépressive, anhédonie, insomnie, trouble de concentration,
fatigue, nausées, augmentation de l’appétit
5.3.7. Sevrage aux psychostimulants

Traitement: la pierre angulaire est le traitement psychosocial

Aucun agent efficace disponible pour réduire la consommation (pas d’agent de
substitution). La gestion du sevrage vise à réduire l’insomnie, l’irritabilité et l’agitation
→ utilisation de neuroleptiques atypiques (pour une courte durée – usuellement jusqu’à
14 jours).
Surveillance de l’état psychologique du patient pendant le sevrage pour déceler
l’émergence d’une dépression majeure plus sévère ou persistant plus de 14-28 jours
après l’arrêt.
5.3.8. Rechutes
Taux de persistance à 1 an - 23-46%
Facteurs de risque de rechute : sévérité au début du traitement, type de traitement pour
le sevrage (résidentiel long terme, programme de jour, hospitalisation courte), durée
de prise en charge dans le programme

5.4. Opioïdes
5.4.1. Épidémiologie

113
5.4.2. Opioïdes
Opioïdes = substances naturelles et synthétiques qui agissent sur l’un des 3 récepteurs
principaux pour les opioïdes dans le système nerveux central (mu, kappa, delta)
Opiacés = substances dérivées directement de l’opium

5.4.3. Neurobiologie des opioïdes

Premières prises : effet renforçateur
- VTA et Nucleus Accumbens
- Voies dopaminergiques et non dopaminergiques
Tolérance et dépendance physique
- Désensibilisation et internalisation des récepteurs opioïdes
- Up-régulation de l’AMPc
Sevrage
- Excès d’AMPc
- Diminution de l’activité dopaminergique
- Diminution du signal de régulation de l’excitabilité des neurones –
- Rôle du CRF et de la noradrénaline
5.4.4. Indications des opioïdes médicaux
Indication analgésique.
Pour la douleur chronique, utilisation de stratégie de coanalgésie → combinaison des
opioïdes avec des traitements non-pharmacologiques (psychothérapie,
physiothérapie)
5.4.5. Signes évocateurs d’un mésusage des opioïdes médicaux
- Modification de la voie d’administration
- Multiples sources d’approvisionnement
- Augmentation des doses
- Recherche de médicaments : perte d’ordonnance, renouvellements précoces,
insistance auprès du personnel, rien d’autre ne fonctionne
- Autres dépendances concomitantes
- Détérioration de la condition ou du fonctionnement
- Forte opposition à une diminution des doses ou à un changement d’opioïde
- Préférence marquée pour les médicaments à action brève

114
5.4.6. Effets des opioïdes

5.4.7. Conséquences des opioïdes

- Effets secondaires: constipation, effets cognitifs/sédatifs, prurit, dépression
respiratoire, hypogonadisme
- Risque de développer un trouble de l’usage
- Complications médicales (consommation intraveineuse): VIH, hépatite B,
hépatite C, endocardites
- Overdose: dépression respiratoire potentiellement mortelle (utilisation de la
naloxone pour antagoniser les effets des opioïdes)
5.4.8. Sevrage aux opioïdes
Apparition
- Héroïne = 4h
- Méthadone = 36h
Durée
- Héroïne = 4 jours
- Méthadone = 7 – 10 jours
Dépendant de la demi-vie d’élimination
Symptômes physiques et psychologiques
- Rhinorrhée, larmoiement, éternuements
- Diarrhées, nausées, vomissements, crampes abdominales
- Crampes musculaires, douleurs articulations
- Bâillements
- Angoisses, agitation, insomnie
- Tachycardie >100/min
- Mydriase
- Motricité perturbée
- Chair de poule
Sevrage pénible mais non risqué
- Majorité des signes physiques disparaissent dans les 7 premiers jours
- L‘état de manque, les troubles du sommeil et de l’humeur persistent plusieurs
semaines
- Un stimulus environnemental peut le déclencher
5.4.9. Traitements de substitution aux opioïdes
Indications urgentes du traitement assisté par la méthadone ou le suboxone : état de
santé précaire (sepsis, endocardite, VIH), comportements à risque, risque vital,
grossesse, condition psychiatrique instable, parents de jeunes enfants

115
 5.4.10. Opioïdes : sevrage programmé
Passage de l’héroïne vers une substitution puis schéma dégressif ou Schéma dégressif
du traitement de substitution
Clonidine
- Agoniste alpha2-adrenergique
- Agit sur les auto-récepteur alpha2 au niveau du locus coeruleus
- Diminution de l’activité orthosympathique liée au sevrage: insomnie, rigidité,
douleur musculaire, nervosité
En pratique: Catapressan 0,15mg
- Si TA >12/6 et RC > 60: 2cp
- Si TA >10/5 et RC >50: 1cp
Maximum 10cp/j
5.4.11. Modification de paradigme dans la prise en charge du mésusage des opioïdes

6. Décès dus aux drogues

En 2019, le taux de mortalité due aux surdoses dans l’Union européenne est estimé à 14.8 décès
par million d’habitants âgés de 15 à 64 ans. Plus des trois quarts (77 %) des décès par surdose
sont survenus chez les hommes (taux de 23.7 cas par million d’hommes). Parmi les hommes, ceux
âgés de 35 à 39 ans ont été les plus touchés avec un taux de 37,7 décès par million (plus du
double de la moyenne observée pour tous les autres âges).

116
7. Stratégies de santé publiques concernant les substances psychoactives
7.1. Lutte contre la drogue et la toxicomanie
Réduction de l'offre
- Approches politiques : mesures réglementaires et juridiques
- Mesures répressives
- Alternatives de développement pour les pays producteurs
Réduction de la demande
- Amener les personnes à faire des choix favorables à la santé
- La prévention peut être menée à trois niveaux :
o Primaire
▪ But: Vise à intervenir à un stade où l'individu n'est pas encore entré
en contact avec la drogue ou n'a pas développé une série
d'attitudes risquant de l'y conduire
▪ Cibles: âges et groupes à risques (adolescents, jeunes adultes)
▪ Méthode d'intervention: information, éducation, sensibilisation des
familles
o Secondaire
▪ But: Vise à prévenir l'aggravation d'une situation plus ou moins
détériorée → Elle a pour but d'éviter qu'une utilisation occasionnelle
se transforme en une utilisation chronique et que si c’est le cas,
cette consommation puisse s’arrêter
▪ Cibles: consommateurs réguliers, personnes dépendantes
▪ Méthodes: counselling (soutien psychosocial), cures de
désintoxication, alternatives aux drogues
o Tertiaire
▪ But: Vise à enrayer ou à retarder l’évolution d'un trouble ou d'un
problème et de ses séquelles, alors même que persiste la situation
qui l'a suscité
▪ Méthodes: soins des complications, cure (sevrage) et postcure,
réinsertion socioprofessionnelle, substitution

117
 Partie 6 : Insomnie et psychiatrie
1. Insomnie

1.1. Épidémiologie
En Belgique, 20% de la population âgée de plus de 15 ans présente des plaintes
d’insomnie. Elles sont plus fréquentes chez les femmes et les sujets âgés. Une fois
devenue chronique, l’insomnie présente peu de rémission spontanée.
Facteurs de risque
- Âge ≥ 50 ans
- Sexe féminin
- Pathologie psychiatrique/psychologique
- Mauvaise condition médicale
- Niveau socio-économique faible
- Travail à pause
1.2. Conséquences
- Recours plus important aux soins de santé
- Absentéisme plus important
- Diminution des performances au travail
- Altération de la qualité de vie, des relations sociales, de la mémoire, des fonctions
cognitives et de l’humeur
- Complications cardio-métabolique avec morbi-mortalité accrue
1.3. Physiopathologie
Encore méconnue
2 théories actuellement étudiées
- La théorie de l’hérédité (transmission de l’insomnie au sein d’une même famille)
- La théorie de l’hyperéveil (hyperéveil somatique, cognitif et central)
1.4. Modèle d’installation de l’insomnie
Spielman

118
 Morin

1.5. Diagnostic
Anamnèse médicale et examen physique
- Durée de l’insomnie, type d’insomnie, traitement antérieur, conséquences,
habitudes de vie, consommation de toxiques et pathologies associées
Auto-questionnaires
- Insomnia Severity Index
- Pittsburgh Sleep Quality Index
Polysomnographie
- Ne doit pas être utilisée en 1ère intention
- Uniquement si suspicion de pathologie du sommeil associée
Actimétrie
- Ne doit pas être utilisée en 1ère intention
- En complément d’une bonne anamnèse et de calendriers du sommeil pour étudier
la variabilité du sommeil, l’efficacité du traitement et les troubles du rythme
circadien.

1.6. Prise en charge

1.6.1. Prise en charge non médicamenteuse
Activité physique
- Permet d’améliorer la latence d’endormissement, la durée du sommeil et les
plaintes d’insomnie
- Pas de programme type actuellement recommandé
Luminothérapie : pas d’efficacité démontrée dans la prise en charge de l’insomnie
Acupuncture
- Pas d’efficacité démontrée dans la prise en charge de l’insomnie
- Pas de technique standard recommandée
Auto-traitement
- Utilisation par le patient de supports traitants de l’insomnie
- Permet une amélioration de l’efficience du sommeil, de la latence
d’endormissement et de la qualité du sommeil mais aussi une réduction des
éveils nocturnes
- Maintien sur le long terme de ces améliorations
- Mais études sur des échantillons peu importants
Thérapie cognitivo-comportementale (TCC) de l’insomnie
- La psychoéducation, restriction de sommeil, contrôle du stimulus,
restructuration cognitive, relaxation, hygiène du sommeil, approche
paradoxale

119
  Ces techniques peuvent être utilisées seules ou en combinaison
- Résultats de la TCC insomnie
o Amélioration au niveau des plaintes subjectives d’insomnie et des
paramètres polysomnographiques (efficience de sommeil, éveil
matinal précoce, éveils nocturnes et durée des éveils nocturnes)
o Maintien sur le long terme des améliorations
o Pas d’effets secondaires
o Bonne efficacité dans le traitement et la prévention de la rechute de
l’insomnie
- Modalités d’administration de la TCC insomnie
o Individuel
o Groupe (4 à 10 personnes)
o Nombre de séances : 4 à 8
o Par psychologue et/ou médecins formés
o Dépend de la motivation et des capacités du patient
- Modalités pratiques de la TCC insomnie
o Evaluation préalable : plaintes, historique et analyse fonctionnelle,
questionnaires, agenda de sommeil
o Traitement : débuter par une éducation du sommeil et restriction de
sommeil, poursuivre avec le contrôle du stimulus, introduire la
composante cognitive, ensuite hygiène du sommeil et relaxation

1.6.2. Prise en charge médicamenteuse

Placebo : peut permettre une amélioration des plaintes subjectives et des paramètres
polysomnographiques (latence d’endormissement, réveils nocturnes, efficience de
sommeil et temps total de sommeil) chez certains patients.
Mélatonine
- Pas d’efficacité démontrée dans la prise en charge de l’insomnie
- En Belgique, seule forme à libération prolongée = Circadin®
- Indication seulement chez l’adulte âgé > 55 ans
- Pas d’effets secondaires majeurs
Médicaments à base de plantes (Valériane)
- Pas d’efficacité démontrée dans la prise en charge de l’insomnie
- Pas d’effets secondaires majeurs
Benzodiazépines
- Agissent au niveau des récepteurs GABAa (neurotransmetteur inhibiteur)
- En cas de prescription sur une courte période (< 8 semaines) : amélioration
des plaintes subjectives d’insomnie et amélioration de la durée du sommeil à la
polysomnographie
- Risque de dépendance, tolérance et d’abus
- Effets secondaires multiples et potentiellement dangereux (somnolence diurne,
vertige, confusion, symptômes de sevrage, insomnie de rebond,….)
- Nécessite une bonne information du patient et une grande prudence
d’utilisation!
Z-Drugs (zolpidem, zopiclone…)
- Molécules apparentées aux benzodiazépines mais avec une demi-vie plus
courte
- En cas de prescription sur une courte période (< 4 semaines) : amélioration
de la latence d’endormissement tant au niveau subjectif que de la
polysomnographie
- Risque de dépendance, tolérance et d’abus
- Effets secondaires similaires que les benzodiazépines

120
 - Nécessite une bonne information du patient et une grande prudence
d’utilisation!
Antidépresseurs sédatifs
- A réserver à l’insomnie associée aux troubles psychiatrique vu la balance
risque/bénéfice défavorable en dehors de cette indication
- Présence potentielle de nombreux effets secondaires
- Cependant, la Trazodone a été un peu plus étudiée dans l’insomnie → profil
relativement sûr
Neuroleptiques
- A réserver à l’insomnie associée aux troubles psychotiques vu la balance
risque/bénéfice défavorable en dehors de cette indication
- Présence potentielle de nombreux effets secondaires
- Pas d’étude sur leur utilisation dans l’insomnie primaire
Antihistaminiques
- Les seuls antihistaminiques ayant une indication dans l’insomnie en Belgique
sont le diphenhydramine et l’hydroxyzine
- Antagonistes des récepteurs à l’histamine H1
- Traitement le plus utilisé aux USA pour l’insomnie (vente libre)
- En cas de prescription sur une courte période : amélioration des plaintes
subjectives et des paramètres polysomnographiques (latence
d’endormissement, temps total de sommeil et réveils nocturnes)
- Présence potentielle de nombreux effets secondaires (effets anticholinergiques,
somnolence diurne, risque d’abus, réactions extrapyramidales, troubles
gastrointestinaux, dyskinésie, leucopénie et agranulocytose)
- Peu d’étude et sur des échantillons peu importants
- Nécessite une grande prudence d’utilisation!

1.6.3. Prise en charge médicamenteuse VS TCC insomnie

Dans la phase aigüe de l’insomnie, les 2 approches présentent une efficacité
équivalente chez le sujet motivé indépendamment de leur âge. Les améliorations sur
le long terme sont généralement plus importantes avec la TCC.
1.6.4. Prise en charge médicamenteuse combinée à la TCC insomnie
Dans la phase aigüe de l’insomnie, la combinaison des 2 approches permet d’obtenir
des résultats très positifs. Meilleure préservation sur le long terme des
améliorations obtenues si la médication est stoppée lors de la phase de
maintenance de la TCC insomnie.
1.6.5. Traitement de l’insomnie

121
 1.6.6. Algorithme de traitement

1.7. Insomnie et psychiatrie

Trouble dépressif majeur
- L’insomnie augmente le risque de développer un épisode dépressif majeur (x4
chez le jeune adulte)
- L’insomnie résiduelle est associée à un risque de rechute plus important
- L’insomnie est associée à un risque de suicide plus important
Troubles bipolaires
- L’insomnie est associée à un risque de virage hypomane/maniaque
- L’insomnie peut précéder le premier épisode thymique
Troubles anxieux
- Les plaintes d’insomnie sont fréquentes chez les patients souffrant de troubles
anxieux
- L’insomnie peut précéder la première décompensation anxieuse
Troubles psychotiques
- Les plaintes d’insomnies sont fréquentes chez les patients avec un trouble
psychotique
- L’insomnie peut précéder la première décompensation psychotique
- L’insomnie augmente le risque de rechute chez le patient psychotique
- La sévérité de l’insomnie est associée à la sévérité des symptômes positifs chez
le patient psychotique

1.8. Conclusions
L’insomnie est une pathologie chronique très fréquente dans la population. Il existe de
nombreuses théories et de nombreux modèles pour expliquer la physiopathologie de
l’insomnie. Le diagnostic est tout d’abord clinique et les examens complémentaires sont à
utiliser en 2e intention en cas d’histoire clinique peu claire ou de suspicion de pathologies
associées.
Il est important de diagnostiquer et de traiter les pathologies somatiques et psychiatriques
concomitantes à l’insomnie. La TTC insomnie est aussi efficace que la prise en charge
médicamenteuse dans la phase aiguë et doit être privilégiée sur le long terme. La
prescription d’une médication doit se faire après avoir pesé la balance risque/bénéfice pour
chaque patient et après discussion approfondie avec celui-ci.
La durée du traitement médicamenteux doit être courte et bien encadrée. En cas de
situation peu claire ou trop compliquée à gérer, référer le patient vers un centre spécialisé.

122