1 - Memo Radiologie Unir

Pr Denis Krausé Pr Ivan Bricault
(Dijon) (Grenoble)
Od publibut quam tarbita converid ingullere atus etrunissolum diem tem tabesci es adhus vat, Od publibut quam tarbita converid ingullere atus etrunissolum diem tem tabesci es adhus vat,
P R E F A C E
P R E F A C E
ubit. Lest? quonste, nossedet vendam omnorterei ponsum efecondit, quam rem Palius. Dium rem ubit. Lest? quonste, nossedet vendam omnorterei ponsum efecondit, quam rem Palius. Dium rem
are conloc ilicerfecrum dit in trora, ne quiur, mo ma, que nonte con stiam ad iam etrum se con te are conloc ilicerfecrum dit in trora, ne quiur, mo ma, que nonte con stiam ad iam etrum se con te
morus convocus laritus et; nocapercem es concupi mpoerortiae inprius convolt ortius con senatque morus convocus laritus et; nocapercem es concupi mpoerortiae inprius convolt ortius con senatque
conequasdam, simacip teatrumus am et; nostis. Vivis Catum inteati, vid ium norte nocatuus sentum conequasdam, simacip teatrumus am et; nostis. Vivis Catum inteati, vid ium norte nocatuus sentum
tus. Viverbit. Num contifecre iu intrussena, quam in ter in si es? Opio tercepse in te atus, ine nu siliu tus. Viverbit. Num contifecre iu intrussena, quam in ter in si es? Opio tercepse in te atus, ine nu siliu
eoratilina, quid nessid constat, si cla consus acit; int? Merficaed comnic fatorur labulic ia vem anum eoratilina, quid nessid constat, si cla consus acit; int? Merficaed comnic fatorur labulic ia vem anum
in tanu senihil ibulicae foraedo, que endicae forediere, nes? Ectuam quit; nos atris videm sesedo, que in tanu senihil ibulicae foraedo, que endicae forediere, nes? Ectuam quit; nos atris videm sesedo, que
esceperis demei ste coti, opordi probus et confecrum ac rescrem caperdi, constin vemerturevis in di esceperis demei ste coti, opordi probus et confecrum ac rescrem caperdi, constin vemerturevis in di
fur hem tabes li perimperfic vid Cupiman ducero inam pec furorum publicatio, probserus, qui inihili fur hem tabes li perimperfic vid Cupiman ducero inam pec furorum publicatio, probserus, qui inihili
castique tum cerio, dicaet det vil hui publice conemum iam me noxime abem nes bonsuliam. Uscervi castique tum cerio, dicaet det vil hui publice conemum iam me noxime abem nes bonsuliam. Uscervi
verfecide confect oraeque conscrem est rei con Italati moveri cum ilintemura cons prae, addum idi, verfecide confect oraeque conscrem est rei con Italati moveri cum ilintemura cons prae, addum idi,
patustortem periam fue fortentudam telicon scessena, vigit, sus, oc in intilin se fit vir quem scio- patustortem periam fue fortentudam telicon scessena, vigit, sus, oc in intilin se fit vir quem scio-
rissolin perribus videm menteri occhuit, quius, ocus vis trium nos renteribuniu spieresciam senes rissolin perribus videm menteri occhuit, quius, ocus vis trium nos renteribuniu spieresciam senes
hales facierum in tuus nos stilnerum fatiaet intili fatam quam ommorusteror atilientid mei in Etrioris. hales facierum in tuus nos stilnerum fatiaet intili fatam quam ommorusteror atilientid mei in Etrioris.
Are adeo conemurevis porteredo, consi perio viderdi, mensulesta, nius horarebat auterte atres ad Are adeo conemurevis porteredo, consi perio viderdi, mensulesta, nius horarebat auterte atres ad
conerum diis consis. Scionsultio arbis num quo maximissil vivit, C. Cat gratia ia Sp. Graequi dentra, conerum diis consis. Scionsultio arbis num quo maximissil vivit, C. Cat gratia ia Sp. Graequi dentra,
consimus horsum apessus inatam abes norum pulabem. consimus horsum apessus inatam abes norum pulabem.
Opteat, sentea missedo, es cepsenir ur untelisque quis bonsilis con sulis Maelabus cut esse norum eri- Opteat, sentea missedo, es cepsenir ur untelisque quis bonsilis con sulis Maelabus cut esse norum eri-
supi onequam dituium tu conculin dis et; nonsul caperei in vidio audet adducer riterum mac morum supi onequam dituium tu conculin dis et; nonsul caperei in vidio audet adducer riterum mac morum
hilicon tiorendiem moenat. hilicon tiorendiem moenat.
Ex nenatum sus, nostus hemne nota mentescis alego eribunum ut virita, . Pient. Satrus poendii in- Ex nenatum sus, nostus hemne nota mentescis alego eribunum ut virita, . Pient. Satrus poendii in-
gulis, mussendam notarimis bonsussa Sp. Es etimodi, spionve roptemquam ta, crei parte fato trare gulis, mussendam notarimis bonsussa Sp. Es etimodi, spionve roptemquam ta, crei parte fato trare
pris partemo venteatrum ad contio, que egere consicapere atum hum ellatam ac re audam tus consul pris partemo venteatrum ad contio, que egere consicapere atum hum ellatam ac re audam tus consul
habem terehenatia nost pultorudam nontuusquem diur. Valescisse publica essulin prorbitra, utuas- habem terehenatia nost pultorudam nontuusquem diur. Valescisse publica essulin prorbitra, utuas-
dactur, nonsid furoximis et ia morus dactur, nonsid furoximis et ia morus
verfecide confect oraeque conscrem est rei con Italati moveri cum ilintemura cons prae, addum idi, verfecide confect oraeque conscrem est rei con Italati moveri cum ilintemura cons prae, addum idi,
patustortem periam fue fortentudam telicon scessena, vigit, sus, oc in intilin se fit vir quem scioris- patustortem periam fue fortentudam telicon scessena, vigit, sus, oc in intilin se fit vir quem scioris-
solin perribus videm menteri occhuit, quius, ocus vis trium nos renteribuniu spieresciam senes hales solin perribus videm menteri occhuit, quius, ocus vis trium nos renteribuniu spieresciam senes hales
facierum in tuus nos stilnerum fatiaet intili fatam quam ommorusteror atilientid mei in Etrioris facierum in tuus nos stilnerum fatiaet intili fatam quam ommorusteror atilientid mei in Etrioris
Auteurs
SOMMAIRE
Dr Guillaume Herpe (Poitiers)
AGENTS DE CONTRASTE .............................................. 5
CARDIOVASCULAIRE .................................................. 25
DIGESTIF ..................................................................... 47
IMAGERIE DE LA FEMME ........................................... 77 Dr Roxana Ameli (Lyon)
INTERVENTIONNEL ..................................................... 113
MEDECINE NUCLEAIRE .............................................. 137
NEPHROLOGIE-UROLOGIE .......................................... 151

A
DE
GENTS
Dr Claire Boutet (Saint-Etienne)
NEURORADIOLOGIE ................................................... 163 CONTRASTE
NEURORADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ................ 173
I. AGENTS DE CONTRASTE EN RX/TDM
A. Définition et classification
ONCOLOGIE ............................................................... 181 B. Nomenclature Relecture
C. Effets indésirables
ORL ............................................................................ 187 D. Avant l’examen
E. Pendant l’examen
F. Après l’examen
OSTEOARTICULAIRE .................................................. 205
II. AGENTS DE CONTRASTE EN IRM
A. Classification
PEDIATRIE ................................................................. 243 B. Effets indésirable Pr Olivier Clément (Paris)
C. Avant l’examen
THORAX .................................................................... 273 D. Bref tableau récapitulatif des agents de contraste en IRM
III. AGENTS DE CONTRASTE EN ÉCHOGRAPHIE
URGENCES ................................................................ 299 A. Définition
B. Indications
C. Mode d’utilisation
IV. RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE Remerciements
A. MEOPA : utilisation et contre-indications D Magaly Zappa (Paris)
r
B. Corticoïdes et produits de contraste en ostéo articulaire

C. Sédation de l’enfant
I. AGENTS DE CONTRASTE EN RX/TDM Le choix de la concentration en iode dépend :
De l’examen.
Du patient.
A. Définition et classification De l’appareillage.
1. Les hydro-solubles
a. Propriétés, pharmacodynamie C. Effets indésirables
Les produits de contraste iodés ne passent pas la barrière hémato-encépha- 1. Néphropathie induite par les produits de contraste iodée
lique saine. Ils passent à travers le placenta, dans le lait en faible quantité. Si
la fonction rénale est normale, leur demi-vie d’élimination est de l’ordre de a. Définition
1 h 30 et la quasi-totalité de la dose injectée est éliminée en 24 h. La néphropathie induite par les produits de contraste iodés (CIN) est définie par une
Chimiquement ce sont des monomères triiodés ou des dimères hexaiodés. Ils sont élévation de plus de 44 μmol/L de la créatinémie dans les 48 à 72 heures suivant
ioniques ou non ioniques. L’osmolalité baisse avec les dimères et avec le caractère l’injection intra-vasculaire, en l’absence d’autre étiologie selon l’ESUR. Il existe une
non ionique. Ils sont tous hyper-osmolaires au plasma hormis le dimère non io- littérature très abondante sur le sujet. Des publications récentes ont mis en évidence
nique qui est iso osmolaire. une différence d’incidence entre la voie intraveineuse et intraartérielle, et ont remis
en cause l’incidence de la néphrotoxicité par le biais d’études rétrospectives com-
b. Modalité d’utilisation paratives avec appariement de facteurs confondants. Les résultats variaient d’une
Ils peuvent être utilisés par voie : étude à une autre, liés entre autre à l’absence de stratification en sous-groupe de
Endocavitaire (arthrographie /arthroscanner, hystéro, galacto, ... graphie, DFG pour certaines études. Il en résulte que les recommandations actuelles sont
cystographie rétrograde) différentes pour la voie intra artérielle et la voie intraveineuse.
Sous-arachnoïdienne (myélographie, sacco-radiculographie, discogra-
phie...). b. Physiopathopathologie
Systémique : intra-artérielle ou intra-veineuse. L’hypothèse retenue serait une nécrose tubulaire aiguë induite par l’effet cytotoxique
direct des produits de contraste et l’hypoperfusion rénale.
2. Le sulfate de Baryum
c. Facteur de risque de CIN
a. Propriétés, pharmacodynamie Ceux liés au patient
Le sulfate de baryum BaSO4 est un produit radio-opaque, pratiquement inso- Insuffisance rénale préexistante.
luble dans l’eau et les solvants organiques, non absorbé par le tractus digestif. Age > 70 ans.
Administration exclusivement par voie orale ou rectale. Néphropathie diabétique.
Il permet l’imprégnation en baryte des reliefs de la muqueuse digestive. Déshydratation.
Insuffisance cardiaque (grade 3-4 de la NYHA), infarctus récent (< 24h)
b. Modalité d’utilisation et diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche.
Utilisé pour l’imagerie du tube digestif depuis le pharynx jusqu’à l’anus. Médicaments néphrotoxiques (AINS, dérivés du cis platine…).
Autres : instabilité hémodynamique (ballonnet intra-aortique), hy-
potension, anémie.
B. Nomenclature Ceux liés à la procédure
1. 400/350/300 ça veut dire quoi ? Type de produit de contraste (produit hyper-osmolaire).
Ces valeurs correspondent à la concentration en iode : c’est le pouvoir contrastant Dose de produit de contraste (absence de valeur seuil).
du produit de contraste, donc son efficacité. Elle s’exprime en g/l ou en mg/ml avec Délai rapproché entre 2 injections (moins de 3 jours).
un éventail de 120 mg/ml à 400 mg/ml. Voie d’administration : néphrotoxicité moindre des produits de contraste
par voie intra-veineuse que par voie intra-artérielle.
6 7
2. Réactions allergiques et non allergiques a. Réaction immédiate <1h après l’injection
Cf. classification de Ring et Messmer
Classification de Ring et Messmer des réactions d’hypersensibilité immédiate en
Facteurs de risque des réactions aiguës :
fonction de leur gravité
Ring J, Messmer K. Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. En rapport avec les antécédents du patient :
Lancet 1977; i: 466-9. ••Réactions antérieures aiguës d’intensité modérée ou sévère (cf classi-
fication ci-dessus) à un agent de contraste iodé – Asthme - Allergies
Grade Symptômes nécessitant un traitement médical.
I Signes cutanéo-muqueux : érythème étendu, urticaire localisée ou étendue avec En rapport avec le produit de contraste :
ou sans angioedème ••Produit de contraste ionique hyperosmolaire.
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéo-muqueux, hypotension arté- b. Réaction tardive : 1h à 1 semaine après injection de produit
rielle, tachycardie, toux, Classification
dyspnée, sibilants, signes digestifs (nausées vomissements diarrhée…) Cutanés : rash avec maculo-papule, érythème, œdème, et prurit.
Nausées, vomissements, céphalées, douleurs musculaires, fièvre: pas
III Atteinte mono ou multiviscérale grave, collapsus cardio-vasculaire, tachycardie,
forcément imputable au produit de contraste.
troubles du rythme cardiaque, bronchospasmes, signes digestifs
Formes particulièrement graves : Facteurs de risque de réaction secondaire :
Les signes cutanéo-muqueux peuvent être initialement absents et apparaître Antécédent de réaction secondaire tardive, traitement par In-
au moment de la restauration hémodynamique terleukine-2, utilisation de dimères non ioniques.
Une bradycardie peut être observée
IV Arrêt cardiaque 3. Complications liées à l’hyperosmolarité

Décompensation cardiaque chez les patients présentant une insuffisance
cardiaque symptomatique ou rétrécissement aortique sévère.
Classification des réactions d’hypersensibilités selon l’Académie Européenne d’Al-
lergologie et d’Immunologie Clinique (EAACI)
Johansson SGO, Hourihane J, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Dreborg S, Haahtela T, et al. A revised 4. Complications liées à la surcharge iodée
nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy Thyrotoxicose
2001; 56: 813-24.
Correspondent aux effets secondaires très tardifs de produit de contraste
Immédiate iodé (soit >1 semaine).
Délai de survenue < 1 heure
IgE-dépendante
Patients à risque :
Maladie de Graves Basedow non traitée
Anaphylaxie : réaction grave
Hypersensibilité Goitre multinodulaire et thyroïde «autonome», particulièrement si âge éle-
allergique vé ou vivant dans une région où le régime alimentaire est pauvre en iode.
Retardée
Hypothyroïdie congénitale chez le nouveau-né si administration chez la
Délai de survenue > 1 heure et jusque 7 jours femme enceinte à partir de la 12ème semaine d’aménorrhée.
Réaction Médiation cellulaire Diminution de l’efficacité du traitement à l’iode radioactif I-131 des
d’hypersensibilité carcinomes thyroïdiens.
Effets toxiques
Hypersensibilité Effets pharmacologiques (histaminolibération
non-allergique non spécifique)
8 9
Opacification cavité
5. Les contre-indications digestive
biliaire
utérine
articulaire Urinaire* ESA** vasculaire
Gastrografine®
a. Absolues
monomère ioniques tri-iodés

amidotriozate
Produit de contraste iodé : Radiosélectan®
Thyréotoxicose manifeste -Patient atteint d’un cancer thyroïdien et traité
par iode radioactif
ioxitalamate Télébrix®
Hypersensibilité allergique à un produit de contraste iodé documentée par
une consultation allergologique
Dimères ioniques hexa-iodés

Sulfate de Baryum :
Paroi digestive dont l’intégrité est compromise.
ioxaglate Hexabrix®
b. Relatives
Produit de contraste iodé :
Antécédents d’hyperthyroïdie par surcharge iodée ou de maladie de Base-
dow iopamidol Iopamiron®
Monomères non ioniques

Patient porteur d’un goitre ou de nodules connus iohexol Omnipaque®
ioméprol Ioméron®
Sulfate de Baryum :
ioversol Optiray®
Colite extensive
iopromide Ultravist®
iobitridol Xenetix®
D. Avant l’examen
Dimères non ioniques hexa-iodés

1. Quel produit pour quelle utilisation à quelle dose avec
quels cathéters ? iodixanol Visipaque®
Hydrosoluble iodé
En cas d’injection par voie systémique :
Chez les enfants, les hydrosolubles non-ioniques sont utilisés par voie endo-vascu-
laire, à la dose de 270 à 350 mg/ml. * Prendre des produits de contraste faiblement dosé en iode en cas d’urétéro-cystographie rétrograde.
** ESA=espace sous-arachnoïdiens (volume moyen d’injection de 10-15ml)
Quantité d’injection IV 1 à 2 cc/kg (1 cc/kg + 6 cc si < 6 kg), avec une concentration
maximale à ne pas dépasser de 5 ml/kg.
Sulfate de Baryum
Débit d’injection adaptée à la voie d’abord
24 G : 1 ml/s Utilisation exclusive pour l’opacification digestive. En cas de paroi digestive dont
22 G : 1,5 ml/s l’intégrité est compromise, utiliser des produits de contraste iodés hydrosolubles.
20 G : 2 ml/s
Le débit d’injection va dépendre de l’indication de l’examen. 2. Jeûne : quelles indications ?
Le jeûne peut être utile dans de rares cas (et sur une durée limitée) pour des raisons
En cas d’opacification cavitaire : la quantité d’injection va dépendre du volume
techniques liées au type d’examen d’imagerie :
exploré.
Limiter la vidange biliaire.
Favoriser la visualisation de la paroi digestive (transit, entéro-scanner) ou de
son voisinage (pancréas).
Faciliter la réalisation de certains gestes justifiant une sédation ou une
10 anesthésie générale. 11
Protocole intraveineux RAPIDE (bicarbonate 1,4 %) :
3. Le patient décrit un antécédent d’allergie : conduite à tenir Bicarbonate isotonique Soit pour un patient de 70 kg
L’examen n’est pas urgent : Un bilan allergologique est recommandé (préci- 3 ml/kg/h 1 heure avant 200 ml -1h avant
ser le nom du produit de contraste ayant déclenché la réaction, les signes 1 ml/kg/ 6 heures après 400 ml - 6h après
cliniques observés et le délai de survenue de la symptomatologie clinique)
L’examen doit être réalisé en urgence : En cas d’examen urgent :
Utiliser une autre technique d’imagerie en fonction de l’indication et de Identifier les patients à risque (voir plus haut) :
sa pertinence diagnostique. Déterminer le DFG si la procédure peut être différée sans perte de chance
Si l’injection du produit de contraste est indispensable, recours à un pour le patient.
produit de contraste que le patient n’a jamais reçu. Si le DFG ne peut être obtenu : suivre le protocole pour les patients de
moins de 60 ml/min/1.73 m2 pour l’administration intra-artérielle et moins
4. Conduite à tenir en fonction de la créatininémie de 45 ml/min/1.73 m2 pour l’administration intra-veineuse de produit de
Systématiquement dosée chez les patients présentant au moins un facteur contraste dans la mesure où les circonstances cliniques le permettent.
de risque de néphropathie induite aux produits de contraste iodée.
Dernier dosage de la créatininémie <3 mois en l’absence d’événement
intercurrent.
5. Conduite à tenir en fonction du terrain – antécédents
Estimation de la fonction rénale par la clairance de la créatinine selon la a. Diabète
formule du MDRD ou du CKD-EPI (Chronic Kidney Disease EPIdemiology). Disposer d’un dosage de la créatinine plasmatique récent (moins de 3 mois
en l’absence d’évènement intercurrent).
En cas de clairance supérieure à 45 ml/mn pour la voie intraveineuse, Utiliser des produits de basse osmolalité.
et supérieure à 60 ml/mn pour la voie intra artérielle : Hydratation
Si traitement par Metformine: interrompre le traitement 48 heures après
injection possible sans mesure préventive.
l’injection de produit
En cas de clairance inférieure à 45 ml/mn pour la voie intraveineuse, et
inférieure à 60 ml/mn pour la voie intra artérielle : mais supérieure à 30 b. Grossesse, Allaitement
Equipe pédiatrique prévenue de l’injection de produit de contraste iodé
Des mesures de prévention doivent être prises: réalisée après 12 semaines d’aménorrhée pour la surveillance de la
peser le rapport bénéfice-risque de l’injection, fonction thyroïdienne du nouveau-né.
trouver une alternative à l’injection de PCI (échographie-doppler, IRM), Si indication de l’injection de produit de contraste indiscutable: possibilité
limiter et espacer les injections (au minimum intervalle de 3 jours, d’injecter à n’importe quel moment de la grossesse.
idéalement 15), L’allaitement peut être poursuivi normalement lorsque des agents iodés
limiter la quantité de produit de contraste iodé injectée compatible avec un ont été administrés à la mère.
examen de qualité (notion de quantité d’iode rapportée à la clairance),
utiliser des produits de basse osmolalité, c. Dysthyroïdie
arrêter les drogues néphrotoxiques (AINS, intervalle d’une semaine entre Chez les patients considérés comme à très haut risque, un traitement prophylactique
dernière chimiothérapie et scanner), peut être prescrit par un endocrinologue, surtout dans les régions géographiques
prendre un avis néphrologique si la créatininémie est supérieure à 200 μmol/L où le régime alimentaire est pauvre en iode.
Protocole d’hydratation :
Protocole oral à utiliser chez les patients consultants :
E. Pendant l’examen
1 litre d’eau plate et 1 litre de Vichy la veille et le lendemain de l’examen 1. Que faire en cas d’extravasation ?
Un traitement conservatoire est indiqué dans la plupart des cas.
Protocole intraveineux LENT (sérum physiologique) chez le patient
Elévation du membre où l’extravasation a eu lieu.
hospitalisé :
Application de packs de glace.
Sérum physiologique
Recherche de signes ischémiques ou déficitaires. Si une lésion grave est
1 litre 12h avant l’examen
suspectée (très rare) il faut demander un avis chirurgical.
1 litre 12 h après l’examen
Signalisation au médecin prescripteur.
12 13
1. Que faire devant une réaction allergique ou non allergique F. Après l’examen
immédiate ? 1. Conduite à tenir en fonction de la créatininémie
GRADE Symptômes Conduite à tenir Chez les patients à risque, le dosage de la créatininémie sera réalisé 3 jours
après l’injection de PCI.
I Signes cutanéo-muqueux : Si prurit : Polaramine® (5 mg), 1 ampoule IV
érythème, urticaire étendu, avec ou ou Zyrtec® per os, 1 cp En cas d’oligurie ou d’élévation de la créatininémie de plus de 30 % de sa
sans angioedème Si angioedème : Solumédrol®, 1 mg/kg valeur basale après l’injection de PCI, un avis spécialisé s’impose.
 Tryptase et Histamine : 1 seul prélèvement à 30 min
II Atteinte multiviscérale modérée : Allonger, surélever les membres inférieurs, prendre les 2. Cas particuliers : grossesse, dysthyroïdie
signes cutanéo-muqueux constantes, remplissage (sérum physiologique), ± Grossesse : suivi fonction thyroïdienne à la naissance de l’enfant si
± hypotension artérielle oxygène, injection>12 SA
(PAM < 70 mmHg) ± appel de l’unité de réanimation L’allaitement peut être poursuivi normalement lorsque des agents iodés
± tachycardie (FC > 100 bpm)
± toux, dyspnée => Solumédrol® IV, 1 mg/kg ont été administrés à la mère.
± signes digestifs ou Patient à risque de thyrotoxicose : suivi rapproché par l’endocrinologue.
=> Célestène® per os (cp 2mg dispersible), 0.1 mg/kg
Si prurit : Polaramine® (5 mg), 1 ampoule IV
Si bronchospasme : Ventoline®, 2 bouffées à renouveler
3. Si réaction pendant l’injection
(chambre d›inhalation) En cas de réaction immédiate : prescrire bilan allergologique 6 semaines à
 Tryptase et Histamine: Dès que patient stable, 6 mois après la réaction : tests cutanés.
2 prélèvements à 30 minutes et 2h après Systématiquement le notifier sur le compte-rendu
III Atteinte mono ou multiviscérale APPEL DU REANIMATEUR
sévère : collapsus cardiovasculaire,
tachycardie ou bradycardie
Allonger, surélever les membres inférieurs, oxygène, prendre
les constantes, remplissage (sérum physiologique)
II. AGENTS DE CONTRASTE EN IRM
± troubles du rythme cardiaque
± bronchospasme, expiration sifflante Dans l’attente de la réa, préparer la dilution d’adrénaline … A. Classification
± signes mineurs des grades I et II => Adrénaline IV : 0,1 mg Deux grandes catégories :
à renouveler toutes les 1 à 2 minutes
NB : Dilution adrénaline à 0,1 mg/ml = 1. Paramagnétiques : Gadolinium et Manganèse.
1 ampoule d’adrénaline de 1mg dans 1 ml Métaux lourds toxiques si libres, donc utilisés sous forme chélatée :
+ 9 ml de NaCl 0.9% linéaire (Magnevist®, Omniscan®), linéaire substituée (Multihance®, Primovist®) ou
dans une seringue de 10 ml macrocyclique (Gadovist®, Dotarem®, ProHance®).
 Tryptase et Histamine: Dès que patient stable, Agents extracellulaires, dits « positifs » car augmentent le signal T1. A noter qu’ils
2 prélèvements à 30 minutes et 2h après ont également un effet T2, mineur à faible concentration, utilisé dans l’imagerie
IV Arrêt cardiaque APPEL DU REANIMATEUR de perfusion par premier passage en neuroimagerie. A forte concentration, l’effet
Dans l’attente de la réa… T2 est visible, d’où l’aspect de la vessie après élimination urinaire de gadolinium.
=> massage cardiaque (100 cpm), ventilation manuelle,
remplissage (sérum physiologique), pose du défibrillateur Cas particulier des agents hépato-biliaires : distribution extra cellulaire mais égale-
automatisé externe ment captation, faible (4 %), par les hépatocytes normaux. Donc utilisation classique,
=> préparer pour injecter : Adrénaline IV : 1 mg, à renouve- mais également hépatique au temps tardif : Multihance®.
ler toutes les 1 à 2 minutes Rq : le Teslascan®, capté par les hépatocytes et à élimination biliaire n’est plus
 Tryptase et Histamine: Dès que patient stable, commercialisé.
2 prélèvements à 30 minutes et 2h après Les arthro IRM : opacification intra articulaire par injection de produit
gadoliné faiblement concentré (Artirem®, Magnevist®)
14 15
2. Superparamagnétique (SPIO=Superparamagnetic Iron Oxide, US- Pace maker : De plus en plus de pace maker deviennent compatibles IRM (St
PIO=Ultrasmall Superparamagnetic Iron Oxide) : agents ferromagnétiques, cap- Jude, Medtronik, Biotronik), à vérifier avec votre correspondant cardiologue. Bien
tés par les cellules de Küpffer du système réticulo-endothélial (SRE) = foie (macro- respecter les procédures (mise du PM en mode IRM, remise en route et contrôle
phages), rate, moelle osseuse, ganglion. par un rythmologue après l’IRM).
Dits « négatifs » car abaissent le signal T2. Possibilité en suivant des consignes très strictes de réaliser des examens égale-
Les USPIO ont un tropisme ganglionnaire; les SPIO un tropisme hépatique. ment chez des patients porteurs de certains implants cochléaires : Pas d’IRM 3T.
Ils ne sont plus commercialisés IRM 1,5T : indication médicale indiscutable, après accord staff et du patient, plus
de 6 mois après la pose de l’implant, autorisation demandée à la firme avec nom
A part : et numéro de l’implant, enlever tout le matériel amovible, tête en supination
Les opacifications vaginales ± rectales pour les IRM pelviennes : gel d’échographie,
droite sans mvt (B0 perpendiculaire à B implant).
sirop de myrtille…
Contre-indications relatives : délai à respecter entre pose et IRM :
B. Effets indésirable Matériels d’ostéosynthèse (plaque, vis, tige), prothèses orthopédiques : 48h
Coils et stents : 6 semaines (durée pour que l’engainement fibrotique se fasse).
1. Fibrose néphrogénique systémique Site incontournable qui référence les contre-indications liées au matériel :
Complication rare mais gravissime: atteinte fibrosante cutanée, articulaire, systé- http://www.mrisafety.com/
mique (viscérale), irréversible, parfois létale survenant chez des patients insuffisants
rénaux sévères ou dialysés Liées au patient : obésité (poids max supportée par la table précisé par le construc-
Délai : 2 jours à mois après l’injection intra vasculaire. teur), claustrophobie, douleur et tout ce qui va rendre le maintien de l’immobilité
Produits à risque : chélates de gadolinium linéaires (Omniscan® ++, Magnevist®). impossible.
Sujets à risque : insuffisance rénale sévère et dialysés (clairance <30ml/min). Grossesse : Eviter les séquences de diffusion du fait du SAR (Specific Absorption
Facteur favorisant : contexte inflammatoire, transplantation hépatique. Rate) élevé.
Les macrocycliques (Dotarem®, Gadovist®, Prohance®) peuvent être injectés chez
l’insuffisant rénal sévère.
Cas particulier des valves de dérivations ventriculaires : si compatibles, faire vérifier
leur réglage après l’IRM par le neurochirurgien, si besoin à l’aide d’une radiogra-
phie du crâne de profil (risque de déréglage).
2. Réactions allergiques/Effets secondaires
Réaction allergique : rare, mais décrite comme pour les agents de contraste
iodés. Il faut avoir le même traitement en fonction du grade de sévérité et 2. Quel produit pour quelle indication, à quelle dose ?
faire des prélèvements pour dosage histamine tryptase avant consultation
allergologique.
Cas général :
Effets secondaires : nausées, céphalées, paresthésies, troubles du goût, maux Chélate de gadolinium :
de tête, sensation de chaleur ou de froid et douleur au point d’injection. Dose de 0.1 mmol/kg, ie 0.2 ml/kg. Possibilité d’augmenter la dose jusqu’à 0.3
mmol/kg pour les explorations vasculaires (triple dose).
C. Avant l’examen Foie :

Détection de lésion focale : Endorem®, 0,075 ml/kg en perfusion IV lente (30 mi-
1. Rappel : Contre-indications générales à l’IRM nutes), acquisition à 30-60 min après injection. Agent SPIO entrainant une chute
du signal T2 du foie sain, la lésion apparait donc en hypersignal T2. N’existent
Liées au matériel :
actuellement plus.
Contre-indications absolues : Pace Maker, défibrillateurs cardiaques implantables, Détection de métastase : Multihance®, 0.05 mmol/kg, soit 0.1ml/kg, en IVL (10
cathéters cardio-vasculaires, implants cochléaires et oculaires, neuro-stimulateurs, ml/min). Agent gadoliné augmentant le signal T1 du foie normal, les métastases
pompes électroniques implantables, anciennes valves cardiaques et clips vascu- apparaissent donc en hyposignal T1 à 40-120 min de l’injection.
laires, corps étrangers métalliques (intra oculaires+++).
16 17
Vaisseaux : Grossesse
Agents extracellulaires classiques : 0.1 mmol/kg. Peu de données, donc principe de précaution : pas d’injection, sauf si rapport
Agents à rémanence vasculaire : la fixation à l’albumine augmente la durée de bénéfice/risque en faveur.
présence en intravasculaire. Vasovist®. Dose : 0,01 à 0,05 mmol/kg (correspond A ne pas utiliser chez la femme enceinte :
à 0.12 l/kg), en bolus sur 30 secondes, avec rinçage par sérum physiologique. A Agents paramagnétiques : gadobénate de diméglumine (Multihance®), car té-
éviter chez l’enfant (pas d’étude d’innocuité). Non encore commercialisé ratogène sur le lapin et mangafodipir (Teslascan®), car foeto et embryo-toxique
Tube digestif : chez le rat.
Agent négatif : SPIO (Lumirem®, Gastromark®), ou plus simplement jus de SPIO et USPIO :
myrtille ou d’ananas (riches en manganèse). Endorem® et Sinerem® à très forte dose: maternotoxicité (avortement) et effet
tératogène chez le rat et le lapin.
Agent positif : chélates de gadolinium (Magnevist®, Gadolite®) ou de
manganèse (Lumenhance®) dilués (↑T1), eau, méthylcellulose (↑T2).
Allaitement
Pelvis : Passage dans le lait à faible dose pour les agents gadolinés, sans effet décelé à
Opacification vaginale : 1 seringue de 50 cc de gel d’écho cette dose. Médecin et patiente doivent décider ensemble de la poursuite ou de
Opacification rectale : 1 seringue de 50 cc de gel d’écho l’arrêt pendant 24h de l’allaitement après injection d’un macrocycle.
Arthro IRM :
Injection intra articulaire directe d’agent gadoliné dilué au sérum D. Bref tableau récapitulatif des agents de contraste
physiologique. Dose : Épaule 10 à 20 ml - Hanche 10 à 20 ml - Coude 4 à 10
ml - Genou 20 à 40 ml - Poignet 3 à 9 ml - Cheville 4 à 10 ml. Acquisition des en IRM
que possible Voie Nom commercial Remarques
Possibilité d’association à un agent de contraste iodé (cf. arthroscanner),
avec couplage arthroIRM et arthroscanner (peu utilisé). Paramagnétiques
Arthro-IRM indirecte : diffusion intra articulaire après injection intra veineuse Chélates de Gadolinium IV Gadovist®, Dotarem®, ProHance® les 3 macrocycliques
de gadolinium (peu utilisée). Acquisition 10 à 15 minutes après l’injection Omniscan®
intra veineuse, le patient devant mobiliser son articulation pendant cette
IV Multihance® Foie
attente (favorise la diffusion du produit en intra articulaire).
IV Vasovist® Rémanence
vasculaire
3. Cas particuliers : insuffisance rénale, grossesse, allaitement Intra articulaire Artirem® Arthro IRM
Orale Gadolite® Tube digestif
Insuffisance rénale
Chélates de Manganèse IV Teslascan®
Pas d’injection par principe si clairance < 30 mmol/min. Si nécessité après discus-
sion du rapport bénéfice risque, utiliser un macrocyclique (Dotarem®, Gadovist®, Orale Lumenhance®, Magnevist enteral® Tube digestif
Jus de myrtille ou d’ananas
Prohance®).
(contiennent du manganèse)
Entre 30 et 40 mmol/min, privilégier les macrocycliques (Dotarem®, Gadovist®,
Prohance®). Super-paramagnétiques
Dialyse chez les patients dialysés : peu de preuve de l’efficacité, peut se discuter SPIO Orale Lumirem® Gastromark® Tube digestif
avec le clinicien.
SPIO IV Endorem® Feridex® Foie
Inutile de faire une dialyse chez un patient non déjà dialysé. Resovist® Cliavist®
USPIO Sinerem® Combidex® Ganglions
18 19
III. AGENTS DE CONTRASTE EN ÉCHOGRAPHIE C. Mode d’utilisation
Prérequis : disposer d’un appareil d’échographie compatible (ex : Logiciel Cadense
A. Définition Pulse Sequency /Sequoia). Exploration à faible index mécanique.
Microbulles de gaz (d’environ 3 μm encapsulées dans une paroi biocompatible
1. Pose d’un cathéter veineux : 18 Gauge minimum dans une veine du bras.
(lipides, protéines ou complexe lipidoprotéique). Caractère intra vasculaire strict.
Principes d’action : 2. Préparation du produit dans une solution NaCl isotonique.
Utiliser les propriétés de réflexivité des microbulles. La réflexivité est Les étapes de préparation de la seringue sont décrites dans la notice explicative
fonction du rayon de la particule, du nombre d’onde, de la différence entre accompagnant le produit. Il faudra porter attention à l’aspect du produit une fois le
la compressibilité de la particule et celle du milieu, de la différence entre la mélange réalisé. Le seul aspect permettant une injection est blanchâtre homogène.
densité de la particule et celle du milieu. Si le liquide est homogène cristallin ou si des particules sont visibles en suspension,
Atténuer le faisceau ultrasonore. l’injection de la préparation est contre indiquée .
Interactions : Le produit préparé est utilisable pendant 6 heures maximum.

Elimination des gaz par voie respiratoire (90 – 95 %) 3. Réglage de l’appareil sur la zone à étudier.
Phagocytose des stabilisants par le système réticuloendothélial. (5% - 10%)
4. Injection en bolus de 2cc du produit rincé par 5cc de sérum salé isotonique.
5. Au moins 3 phases à analyser :
B. Indications Artérielle = 30 secondes
Veineuse (portale) =
Routine clinique Précoce = 30 – 60 secondes
Lésions hépatiques : dépistage, caractérisation, surveillance. Tardive = 60 - 120 secondes
Lésions rénales : caractérisation, bilan pré et post greffe. Tardive / Sinusoïdale
Forte preuve scientifique En fonction de l’organe exploré les informations apportées par les différentes phases
sont différentes.
Lésions pancréatiques
On peut faire plusieurs passages après pause de 5 minutes.
Lésions des parties molles
Lésions thyroïdienne
Cancer prostatique et hyperplasie prostatique
Lésion post traumatique d’organes solides en pédiatrie
Biopsie de lésions isoéchogènes
Thermoablation Hépatique Guidée
Suivi sous traitement antiangiogénique
Contre-indications
Sensibilité à un des composants
Shunt droit gauche, hypertension artérielle pulmonaire sévère, hypertension sys-
témique non controlée, syndrome de détresse respiratoire.
Mise en garde : Syndrome coronarien aigu ou cardiopathie ischémique instable
20 21
IV. RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE Corticoïdes
Utilisation / Indications
A. MEOPA : utilisation et contre-indications Lombosciatiques et lombalgies
Modalité d’utilisation Voie d’administration
Geste à faire réaliser par un soignant formé. Après opacification et sous contrôle TDM ou radiographique .
Appliquer le masque 2 à 5 minutes avant le geste : Débit 4 – 6L/min. Le mélange Infiltration épidurales : action antalgique à court terme (3ème semaine) et discuté
étant équimolaire un débit plus important n’impacte pas l’efficacité de la procédure. à long terme
Si le MEOPA n’agit pas l’antalgie à associer doit être plus forte. Infiltrations périradiculaires et foraminales, action antalgique à court terme
Maintenir un contact oral avec le patient. Infiltrations zygapophysaires : effet à court terme démontré.
Le ballon ne doit être ni collabé ni distendu et osciller en fonction de la respiration Infiltrations intra discales : plus efficace en cas de MODIC 1, permettent de juguler
du patient. une acutisation.
Arrêt du MEOPA en même temps que l’arrêt de la procédure.
Périphérique
Infiltrations articulaires dans le cadre des maladies rhumatismales (SPA, SAPHO
Indications
etc..)
Les indications du MEOPA sont larges et sont liées aux pratiques de chacun. Tout Bourse articulaire. Gaine synoviale. Péri tendineux. Arthrose résistante au
acte douloureux peut être réalisé sous sédation. traitement médical.
Contre-indications Produits :
Neurologiques : altération de la conscience, hydrocéphalie Hydrocortancyl 2,5% (prednisolone) à la dose de 2-3cc : Indications plutôt rachis.
Pulmonaire : Pneumothorax, oxygénothérapie intense, bulles d’emphysème Altim 3.75mg/1.5ml (cortivazol) : Indication plutôt périphérique.
Digestives : Syndrome occlusif, distension abdominale Hexatrione : AMM dans les injections intra articulaires de l’arthrite juvénile et
Traumatismes faciaux (masque inapplicable) les rhumatismes inflammatoires chroniques de l’adulte.
Embolie gazeuse Dectancyl 15mg / 3ml (dexamethasone) : Indications plutôt rachis.
Accident de plongée
Contre-indications
Intolérance aux produits injectés.
B. Corticoïdes et produits de contraste en ostéo Infection en cours.
Diabète mal équilibré.
articulaire Troubles de la coagulation, thrombopénie, traitement anti coagulant ou
antiagrégant.
Remerciements : Pr Anne Cotten (Lille)
Suspicion de fracture intra articulaire.
Modalité d’utilisation Prothèse articulaire : les indications sont à discuter avec le chirurgien.
Patient non à jeun.
Information préalable sur le geste et le post geste : recrudescence douloureuse
possible pendant 24h, reconsulter si douleur ou fièvre.
Geste réalisé en asepsie (sous anesthésie locale ou non selon le geste), avec casaque
stérile lors d’injections périprothétiques.
Ne pas infiltrer en intra tendineux
Ne pas infiltrer en articulaire sans avoir réalisé une opacification préalable
Ne pas injecter sous pression sauf contexte particulier (capsulite rétractile).
22 23
Auteurs
Produit de contraste
Les agents de contraste utilisés sont des agents de contraste iodés de 3ème ou 4ème
génération avec des contre-indications similaires à celles de la voie systémique.
La réaction allergique ou non allergique se fera de manière plus tardive que par
voie systémique : surveillance du patient 1h.
Dr Manuel Vitellius (Rouen)
C. Sédation de l’enfant
Les données étant en pleine modification, nous attendons les conclusions du comité
scientifique spécialisé temporaire « sédation pédiatrique lors des examens diagnostics »
organisé par l’agence nationale de sécurité du médicament dont la seconde séance a eu
lieu en avril 2015 pour définir de nouvelles indications.
Dr Marc-Antoine Jegonday (Caen)
CARDIOVASCULAIRE
Dr Mickaël Ohana (Strasbourg)
I. ANATOMIE
A. Anatomie et biométrie de l’aorte
B. Anatomie des artères coronaires
Relecture
C. Anatomie des artères bronchiques
D. Anatomie des veines pulmonaire
E. Anatomie du Tronc cœliaque
II. AORTE
A. Anévrysmes et critères de prise en charge
B. Syndromes aortiques aigus
C. Dissection aortique
D. Aorte traumatique Pr Hélène Vernhet-Kovacsik
E. Endofuites et critères de suivi post endoprothèse (Montpellier)
III. HEMOPTYSIE
A. Gravité
B. Etiologies les plus fréquente
IV. ECHO-DOPPLER RÉNAL
A. Diagnostic et prise en charge sténose artère rénale
B. Complications vasculaires post transplantation rénale
C. Absence de reprise de fonction Pr Nicolas Grenier (Bordeaux)
V. IMAGERIE CARDIAQUE
A. Synchronisation ECG
B. Coupes de références
C. Mesures ventriculaires gauches en IRM
D. Listes des mesures avant TAVI
24
I. ANATOMIE 4. Crosse aortique
La répartition des TSA est la suivante :
Disposition modale : 70-80 %.
A. Anatomie et biométrie de l’aorte Naissance commune du TABC et de la CCG (« arche bovine ») : 10-15 %.
Naissance directe de la crosse de la vertébrale gauche : 5-8 %.
SCD rétro-oesophagienne (« arteria lusoria ») : 1 %.
5. Aorte thoracique descendante

6. Aorte abdominale supra-rénale
7. Aorte abdominale infra-rénale
Ectasie : diamètre > 25mm.
Anévrysme : diamètre > 30mm.
B. Anatomie des artères coronaires

1. Coronaire droite
Elle est constituée de 3 segments.
Elle donne 2 à 3 marginales pour le VD.
5 - Tronc commun
Mesures à réaliser obligatoirement en double obliquité, perpendiculairement au Artère coronaire gauche
11 - Cx proximale
flux, de bord externe à bord externe. 6 - IVA proximale
7 - IVA moyenne
1. Sinus Aortique 12a - Marginale a
De 29 à 45mm. 9 - Diagonale 1
12 - Marginale 1 (antérolatérale)
2. Jonction Sino-tubulaire 9a - 1ère diagonale a

12b - Marginale b
De 22 à 36mm. 1 - CD proximale
13 - Cx distale
3. Portion tubulaire ascendante Artère coronaire droite

16 - Branche postérolatérale de la CD
14 - Marginale 2 (postérolatérale)
Il est en moyenne à 36mm chez l’homme et 34mm chez la femme. Sa limite supé- 14a - Marginale postérolatérale a
2 - CD moyenne
rieure est variable selon le sexe et l’âge. 16b - Branche postérolatérale de la CD
3 - CD distale 14b - Marginale postérolatérale b
Diamètres maximaux de l’aorte ascendante 16a - Branche postérolatérale de la CD

10 - Diagonale 2
Homme Femme 16c - Branche postérolatérale de la CD
4 - IVP
20-40 ans 40-60 ans > 60 ans 20-40 ans 40-60 ans > 60 ans 10a - 2ème diagonale a
8 - IVA distale
40mm 43mm 45mm 38mm 41mm 42mm
26 27
2. Coronaire gauche D. Anatomie des veines pulmonaires
Après un Tronc Commun, elle se divise en :
Interventriculaire Antérieure, qui donne 2 à 4 diagonales et des branches Veines pulmonaires droites
septales. Les deux diagonales divisent l’IVA en un segment proximal Anatomie normale avec 2 ostia : 80 %
(jusqu’à la première diagonale), un segment moyen et un segment dis- Les ostia droits sont généralement plus ronds et plus larges qu’à
tal (après la deuxième diagonale). gauche.
L’ostium de la VP supérieure est plus large que celui de l’inférieure.
Circonflexe, qui donne plusieurs marginales.
Une VP surnuméraire moyenne : 15 %
3. Dominance coronaire Drainage de la veine pulmonaire moyenne :
La coronaire dominante est celle qui donne l’artère rétroventriculaire gauche (vas- Dans 80 %, elle s’abouche directement dans la VP supérieure droite.
cularise la paroi inférieure). Dans 5 %, elle s’abouche dans la VP inférieure droite.
Dans 80-85 % des cas, la CD est dominante. Et dans 15 %, elle s’abouche dans un ostium propre, ce qui en fait
Dans 10 % des cas, la CG est dominante. une VP surnuméraire.
Dans 5-10 % des cas, la dominance est équilibrée. Autres VP surnuméraires : 5 %
Assez rares, ces VP accessoires sont quasiment toujours grêles.
Elles sont dénommées selon leur segment pulmonaire d’origine.
C. Anatomie des artères bronchiques Elles sont doubles dans un nombre exceptionnel de cas (<0,5 %).
Ostium commun droit unique : exceptionnel (moins de 0,5 %)
Distribution la plus fréquente (40-50 %)
1 artère bronchique droite naissant d’un tronc broncho-intercostal droit.
2 artères bronchiques gauches.
Naissance au niveau de T5-T6, en regard de la bronche souche
gauche.
Variantes fréquentes
Artères bronchiques ectopiques (35-50 %).
Concavité de la crosse aortique (le plus souvent).
Artère sous-clavière et ses branches (artère thoracique interne,
tronc thyro-cervical).
Tronc artériel brachio-céphalique.
Aorte descendante basse et aorte abdominale.
Tronc commun pour 1 artère bronchique droite et 1 artère bronchique

gauche (20 %).
2 artères bronchiques droites (dont 1 naissant d’un tronc broncho-in-
tercostal).
1 seule artère bronchique gauche.
28 29
Veines pulmonaires gauches E. Anatomie du Tronc cœliaque
Anatomie normale avec 2 ostia : 90 %
A noter que certains auteurs décrivent un segment commun (court Le Tronc Cœliaque se divise en
ou long) entre VP inférieure et supérieure dans 80 % des cas et Artère splénique.
parlent alors d’ostium commun. En pratique, il s’agit plus d’une ques- Artère gastrique gauche.
tion de sémantique qui n’induit pas de conséquence clinique. Il vaut Artère hépatique commune, qui donne l’artère hépatique propre après
donc mieux parler d’une anatomie normale avec 2 ostia séparés. la naissance de l’artère gastro-duodénale.
Ostium commun gauche unique : 10 %
VP surnuméraires : moins de 1% Variantes anatomiques du Tronc cœliaque
Les VP accessoires gauches sont très rares et correspondent presque Une empreinte du ligament arqué est visible dans 8 % des cas (recherche
toujours à une VP lingulaire. de signes indirects de sténose : dilatation post-sténotique et collatérali-
Habituellement, la VP lingulaire s’abouche dans la VP supérieure tés pancréatico-duodénales et pancréatiques dorsales).
gauche. Artère hépatique droite (naissance directe de l’hépatique commune ou
de l’hépatique droite depuis l’AMS) : 10 %.
Artère hépatique gauche naissant de la gastrique gauche : 4 %.
Artère hépatique commune naissante de l’aorte : 2 %.
Artère gastrique gauche naissante de l’aorte : 2-3 %.
Artère splénique naissant de l’aorte : 1 %.
30 31
II. AORTE Ulcère athéroscléreux pénétrant
Secondaire à l’érosion profonde
A. Anévrysmes et critères de prise en charge d’une plaque d’athérome. Perfore la
limitante élastique interne pour at-
Découverte fortuite++ teindre la média.
Localisation : Artère splénique (60 % ), hépatique (20 %), mésentérique supérieure Extravasation focale de PdC dans la
(5 %) et tronc coeliaque (4 %). Autres sites (gastro-duodénale, rénale, iléo-colique paroi aortique. Bon signe : passage
ou mésentérique inférieure) beaucoup plus rare. au travers des calcifications intimales.
Savoir différencier les Anévrysmes des Pseudo Anévrysmes. Atteint les patients agés, athéromateux et tabagiques.
Plaque d’athérome de grande taille avec une ulcération en
Les anévrysmes sont souvent liés à l’athérosclérose, rarement secondaire aux
cratère, large et profonde, de contours irréguliers.
dysplasies fibro-musculaires.
Les pseudo anévrysmes sont moins fréquents, ils sont d’origine traumatique, infec-
tieux ou post pancréatite. Il existe un continuum de ces lésions qui peuvent évoluer vers la dissection aortique.
Indications de traitement C. Dissection aortique

Taille supérieure à 2 cm ou si modification de taille.
Pseudo Anévrysmes.
Symptomatiques.
Contexte d’hypertension portale.
Femme enceinte (et par extension les femmes jeunes susceptible de le devenir).
B. Syndromes aortiques aigus

Hématome intra mural
Saignement de la couche externe de la média

entraînant un épaississement pariétal circulaire ou
en croissant.
L’image est homogène et présente une texture
similaire à celle d’un thrombus et donc varie dans
le temps. Il apparait spontanément dense sur les
coupes sans injection. Peut évoluer vers un « ulcer
like ».
32 33
1. Compte rendu D. Aorte traumatique
Diagnostique positif.
Topographie du point d’entrée (solution de continuité du flap).
(de la lacération intimo-médiale à la rupture complète)
Atteinte de l’aorte ascendante : Type A ou Type B.
Classification de Standford (basée sur l’EXTENSION de la dissection). 1. Classification de GOARIN
Distinguer :
Grade I :
Le vrai chenal circulant, expansif en systole, est le siège d’un flux rapide. Lacération intimo médiale / Hématome
Le faux chenal souvent plus large, avec un flux lent, responsable d’une disséquant / Dissection aortique
opacification plus lente au TDM. Ce flux lent peut entraîner la throm-
bose du faux chenal.
Lacération intimo médiale :
Extension au péricarde (Type A) : hémopéricarde.
Respect du calibre aortique, Aspect de
Extension aux branches collatérales. coup d’ongle intimal
Coronaires
TSA Grade II :
Artères viscérales Rupture sous adventicielle
Axes iliaques ( pré thérapeutique)
Rechercher les signes de complications (ischémies) intérêt du temps portal++.
Ischémie dynamique/ statique.
2. Indications opératoires Grade III :

Dissection Type A
Rupture complète
Dissection Type B compliquée
Dissection type B Aiguë Dissection type B Chronique

Malperfusion d’organe Dilatation anévrysmale
Paraparésie/paraplégie Diamètre aortique total supérieur à 55mm 2. Localisation : Isthme +++
Ischémie aiguë de membre Ou augmentation de plus de 4mm par an Rechercher une infiltration médiastinale (valeur localisatrice).
Douleurs abdominales, nausées, diarrhées
Insuffisance rénale et HTA Instabilité morphologique
3. Diagnostics différentiels
Augmentation de l’hématome péri-aortique Nouvel hématome péri-aortique
Renflement aortique : Variation congénitale du diamètre aortique en aval du
Majoration d’un hémothorax Majoration d’un hémothorax
ligament artériel. Dilatation régulière et symétrique sans rupture intimo médiale.
Hypertension artérielle sévère persistante Crises douloureuses itératives
Etat de choc Malperfusions viscérales récurrentes Diverticule aortique (de Kommerell) : Image d’adition pseudo anévrismale de forme
régulière à contours lisses, symétriques aux angles de raccordements ouverts, diri-
gés vers l’artère pulmonaire.
Ostium dilaté : de forme conique, bord lisse, prolongée par un vaisseau émergeant
de l’apex infundibulaire (intercostale, bronchique, TSA).
34 35
E. Endofuites et critères de suivi post endoprothèse Endofuite persistante de plus de 12 mois sans augmentation de taille du sac ané-
vrismal, surtout si la taille anévrismale est supérieure à 55 mm.
Une endofuite se définit par la persistance d’un flux sanguin en dehors de la lu-
mière de l’endoprothèse mais à l’intérieur du sac anévrismal.
3. Autres pathologies aortiques
Maladie de Behcet, maladie de Takayashu.
EVAR
Post EVAR CT < 1 mo.
Normal Fuite II Fuite I, III
Contrôle à 12 mo.
Réintervention
Diamètre Sac / fuites
Sac stable Diminution sac Contrôle 6/12 Réintervention

+/- fuite II Pas de fuite mois Augmentation Sac > 5 mm
I A Défaut d’application de l’endoprothèse sur son extrémité proximale
B Défaut d’application de l’endoprothèse sur son extrémité distale
Contrôle annuel Augmentation sans fuite (endotension) IRM ou Echo
C Défaut d’application d’un occluder iliaque (endoprothèse aorto-uni-iliaque) US + Contraste, si negatif angiographie et traitement
II Flux sanguin intrasacculaire rétrograde à partir des artères viscérales
(lombaire, mésentérique inférieure, rénale accessoire, iliaque interne, ... ) Professeur Hervé ROUSSEAU
III A Déconnexion d’un des modules de I’endoprothèse
B Déchirure du tissu de l’endoprothèse (mineure <2mm, majeure ≥2mm)
IV Porosité de l’endoprothèse (<30j après la pose)
4. LESIONS AORTO ILIAQUES
V Endotension Type A lesions
Inconnu Endofuite visualisée en imagerie mais sans cause retrouvée Unilateral or bilateral stenoses of CIA
Unilateral or bilateral single short (≤3 cm) ste-
1. Evolution des endofuites nosis of EIA
Sédation spontanée à 5 ans dans 75 % des cas.

Type B lesions
Rupture aortique.
Short (≤3 cm) stenosis of infrarenal aorta
Unilateral CIA occlusion
2. Indications de traitement Single or multiple stenosis totaling 3-10 cm
Endofuite persistante de plus de 6 mois avec augmentation de la taille du sac involving the EIA not extending into the CFA
anévrismal. Unilateral EIA occlusion not involving the origins
Endofuite avec augmentation de la pression sacculaire de plus de 20 % à la pres- of internal iliac or CFA
sion artérielle systolique.
36 37
Type C lesions Type B lesions
Bilateral CIA occlusions Multiple lesions (stenoses or occlusions), each
Bilateral EIA stenoses 3–10 cm long not extending ≤5 cm
Single stenosis or occlusion ≤15 cm not involving
into the CFA
the infra geniculate popliteal artery
Unilateral EIA stenosis extending into the CFA
Single or multiple lesions in the absence of conti-
Unilateral EIA occlusion that involves the origins
nuous tibial vessels to improve inflow for a distal
of internal iliac and/or CFA bypass
Heavily calcified unilateral EIA occlusion with or Heavily calcified occlusion ≤5 cm in length
without involvement of origins of internal iliac Single popliteal stenosis
and/or CFA
Type C lesions
Multiple stenoses or occlusions totaling >15 cm
Type D lesions with or without heavy calcification
Infra-renal aortoiliac occlusion Recurrent stenoses or occlusions that need treat-
Diffuse disease involving the aorta and both iliac ment after two endovascular interventions
arteries requiring treatment
Diffuse multiple stenoses involving the unilateral
CIA, EIA and CFA
Unilateral occlusions of both CIA and EIA Type D lesions
Bilateral occlusions of EIA Chronic total occlusions of CFA or SFA (>20 cm,
Iliac stenoses in patients with AAA requiring involving the popliteal artery)
treatment and not amenable to endograft pla- Chronic total occlusion of popliteal artery and
proximal trifurcation vessels
cement or other lesions requiring open aortic or
iliac surgery
6. Classifications de la TASC
CIA – common iliac artery. EIA – external iliac artery.
5. LESIONS FEMORO POPLITES CFA – common femoral artery. AAA – abdominal aortic aneurysm.
CFA – common femoral artery. SFA – superficial femoral artery.
Type A lesions
Single stenosis ≤10 cm in length
Les lésions de type A doivent être traitées par voie endo vasculaire.
Single occlusion ≤5 cm in length
Les lésions de type D doivent être traitées chirurgicalement.
Pour les lésions B le traitement endo vasculaire doit être privilégié.
Pour les lésions type C la chirurgie doit être privilégiée chez les patients à faible
risque chirurgical.
Le choix d’un traitement percutané ou chirurgical sera fonction de l’expertise
locale, des co morbidités et de la préférence du patient.
38 39
III. HEMOPTYSIE IV. ECHO-DOPPLER RÉNAL
Remerciements : G. Alemann, Pr O. Hélénon
A. Gravité
Définition variable dans la littérature : retenir des choses simples.
Quantification de l’abondance.
A. Diagnostic et prise en charge sténose artère rénale
Tolérance respiratoire. 1. Echodoppler
Topographie et étendue de l’inondation alvéolaire (> 3 lobes).
Sténose NS < 60 % : VSM <180cm/s, présence d’un certain degré de disper-
Faible Moyenne Grande sion spectrale et d’accélération, pas de signes distaux.
Sténose significative entre 60 et 75 % : dispersion spectrale et accélération ;
VSM>180cm/s, sans signes distaux (TMS<70ms, IR des artères interlobaires
normaux symétriques entre 0,5 et 0,7).
Sténose significative serrée > 75 % : dispersion spectrale et accélération ;
VSM>180cm/s, signes distaux présents (TMS>70ms, IR diminué du côté de
la sténose avec Δ droite-gauche > 0,1).
Si artère rénale non détectée avec signes distaux présents : vraisemblable sténose
serrée >75% : confirmer par une imagerie en coupe.
10cc 100cc 200-500cc

Icono : Référentiel National de Pneumologie – Collège des Enseignants de Pneumologie
2. Si Echo Doppler DOUTEUX
AngioTDM : En l’absence d’altération de la fonction rénale, en cas d’apnée difficile,
Quelque soit l’abondance : faire un angioscanner (attention à l’hémoptysie sentinelle !!)
pour le contrôle de stent, le bilan des calcifications aorto-rénales.
Etiologies les plus fréquentes (liste non exhaustive) AngioMR : Si altération de la fonction rénale +++.
Artériographie : Uniquement en intention de traiter.
1. Hypervascularisation systémique (80-90%)
1 : Tuberculose et dilatations des bronches
2 : Cancer
3 : Les autres
Moyen mnémotechnique « ABCDE » : Aspergillose / BK / Cancer / DDB / EP
2. Lésion artérielle pulmonaire (5-10%)

Processus nécrosant ou excavé au contact d’une branche artérielle pulmo-
naire+++
Etiologies infectieuses : pyocyanique, aspergillose invasive, BK, ané-
vrysmes mycotiques…
Etiologies tumorales : cancers excavés, nécrose post-radique
Autres : traumatiques / iatrogènes, malformations/fistules artério-vei-
neuses (Rendu-Ösler), Behçet, …
3. Autres
Obstacle au retour veineux pulmonaire : regarder les veines pulmonaires si
les septa sont épaissis !!
Hémorragie intra-alvéolaire.
Cryptogénique. Sténose anastomotique très serrée de l’artère rénale chez une patiente greffée. Retentissement intra-
40 rénal avec aspect de parvus tardus (augmentation du TMS, disparation du pic, diminution de l’IR). 41
B. Complications vasculaires post transplantation renale Faux anévrysme Infarctus du greffon Nécrose corticale
Thrombose de la Thrombose de Fistule Arté- Sténose de
veine rénale l’artère rénale rio-Veineuse l’artère rénale Délai Tardive ou post PBR Précoce Précoce
Délai Précoce  long terme Précoce Post PBR+++ 3 mois 2  ans

Tableau Rare Rejet aigu / Nécrose Rejet aigu
Tableau Oligo-anurie Anurie (oligurie si Asymptomatique Asymptomatique Asymptomatique tubulaire aigue Etat de choc
Douleurs plusieurs artères) Hématurie HTA
Douleurs Thrombose de l’artère / de Elévation créatininémie
Elévation créatininémie Elévation créati- Douleurs Elévation créati-
ninémie Insuffisance cardiaque ninémie Hématurie la veine Oligo-anurie
Sepsis (mycotique) Dissection de l’artère du
Complica- Infarcissement Infarctus global Rupture (exception- Thrombose greffon
tions (partiel si plusieurs nelle)
Elévation créatininémie
artères)
Oligurie / Anurie
Echo Doppler Douleur
Mode B Greffon volontiers Thrombus échogène Image anéchogène Disparité de calibre
augmenté de taille, généralement non arrondie de l’artère (ex- Complications Rupture Infarctus du greffon
hétérogèneThrombus visible ceptionnellement
échogène (souvent visible)
extension de TVP Echo Doppler
fémorale) Mode B Image d’addition ané- Dédifférenciation corti- Accentuation de la diffé-
Couleur Absence de signal Absence de signal Aliasing Aliasing chogène (aux dépens de co-médullaire renciation cortico-mé-
veineux artériel Artéfact péri-vasculaire Artéfact péri-vas- l’artère si pédiculaire) Majoration de volume du dullaire
Alternance rouge-bleu Alternance rouge- culaire Anastomotique (pédi- greffon Multiples foyers hy-
sur les artères bleu sur les veines culaire) Foyer(s) hypo-échogène(s) po-échogènes corticaux :
Pulsé Absence d’enregistre- Pas d’enregistrement  IR AR : VSM > 200 Trajet de PBR (intra-rénal) segmentaire(s) ou diffus « Patchy » ou diffus
ment veineux artériel  Vitesses et tur- cm/s Injection de PDCUS Respect de la jonction
Artère : Reflux veineux passif bulences+++ Artères inter-lo- cortico-médullaire
 IR en « va et vient » Artérialisation du flux baires : démodu- Respect du cortex
Reflux holodias- veineux lation (parvus corticis (liseré péri-
tolique tardus*) si sténose
serrée
phérique)
Injection de PDCUS
*Parvus tardus : IR < 0,5 et Temps de montée systolique > 80 ms.
Vitesses artérielles normales : 100-170 cm/s (tronculaire). Couleur Signal circulant dans le Absence de signal artériel Alternance rouge-bleu sur
VSM : vitesse systolique maximale. faux anévrysme (aspect en dans le territoire atteint les artères Signal veineux
« ying-yang ») conservé
C. Absence de reprise de fonction Pulsé Tracé en « va-et-vient »  IR Artères :
Eliminer les causes urologiques (obstruction) et vasculaires +++
Pas d’enregistrement arté-  IR
Nécrose tubulaire aigue riel dans le(s) territoire(s) +/- reflux holodias-
IR > 0,8 (d’autant plus élevé que la tubulopathie est sévère). atteint(s) tolique
Vitesses normales. Enregistrement veineux
Cortex le plus souvent normal, rarement hyper-échogène. conservé
+/- infarctus.
Rejet aigu
IR > 0,8.
Vitesses normales.
Dédifférenciation cortico-médullaire possible.
Hypertrophie du greffon.
+/- nécrose corticale.
42 43
V. IMAGERIE CARDIAQUE B. Coupes de références
A. Synchronisation ECG
Pour réaliser une imagerie TDM ou IRM du cœur, des coronaires et de l’aorte
ascendante.
Deux techniques : Partir de la coupe axiale stricte.
Acquisition prospective : acquisitions séquentielles enchainées à un mo-
ment donné du cycle.
Prérequis : FC basse (65bpm maximum si Temps de rotation =
350ms, 75bpm si 275ms) et régulière.
Avantage : faible irradiation (PDL : 50-300 mGy.cm).
Inconvénients : difficilement applicable, très sensible aux aryth-
mies, ne fournit qu’une seule phase du cycle.
Acquisition rétrospective : acquisition volumique continue sur un ou plu- Couper en passant par l’apex et la valve
sieurs cycles. mitrale : coupe 2 cavités.
Reconstructions possibles à toutes les phases du cycle, s’exprime
en pourcentage de l’intervalle RR.
Avantages : applicable à presque tous les patients, moins sensible
aux irrégularités de rythme, étude possible du cycle cardiaque.
Inconvénient : nettement plus irradiant (PDL : 300-1200 mGy.cm).
Réduction de la fréquence cardiaque pour réaliser une acquisition prospective.

β-bloquants Couper en repassant par l’apex et la valve
Contre-indications mitrale : coupe pseudo 4 cavités.
• BPCO ou asthme sévères.
• BAV II ou III.
• Hypotension artérielle.
Bénéfice annexe : stabiliser le rythme cardiaque
• Réactions à l’apnée et à l’injection.
Injection IV lente de Tenormine (5 à 10mg)
Ne pas prendre de thé/café/tabac pendant 12h avant l’examen. Couper perpendiculairement par rapport au
Expliquer et mettre en confiance. septum interventriculaire : coupe petit axe.
Couper de nouveau perpendiculairement

au SIV en passant par le bord inférieur libre
du VD : coupe 4 cavités vraie.
44 45
Auteurs
C. Mesures ventriculaires gauches en IRM

Volume ventriculaire gauche télédiastolique indexé (mL/m²) : 45-95 pour l’homme,
40-90 pour la femme.
Masse myocardique ventriculaire gauche indexée (g/m²) : 50-92 pour l’homme,
40-88 pour la femme.
Edouard Herin (Paris)
D. Listes des mesures avant TAVI

Mesures à faire sur la phase télésystolique (habituellement 40 %).
Surface d’ouverture de la valve aortique (mm²).
Grand diamètre de l’anneau (mm).
Petit diamètre de l’anneau (mm). Dr Matthieu Lagadec (Paris)
DIGESTIF
Diamètre moyen 2D de l’anneau (mm).
Surface de l’anneau (mm²).
Diamètre moyen de l’anneau dérivé de la surface (mm).
Orientation de l’anneau.
CAU 0° - LAO/RAO ___?°
LAO 0° - CRA/CAU ___?°
LAO 30° - CRA/CAU ___?° I. ANATOMIE Mathieu Finas (Grenoble)
Diamètre de la chambre de chasse (6mm sous le plan de l’anneau)
A. Segmentation hépatique selon Couinaud
(mm*mm). B. Pancréas
Distance du plan de l’anneau à l’ostium de la coronaire gauche (mm). C. Les espaces péritonéaux
Distance du plan de l’anneau à l’ostium de la coronaire droite (mm). D. Les espaces rétropéritonéaux
Diamètre du sinus aortique (mm*mm). II. URGENCES ABDOMINALES
Diamètre de la jonction sino-tubulaire (mm*mm).
A. Appendicite
Diamètre maximal de la portion tubulaire ascendante (mm*mm). B. Cholécystite Dr Julien Frandon (Grenoble)
C. Iléite et colite
D. Occlusion
E. Pancréatite
F. Sigmoïdite aigue
III. GAMMES DIAGNOSTIQUES
A. Kystes du Cholédoque
B. Hernies du Scarpa
C. Abcès coliques Dr Mickaël Ohana (Strasbourg)
D. Lésions hépatiques
IV. ONCOLOGIE Relecture
A. Cholangiocarcinome
B. Carcinome Hépato-Cellulaire
C. Cancer du Pancréas
D. Cancer du Rectum
E. Coloscanner
46 Pr Ivan Bricault (Grenoble) Pr Jean Pierre Tasu (Poitiers)

I. ANATOMIE 2. Anatomie vasculaire veineuse
VSH moyenne
A. Segmentation hépatique selon Couinaud Elle va diviser sagittalement le foie en un hémifoie droit et un hémifoie gauche.
VSH droite et gauche
1. Segmentation Elles vont diviser sagittalement les hémifoies en deux, délimitant ainsi :
Les secteurs latéral droit et paramédian droit pour l’hémifoie droit.
Les secteurs paramédian gauche et latéral gauche pour l’hémifoie gauche.
Tronc porte
Son plan divisera transversalement chaque secteur en un segment supérieur et
un segment inférieur.
3. Les 3 artères hépatiques

Artère naissance du tronc coeliaque
hépatique donne naissance à l’artère
moyenne hépatique propre.
(= anatomie division au hile hépatique :
modale) branche gauche et branche
droite; chacune vascularisant
un hémi-foie
Artère naissance de l’artère

Hémifoie droit hépatique mésentérique supérieure
Segment latéral droit supérieur : VII droite
Segment latéral droit inférieur : VI
Segment paramédian droit supérieur : VIII
Segment paramédian droit inférieur : V
Foie D = V+VI+VII+VIII
Lobe D = IV+V+VI+VII+VII
Artère naissance de l’artère gastrique
Hémifoie gauche
hépatique gauche
Segment paramédian gauche supérieur : IVa
gauche
Segment paramédian gauche inférieur : IVb
Segment latéral gauche supérieur : II
Segment latéral gauche inférieur : III
Foie G = II+III+IV
Lobe G = II+III
Le lobe caudé I, à part, n’appartient ni au foie droit ni au foie gauche.
48 49
B. Pancréas C. Les espaces péritonéaux
1. Séparer la tête de l’isthme 1. Grande cavité péritonéale = étages sus + sous
Sur une coupe scanographique de tracer une ligne unissant le bord droit de la
mésocoliques
veine mésentérique supérieure à l’artere gastro-duodénale :
Figure 2 : Les deux étages sont limités par la flèche rouge= racine du méso côlon transverse.
Il existe une communication entre ces deux étages par la droite du méso-côlon, ce qui est impossible par la
gauche en raison du ligament phrénico colique.
2. Variantes anatomiques du pancréas
Elles sont nombreuses. Les principales se regroupent selon 5 classes
Variations de forme (Fréquent)
Pancréas bifide.
Pancréas en crochet.
Variations de taille (Très Fréquent)
Involution lipomateuse.
L’hypertrophie est en général pathologique.
Pancréas ectopique (Fréquent, 1-15 %)
Ilôts de parenchyme pancréatique normal, de situation extra-glandulaire.
Principalement en gastro-jéjunal (mal visible en imagerie).
Pancréas Divisum (Fréquent, 1-10 %)
Absence de fusion des ébauches ventrales et dorsales.
Avec persistance de deux canaux pancréatiques, non communiquants.
Pancréas Annulaire (Rare, <0.5 %)
Enserrement du D2 par la tête du pancréas.
Figure 3 : En coupe sagitale, on retrouve en bleue : le mésocôlon transverse. En vert : le grand omentum.
50 51
2. Espaces péri hépatiques
Figure 4 : Le mésentère en jaune
Figure 1 : En jaune, l’espace sous phrénique droit.

En rouge l’area nuda (= face du foie non recouverte de péritoine).
En Vert + violet, l’espace sous hépatique, avec en vert l’epace sous hépatique antérieur
et en violet l’espace sous hépatique postérieur ou loge de Morison.
3. Petite cavité péritonéale = bourse omentale

(en rose)
Figure 5 a et b : le sigmoïde transverse en vue axiale (a) ou sagitale (b)
52 53
Anciennement nommée arrière-cavité des épiploons puisque délimitée par le
petit omentum (anciennement épiploon gastro-hépatique), le grand omentum 2. Les compartiments rétro-péritonéaux
(épiploon gastro-colique), l’épiploon gastro-splénique et l’épiploon pancréatico- Compartiments rétro-péritonéaux latéraux (en bleu), médian « vasculaire » en
splénique. C’est un diverticule ou prolongement de la grande cavité péritonéale, rouge, rétro-péritonéaux postérieurs en jaune (contenant l’ilio-psoas).
située, dans l’étage sus-mésocolique, ses limites sont :
Au-dessus le foie et le diaphragme ;
En ventral, la face dorsale de l’estomac ;
En dorsal, le rétro-péritoine ;
En caudal, le colon transverse.
L’entrée de cette bourse est au niveau du foramen de Winslow, située entre le pédicule
hépatique (tronc porte) et la veine cave inférieur (flèche noire figure ci-dessous).
3. Les trois espaces composant le compartiment

retro-péritonéal latéral
Espace pararénal antérieur (en noir) contenant le colôn ¬ascendant et
descendant + le bloc duodéno pancréatique
D. Les espaces rétropéritonéaux Espace pararénal postérieur (en violet) contenant de la graisse
Espace périrénal (en orange) contenant le rein, les uretères et la surrénale,
1. Le rétropéritoine en forme de cône inversé depuis le diaphragme jusqu’au pelvis, limité en
avant et en arrière par les fascia rénal antérieur et postérieur.
(Chez un patient présentant une polykystose rénale) : délimité par le péritoine
pariétal et le fascia transversalis.
54 55
II. URGENCES ABDOMINALES Pièges
A. Appendicite aiguë Mucocèle appendiculaire
ww Distension marquée (>13mm en contexte d’appendicite aiguë) et
1. Diagnostic positif et complications locales contenu kystique, avec parfois calcifications pariétales (≠ stercolithe
qui est absent).
a. Echographie ww A signaler au chirurgien car si perforation en péritoine libre, risque
Diamètre appendiculaire > 6mm, à la compression +++. de pseudomyxome péritonéal
Aspect stratifié (œdème sous-muqueux). ww Facteurs prédictifs de malignité :
Mac Burney échographique. • Irrégularité pariétale.
Hyperhémie locale en doppler puissance. • Épaississement des tissus mous péri appendiculaires.
Infiltration/hyperéchogénicité de la graisse péri-appendiculaire. Appendicite réactionnelle dans un contexte d’iléite ou de colite
Présence de stercolithe.
ww L’appendice n’est pas l’épicentre des phénomènes inflammatoires
b. Scanner Appendicite secondaire (Processus néoplasique sous-jacent)
Diamètre appendiculaire > 6mm = somme des parois, en l’absence de ww Adénopathies
compression. ww Epaississement pariétal/polype caecal
Prise de contraste des parois appendiculaires, épaissies (> 3mm).
Stercolithe. Diverticulite de meckel
Infiltration de la graisse péri-appendiculaire. ww Structure digestive borgne à 40-100 cm de la jonction iléocaecale.
Stase appendiculaire. ww Bord antimésentérique.
ww Entérolithe possible.
c. IRM : Au moins une séquence T2, une diffusion, T1 Spir
Signes inflammatoires: lame liquidienne et œdème.
d. Complications locales: B. Sigmoïdite aiguë

Catarrhale : classique.
Suppurée : distension marquée. Diagnostic positif et complications locales
Gangreneuse: défaut de rehaussement pariétal segmentaire ou diffus.
Perforée. a. Forme simple : sigmoïdite aiguë diverticulaire
Phlegmon : infiltration tissulaire mal limitée centrée sur l’appendice. Epaississement pariétal >4mm, signe du halo.
Abcès : collection organisée de contenu hydroaérique, hypodense, à parois Aspect irrégulier et rehaussé par l’injection +++.
rehaussées. Centré en général sur le diverticule causal.
Infiltration de la graisse périsigmoïdienne.
2. Complications à distance Diverticulose colo-sigmoïdienne.
a. Thrombophlébite suppurée b. Fistule borgne : forme perforée-bouchée

Paroi diverticulaire non rehaussée, nécrotique => diverticule perforé.
Elargissement d’une veine mésentérique.
Bulles d’air extradigestives au contact avec infiltration marquée.
Défaut de rehaussement luminal.
Perforation « contenue » par le méso ou la graisse épiploïque.
b. Abcès hépatique et pyléphlébite (phlébite de la veine porte) c. Phlegmon périsigmoïdien
c. Péritonite aiguë généralisée secondaire: Infiltration pseudotumorale de densité tissulaire centrée sur le sigmoïde.
Epanchement loco-régional de faible abondance et signes inflammatoires
Epanchement péritonéal.
locaux+++.
Prise de contraste des feuillets péritonéaux, épaissis.
Sigmoïdite associée avec diverticule perforé.
56 57
d. Abcès sigmoïdien c. IRM
Diverticule perforé. Indiqué pour la recherche d’un calcul de la voie biliaire principale (bili-IRM)
Signes inflammatoires locaux +++. d. Complications locales
Collection liquidienne avec bulles d’air et paroi rehaussée. Cholécystite gangréneuse
ww Défaut de rehaussement focal ou diffus des parois.
ww Irrégularité de la paroi.
Pièges ww Fausse membrane et abcès pariétal visible en échographie.
Appendagite épiploïque ww Hémorragie intravésiculaire avec aspect hyperéchogène franc en écho-
ww Torsion et ischémie ou thrombose veineuse d’une frange graisseuse graphie.
épiploïque ou du colon. ww Signes inflammatoires marqués.
ww Image « en navette » : densité graisseuse centrale oblongue de Cholécystite emphysémateuse
quelques centimètres, entourée d’un liseré dense : inflammation ww Gaz visible en intra vésiculaire ou en intra pariétal (en position anti-
de la graisse périphérique. déclive).
ww Versant anti-mésentérique/prépéritonéal. ww Signes inflammatoires marqués.
ww Possible épaississement réactionnel pariétal colique de voisinage,
mais l’épicentre n’est pas la paroi sigmoïdienne. Cholécystite perforée : 3 types
ww Péritoine libre : aiguë=péritonite biliaire/abcès péri-vésiculaire.
Cancer colique ww Face hépatisée : subaiguë=abcès hépatique.
ww Chercher les ganglions, pouvant être également inflammatoires. ww Fistule cholécysto-digestive :
ww Pas de signe du halo. • Aérobilie.
ww En cas de lésion hépatique. • Calcul biliaire ectopique.
1. Unique : métastase septique ? • Syndrome occlusif par iléus biliaire.
2. Multiple : métastases carcinomateuses.
ww Evolution défavorable de l’aspect scannographique après traitement.
Myochose
ww Epaississement de la musculeuse en regard des diverticules. Pièges
ww Pas d’infiltration de la graisse.
Cholécystite aigue alithiasique : grave++
ww Pas de signe du halo.
ww Patient de réanimation.
ww Obstruction du cystique par du sludge.
C. Cholécystite aiguë ww Gangréneuse souvent.

ww Signes cardinaux non applicables : patient endormi, vésicule disten-
due. en cas de nutrition parentérale…
Diagnostic positif et complications locales ww Le drainage vésiculaire peut jouer le rôle de test diagnostique.
a. Echographie: signes cardinaux Epaississement pariétal vésiculaire possible sans cholécystite en cas de :
Distension vésiculaire (diamètre transverse > 4cm). ww Hépatite aiguë.
Signe de Murphy échographique. ww Ascite/Insuffisance cardiaque/hypoalbuminémie.
Calcul enclavé (=non mobile) dans le canal cystique /calculs vésiculaires.
Epaississement pariétal avec aspect feuilleté (>3mm) : non spécifique. Volvulus vésiculaire
ww « Femme âgée, maigre et cyphoscoliotique ».
b. Scanner ww Collet en position externe +++.
Distension vésiculaire (diamètre transverse >4cm). ww Whirl sign.
Calcul dans le canal cystique : 20-30% invisibles en scanner. ww Absence de rehaussement pariétal.
Infiltration de la graisse périvésiculaire et trouble vasculaire du parenchyme
hépatique au contact sur le temps artériel à 35 secondes.
58 59
ww Atteinte chronique
Syndrome de Mirizzi
• lésions fibrosantes sténosantes (graisse sous muqueuse avec signe
ww Calcul du collet.
du halo graisseux, perte de la stratification pariétale)
ww Signes inflammatoires locaux +++.
• microrectum
ww Sténose de la voie biliaire principale et dilatation des VBIH unique-
• iléite de reflux
ment en amont.
• élargissement de l’espace graisseux pré sacré
ww Attention à la tumeur +++.
Maladie de Crohn
Formes pièges ww Atteintes pluri-segmentaires avec intervalles sains
ww Pas de distension : perforation ou forme scléroatrophique.
ww Atteinte aiguë
ww Pas d’épaississement : ischémique.
• Iléite terminale quasi systématique
ww Pas de douleur : diabète/forme ischémique.
• Epaississement pariétal >3mm (en général>1cm)
ww Gaz non pathologique au sein d’un calcul ≠ cholécystite emphysé-
• Rehaussement sous muqueux et aspect « en cible »
mateuse : signe de mercedes.
• Infiltration de la graisse mésentérique au contact des zones atteintes
• Signe du peigne (hypertrophie des vaisseaux mésentériques)
D. Iléite et colite • Ganglions mésentériques
ww Atteinte chronique
Diagnostic positif et complications locales • Sténoses étagées
• Perte de stratification pariétale avec rehaussement transpariétal
a. Présentation habituelle (fibrose transmurale)
Epaississement pariétal > 4mm pour le colon, > 3 mm pour l’iléon • Infiltration graisseuse de la sous muqueuse (signe du halo graisseux)
Infiltration de la graisse • Sclérolipomatose : hypertrophie graisseuse du mésentère
Anomalie de densité/du rehaussement de la paroi (en particulier, signe
Mégacolon toxique
du halo témoignant d’un œdème sous muqueux)
ww Complique forme septique et MICI
b. Atteinte inflammatoire et infectieuse ww Distension >6cm
Colite/iléite infectieuse aiguë ww Amincissement pariétal
ww Rehaussement muqueux en cible ww Disparition des haustrations
ww Lymphadénite mésentérique Maladie du greffon contre l’hôte
ww Région iléocaceale, appendice sain (yersinia, campylobacter) ww Infiltration de la graisse péri-iléale
Colite pseudomembraneuse ww Rehaussement marquée de la paroi iléale
ww Epaississement pariétal et rehaussement muqueux majeurs avec signe ww Fibrose sous muqueuse
« de l’accordéon » ww Atteinte concomitante du caecum fréquente
ww Parfois fausses membranes intraluminales. Typhlite/colite neutropénique
ww Pas de localisation préférentielle. ww Touche dernière anse et caecum
RCUH ww Possible occlusion d’amont
ww Atteinte rectale +++, sigmoïde et colon gauche Ulcère gastro-duodénal perforé
ww Atteinte aiguë ww Epaississement pariétal marqué du bulbe duodénal > 10 mm
• colite continue, plutôt gauche et sigmoïdienne ww Rehaussement pariétal marqué
• rétrécissement de la lumière colique
ww Infiltration de la graisse au contact
• épaississement modéré avec rehaussement « en cible »
ww Pneumopéritoine sus mésocolique (péri-hépatique, hile hépatique)
• ulcérations muqueuses
• infiltration péricolique modérée
60 61
c. Atteinte ischémique : Si suspicion d’ischémie mésentérique, temps sans injection
et temps artériel pur nécessaires en plus du temps veineux => appréciation du Pièges
rehaussement et signes de nécrose hémorragique. Possibles formes non graves de pneumatose, sans indication
chirurgicale
Ischémie artérielle
ww Contexte favorisant : chimiothérapie, transplantation de moelle os-
ww Signes directs
seuse, médicamenteux, par hyperpression, idiopathique…
• Occlusion artérielle cœliaque ou mésentérique
ww Cas particulier : pneumatose kystique (patient BPCO, insuffisant res-
• Proximale ou distale
piratoire chronique).
• Défaut de rehaussement avec perte de l’aspect stratifié = nécrose.
ww Ces pneumatoses non graves peuvent même être associées à un
ww Signes indirects pneumopéritoine.
• Si pas d’occlusion artérielle recherche de signe de bas débit (surrénales
hyper rehaussées, VCI collabée, foie de choc, rate hypoperfusée) Autres diagnostics différentiels d’un épaississement pariétal
• Hyperdensité pariétale: nécrose hémorragique digestif
• Dilatation d’anses en rapport avec un iléus ww Adénocarcinome
• « Feces sign » (stase et déshydratation du contenu grêlique) • Atteinte courte.
• Signe du peigne (hyperhémie mésentérique de compensation) • Sténosante.
• Infiltration de la graisse mésentérique • Pas de signe du halo.
ww Signes associés ww Lymphome
• Embolique : infarctus d’organes pleins (plages non rehaussées • Epaississement majeur.
triangulaires à bases sous capsulaire) • Pas de signe du halo.
• Athérome diffus (aorte et collatérales, réseau coronarien) • Adénomégalie.
ww 3 présentations possibles • Splénomégalie.
• Forme « humide », précoce ww Endométriose
›› Epaississement pariétal irrégulier • Sténose.
›› Œdème sous muqueux « little rose sign » ou signe du halo • Atteinte focale.
›› Rehaussement muqueux marqué • Pas de signe du halo.
• Forme « sèche » tardive
ww Involution graisseuse sous muqueuse
›› Epaississement symétrique concentrique et homogène
• Fat halo sign.
›› Peu d’infiltration périphérique
• Pas d’infiltration.
• Infarctus transmural (forme grave)
›› Absence de rehaussement (signe de gravité) ww Hématome du grêle
›› Pneumatose pariétale et aéromésentérie • Epaississement circonférentiel et régulier.
• Hyperdensité spontanée.
Ischémie veineuse • Rehaussement en cible.
ww Occlusion de la veine mésentérique • Même tableau que l’ischémie veineuse mais pas de thrombose,
ww Atteinte segmentaire
pas le même contexte clinique (anticoagulant).
ww Précoce : Epaississement et hyperdensité de la muqueuse (nécrose
hémorragique) ww Maladie de Whipple
ww Tardive : œdème sous muqueux hypodense et épanchement péritonéal • Epaississement pariétal.
• Infiltration du mésentère.
• Splénomégalie.
• Adénomégalie pseudoliquidienne à centre graisseux.
62 63
E. Occlusions digestives b. Adhérences
Rigidité du grêle au niveau de la zone de transition.
1. Diagnostic positif et signes de gravité Zone transitionnelle libre de toute lésion causale.
Parfois hyperhémie pariétale grêlique au contact de la zone d’adhérence.
L’ ASP n’a plus d’indication pour explorer un syndrome occlusif ou une douleur
abdominale c. Hernies
a. Critères d’occlusion Infiltration de la graisse mésentérique ou épiploïque incarcérée.
Dilatation distension intestinales > 2,5 cm pour le grêle et > 6 cm pour Lame d’épanchement liquidienne au contact de l’anse incarcérée.
le colon. Signes de souffrance de l’anse étranglée.
Disparité de calibre entre les anses proximales dilatées et les anses en
aval de l’obstruction, plates. Piège : Hernie de Richter
b. Occlusion mécanique Une seule paroi de l’anse digestive est incarcérée: hernie par pincement
latéral.
Niveau transitionnel clairement identifiable.
Risque d’ischémie/nécrose et de perforation.
Feces sign : granité stercoral en amont de la zone de transition.
Syndrome occlusif souvent incomplet.
c. Signes de gravité
Signes de souffrance intestinale : d. Obstacle endoluminal
ww Défaut de rehaussement pariétal.
ww Pneumatose pariétale et aéromésentérie / aéroportie. Iléus biliaire
ww Calcul enclavé dans la lumière digestive
Signes inflammatoires locaux (caractère localisateur) : ww Fistule bilio-digestive (aérobilie)
ww Infiltration de la graisse mésentérique. ww Occlusion mécanique du grêle
ww Hyperhémie et aspect peigné du mésentère.
Signes de perforation Bézoard
ww Péritonite aiguë généralisée secondaire. ww Masse intra luminale de densité hétérogène, pouvant contenir de l’air,
ww Epanchement péritonéal et prise de contraste des feuillets péritonéaux, de la graisse
épaissis. ww Co existence d’autres bézoards (gastriques)
ww Pneumopéritoine. Parasites
Valvule iléo-caecale continente: majoration de la pression caecale. ww Images pseudotubulaires formant un conglomérat dans la lumière di-
gestive
2. Diagnostic étiologique et topographique ww Inflammation pariétale marquée au niveau de la zone de transition
a. Bride e. Causes pariétales

Occlusion simple Tumeurs
ww Signe du bec. ww Rehaussement et épaississement pariétal asymétrique (lymphome, adé-
ww Anse d’aval plate/étirée. nocarcinome, métastase)
ww Signe de l’empreinte/ « fat notch sign ». ww Densité négative : lipome
Occlusion à anse fermée Hématome pariétal
ww Distension prédominant sur le segment incarcéré. ww Epaississement régulier
ww Répartition en « C » des anses incarcérées. ww Hyperdensité spontanée de la paroi digestive
ww Double signe du bec. ww Infiltration mésentérique peu marquée
ww Vaisseaux mésentériques congestifs et convergeant vers le site d’in-
Maladie de Crohn
carcération.
ww Atteinte sténosante segmentaire
ww « Whirl sign » si volvulus surajouté.
ww Distension d’amont souvent marquée (caractère chronique acutisé)
ww Signes de gravité sur l ’anse incarcérée.
64 65
Entérite radique
ww Aspect rigide et fixe des anses épaissies sur plusieurs examens c. Quelques éléments du bilan d’imagerie
ww Anses localisé dans un seul territoire (territoire irradié)
¨ Rechercher :
f. Invagination intestinale aiguë Calculs vésiculaires (échographie) ou de la voie biliaire principale (bili-IRM)
Aspect en sandwich/en cocarde du boudin d’invagination Epanchement pleural.
Aspect en pince de crabe (si pris dans le long axe) Faux anévrysme: Image d’addition sur les branches collatérales du tronc
Signe du croissant graisseux intermédiaire coeliaque ou de la mésentérique supérieure.
Critères de gravité: signes de congestion et ischémie Rupture canalaire (bili-IRM).
d. Terminologie et classification
Attention invagination secondaire
2 types de pancréatite :
Masse visible
Invagination longue, récidivante, fixe Pancréatite oedémato-interstitielle
ww Élargissement focal ou diffus de la glande.
ww Rehaussement homogène ou discrètement hétérogène (œdème).
F. Pancréatite aiguë ww Infiltration ou épanchement liquidien péri pancréatique possible.
Pancréatite nécrosante
1. Diagnostic positif et complications locales ww Nécrose intra pancréatique isolée (plage parenchymateuse non rehaussée).
ww Nécrose péri pancréatique isolée (zones péri pancréatiques non rehaus-
a. Diagnostic clinique sées à contenu non liquidien pur).
Douleur abdominale évocatrice & lipase > 3N ww Le plus souvent : Nécrose mixte.
Imagerie à l’admission s’il manque un des 2 critères ou si signe de ¨ Bien distinguer les collections liquidiennes pures et la nécrose (remarque : la
défaillance viscérale. distinction en TDM est souvent difficile avant 1 semaine).
b. Evaluation de la gravité La terminologie est fonction du délai :
TDM (sans injection, artériel à 35 secondes, portal) à réaliser au minimum 3 Pendant les 4 premières semaines :
jours après le début des symptômes, au mieux entre 5 et le 7 jours, nécessaire ww Collection liquidienne aiguë péri-pancréatique : Liquide libre homogène
seulement pour les pancréatites avec complications locales ou systémiques, adjacent au pancréas (sans extension intra-pancréatique) limité par les
ou défaillance viscérale. fascias péri-pancréatiques normaux, sans capsule.
¨ Score de Balthazar modifié = CTSI ww Collection aiguë nécrotique : Collection mixte hétérogène (liquide et
débris), sans paroi, intra et/ou extra-pancréatique.
Après les 4 premières semaines :
ww Pseudokyste : Collection liquidienne, bien délimitée, paroi fine et re-
haussée, adjacente au pancréas (sans extension intra-pancréatique).
ww Nécrose organisée pancréatique : Collection hétérogène (liquide et dé-
bris), paroi épaisse +/- cloisons, intra et/ou extra-pancréatique.
66 67
Pièges III. GAMMES DIAGNOSTIQUES
Attention aux pancréatites aiguës à lipase normale
ww La cinétique de la lipase est rapide. A. Kystes du Cholédoque
ww Si douleur >96 heure, la lipase peut être normale.
Pancréatite aiguë du sillon
ww Infiltration graisse péri céphalique.
ww Epaississement duodénal +/- sténose.
ww Rehaussement tardif du sillon duodéno-pancréatique + /- kystes du
sillon ou de la paroi duodénale.
Causes tumorales
ww Y penser en cas de première poussée sans facteur de risque chez
patient > 40 ans.
ww Temps artériel à 35 secondes sur le scanner pour rechercher la tu-
meur.
ww Bonne indication de l’IRM dans le bilan étiologique.
ww Echoendoscopie et biopsie.
Pancréatite auto-immune
ww Rare.
ww Atteinte biliaire associée.
ww Sténose canalaire.
ww Pseudo-tumeur sans dilatation canalaire d’amont.
Classification de Todani
Type I (65 %)
Dilatation globale sacciforme ou fusiforme englobant la quasi-totalité de la VBP
Type II (10 %)
Dilatation sacciforme latérale
→ « diverticule » de la VBP
Type III (5 %)
Dilatation de la terminaison de la VBP et saillie au travers de la papille duodénale
→ « cholédococèle »
Type IV (20 %)
Association à une dilatation des VBIH
Type V
Dilatation isolée des VBIH
→ Maladie de Caroli
68 69
B. Hernies inguinales Stade III
Péritonite purulente
(Selon les repères orthogonaux des épines pubiennes, Delabrousse & al) Rupture d’un abcès pelvien non communiquant avec la lumière colique
Stade IV
Inguinale directe ou oblique interne : Péritonite stercorale
Perforation d’un diverticule en péritoine libre
Situé en dedans de l’artère épigastrique inférieure
Situé en avant de la ligne horizontale passant par le bord anté-

rieur du pubis et en dehors de la ligne du bord latéral du pubis
D. Gammes en imagerie hépatique
1. Lésions hépatiques calcifiées
Métastases Produisant mucine : colo-rectal, sein, estomac
Carcinome ovarien
Mélanome, thyroide, mésotheliome pleural, chondro et ostéo-sarcome,
tumeur neuro-endocrine, leiomyosarcome, neuroblastome
Inguinale indirecte ou oblique externe :
Primitif malin Carcinome fibromellaire
Carcinome hépato-cellulaire
Située en dehors de l’artère épigastrique inférieure
Hepatoblastome
Située en avant de la ligne horizontale passant par le bord Cholangiocarcinome
antérieur du pubis et en dedans de la ligne du bord latéral du Hemangioendotheliome epithelioide
Cystadenocarcinoma
pubis
Bénin Hémangiome
Adénome
Crurale (ou fémorale) (femme) : 2. Lésions hépatiques graisseuses

Comprime la veine fémorale homolatérale Bénin Angiomyolipome
Adénome graisseux
Située en arrière de la ligne horizontale passant par le bord Adénome télangiectasique
antérieur du pubis Hyperplasie nodulaire focale
Lipome
[Dr Katia Gete, tiré de www.radeos.org] Stéatose pseudo-nodulaire
Malin Carcinome hépatocellulaire
Meta : tumeur dermoïde de l’ovaire, tératocarcinome, liposarcome, carcinome à
C. Abcès coliques cellules rénales
Classification de Hinchey : pour les abcès compliquant une diverticulite 3. Lésions en hypersignal T1
Stade I Stéatose focale
Abcès ou phlegmon péricolique Lésions hépatocytaires Adénome (graisse ou sang)
CHC
Stade II
Lésions secondaires Sang : Thyroide, rein, mélanome, choriocarcinome, sein, colon
Abcès abdominopelvien cloisonné
Contenu : mélanome, ovaire, colon, cystadenocarcinome pancréatique
Angiomyolipome, lipome
70 71
4. Gamme des lésions fibreuses IV. ONCOLOGIE
Cholangiocarcinome
CHC
Métastase
A. Cholangiocarcinome
Granulome On distingue 3 types de cholangiocarcinome :
Pseudo tumeur inflammatoire Cholangiocarcinome intra-hépatique (15%)
Lymphome Cholangiocarcinome hilaire ou tumeur de Klatskin (60%)
Hémangioendothéliome épithélioïde Cholangiocarcinome extra-hépatique (cholédoque) (25%)
Classification de Bismuth – ne s’applique qu’au cholangiocarcinome hilaire (tu-

5. Gamme des lésions hépatiques pédiculées meur de Klatskin)
HNF
CHC
Angiome
Adénome
Tumeur fibreuse solitaire
6. Gamme des lésions hypervasculaires

Lésions hépatocytaires HNF
Adénome télangiectasique
CHC
Lésions non hépatocytaires Métastases hypervasculaires : CMT, Rein, TNE, Sarcome, Melanome
Lésions vasculaires : troubles de perfusion, angiome
7. Gamme des lésions kystiques

Kystes biliaires
Malformations Hamartomes biliaires, syndrome de caroli, kystes à revetement cilié,
polykystose hépatorénale
Tumeurs Cystadénome / cystadénocarcinome hépatique
Meta kystique (cystadénocarcinome ovarien et pancréatique, TNE) Stade I
Infections Kyste hydatique Atteinte hilaire limitée à la voie biliaire principale
Abcès Stade II
Contexte particulier Bilome, hématome, kystes péribiliaires Atteinte de la convergence mais sans extension aux canaux hépatiques droit ou gauche
8. Gamme des lésions avec élément central Stade III

Extension au canal hépatique droit (IIIa) ou gauche (IIIb)
HNF
Hemangiome hépatique Stade IV
Carcinome hépatocellulaire Extension au-delà de la deuxième branche de division intra-hépatique
Carcinome fibrolamellaire Et/ou atteinte de la des canaux hépatiques droit et gauche
Cholangiocarcinome Et/ou atteinte associée du canal cystique
72 73
B. Carcinome Hépato-Cellulaire D. Cancer du Rectum
T1
Nodule unique, de moins de 2cm, sans invasion vasculaire
T2
Nodule unique de moins de 2cm avec invasion vasculaire
Nodule unique de plus de 2cm sans invasion vasculaire
Nodules multiples de moins de 2cm, dans le même lobe, sans invasion vasculaire
T3
Nodule unique de plus de 2cm, avec invasion vasculaire
Nodules multiples de moins de 2cm, dans le même lobe, avec invasion vasculaire
Nodules multiples de plus de 2cm, dans le même lobe
T4
Nodules multiples dans plusieurs lobes
Invasion d’une branche majeure de division du tronc porte ou des VSH
Envahissement des organes de voisinage (sauf vésicule biliaire)
C. Cancer du Pancréas
T1
Tumeur limitée au pancréas
T1
Moins de 2cm de diamètre
Tumeur envahissant la sous-muqueuse
T2
T2
Tumeur limitée au pancréas
Tumeur envahissant la musculeuse
Plus de 2cm de diamètre
T3
T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse
Extension extrapancréatique non vasculaire
T4
(duodénum, canaux biliaires, tissus péripancréatiques)
Tumeur envahissant directement les autres organes et/ou perforant le péritoine
T4 viscéral
Envahissement de l’artère mésentérique supérieure et/ou du tronc cœliaque
74 75
Auteurs
E. Coloscanner
Classification C-RADS – Pour la conclusion d’un compte-rendu de coloscanner
C0
Examen techniquement insuffisant
(préparation ou distension inadéquate – une lésion de plus de 10mm ne peut être Armonie Devillers (Rouen)
exclue)
C1
Examen normal (absence de polype >5mm)
Continuer le dépistage (intervalle 5-10 ans)
C2
Lésion intermédiaire de diagnostic indéterminé (moins de 3 polypes, allant de 6 Dr Sophie Dechoux (Paris)
SGYNECOLOGIE
à 9mm)
Coloscopie ou surveillance à 3 ans
C3
Adénome avancé probable (polype de plus de 10mm ou plus de 3 polypes entre
ENOLOGIE
6 et 9mm)
Coloscopie Dr Emma Pages (Montpellier)
C4
I. IMAGERIE GYNÉCOLOGIQUE
Masse colique maligne jusqu‘à preuve du contraire
A. Pathologies générales
B. Imagerie obstétricale
@ Application utile pour plus d’infos : C. Pathologies oncologiques
Radpocket, application de la Société d’Imagerie Abdominale et Digestive II. IMAGERIE MAMMAIRE Relecture
A. La mammographie : les bases
B. Classifications
Dr Isabelle
Thomassin-Naggara (Paris)
76
I. IMAGERIE GYNÉCOLOGIQUE Cancer du
corps utérin
Axial T1 et T2
Sagittal T2
Soustraction
T1FATSAT gado dynamique
T2 perpendiculaire au corps +++
A. Pathologies générales Axial T2 grand champs (adénopathies, reins)
Diffusion perpendiculaire au corps et
1. Protocoles en IRM pelvienne axiale abdominopelvienne
T1FATSAT gado tardif à 2 minutes après injection
Jeune relatif (3h)
Cartographie 3D T2 Axial T1FATSAT si hypersignal T1
Antispasmodique (spasfon ou glucagon)
de myomes Sagittal T1 T1FATSAT gado dynamique si
Contention abdominale Diffusion myome atypique
AngioMR si embolisation
PATHOLOGIES INDISPENSABLES OPTIONNELS
Malformation Balisage vaginal Axial T2 et T1 Statique Préparation rectale
utérine 3DT2 +++ Axial T2 parallèle au corps utérin pelvienne Balisage vaginal et rectal
Axial T2 sur les reins +++ Morphologique : T2 ES rapide dans les 3 plans
Dynamique : sagittal SSFP EG en contraction
Endométriose Préparation rectale (lavement) Balisage vaginal (selon expérience / poussée retenue / évacuation : poussée et
Axial et sagittal T2 (2 plans orthogonaux) du radiologue) poussée maximale
Axial T1 et T1 FATSAT +++ 3DT2
Axial T2 coupe fine dans le plan des LUS +++ coronal T1FATSAT sur
Axial T2 sur les reins diaphragme si douleur épaule/ 2. Arbre diagnostique des urgences gynécologiques
hypochondre droit
T1FATSAT gado dynamique et Renseignements clinico-biologiques
diffusion si : --> âge / statut hormonal / DDR / hCG
--> fièvre / syndrome inflammatoire bio / BU
endométriome atypique
suspicion infection génitale

>>> Grossesse ectopique : URGENCE VITALE hCG ?
haute
>>> GIU compliquée :
-> décollement trophoblastique
Masse Axial T2 + un plan T2 orthogonal (épaisseur Soustraction -> fausse couche spontanée syndrome inflammatoire
+ -
pelvienne coupe <3mm) T1FATSAT gado tardif (plan -> syndrome hyperstimulation ovarienne
biologique ?
si ovaire : coronal ou sagittal selon organe) !!! En AMP : GIU + GEU = 1% !!!
si trompe : coronal (hors AMP =1‰)
OUI NON
si utérus : sagittal
Axial T1 et T1 FATSAT
Axial T2 abdominopelvien (adénopathies, Origine extra gynécologique >>> Torsion d’annexe : URGENCE CHIRURGICALE
>>> digestif : appendicite / sigmoïdite Sur annexe saine ou patho (1. tératome / 2. fibrome
reins) ovarien / 3. cystadénome)
>>> urologique : pyélonéphrite / CNA
Diffusion abdominopelvienne (carcinose) Signes d’oedème ovarien massif :
T1FATSAT gado dynamique - ovaire de grande taille / répartition périphérique
des follicules / stroma hyperéchogène
- ovaire de localisation inhabituelle (retro-vésical)
Cancer du col Balisage vaginal Soustraction Origine gynécologique - tour de spire tubaire
utérin Axial T2 et T1 + un plan T2 orthogonal T1FATSAT gado dynamique >>> Infection génitale haute aigue : - plages ovariennes nécrotico-hémorragiques
- salpingite (diagnostic clinique)
T2 perpendiculaire au col +++ T1FATSAT gado tardif - pyosalpinx : structure tubulée à paroi épaisse
>>> Pathologie ovarienne fonctionnelle :
Axial T2 abdominopelvien (adénopathies, - Kyste lutéal hémorragique (ROMPU si forme
hyper vascularisée avec contenu échogène quadrangulaire & hémopéritoine)
reins) +- niveau hydro-aérique - Syndrome des ovaires macropolykystiques
Diffusion abdominopelvienne - complexe tubo-ovarien : disparition de la
différenciation cortico-médullaire ovarienne >>> Myome compliqué :
- abcès tubo-ovarien : ovaire et trompe non - Nécrobiose aseptique (Doppler - / IRM : infarctus
discernables / collection au dépens de l’ovaire hémorragique)
/ ++ bilatéral - Torsion d’un myome pédiculé
>>> Thrombose veine ovarienne >>> Endométriose
78 79
3. Pathologies fonctionnelles ovariennes Pendant la grossesse KYSTE FOLLICULAIRE LUTÉINISÉ
Rare
Monofolliculaire KYSTE LUTEAL HEMORRAGIQUE Kyste uniloculaire volumineux (8/26 cm) à paroi fine
Kyste > 3 cm Kyste uniloculaire à paroi épaisse, avec un flux Doppler
Pseudo-cloisons de fibrine internes en filet de pêche,

LUTHÉOME
mobiles, déclives / ou aspect hyperéchogène diffus à Asymptomatique / signes de virilisation
fins échos / ou contenu pseudo-solide échogène --- Augmentation du volume ovarien (jusqu’à 20 cm)
échogénicité variable (selon ancienneté de l’hémorragie) Présentation en imagerie variée : multi kystique / solide
Jamais de flux Doppler intra lésionnel / hémorragique

Taille < 10 cm
SYNDROME D’HYPERSTIMULATION OVARIENNE = HYPERREAC-
Contrôle échographique à 3 mois TIO LUTEINALIS
Augmentation du volume ovarien de manière
KYSTE FOLLICULAIRE bilatérale et symétrique

Kystes de taille similaire, paroi fine (pas de portion solide)
Kyste uniloculaire à paroi fine non vascularisée
et d’échogénicité variable
Sans cloison sans végétation sans calcification
Association à une ascite fréquente
Taille comprise entre 3 et 8 cm
Risques : hémorragie, torsion, rupture
Seule l’évolution dans le temps permet de le différencier
d’une lésion kystique organique

Contrôle échographique à 3 mois 4. Classifications des malformations utérines de l’AFS
SYNDROME DES OVAIRE MICROPOLYKYSTIQUES APLASIE UTERINE BILATERALE = AFS I
Polyfolliculaire
Critères de Rotterdam 2003 : au moins 2 critères / 3
Complète (non viable car agénésie rénale bilatérale associée)
1) Oligo /anovulation Incomplète (syndrome de Rokitansky-Küster-Hauser)
2) Hyper androgénie (clique ou biologique) Agénésie ou hypogénésie segmentaire : vaginale, cervicale, fundique ou tubaire
3) Echographique :
Ovaires de grande taille poly folliculaires (souvent de APLASIE UTERINE UNILATERALE = AFS II
manière bilatérale et symétrique) Complète
Augmentation de taille des ovaires : longueur >4 cm / Incomplète (avec corne rudimentaire controlatérale borgne)
surface > 5,5 cm2 (ou >11cm2 pour la somme des deux
ovaires) / volume >10 cm3 UTERUS BICORNE BICERVICAL = AFS III
Multiples follicules : au - 12 follicules dont le diamètre Avec hémi-vagin borgne
est compris entre 2 et 9 mm Avec vagin perméable
SYNDROME DES OVAIRES MACROKYSTIQUES = DYSTROPHIE UTERUS BICORNE UNICERVICAL = AFS IV
MACROANTRALE Complet (2 isthmes, 2 corps)
Antécédents infectieux / chirurgicaux / endométriose pelvienne Partiel (1 isthme, 2 corps)
Douleurs pelviennes chroniques / dysménorrhée / infertilité À cornes inégales
Atteinte unilatérale, ovaire de grande taille UTERUS CLOISONNÉ = AFS V
Macro follicules (1,5 – 8 cm) au contenu variable
Association à de multiples corps jaunes et à des pseudo-

Total (du fond utérin aux 2 hémi-cols)
kystes péritonéaux, adhérences Subtotal (du fond utérin à l’orifice interne du col)
Corporéal (cloisonnement isolé du corps utérin)
Modification morphologique spontanée / sous traitement
UTERUS À FOND ARQUÉ = AFS VI
UTERUS D.E.S = AFS VII
Utérus communicant
Cloisonné total
Bi-cervical avec hémi-vagin borgne
80 Corporéal et bi-cervical 81
5. Classifications des malformations du tractus génital
féminin du CONUTA
Anomalie utérine Anomalie cervicale
U0 utérus normal C0 col normal
U1 utérus dysmorphique a) en forme de « T » C1 col cloisonné
b) infantile C2 2 cols normaux
c) autres
C3 agénésie cervicale unilatérale
U2 utérus cloisonné a) partiel C4 agénésie cervicale
b) total
U3 utérus bicorne a) partiel
b) complet
c) cloisonné Anomalie vaginale
U4 hémi-utérus a) avec une corne rudimen- V0 vagin normal
taire V1 septum longitudinal communicant
b) sans corne rudimentaire
U5 agénésie utérine a) avec une corne rudimentaire V2 septum longitudinal non communicant
b) sans corne rudimentaire V3 septum transverse et/ou imperforation
hyménale
U6 malformations non classables V4 agénésie vaginale
82 83
6. Troubles de la statique pelvienne Compartiment moyen
Hystéroptose
Muscles élévateurs de l’anus (fx ilio- Trachéloptose : abaissement du col utérin en cas d’ATCD d’hystérectomie sub totale
coccygien + fx pubo-rectal) séparent conservatrice du col
l’espace pelvi sous péritonéal // espace - Prolapsus du fond vaginal : si ATCD hystérectomie totale
périnéal
Analyse trophicité musculaire : asymétrie ? Compartiment postérieur
désinsertion un ou bilatérale ? aspect Analyse du positionnement du bord antérieur
fenêtré ? aplatissement (voire inversion du rectum par rapport à la ligne passant par le
de la courbure des fx ilio-coccygiens en bord antérieur du canal anal.
coronal)
Hiatus uro-génital délimité par le fx pubo- Rectocèle antérieure - Grade 1 : <2cm/
rectal (élargi si diamètre interne > 35 mm) Grade 2 : 2-4cm / Grade 3 : >4cm
Prolapsus intrarectal (invagination de la
paroi rectale en doigt de gant)
Elytrocèle = périnéocèle (cul de sac de
Douglas disséquant la cloison recto-vaginal, rectocèle antérieure grade II
Au repos effet de masse sur vagin) de contenu
variable (enterocèle, peritonéocèle…)
Variante : Hedrocèle (effet de masse sur
rectum)
Ligne pubo-rectale : du bord inférieur du

pubis à la charnière sacro-coccygienne
En poussée maximale : col vésical / col utérin /
CDS de Douglas doivent rester au dessus Entérocèle
Perinée descendant : abaissement en
poussée de la jonction anorectale à > 5 cm
sous la ligne pubo coccygienne
Périnée descendu : même abaissement
mais observé au repos à > 3.5 cm
Compartiment antérieur
Cervico cystoptose (incontinence urinaire
d’effort par hypermobilité urétrale) :
descente du col vésical et de la paroi postéro
inférieure de vessie.
Cystoptose ou cèle sans cervico ptose
En poussée
= trigonoptose (incontinence urinaire
par instabilité vésicale) : descente paroi
postéreiure de vessie le col restant en place
Cystocèle : Grade 1 : <3cm / Grade 2 : 3-6cm /
Grade 3 : >6cm
+/- Hyper mobilité urétrale
84 85
B. Imagerie obstétricale
Datation de la grossesse au 1e trimestre
>>> extrinsèque :
---> Sac gestationnel visible si HcG > 1000 mUI/ml par voie endovaginale - Abcès tubo-ovarien
HcG > 2500 mUI/ml par voie abdominale - Torsion d’annexe
Hyper T1 FS - Endométriome
5 SA vésicule vitelline puis embryon Mesure du diamètre interne = sang
du sac gestationnel (ou mucine)
6 SA activité cardiaque
>>> intrinsèque :
7 SA - Fonctionnelle :
8 SA Longueur cranio-caudale (LCC) hypereactio luteinalis
2) SIGNAL T1 / T1 HYPER kyste lutéal hémorragique
9 SA Limite de l’IVG médicamenteuse FATSAT ? T1 - Organique :
T; épithéliale : mucineuse (loculi de signaux en T1 ≠)
10 SA LCC / diamètre bipariétal (BIP) T. germinale : stroma ovarii
11 SA T. des cordons sexuels : T. granulosa
12 SA
13 SA LCC/ longueur du fémur (LF)
Hypo T1 FS Tératome kystique mature
14 SA Limite de l’IVG chirurgicale = graisse ou immature
Un sac gestationnel de 10 mm ---> présence d’une vésicule vitelline
Un sac gestationnel de 16 mm ---> présence d’un embryon
Un embryon de 4 mm ---> présence d’une activité cardiaque
1) T2
>>> hypoT2 = + bénin
>>> isoT2 = indeterminée
Caractérisation de la
portion tissulaire : 2) Diffusion B1000
OUI
- Cloisons / septas irré- >>> hypoDiff = 95% bénin (+ hypoT2 = 100 %
guliers bénin) à
- Végétations >>> hyperDiff = indeterminée
- Portion solide
C. Pathologies oncologiques 3) PORTION 3) Perfusion
TISSULAIRE ? >>> courbe type 1 = bénin
1. Conduite à tenir devant une masse pelvienne = T1 FS GADO +
>>> courbe type 2 = indéterminée
>>> courbe type 3 = malin
- Fonctionnelle : kyste folliculaire

1) Rechercher l’ovaire sain controlatéral - Organique : cystadénome séreux bénin
Ovarienne 2) Signe du croissant (parenchyme ovarien sain résiduel) (seule l’évolution dans le temps permet de les
3) Suivi du pédicule ovarique Uni/biloculée
différencier)
NON
1) ORIGINE ?
= kystique pure
Extra ovarienne : - Fonctionnelle : hypereactio luteinalis
Trompe ? (salpinx) Multiloculée - Organique :
Utérus ? (myome) cystadénome mucineux bénin
Digestif, urinaire, neurologique … stroma ovarii
!!! Hydrosalpinx !!!
86 87
Cystadénome séreux bénin (courbe 1) ou
Uni/biloculée bordeline (courbe 2)
THS
Végétations / < 5 mm
septas irréguliers Cystadénome mucineux borderline (végétations
Multiloculée
exophytiques & courbe 2)
<5 mm ---> échographie non systématique en l’absence de
- T. épithéliales: - Cystadénofibrome (courbe 1) FDR de cancer de l’endomètre (HTA, obésité, ménopause tardive)
- Cystadénocarcinome (courbe 3, unilatéral)
Portion solide points d’appel (métrorragies)
- T. des cordons sexuels : - T. granulosa
(solide ± kystique) - T. sertoli & leydig
- Associations lésionnelles (Brenner + mucineux) Effets sur l’endomètre :
- Métastases ovariennes (courbe 3, bilatérales ++) Epaississement hyperéchogène micro-kystique appelée atrophie glandulokystique
Développement de polype (possible même aspect micro-kystique que l’endomètre)

4) COMPOSANTE
Tamoxifène
MALIGNE T2 !!! Myome sous séreux pédiculé !!! Risque de cancer de l’endomètre (RR x1,6)
DE LA DWI - T. épithéliale : Réactivation d’adénomyose
PORTION PWI Brenner (hypoT2/hypoDiff/courbe 2)
Augmentation de la taille des myomes
TISSULAIRE ? Cystadénocarcinome
T. germinale :
Solide pur Tératome
Dysgerminome
Tumeur du sac vitellin
- T. du stroma & cordons sexuels :

Fibrome ovarien (hypoT2 (interm si cellulaire)/hyperDiff/courbe1)
T. granulosa (T2 interm/courbe 2/remaniements hémorragiques)
>>> hyperoestrogénie (adénomyose/hypertrophie endométriale)
T. sertoli & leydig (T2 interm/ courbe 2)
Cancer de l’endomètre – FIGO 2009
>>> hypertestotéronémie (virilisante)
Stades I Tumeur limitée au corps utérin
IA Tumeur limitée à l’endomètre ou avec un envahissement du myomètre < 50%

2. Endomètre
Epaisseur de l’endomètre selon période d’activité génitale et traitement IB Tumeur avec un envahissement > ou = 50 % du myomètre
Stades II Tumeur envahissant le stroma cervical, sans extension au delà de l’utérus

>>> Mesure sur coupe sagittale
>>> Jamais de Flux au Doppler couleur dans l’endomètre sain Stades III Tumeur s’étendant au delà de l’utérus mais confinée au petit bassin
<15 mm (si supérieur contrôler en 1ère partie de cycle >>> si persistance : hystéroscopie dia- IIIA Envahissement de la séreuse et/ou annexes
gnostique)
IIIB Envahissement vaginal et/ou paramétrial
Phase proliférative Phase péri-ovulatoire Phase sécrétoire
Activité génitale
Endomètre fin, hypoéchogène Endomètre épais, en cible Endomètre épais, hyperécho- IIIC Atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
(hypoéchogène, souligné par la gène
basale hyperéchogène) - IIIC1 Ganglions pelviens
- IIIC2 Ganglions para-aortiques
Stades IV Extension à la vessie / tube digestif / métastases
IVA Extension à la vessie et/ou tube digestif

Ménopause
< 5 mm IVB Métastase à distance (incluant métastases abdominales et ganglions inguinaux)
88 89
Quelques mots sur l’adenomyose
Echographie IRM
Micro-kystes sous endométriaux anéchogènes, non spots hyperT2 ± hyperT1 FATSAT, juxta
vascularisés au Doppler endométriaux
pathognomonique
3. Utérus si isolé = adénomyose superficielle
Classification FIGO 2011 des myomes utérins
Sous-muqueux 0 Pédiculé, intra cavitaire

1 < 50% intra-mural
2 ≥ 50% intra-mural
Interstitiel/ 3 Strictement intra-mural, au contact de l’endomètre
intra-mural 4 Intra-mural pur, sans contact avec l’endomètre
Sous-séreux 5 Sous-séreux, ≥50% intra-mural
6 Sous-séreux, <50% intra-mural Myomètre hétérogène :
stries ou nodules hyperéchogènes non vascularisés
7 Pédiculé, sous-séreux zones pseudo-nodulaires hypoéchogènes à contours lésion nodulaire en hypoT2 avec des spots
Autres 8 Autre, parasite (cervical, ligament rond, ligament large) flous (= adénomyome) hyperT2
Hybride 2 chiffres séparés d’un trait d’union, le 1e précisant le rapport avec l’endomètre, le 2e
avec la séreuse ZJ ≥ 12 mm ou ratio ZJ/myomètre total
Ex : Hybride, interstitiel de classe 3 et sous-séreux de classe 5 > 40 %
Utérus augmenté de volume, globuleux, de contours réguliers
Asymétrie des parois du myomètre (surtout au dépens du mur postérieur)
90 91
Myome # adénomyome Cancer du col utérin – FIGO 2009
Limites Nettes, arrondies mal limitées Stades I Tumeur limitée au col
Doppler vascularisation périphérique, en encorbelle- vascularisation rectiligne, traverse IA Tumeur non visible diagnostiquée par histologie
ment l’adénomyome IB Tumeur clinique
Utérus
augmenté de taille, contours déformés augmenté de taille, contours réguliers - IB1 Diamètre maximal ≤ 4 cm
calcifications possibles microkystes / spots hyperT2 - IB2 Diamètre maximal > 4 cm

Stades II Tumeur avec une extension en dehors du col, sans atteinte de la paroi pelvienne ni du 1/3
inférieur du vagin
IIA Dôme vaginal (2/3 supérieur) sans extension paramétriale
- IIA1 Diamètre maximal ≤ 4 cm
- IIA2 Diamètre maximal > 4 cm
IIB Atteinte paramétriale évidente
Stades III Tumeur s’étendant au 1/3 inférieur du vagin / paroi pelvienne / obstruction urétérale
IIIA Fourreau vaginal (1/3 inférieur)
IIIB Extension paramétriale jusqu’à la paroi pelvienne ou obstacle urétérale
Stades IV Extension à la vessie / rectum / métastases
IVA Extension à la vessie et/ou paroi rectale
IVB Métastase à distance
92 93
Critères échographiques (IOTA) Tumeur multiloculée homogène Tumeur multiloculée hétérogène avec
Si uniquement items verts = tumeur bénigne avec un diamètre maximal < 10 cm un diamètre maximal > 10 cm
Si uniquement items rouges = tumeur maligne
Si au moins 1 item vert et un item rouge = indéterminée >>> IRM
Taille
Critères
Bénignité Malignité
échographiques
Kyste uniloculé Tumeur solide hétérogène
Pas de Flux Flux important

Contenu
Doppler
Présence d’une composante solide Présence d’au moins 4 végétations

avec un diamètre maximal <7mm papillaires
olide/végétation
papillaire 4. Ovaires
Critères IRM (ADNEX score)
Présence d’une atténuation

acoustique
Renforcement
acoustique
Présence d’ascite
Ascite
94 95
Catégorie de l’ADNEX score VPP de malignité et description
SCORE 1 Disparition de la masse
SCORE 2 Lésion bénigne (VPP<2%) :
Masse liquidienne / endométriosique/ graisseuse pure avec une paroi
non rehaussée
Masse présentant une portion tissulaire en hyposignal T2 et hyposignal
diffusion
SCORE 3 Lésion probablement bénigne (VPP<5%) :
Masse bi ou multiloculaire sans portion tissulaire
Masse présentant une portion tissulaire en signal T2 intermédiaire ou
hypersignal diffusion se rehaussant selon une courbe de type 1
SCORE 4 Lésion indéterminée (5%<VPP<95%) :

hypersignal diffusion, se rehaussant selon une courbe de type 2 (ou

courbe non réalisable)
SCORE 5 Lésion probablement maligne (VPP>95%) :
Masse avec implants péritonéaux
hypersignal diffusion, se rehaussant selon une courbe de type 3
Cancer ovarien – FIGO 2009 Endométriose : Localisations et check-list pour un compte rendu standardisé
Stades I Tumeur limitée aux ovaires TOPOGRAPHIE ORGANES DESCRIPTION
IA Atteinte d’un seul ovaire, capsule intacte, cytologie péritonéale - Utérus ................................ Flexion/version
Sous péritonéal
Zone jonctionnelle : adenomyose (focale/diffuse) ?
IB Atteinte des deux ovaires, capsules intactes, cytologie péritonéale - moyen Trompes ..............................
Hematosalpinx ?
IC Tumeur IA/IB avec rupture capsulaire ou cytologie péritonéale + Ovaires ............................... Endométriomes (parenchyme ovarien résiduel /
Intra péritonéal
Stades II Extension pelvienne bilatéraux / taille / nombre) ?
Ligaments utéro-sacrés (LUS)
IIA Extension à l’utérus et/ou aux trompes, cytologie péritonéale -
Torus uterinum (TU)
IIB Extension aux autres organes du pelvis (vessie, colon, rectum), cytologie péritonéale -
Cul de sacs vaginaux
IIC Tumeurs IIA/IIB avec cytologie péritonéale + Sous péritonéal postérieurs (CDS) +++
Stades III Métastases régionales : tumeur limitée à l’abdomen postérieur =
Cloison recto-vaginale (CRV)
Adhérence/infiltration de la sous muqueuse ?
IIIA Extension péritonéale microscopique Endométriose Recto-sigmoïde +++ ....... Circonférence
pelvienne Hauteur de l’extension
IIIB Localisation péritonéale macroscopique ≤ 2cm / ganglions - profonde Distance pôle inférieur du nodule // marge anale
IIIC Localisation péritonéale macroscopique > 2cm et/ou ganglions rétro-péritonéaux ou Multifocalité ?
inguinaux
Stades IV Métastases à distance
96 97

Vessie
Espace vésico-utérin (EVU)
II. IMAGERIE MAMMAIRE
Sous péritonéal
antérieur Septum vesico-vaginale A. Mammographie : les bases
(SVV)
Ligament rond (LR)
1. Critères de qualité en mammographie
Paramètres ............................ Dilatation pyélo-calicielle ? Sur les 2 incidences marquage : date / nom / côté / incidence
fondamentales compression efficace (= visibilité des pores cutanés /12Kg en
Paroi : ombilic / cicatrice axillaire, 10Kg de face)
absence de pli cutané et superposition
Diaphragmatique
absence de flou cinétique
contraste optimal
graisse rétro glandulaire visible (1)
Sur l’incidence OBLIQUE muscle pectoral visible jusqu’à la moitié de la hauteur du
EXTERNE cliché (2)
bord antéro-inférieur du muscle grand pectoral convexe
(= médio-latérale oblique MLO) l’angle du muscle grand pectoral = 20/30° par rapport au bord du
cliché
mamelon au zénith, en regard de la pointe du muscle (3)
sillon sous mammaire visible & ouvert (4)
Sur l’incidence de FACE mamelon au zénith, centré se projetant en dehors de l’aire
mammaire (5)
(= cranio-caudale CC) muscle grand pectoral visible dans 30% des cas en bordure de
film (si non visible : comparer la distance mamelon- bord du cliché
avec celle de l’incidence oblique externe remplissant les critère de
qualité, avec un écart de distance, toléré, inférieur à 1cm, témoi-
gnant d’un bon étalement de la glande) (6)
98 99
2. Incidences complémentaires : lesquelles et pourquoi ?
Profil strict systématique si une anomalie est détectée
localisateur = règle de la triangulation F-O-P
recherche le phénomène de sédimentation pour les microcalcifications
Profil interne analyse des quadrants internes
Profil externe analyse des quadrants externes
Profil couché patiente non mobilisable

lésion profonde de siège externe
Compression localisée caractériser les contours d’une masse (améliore la résolution spatiale
+++)
éliminer une image construite (superposition du tissu fibroglandulaire)
Agrandissement 2 incidences orthogonales (CC et profil)

géométrique avec analyser les microcalcifications : Vérifier qu’il s’agit d’un foyer, de
compression localisée microcalcifications, intramammaires et l’absence de signes péjoratifs
associés (distorsion, masse) puis successivement analyser : 1-distribution
B. Classifications
2- morphologie 3-densité du foyer et des micro, 4- polymorphisme 5-
évolution dans le temps (à 2ans)
1. Décrire et classer une lésion selon le Bi-Rads de l’ACR
le foyer sera mesuré sur les cliché non agrandis Densité mammaire en mammographie
Face tournée ou trichée dérouler le quadrant interne ou externe dans le cas où une portion de la A Seins presque entièrement graisseux (graisseux homogène)
(interne ou externe) glande mammaire n’est visualisée sur les incidences classiques
B Zones de densités fibroglandulaires éparses (graisseux hétérogène)
Incidence de face « alternative à un cliché avec compression localisée, incidence CC
C Le tissu mammaire est dense & hétérogène (dense hétérogène) --- peut masquer des petites masses
roulée » le sein est « roulé » pour que l’image se projette dans un environnement
graisseux D Le sein est extrement dense (dense homogène) --- sensibilité très diminuée
Incidence axillaire alternative à un cliché avec compression localisée difficile à réaliser en position
roulée axillaire
(incidence à 60°)
Incidence de Cléopâtre incidence CC avec prolongement axillaire

exploration de la partie la plus profonde du quadrant externe
Manœuvre d’Eklund présence d’implant mammaire

refouler la prothèse mammaire contre le muscle grand pectoral afin de
ne comprimer que la glande mammaire (si prothèse mobilisable et non
adhérente à la peau)
100 101
Lexique Bi-Rads en mammographie (2013) distribution diffuse = éparse
régionale (>2cm2, non orientée vers le mamelon)
image occupant un espace = visible sur 2 incidences groupées = en foyer = en amas (au moins 5
incidences complémentaires : PROFIL (localisation) + COMPRESSION microcalcifications dans 1cm2)
Masse LOCALISÉE linéaire (forme une ligne dirigée vers le mamelon)
+ échographie mammaire ciblée segmentaire (forme un triangle dont la pointe est orientée
vers le mamelon)
forme ovale (intègre macro lobulée)
ronde rupture localisée de l’architecture normale du sein, sans masse perceptible
irrégulière (fins spicules denses ou clairs irradiant à partir d’un point central)
contours circonscrits (= lisses, +75% des contours visibles) Distorsion >>> rétraction focale ou distorsion du bord du tissu fibroglandulaire
non circonscrits >>> - masqués (+25% des contours architecturale incidences complémentaires : PROFIL (localisation) + COMPRESSION
masqués par tissu fibroglandulaire) LOCALISÉE
microlobulés
+ échographie mammaire ciblée
indistincts
image visible sur une seule incidence, unilatérale
spiculés
incidences complémentaires : PROFIL (localisation) + COMPRESSION
densité contient de la graisse LOCALISÉE
hypodense Asymétrie de densité + échographie mammaire ciblée
isodense
globale (> à un quadrant)
dense
focale (< à un quadrant)
taille < 1 mm évolutive (majorée en taille ou en densité)
visible sur 2 incidences Ganglion intrammaire masse circonscrite, réniforme, hile graisseux, adjacent à un vaisseau
éliminer les artéfacts +++
incidences complémentaires : PROFIL (localisation) & AGRANDISSEMENTS : Ectasie canalaire isolée structure tubulaire ou branchée, unilatérale
FACE + PROFIL rétraction / épaississement cutané
+ échographie mammaire ciblée épaississement du stroma
Signes associés rétraction du mamelon
morphologie Typiquement bénignes
Cutanées (réaliser des clichés tangentiels +++)
ganglion axillaire
Vasculaires (=en rails)
Coralliformes (=en pop corn)
en bâtonnets (=sécrétoire)
annulaires (= en coquille d’œuf)
lait calcique (= sédimentaires = cupuliformes, leur forme

Microcalcifications
se modifie sur le profil)
fils de suture calcifiés
dystrophiques (= cicatricielles)
rondes (> 0,5 mm)
punctiformes (< 0,5 mm)
Suspectes de malignité
amorphes (= pulvérulentes = poussiéreuses = indistinctes,
si petites qu’il est impossible de leur attribuer une forme)

grossières hétérogènes (forme et taille variées > 0,5 mm)
fines pléiomorphes (forme et taille variées < 0,5 mm)
fines linéaires ou branchées (forme en I, V ou Y, taille <
0,5 mm)
102 103
Lexique Bi-Rads en échographie (2013)
forme ovale
ronde
irrégulière
contours circonscrits
non circonscrits >>> - microlobulés
indistincts (=halo hyperéchogène)
angulés
spiculés
Echogénicité anéchogène
(par rapport à la hypoéchogène
Masse graisse) isoéchogène
hyperéchogène
hétérogène
complexe = kystique et solide Lexique Bi-Rads en IRM (2013)
orientation spatiale >>> orientation du plus grand axe de la masse par rapport ovale
au plan cutané forme ronde
parallèle (=horizontale) irrégulière
non parallèle (=verticale)
contours circonscrits
particularités acous- pas de particularité acoustique non circonscrits >>>  irréguliers
tiques postérieures renforcements acoustiques spiculés
ombres acoustiques postérieures
combinés
Masse
dans une masse
(image visible
Calcifications en dehors d’une masse
sur les séquences
intracanalaires
morphologiques et
Distorsion architecturale injectées) caractéristiques du homogène
Anomalies galactophoriques rehaussement interne hétérogène
Signes associés Anomalies cutanées (épaississement/rétraction/oedème) annulaire = en cocarde
Vascularisation (absente, intralésionnelle, perilésionnelle) cloisons internes en hyposignal
Elasticité (molle, intermédiaire, dure)
kyste simple/microkystes groupés/kyste compliqué
masse dans/sous la peau
corps étrangers
ganglions intrammaire/axillaire : - taille
forme : ovale / ronde / irrégulière bilatérale et symétrique
épaississement cortical (>2mm) : concentrique /focal Rehaussement sans focale (- de 25 % d’un quadrant)
Cas spéciaux
contours : circonscrits / non circonscrits masse linéaire (ancien canalaire : aspect tubulé dans
hile : centré / comprimé (image visible deux plans de l’espace)
distribution spatiale
vaisseau transcortical périphérique uniquement sur les segmentaire
anomalies vasculaires (MAV/pseudo-anévrysme/maladie de Mondor) séquences après régionale unique ou multiple (+ de 25 % d’un
collections post-opératoires (hématome/sérome) injection) quadrant)
cytostéatonécrose diffuse
104 105
caractéristiques du homogène
rehaussement interne hétérogène
micronodulaire = en collier de perles
annulaire groupé = en anneaux
intensité de signal en T2
Focus = foyer prise de contraste homogène < 5 mm, ne correspondant par à une masse
courbe progressive, ascendante (type I)

courbe en plateau (type II)
courbe avec lavage (type III)
Cinétique de
rehaussement
hypersignal T1 spontané intracanalaire

kyste
Anomalie sans collections post-opératoires
rehaussement masse non rehaussée
distorsion architecturale
vide de signal (clip, corps étranger)
ganglion
Lésion contenant de cytostéatonécrose
la graisse hamartome
collections post-opératoires
anomalie cutanée : rétraction/épaississement/envahissement

anomalie du mamelon : rétraction/envahissement
Signes associés ganglion
envahissement du muscle pectoral
envahissement de la paroi thoracique
106 107
grandes calcifications en bâtonnets/
sédimentées / à centre clair/
pariétales/ dystrophiques / fils de
suture calcifiés
microcalcifications rondes, régulières
et diffuses
masse, bien circonscrite, ronde ou Surveillance

ovale, ou discrètement polycyclique, rapprochée sur
sans microlobulation, non calcifiée, 2 ans
non liquidienne en échographie (masses : 4mois/
asymétrie focale de densité à limites 8mois/1an – mi-
concaves et/ou mélangée à de la crocalcifications
graisse : 6 mois/ 6mois/
microcalcifications rondes ou 1 an)
Anomalie amorphes, peu nombreuses, en petit Ou
probablement amas ronds isolés
ACR3 prélèvements
bénigne
petits amas ronds ou ovales de percutanés selon
VPP < 2% microcalcifications polymorphes, peu contexte clinique
nombreuses, évoquant un début de (Demande de la
calcification d’adénofibrome patiente, ATCD
personnel ou
familiaux de
néoplasie mam-
2. Classifications ACR & conduite à tenir maire, patiente à
CAT (à moduler haut risque, …)
Classification VPP malignité Description
selon contexte)
Anomalie détectée indéterminée, en Poursuite du bilan masse non liquidienne, ronde ou Prélèvements
ACR0 indéterminée attente d’un bilan complet (situation liée ovale, au contour microlobulé ou percutanés systé-
à la 2e lecture du dépistage surtout) masqué par du tissu fibroglandulaire matiques
Aucune anomalie à décrire Reprise de la ou ayant augmenté de volume
Mammographie
ACR1 surveillance asymétrie focale de densité à limites
normale
habituelle convexes ou évolutive
ganglion intrammaire Reprise de la distorsion architecturale en dehors
Anomalie d’une cicatrice connue et stable
masses rondes correspondant à des surveillance indéterminée
kystes typiques en échographie habituelle ACR4 microcalcifications rondes, nom-
masses de densité mixte (lipome/ 2% < VPP < 95% breuses et/ou groupées en amas au
Anomalie bénigne hamartome/galactocèle/kyste contour ni rond ni ovale
ACR2 huileux) microcalcifications amorphes, grou-
VPP = 0% pées et nombreuses
cicatrices connues
masses rondes avec calcifications microcalcifications irrégulières, pléio-
grossières (adénofibrome/kyste) morphes, peu nombreuses
calcifications cutanées ou vasculaires
108 109
masse de contour non circonscrit (in- Prélèvements Classification ACR 1 à 5 par sein
distinct ou spiculé) percutanés systé- Conclusion Conduite à tenir (surveillance rapprochée (délai) ? prélèvements ? examens complémen-
microcalcifications associées à une matiques taires ?)
distorsion architecturale ou à une Si prélèvements + Quelle information a été fournie à la patiente
masse négatifs : chirurgie + Le médecin référent
microcalcifications fines linéaires en un temps
branchées
microcalcifications grossières hété-
Anomalie rogènes ou fines calcifications poly-
typiquement morphes, nombreuses et groupées
ACR5 maligne en amas 4. Classification TNM du cancer du sein (AJCC 2010)
VPP > 95% calcifications groupées de distribution Tx Tumeur non évaluable
linéaire ou segmentaire (topographie
intragalactophorique) quelque soit T0 Tumeur non palpable
leur morphologie Tis Carcinome in situ
calcifications groupées ayant aug- Tis DCIS Carcinome canalaire in situ
mentée en nombre ou calcification
dont la morphologie et distribution Tis CLIS Carcinome lobulaire in situ
sont devenues suspectes Tis (Paget) Maladie de Paget du mamelon sans tumeur sous jacente
T1 Tumeur ≤ 2 cm (dans sa plus grande dimension)
Lésions dont la Bilan d’extension, T1a 1 mm ≤ tumeur ≤ 5 mm
malignité est recherche de
ACR6 prouvée multifocalité T1b 5 mm < tumeur ≤ 1 cm
histologiquement T1c 1 cm < tumeur ≤ 2 cm
T2 2 cm < tumeur ≤ 5 cm
3. Compte rendu : les éléments indispensables à mentionner T3 Tumeur > 5 cm
T4 Tumeur avec une extension directe à la paroi thoracique (a) ou à la peau (b) quelque
Succinct, précis et organisé soit sa taille
Technique Mammographie : dose glandulaire moyenne par sein, nombre de clichés T4a extension à la paroi thoracique en excluant le muscle pectoral
Contexte (dépistage, signes d’appel cliniques) T4b œdème / ulcération / nodules de perméation sur la peau
Indication
ATCD (personnel ou familial de néoplasie mammaire ou ovarienne, âge) T4c T4a + T4b
de
Traitement (contraception, THS)
l’examen T4d cancer inflammatoire
Antériorité (comparaison à un examen ultérieur, date)
Examen Inspection et palpation +++ Nx Ganglions lymphatiques régionaux non évaluables
clinique N0 Absence d’envahissement ganglionnaire régional histologique
Densité mammaire N1 N1mi 0,2 mm < micro métastases ≤ 2 mm
Description des anomalies significatives :
N1a envahissement de 1 à 3 gg axillaires
Résultats : type (masse /calcifications/ distorsion architecturale…)
par sein taille N1b envahissement des gg mammaires internes sur gg sentinelle sans signe
localisation (latéralité / quadrant / profondeur en tiers / distance au mamelon) clinique
signes associés
N1c N1a + N1b
110 111
Auteurs
N2 N2a envahissement de 4 à 9 gg axillaires (avec au -, un amas cellulaire > 2

mm)
N2b envahissement des gg mammaires internes homolatéraux suspects, en
l’absence d’envahissement gg axillaire
N3 N3a envahissement d’au – 10 gg axillaires ou des gg sous-claviculaires
Jean-Christophe Lecomte
N3b envahissement des gg mammaires internes homolatéraux suspects avec (Limoges)
envahissement gg axillaire ou
envahissement de + de 3 gg axillaires et envahissement des gg de la
chaîne mammaire
interne, détectés sur gg sentinelle sans signe clinique
N3c envahissement des gg sus-claviculaires homolatéraux
Mx Métastases à distance non évaluables Karim Rouabah (Marseille)
M0
M1
Pas de métastase à distance
Présence de métastase(s) à distance INTERVENTIONNEL Relecture

I. GÉNÉRALITÉS SUR LA RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
A. Définition de la Radiologie Interventionnelle
B. Avant tout geste de RI
II. RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE VASCULAIRE
A. Matériel d’accès vasculaire. Technique de Seldinger
B. Principaux points d’abords vasculaires Audrey Fohlen (Caen)
C. Matériel de cathétérisme : guides et cathéters
D. Matériel de micro-cathétérisme : micro-guides et micro-cathéters
E. Agents d’embolisation
F. Matériel d’angioplastie
G. Filtre cave
H. Fin de procédure endovasculaire
III. RI NON VASCULAIRE
A. Ponctions percutanées à l’aiguille : cytoponctions et biopsies Romaric Loffroy (Dijon)
B. Infiltrations : cette partie est traitée dans le chapitre « Contraste »
C. Drainages de collections
D. Drainages de la vésicule biliaire et/ou des voies biliaires
E. Destruction tumorale percutanée Remerciements
IV. BOÎTE À OUTILS EN RI A D Robert Martinez et P Patrick Lermusiaux pour
r r
A. Vocabulaire leur autorisation de reproduction d’extraits du livre

B. Sites internet recommandés « Procédures endovasculaires »
112 113
I. GÉNÉRALITÉS SUR LA RADIOLOGIE II. RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
INTERVENTIONNELLE VASCULAIRE
A. Définition de la Radiologie Interventionnelle A. Matériel d’accès vasculaire. Technique de Seldinger
La Radiologie Interventionnelle (RI) désigne l’ensemble des actes médicaux inva- Introducteur à valve hémostatique (à préférer au terme « désilet » qui
sifs guidés par l’imagerie ayant pour but de diagnostiquer et/ou de traiter une est l’antonomase d’un nom de marque et du nom de son inventeur, le
pathologie. Ils sont réalisés par des médecins radiologues sous guidage et sous radiologue américain D. T. Desilets en 1966) :
contrôle d’un moyen d’imagerie (radiographie, échographie, scanner, IRM). ww Cathéter court et épais maintenant l’accès vasculaire pendant l’inter-
vention et permettant le passage du matériel, grâce à une valve à son
B. Avant tout geste de RI extrémité externe. Il est aussi muni d’une voie latérale d’irrigation ;
Accueil du patient, vérification de son identité et information du patient. ww Son diamètre interne est mesuré en French (1 F = 1/3 mm) ;
Vérification du dossier : indications, contre-indications, bilan de coagula- ww Cas particuliers :
tion, fonction rénale, interventions et imageries antérieurs. • Introducteur long : meilleure stabilité ;
Vérification de la check-list de la Haute Autorité de Santé (HAS). • Introducteur pelable : introducteur pouvant être retiré en séparant ses
Préparation des intervenants : parois ;
ww Respect des recommandations en termes d’hygiène : • Introducteur-guide : combinaison d’un introducteur (à l’extérieur) et d’un
• Tenue : pyjama de bloc, sabots de bloc (ou sur-chaussures), calot, masque cathéter-guide (à l’intérieur). Attention : selon les fabricants, il peut être
• Lavage antiseptique des mains défini par son diamètre interne ou par son diamètre externe.
• Habillage stérile (casaque et gants) pour les opérateurs
Dilatateur : préalablement inséré dans l’introducteur, il permet une aug-
ww Respect des recommandations en termes de radio-protection des tra-
mentation progressive du diamètre de l’accès vasculaire (entre le guide
vailleurs :
• Si geste réalisé sous contrôle radiographique ou scanographique : et l’introducteur).
(en plus du dosifilm) port du dosimètre opérationnel, du dosi-bague Technique de Seldinger
et des EPI (Equipements de Protections Individuels). ww Inventée par le radiologue suédois Sven-Ivar Seldinger en 1953 ;
• Utilisation des EPC (Equipements de Protection Collective).
ww Initialement pour le cathétérisme artériel percutané avec 3 temps prin-
Préparation du patient :
cipaux :
ww Avant l’intervention (dépend du geste pratiqué)
• Ponction artérielle à l’aiguille cathéter ;
• En termes d’hygiène
• Mise en place d’un guide (court) à travers l’aiguille puis retrait de l’aiguille ;
• En termes de gestion de la douleur
• Montée d’un introducteur (ou d’un cathéter) sur le guide ;
ww Préparation en salle de RI
• Installation du patient (en fonction du geste pratiqué) ww L’abord artériel peut être rétrograde (dans le sens opposé à celui du
• Monitorage flux sanguin) ou antégrade (dans le sens du flux sanguin ; risque plus
• Désinfection locale de la voie d’abord selon les protocoles en vigueur élevé de dissection artérielle) ;
et en l’absence d’allergie ww Exemple détaillé de l’abord artériel fémoral rétrograde (le plus fré-
• Champage stérile quent, le plus simple et le plus sûr) :
Organisation de la table d’angiographie et préparation du matériel ; • Vérification de l’absence de contre-indication (pontage croisé, infection) ;
Parfois seront nécessaires :
• Palpation du pouls artériel fémoral dans le pli inguinal ;
ww Gestion des anticoagulants : cf. version électronique ;
• Désinfection cutanée et conditions d’asepsie strictes ;
ww Pré-médication ;
• Anesthésie locale ;
ww Anesthésies générale, loco-régionale ou neurolept-analgésie.
114 115
• Repérage par palpation à deux doigts du pouls sur le support dur de la
tête fémorale dans le pli inguinal +/- aidé par repérage fluoroscopique
B. Principaux points d’abords vasculaires
du 1/3 distal de la tête fémorale ; Principaux abords artériels :
• En cas de patient en surpoids, attention à bien remonter le pli inguinal à ww Artère fémorale (droite ++) : la plus utilisée ;
hauteur de la tête fémorale ; ww Artère brachiale gauche : si voie fémorale non utilisable (lésions obstruc-
• Parfois, le repérage échographique est utile, sans oublier de ponctionner tives fémorales, iliaques ou aortiques abdominales) ; au pli du coude en
dans le pli inguinal et en regard de la tête fémorale. médial de la ligne médiane, en regard de la palette humérale.
• Ponction de l’artère fémorale avec un cathéter souple 16 G (muni d’un
Principaux abords veineux :
mandrin-aiguille) avec un angle de 45° par rapport au plan cutané : le
ww Veine fémorale (droite ++) : 1 cm en médial du point de ponction de
vaisseau est transfixié sauf en cas de risque hémorragique ;
l’artère fémorale, en Valsalva, +/- sous guidage échographique ;
• Retrait du mandrin-aiguille ;
• Retrait progressif du cathéter souple jusqu’à obtention d’un retour san- ww Veine jugulaire interne (droite ++) : en latéral de l’artère carotide com-
guin pulsatile ; mune, sous guidage échographique ;
• Mise en place de l’extrémité souple d’un guide court 0,035 ” dans le ca- ww Veine du dos de la main : pour une phlébographie de membre su-
théter souple jusque dans l’aorte sous contrôle fluoroscopique; périeur (exemple : bilan avant création d’une fistule artério-veineuse
• Retrait du cathéter souple ; d’hémodialyse) ;
• Montée de l’ensemble « introducteur + dilatateur » sur le guide ; ww Veine du pli du coude (droite + gauche) : pour une phlébographie
• Retrait de l’ensemble « dilatateur + guide » ; des veines centrales (exemple : bilan avant mobilisation de sondes de
• Vérification du bon retour sanguin pulsatile puis rinçage de l’introducteur
pace-maker).
par sa voie latérale.
C. Matériel de cathétérisme : guides et cathéters

1. Ponction oblique transfixiante
à l’aide d’un cathlon de Guide :
18 gauges ww Tige métallique permettant la navigation au sein d’un vaisseau sanguin
(ou de tout autre canal) et constituant un support pour l’insertion de
matériel endovasculaire (cathéter, stent, ballon…) ;
ww Ses 2 extrémités sont différentes avec une extrémité antérieure souple,
parfois pré-formée et une extrémité postérieure rigide et droite ;
ww Son diamètre est mesuré en inch (") ; souvent 0,035 ou 0,038 " et sa
2. Retrait du mandrin. longueur en cm (souvent 125 à 150 cm) ;
Retrait progressif de la gaine
du cathlon jusqu’à obtention ww En fonction de l’utilisation souhaitée, son diamètre, sa longueur, sa com-
d’un reflux artériel franc position, sa flexibilité (souple / rigide), sa manoeuvrabilité et la forme
de son extrémité antérieure varient ;
La longueur d’un guide doit toujours être supérieure à celle du cathéter
utilisé ;
ww Cas particuliers :
• Guide hydrophile : plus facile à manœuvrer au contact d’une solution
3. Mise en place à l’intérieur de aqueuse ;
la gaine d’un guide
hydrophile 0,035 ". • Guide d’échange : particulièrement long (jusqu’à 3 m de longueur) afin
de pouvoir changer le matériel supporté par le guide sans avoir besoin
de retirer le guide, ce qui permet de conserver sa position.
116 117
Cathéter = sonde :
ww Structure tubulaire introduite au sein d’un vaisseau sanguin (ou de tout Cobra Cross-over, artères iliaques
autre canal) et permettant la navigation, la réalisation de prélèvements, internes
l’injection de substances (opacification, agent d’embolisation…) ou l’in-
sertion de matériel endovasculaire (micro-cathéter…) ;
ww Il existe 2 types principaux de cathéters :
• Cathéter d’angiographie (= cathéter diagnostique) : utilisé pour les an-
giographies, présentant le plus souvent une extrémité antérieure mul-
ti-perforée afin d’améliorer l’injection de produit de contraste iodé ;
Simmons 1 ≈ viscérale ≈ Tronc coeliaque, artère mésenté-
• Cathéter-guide : permettant la réalisation d’angiographies mais aussi et hépatique rique supérieure
surtout l’insertion de matériel endovasculaire grâce à une lumière interne
plus importante ;
ww Son diamètre externe est mesuré en French (F) et sa longueur en cm ;
ww En fonction de l’utilisation souhaitée, son diamètre, sa longueur, sa
composition, la forme de son extrémité antérieure, le nombre de trous
de son extrémité antérieure et leur localisation varient ;
Simmons 2 Artères viscérales
ww La forme de l’extrémité antérieure est une caractéristique particulière-
ment importante car elle détermine les utilisations possibles du cathéter :
Sondes (de gauche à droite sur le Illustration et commentaire Principales utilisations (permises
schéma) par la forme de la sonde)
Droite
Mikaelsson Artères viscérales
Vertébrale Artériographie des troncs

supra-aortiques et gestes théra-
peutiques associés
Pigtail "Flush" : aortographie, artériogra-

phie des membres inférieurs
Multipurpose = crosse de hockey Polyvalente
Principaux cathéters
118 119
Toujours vérifier la compatibilité de l’introducteur avec le cathéter-guide
et/ou le cathéter d’angiographie choisis en fonction des diamètres internes
E. Agents d’embolisation
et/ou externes de chaque matériel utilisé. Agents d’embolisation Principale utilistaion
ww Exemple d’un système en triple-coaxial : un introducteur 6 F (dia- Eponge-mousse Hémorragies du post-partum,
mètre interne) peut contenir un cathéter-guide 6 F (diamètre externe Gelfoam®, Gelita-Spon®,
de gastro-intestinale, post-trauma-
Curaspon®…
donc diamètre interne < 6 F). Ce cathéter-guide peut lui-même contenir collagène-gélatine tique (notamment bassin)
un cathéter dont le diamètre externe est de 2 F inférieur (au diamètre Pseudo-anévrysme, endofuite
externe du cathéter guide ; par exemple, une sonde Cobra de diamètre Temporaires Thrombine
de type II
externe 4 F). Ballon Traumatisme pelvien compliqué
d'occlusion de choc hémorragique non
endo-aortique contrôlé, rare
Hémorragies post-traumatique,
gastro-intestinale haute,
Colles cyano-acryliques : Tru-
malformation vasculaire,
fill®, Histoacryl® et Glubran 2®
complément d'embolisation,
embolisation portale
(Pour l'Onyx®) Malformations
artério-veineuses cérébrales
et périphériques, fistules
Agents fluides Solutions gélifiantes : Onyx® artério-veineuses durales
(EVOH + DMSO avec poudre intra-crâniennes, hémoptysies
de Tantale), Algel® (calcium massives et/ou récidivantes
alginate gel) (lorsque l'embolisation ne peut
pas être réalisée à l'aide de
particules non résorbables),
endofuites de type II
Agents sclérosants liquides :
Malformations vasculaires
éthanol, acide acétique…
Permanents Particules non sphériques :
PolyVinyl-Alcool (PVA)
Microsphères : acryliques
(Tris-Acryl Gelatin Microspheres Myomes utérins, hypertrophie
= TAGM = Embosphere®), bénigne de prostate, hémopty-
de PVA (Contour®, Bead sie (artère bronchique)
Block®), d'hydrogel-Polyzène F
(Embozene®) ou de copolymère
d’alcool vinylique et d’acrylate
Particules
de sodium (HepaSphere®)
D. Matériel de micro-cathétérisme : micro-guides et Microsphères chargeables
micro-cathéters (principalement avec des
cytotoxiques) : de PVA (DC
Chimio-embolisation intra-ar-
Bead®), d'hydrogel-Polyzène
Semblable au couple « guide-cathéter », le couple « micro-guide – micro-cathé- térielle hépatique (CHC ou
F (Embozene TANDEM®) ou de
ter » permet d’atteindre des vaisseaux très étroits, le diamètre du micro-guide métastase)
copolymère d’alcool vinylique
pouvant aller de 0,012 à 0,021". et d’acrylate de sodium
(HepaSphere®)
120 121
Coils et micro-coils Poussables Anévrysmes périphériques
(nus / fibrés / A largage contrôlé ("déta- Anévrysmes intra-crâniens ou
hydrogels) chables") périphériques
Anévrysmes intra-crâniens ou
Stents conventionnels
périphériques
Stents à diversion de flux Anévrysmes intra-crâniens
Endoprothèses
Rupture de l'isthme aortique,
Stents-grafts aortiques dissection aortique, anévrysme ww Eléments-clés à considérer avant l’utilisation d’un ballonnet d’angioplastie :
de l'aorte abdominale
• Diamètre et longueur du ballonnet ;
Permanents Fistule artério-veineuse pulmo- • Longueur du cathéter portant le ballonnet ;
naire, syndrome de congestion
Plugs (Amplatzer Vascular • Compatibilité avec l’introducteur (diamètre externe du cathéter) et avec le
pelvienne, anévrysmes artériels
Plugs®) guide (diamètre interne du cathéter) ;
viscéraux, embolisations
artérielles proximales • Compliance du ballonnet ;
Ballons détachables Rare • Pressions nominale et de rupture du ballonnet.
Autres
• Exemple d’étiquette de ballonnet :
"Sacs détachables (GGVOD :
Grifka-Gianturco Vascular Rare
Occlusion Device)"
Agents sclérosants non liquides Insuffisance veineuse chronique
: laser, radio-fréquence des membres inférieurs
F. Matériel d’angioplastie
Ballonnet d’angioplastie :
ww Cathéter particulier muni d’un ballonnet à son extrémité antérieure, le
gonflage de ce ballonnet permettant de dilater une zone sténosée ;
ww Les principales caractéristiques du ballonnet sont son diamètre, sa
longueur, sa pression nominale, sa pression de rupture (= RBP = Rated
Burst Pressure) et sa compliance (= aptitude à changer de volume pour
une variation de pression, assimilable à l’« inverse de la rigidité ») ;
ww Les 2 systèmes les plus fréquemment utilisés sont :
• Co-axial (= Over-The-Wire = technique coronaire) : il existe une lumière
centrale sur toute la longueur du cathéter pour permettre le passage
du guide et une lumière périphérique pour le gonflage du ballonnet =>
excellent push mais nécessité d’un guide d’échange (3 mètres !) donc
d’être assisté ;
• A échange rapide (RX) = simple opérateur (à préférer au terme
« monorail » qui est l’antonomase de la marque Monorail® déposée par
Boston Scientific) : seule une partie du cathéter comporte 2 lumières =>
moins bon push mais possibilité d’utiliser un guide plus court donc de
travailler seul et plus rapidement.
122 123
Endoprothèse = stent : ww Les autres caractéristiques principales d’un stent sont son diamètre,
ww Ressort métallique mis en place afin de compléter le résultat d’une sa longueur, son « profil » (diamètre en inch du système de libération
angioplastie transluminale percutanée et de prévenir la resténose ; du stent) et sa force radiaire (capacité à maintenir son diamètre malgré
Par ailleurs, certains stents peuvent être utilisés pour l’exclusion d’ané- des contraintes pariétales ou extrinsèques).
vrysmes (stents conventionnels, stents-grafts, stents à diversion de flux…). ww Eléments-clés à considérer avant l’utilisation d’un stent :
ww Il existe 2 types de stents : • Type de stent (nu / couvert) ;
• Nu = ajouré ; • Diamètre et longueur du stent ;
• Couvert = stent graft : association d’un revêtement isolant la lumière • Longueur du cathéter portant le stent ;
vasculaire de la paroi • Compatibilité avec l’introducteur (diamètre externe du cathéter) et avec le
+/- élution de substances actives ; guide (diamètre interne du cathéter) ;
• Système monorail ou co-axial ;
ww Et 2 modes de déploiement pour les stents :
• Type de largage.
Mode de Utilisations
déploiement
Avantages Inconvénients
préférentielles G. Filtre cave
Peu flexibles Dispositif mis en place dans la veine cave caudale pour retenir une éventuelle
=> Moins bonne navi-
migration thrombo-embolique tout en laissant passer le flux sanguin du retour
gabilité
Porté par un ballon => En cas de sténose Sténoses courtes et veineux au cœur.
Meilleure précision de
=> déploiement par serrée, longue et calcifiée : calcifiées ;
pose (radio-opacité) ;
inflation du ballon
porteur
Importante force radiaire
franchissement plus difficile
et risque de dessertissage Sténoses excentrées
H. Fin de procédure endovasculaire
=> Nécessité dans ce cas Retrait du matériel.
d’une première angioplastie Elimination des aiguilles et objets piquants ou tranchants dans des conte-
au ballonnet neurs dédiés.
Moins bonne précision Fermeture vasculaire artérielle :
de pose car risque de ww Par compression manuelle : à deux mains (deux doigts au dessus du
Flexibles migration du stent lors point de ponction pour diminuer le débit et deux doigts au point de
=> Meilleure naviga- du déploiement et pas de ponction pour réaliser l’hémostase) pendant 10 minutes puis mise en
bilité dépassement du diamètre place d’un pansement compressif (sans croiser sur le quadriceps) à
=> Meilleur franchis- indiqué (mémoire de forme) Sténoses longues ; conserver pendant 24 heures avec des consignes d’immobilisation du
Auto-expansible
sement ; => Nécessité d’un léger membre inférieur pendant la même durée ;
=> déploiement par
surdimensionnement en Artères tortueuses ;
retrait de la gaine qui ww Par un système de fermeture vasculaire : largage d’un dispositif d’hé-
Pas de risque de desser- diamètre (oversizing) ;
contient le stent mostase, ce qui dispense de la compression manuelle et du pansement
tissage ; Occlusions artérielles
Moindre force radiaire (sur- compressif. Ces systèmes sont à utiliser chez des patients sous anticoa-
Recapture possible pour tout pour ceux en nitinol) gulant, antiagrégant, avec des troubles de l’hémostase ou nécessitant
certains modèles => Nécessité parfois d’un un lever rapide ;
complément d’angioplastie Vérification du point de ponction et des pouls distaux pendant la sur-
au ballonnet veillance.
Organisation des suites :
ww Informations orales et écrites ;
ww Prescriptions de traitement et de surveillance ;
ww Rendez-vous de consultation et d’imagerie de suivi.
Compte-rendu de l’intervention.
124 125
III. RI NON VASCULAIRE ww 2 à 4 prélèvements ;
ww Conditionnement des prélèvements :
• Frais (sur compresses humidifiées au sérum physiologique ou dans des
A. Ponctions percutanées à l’aiguille : flacons et/ou tubes contenant du sérum physiologique), nécessitant alors
cytoponctions et biopsies un transport urgent : pour fixation appropriée en anatomo-pathologie

(analyse immuno-histo-chimique…), pour analyse infectiologique (virolo-
Cytoponction = extraction de cellules par aspiration à l’aide d’une aiguille gique, bactériologique ou mycologique)… ;
creuse et fine (22-25 G) pour analyse cytologique (étalement sur lame). • Fixés dans du formol ou de l’AFA (Alcool éthylique + Formol + acide Acé-
Micro-biopsie = extraction d’une carotte de tissu par section à l’aide d’une tique) : pour analyse morphologique, immuno-histo-chimique partielle… ;
aiguille dotée d’un mécanisme adapté et moins fine (20 G ou plus grosse) • Congelés dans l’azote liquide : pour analyse immuno-histochimique, bio-
pour analyse histologique ; logie moléculaire, tumorothèque…
ww Bilan d’hémostase et gestion des anti-agrégants plaquettaires et an-
ticoagulants ; Surveillance :
ww Calibre du pistolet à adapter en fonction du risque de saignement et Procédures Durée de la surveillance
du diamètre de la cible : Cytoponction Pas de surveillance
• Organes : foie, poumon : 18 G / rein : 16 G / graisse : 14 G ; => en ambulatoire
• Diamètre de la cible : < 10 mm : 18 G / 10-20 mm : 16 G / > 20 mm : 14 G. Risque faible
Biopsie superficielle Si saignement : compression
ww 2 techniques : locale pendant 3-5 min (sufisante
• Biopsies directes ; le plus souvent)
• Système co-axial : Biopsie ganglionnaire profonde 2h
»» Principe : Risque modéré Biopsie pulmonaire, hépatique ou 6h
§§ Mise en place au contact de la cible d’une canule rigide (de splénique => en hôpital de jour
diamètre supérieur d’1 G à l’aiguille du pistolet à biopsie) 6h
munie d’un stylet central (à bout pointu ou mousse) ; Risque élevé Biopsie rénale
=> en hôpital de jour
§§ Retrait du stylet central ;
§§ Introduction de l’aiguille du pistolet à biopsie dans la lumière Cas particuliers :
du co-axial constitué par la canule ;
ww Risque hémorragique élevé : il peut être utile de boucher le trajet de
§§ Réalisation d’une série de biopsies ; ponction par injection de gros fragments de gélatine via le co-axial
»» Principaux avantages et inconvénients : (manque de données scientifiques ; éviter la colle) ;
ww Biopsie rénale et fixateurs plus spécifiques : Dubosc-Brazil et glutaral-
Avantages Inconvénients
déhyde peuvent être utilisés. Ces fixateurs ne sont pas toujours dis-
• Réalisation de multiples prélèvements avec un ponibles lors de la réalisation des biopsies ; dans ce cas, les fixations
• Augmentation du diamètre du matériel inséré
seul abord ; correspondantes peuvent être réalisées en anatomo-pathologie à partir
(diamètre du co-axial supérieur d’1 G à celui de
• Donc procédure plus rapide ;
l’aiguille du pistolet à biopsie afin que celle-ci des prélèvements frais ;
• Moindre risque de dissémination tumorale ;
puisse être insérée dans le co-axial) ; ww Suspicion de sarcome : toujours utiliser un système co-axial et marquer
• Moindre risque de complication hémorragique ;
• Surcoût modéré
• Possibilité d’emboliser le trajet de biopsie le point de ponction à la peau par un tatouage à l’encre de Chine afin
qu’il puisse être enlevé lors de exérèse chirurgicale de la lésion.
B. Infiltrations
Cette partie est traitée dans le chapitre « Agents de Contraste ».
126 127
C. Drainages de collections D. Drainages de la vésicule biliaire et/ou des voies
2 techniques :
ww Ponction directe au trocart : utilisable pour les collections volumi-
biliaires
neuses et superficielles mais risque plus important de franchissement Antibioprophylaxie +++.
de la paroi postérieure de la collection ou de lésion d’un organe voisin ; Cholécystostomie :
ww = Drainage de la vésicule biliaire sous guidage échographique ou sca-
ww Technique de Seldinger = ponction à l’aiguille (exemple : 18 G) pour
nographique ;
mise en place d’un guide (exemple : rigide 0,035 ") avant montage
d’un drain : plus sûre. ww Risque de péritonite biliaire au retrait du drain ;
Choix de la taille du drain : en fonction du liquide prélevé : ww => Effectuer un trajet trans-parenchymateux hépatique + laisser le drain
ww Souvent 8,5 F ; en place pendant 6 semaines (en l’absence de chirurgie intercurrente).
ww Si liquide purulent épais : > 12 F voire davantage si coulée de pancréa- Drainage biliaire externe :
tite (24 F). ww Abord hépatique droit le plus souvent ;
Envoi de prélèvements du liquide ponctionné : ww Ponction ou micro-ponction écho-guidée à l’aiguille d’une voie biliaire
ww Envoyer la partie la plus suspecte (i.e. la plus purulente) du liquide intra-hépatique dilatée ;
évacué ; ww Cholangiographie percutanée ;
ww En bactériologie +/- autres laboratoires, notamment en cytologie si ww Technique de Seldinger permettant d’obtenir un accès pour la mise en
suspicion de malignité. place sur guide rigide 0,035 " d’un drain (en général de 8,5 F) positionné
Mise en place du drain : dans les voies biliaires (PAS de franchissement de la sténose).
ww Importance d’une bonne fixation à la peau : par un système autocollant Drainage interne avec endoprothèse biliaire :
performant ou par des points de suture ; ww Abord hépatique droit le plus souvent ;
ww Le plus souvent association d’une poche déclive ; ww Ponction ou micro-ponction écho-guidée d’une voie biliaire intra-hépa-
tique dilatée ;
ww Parfois association d’un mécanisme d’aspiration.
ww Cholangiographie percutanée ;
Prescriptions spécifiques :
ww Rinçages quotidiens au sérum physiologique afin de maintenir la per- ww Technique de Seldinger permettant d’obtenir un accès pour la mise en
méabilité du drain (+/- laver la collection) ; place sur guide rigide 0,035 " d’une endoprothèse biliaire métallique ;
ww +/- mobilisation du drain : en fonction de sa position, de son débit ; ww Angioplastie de l’endoprothèse biliaire au ballonnet ;
ww Ne pas retirer le drain sans contrôle par imagerie et/ou sans avis du ww En cas d’hémobilie compliquant la pose de l’endoprothèse : conserver
radiologue qui a posé le drain. un drainage externe pendant 24h.
Cas particuliers : Drainage interne-externe :
ww Hématome collecté stérile : ww Semblable au drainage interne ;
• Indication de drainage discutée ; ww Mais sans endoprothèse ;
• Pas de drainage en cas d’hématome < 3 mois ; ww Pose d’un drain (en général de 8,5 F) dont l’extrémité profonde est
• Evacuer le maximum de liquide par aspiration à la seringue car laisser un positionnée dans le duodénum (franchissement de la sténose).
drain en place entraîne un risque de surinfection avec transformation en
abcès et est souvent peu efficace (cloisons au sein de la lésion) ;
ww Coulées de nécrose de pancréatite:
• Indication à discuter en fonction du nombre de coulées et de leur lo-
calisation ;
• Technique de Seldinger avec dilatation ;
• Drain de gros calibre (24 F) nécessitant une anesthésie générale ;
128 129
E. Destruction tumorale percutanée
Techniques Principes Avantages Inconvénients Contre-indications Principales indications
Risque hémorragique majeur : TP < 50 %, TCA
> 10 s du témoins, Pq < 50 000/mm3 Traitement curatif :
- tumeurs hépatiques (primitives ou secon-
Cirrhose avec ascite abondante daires), règle des « deux 3 » :
Certaines localisations tumorales hépa- ≤ 3 cm de diamètre tumoral et ≤ 3 lésions
tiques : sous-capsulaire antérieure (absence hépatiques concomitantes
Technique la plus employée d’interposition de tissu hépatique non tumoral (en 1ère intention, y compris chez les patients
RF monopolaire :
aujourd’hui Nécessité de positionner => augmentation des risques hémorragique opérables ?) ;
- implantation dans la lésion d’une
l’aiguille-électrode « active » au et d’ensemencement tumoral), juxta-hilaire - lésion pulmonaire secondaire : diamètre ≤
aiguille-électrode «active», linéaire
Augmentation de la zone centre de la lésion (risque de sténose biliaire), à proximité du 3 cm ;
(mono-électrode) ou déployable
d’ablation avec la RF monopo- côlon (< 1 cm => risque de péritonite par - lésion osseuse primitive (ostéome ostéoïde)
(multi-électrode) ;
laire multi-électrode «Heat-sink effect» (déperdition perforation), de la vésicule ou du diaphragme ou secondaire (patient oligo-métastatique et
- collage sur la peau du patient d’une
thermique par convection à (ou manoeuvres préventives : refroidissement diamètre ≤ 2 cm ?)
plaque-électrode «passive» (plaque de
Thermocoagulation du trajet proximité de vaisseaux, dimi- des voies biliaires par injection endoluminale Traitements combinés :
dispersion) ;
de ponction au retrait de nuant l’efficacité du traitement, d’eau glacée, hydro ou carbo-dissection, - tumeurs hépatiques (avec hépatectomie par-
=> diffusion centrifuge de la chaleur à
l’aiguille-électrode particulièrement lorsque le drainage ou refroidissement vésiculaire, ascite tielle, chimiothérapie, chimio-embolisation) ;
partir de l’électrode «active» ;
=> diminution des risques diamètre des vaisseaux est ≥ artificielle au glucose à 5 %) - lésion osseuse secondaire, notamment à
=> positionner l’électrode active au
hémorragique et d’ensemen- 3 mm) Sphincter d’Oddi non fonctionnel (ATCD visée co-antalgique (± radiothérapie, ±
centre de la lésion
cement tumoral d’anastomose bilio-digestive ou de sphincté- cimentoplastie si os «porteur») ;
rotomie) : augmentation du risque d’abcéda- Traitement d’attente de greffe hépatique pour
tion de la zone d’ablathermie (ou surveillance CHC (critères de Milan et cirrhose Child A)
Destruction par attentive pour drainage et antibiothérapie en
hyperthermie (agitation urgence) Traitement palliatif (à l’instar de la chimio-em-
RadioFréquence (RF) ionique par un courant bolisation) ?
Pace-maker (avis cardiologique nécessaire)
alternatif de haute
fréquence) Toute l’énergie produite par le
générateur est délivrée dans
la lésion
=> meilleure efficience
RF multipolaire : énergétique
implantation dans la lésion de plusieurs Meilleure prédictibilité des
aiguilles-électrodes linéaires (≤ 6), limites de la zone traitée
activées séquentiellement en mode Possibilité de traiter des
bipolaire (2 par 2 avec à chaque fois une lésions jusqu’à 5 (voire 8) cm
Idem que la RF monopolaire sauf pour le
électrode « active » et une électrode Semblables à la RF monopolaire mais
« Ablation no touch » : il n’est pace-maker qui n’est pas contre-indiqué
« passive ») Heat-sink effect traitement curatif des tumeurs hépatiques de
plus nécessaire de ponctionner (puisque les courants de RF multipolaire ne
=> pas de plaque-électrode « passive » diamètre ≤ 5 cm
la lésion passent pas par le pace-maker)
collée sur la peau du patient ;
=> diffusion centripète de la chaleur Thermocoagulation du trajet
entre chaque paire d’électrodes ; de ponction au retrait de
=> positionner les électrodes linéaires à l’aiguille-électrode
la périphérie de la lésion => diminution des risques
hémorragique et d’ensemen-
cement tumoral
Pas de contre-indication en
cas de pace-maker
130 131
Meilleure efficience énergé-
tique que la RF
=> 2 à 3 fois plus rapide Contrairement à la RF, il n’y a
et pics de température plus pas d’élévation de l’impédance
élevés tissulaire en cours de procédure
Semblable à la RF monopolaire mais : + moindre «heat-sink effect» => pas de feed-back tissulaire
Destruction par + la carbonisation des tissus
- en utilisant cette fois une aiguille- pour juger de l’état d’avance- Semblables à la RF monopolaire mais :
hyperthermie ne stoppe pas le processus de
antenne refroidie (à l’exception de sa ment de l’ablation - traitement combiné pour des formes
(excitation de molécules transfert de l’énergie MW aux
partie distale active) => nécessité de se fier aux multifocales (> 3 localisations) ou multi-
Micro-ondes (MW) d’eau par une onde tissus et donc l’effet Joule et Idem que la RF monopolaire
=> MW mono-antenne / multi-an- abaques des constructeurs (de récidivantes compte tenu de la rapidité
électro-magnétique l’hyperthermie induits
tenne ; fiabilité limitée car à partir d’application des MW ? ;
MW => échauffement
- pas de nécessité de plaque-antenne Augmentation de la taille d’expériences ex vivo) - pas d’indication pour les tumeurs osseuses
par frictions)
« passive » de dispersion maximale de la zone traitée ?
Plutôt en rapport avec la Inefficace sur les lésions osseuses
possibilité de repositionner (trop peu de molécules d’eau à
les antennes en cours de exciter)
procédure compte tenu de la
rapidité du traitement
Implantation dans la lésion d’une Possibilité d’un monitorage
Destruction par aiguille linéaire (mono-applicateur) Traitement curatif :
scannographique per-pro- - lésion pulmonaire secondaire : diamètre ≤
hypothermie ou déployable ou de plusieurs aiguilles cédure (la zone traitée
(décompression rapide (multi-applicateur) ; 3 cm ;
apparaissant hypodense) - tumeur rénale : diamètre ≤ 3 cm
de gaz Argon => => diffusion centrifuge du froid à partir Idem que la RF monopolaire sauf pour le
Cryothérapie
abaissement de la de la ou des aiguille(s) ; Thermocoagulation du trajet pace-maker qui n’est pas contre-indiqué Traitement combiné :
température locale => positionner l’aiguille au centre de la de ponction désormais réali- - lésion osseuse secondaire, notamment à
jusqu’à -180°C par effet lésion ou les aiguilles en intra-tumoral sable avec certains modèles visée co-antalgique (± radiothérapie, ±
Joule-Thompson) para-centré afin d’obtenir une ablation cimentoplastie si os «porteur»)
par sommation Moins douloureuse que la RF
Destruction par mort Pas de « heat-sink effect »

cellulaire retardée ou
immédiate (altération Effet Joule négligeable
Semblable à la RF multipolaire : => espoir de pouvoir
définitive de la
Implantation dans la lésion de plusieurs traiter les tumeurs de Cardiopathie (qu’elle qu’en soit la nature) car
fonction de transport
aiguilles-électrodes linéaires (≤ 6), localisations contre-indiquant Technique peu répandue risque d’arythmie grave (déclenchée par les
Electroporation membranaire des En attente de publications de résultats
activées séquentiellement en mode les destructions par hyper ou => peu de résultats cliniques pulses d’important champ électro-magnétique
irréversible cellules par des pulses cliniques
bipolaire (2 par 2 avec à chaque fois une hypothermie, notamment les publiés malgré leur délivrance pendant la période
d’un important champ
électrode « active » et une électrode tumeurs hépatiques juxta-hi- réfractaire de l’ECG)
électro-magnétique,
« passive ») laires inextirpables (risque de
entraînant des
déplacements massifs sténose biliaire)
de charges ioniques) « Ablation no touch »
132 133
Destruction par Implantation dans la lésion d’une
hyperthermie aiguille linéaire (mono-fibre) ou de
(focalisation du plusieurs aiguilles (multi-fibre) ;
rayon du laser => => diffusion centrifuge de la chaleur à Technique peu répandue en Traitement curatif :
Photocoagulation Focalisation => foyer bien Idem que la RF monopolaire sauf pour le
transfert de l’énergie partir de la ou des aiguille(s) ; radiologie interventionnelle - ostéome ostéoïde ;
interstitielle au laser défini, à limites nettes pace-maker qui n’est pas contre-indiqué
lumineuse entraînant => positionner l’aiguille au centre de la oncologique - varices
l’échauffement d’un lésion ou les aiguilles en intra-tumoral
volume réduit de para-centré afin d’obtenir une ablation
matière) par sommation
Technique peu répandue en
radiologie interventionnelle
oncologique
Foyer de petite taille => zone
traitée de petite taille (quelques
mm), procédure longue
Risque de défocalisation des
Destruction par US avec apparition de foyers
secondaires (notamment lors de Contre-indications de l’IRM
hyperthermie Focalisation => foyer bien Adénocarcinome prostatique localisé (en cas
(focalisation d’US de Pour l’adénocarcinome prostatique : défini, à limites nettes phénomènes de cavitation) de récidive post-radiothérapie externe ou
Macro-calcifications intra ou péri-lésionnelles
Ultrasons (US) focalisés haute intensité => mise en place d’une sonde endorectale Monitorage difficile de la tempé- en cas de contre-indication et/ou de refus
(concrétions prostatiques, myomes utérins
de haute intensité transfert de leur énergie Pas de nécessité d’aiguille rature tissulaire et nécessité de de la prostatectomie et de la radiothérapie
calcifiés) car risque de défocalisation des US
(HIFU) mécanique entraînant Pour les myomes utérins : mise en place intra-lésionnelle compenser les mouvements des externe) ;
l’échauffement d’un d’une sonde endovaginale => seule méthode organes mobiles (mouvements Myomes utérins symptomatiques (pas en 1ère
Pour les myomes utérins : interposition
volume réduit de d’ablathermie «non invasive» respiratoires...) intention)
vésicale ou intestinale
matière) => IRM avec ses problèmes de
disponibilité et de nécessité de
matériaux IRM-compatibles
Atténuation des US par les
interfaces acoustiques traversées
(air, côtes…)
=> nécessité d’une large fenêtre
acoustique
IV. BOÎTE À OUTILS EN RI Bulging : (de l’anglais « to bulge » = bomber) bombement focal obtenu sur
un ballonnet très compliant. Cette technique est notamment utilisée en Neu-
roRadiologie Interventionnelle pour la protection d’une branche artérielle ou,
A. Vocabulaire a contrario, la réalisation d’un remodeling d’anévrysme intra-crânien ;
Coiling : mise en place de coils ;
Afin de ne pas être perdu lors de vos premières vacations de Radiologie Inter-
DM : Dispositif Médical ; « tout instrument, appareil, équipement, matière, pro-
ventionnelle, il faut connaître quelques termes de l’ « argot de la RI », souvent
duit, à l’exception des produits d’origine humaine […] destiné par le fabricant à
teintés de « franglais » : être utilisé chez l’homme à des fins médicales et dont l’action principale voulue
Applicateur : terme générique à préférer pour la désignation des Dispositifs n’est pas obtenue par des moyens pharmacologiques ou immunologiques ni
Médicaux Stériles à type d’aiguilles utilisés en destruction tumorale percutanée par métabolisme, mais dont la fonction peut être assistée par de tels moyens
(déclinés en aiguille de radio-fréquence, antenne micro-onde…) ; […] » (article L.5211-1 du Code de la Santé Publique) ;
134 135
Auteurs
Flusher : (de l’anglais « to flush » = rincer) rinçage d’un cathéter ou autre
instrument, le plus souvent au sérum physiologique, en s’assurant de l’absence
de bulle d’air résiduelle ;
French (F) : 1 F = 1/3 mm (≈ 0,13 ") ;
Gauge (G) : nombre d’aiguilles que l’on peut mettre dans un gabarit en forme
de cylindre d’un diamètre d’un pouce (1 " = 2,54 cm). De fait, plus le nombre
de gauges est élevé, plus une aiguille est fine ; Yassine Al Tabaa (Montpellier)
LPP(R) : un dispositif médical inscrit à la Liste des Produits et Prestations
(Remboursables) par l’Assurance-Maladie bénéficie d’un remboursement en
sus du GHS (Groupe Homogène de Séjours) ou de la cotation CCAM (Classi-
fication Commune des Actes Médicaux) ;
Peeler : (de l’anglais « to peel » = peler) retirer un matériel (le plus souvent
M
un introducteur) en séparant ses parois ;
Piscine : récipient rempli de sérum physiologique (+/- héparine), où sont Laurent Dercle (Paris)
stockés les guides hydrophiles ;
Remodeling au ballonnet : utilisation d’un ballonnet pour sécuriser un coi-
ling. Cette technique (Moret et al. ; 1994) est utilisée le plus souvent en Neuro-
ÉDECINE
Radiologie Interventionnelle pour le traitement des anévrysmes intra-crâniens
à collets larges ;
NUCLÉAIRE
Rendez-vous : technique combinant un abord radiologique percutané et un
accès par voie naturelle (endoscopie) pour permettre aux 2 intervenants de I. QUEL RADIOPHARMACEUTIQUE POUR QUEL CANCER ? Jules Tianyu Zhang (Paris)
se rencontrer dans une partie du corps humain (exemple : rendez-vous à la A. Radiopharmaceutiques en scintigraphie
papille principale dans le cadre d’un drainage biliaire) ; B. Radiopharmaceutiques en TEP
Road map : (« carte routière ») système de masques permettant d’associer la C. Principales indications par cancer
progression du matériel endovasculaire sous fluoroscopie à une cartographie II. GUIDE DE SURVIE POUR LA TEP-FDG
vasculaire préalablement acquise ; A. Définition « succincte » de SUV (Standard Uptake Value)
Relecture
Shaft : (« manche, gaine ») portion d’un cathéter entre son orifice externe B. Un impact thérapeutique majeur
et son extrémité interne fonctionnelle ; la longueur correspondante est très C. Evaluation de la réponse par PERCIST
importante à connaître pour les compatibilités de matériel (par exemple : D. Fixation FDG par type de cancer
compatibilité de coils avec un cathéter) ; III. ONCOHEMATOLOGIE NUCLEAIRE
Stiff (guide) : (« rigide ») guide rigide permettant de bénéficier d’un meilleur IV. CONCLUSION
support ;
V. FIGURES
Téléphérique : technique de radiologie interventionnelle combinant 2 voies Franck Boudghène (Paris)
d’abord d’une même lésion (en crânial / en aval ou en proximal / en distal),
notamment en cas de sténose serrée.
B. Sites internet recommandés

Guide de Radiologie Interventionnelle : guide pratique élaboré par la
Société Française de Radiologie (SFR) et sa Fédération de Radiologie
Interventionnelle (FRI) : http://gri.radiologie.fr/ Eric De Kerviler (Paris)
Fiches d’informations à destination des patients sur le site de la
Société Française d’Imagerie Cardiaque et Vasculaire diagnostique et
136 interventionnelle : www.sficv.com
MEDECINE NUCLEAIRE EN ONCOLOGIE 3. OCTREOSCANNER
Analogue marqué de la somatostatine : liaison spécifique aux récepteurs
De multiples traceurs sont disponibles en scintigraphie (2D ou 3D dite
de la somatostatine.
tomoscintigraphie/TEMP/SPECT), ou en TEP. Ce chapitre se propose de détailler
Sa principale indication concerne les tumeurs endocrines : détection et
les principales indications des examens en oncologie.
localisation, bilan d’extension, suivi post-thérapeutique et détection des
I. QUEL RADIOPHARMACEUTIQUE POUR récidives, prédire la réponse thérapeutique aux analogues de la somatostatine,
sélectionner les patients susceptibles de bénéficier d’une radiothérapie interne
QUEL CANCER ? vectorisée.

þ Prise en charge des tumeurs endocrines.
A. Radiopharmaceutiques en scintigraphie ý Coût, préparation du patient
En routine : +/-
SCINTIGRAPHIE Isotope : Indium 111
Molécule vectrice : Octréotide DTPA
Osseuse Remodelage osseux (diphosphonates)
Ventriculographie Compartiment sanguin (hématies)
MIBG Analogue de la noradrénaline
4. MIBG
Analogue structural de la noradrénaline qui pénètre dans les cellules
Octreoscan Analogue des récepteurs de la somatostatine
originaires de la crête neurale puis pour y être retenu. Le radiopharmaceutique
est éliminé par voie hépatique et urinaire.
1. SCINTIGRAPHIE OSSEUSE La fixation est observée au niveau des tumeurs endocrines issues des
2D, 3D sans TDM ou 3D avec TDM (combiné au scanner embarqué). crêtes neurales en particulier les phéochromocytomes, paragangliomes
Le plus souvent au temps tardif (osseux, à 3h) +/- temps précoces (vasculaire parasympathiques, CMT et neuroblastomes.
et tissulaire) Indication : détection et caractérisation de ces tumeurs, recherche de récidive,
Indications larges : détection des métastases osseuses dans les cancers évolutivité sous traitement.
ostéophiles.
þ Prise en charge des tumeurs endocrines.
 Technique sensible pour la détection de métastases condensantes ou mixtes. ý Coût, disponibilité, préparation du patient
 Peu sensible pour la détection de métastases lytiques, faible spécificité si non couplée à la TDM (arthrose, En routine : +/-
lésions traumatiques ou bénignes). Isotope : Iode 131 ou iode 123
En routine : +++ Molécule vectrice : MIBG
Isotope : Tc-99m
2. VENTRICULOGRAPHIE B. Radiopharmaceutiques en TEP

Marquage du compartiment sanguin. TEP
Indiquée pour le suivi de tout traitement cardiotoxique : vérifie que la fonction
F18 FDG Métabolisme glucidique
ventriculaire gauche est normale avant traitement et ne s’abaisse pas sous
traitement. F18 Na Métabolisme phosphocalcique
FEVG<50% ou chute de 10% entre deux examens : contre-indication à la F18 DOPA Métabolisme dopaminergique/protéique
poursuite du traitement.
Ga68 DOTA Récepteurs de la somatostatine
 Technique la plus reproductible pour le suivi de la FEVG, rapide, disponible.
 L’estimation de la FEVG varie selon la technique utilisée (IRM, échographie, ventriculographie) F18/C11 Choline Renouvellement membranaire
En routine : +++ F18 MISO Hypoxie
Isotope : Tc-99m
Molécule vectrice : Diphosphonate F18 FLT Prolifération cellulaire
138 139
1. FDG (AMM 1998) 4. FDOPA (AMM 2010)
Analogue de la dihydroxyphénylalanine (DOPA).
Le [18F]-fludésoxyglucose permet d’évaluer le métabolisme glucidique.
Son accumulation est observée en cas de décarboxylation de l’acide aminé dihy-
Indication potentielle dans tous les cancers solides lorsque la taille est suffisante
pour être évaluée en TEP : diagnostic, stadification (CBP, cancer des voies droxyphénylalanine qui est transformé en dopamine, ainsi que dans les tissus où
aérodigestives supérieures, récidive de cancer colorectal, lymphome malin, une augmentation du transport intracellulaire des acides aminés est recherchée.
mélanome), suivi de la réponse thérapeutique (cancer des voies aérodigestives Nombreuses indications pour le diagnostic et localisation (insulinome, tumeurs
supérieures, lymphome malin), et détection des récidives suspectées (cancer glomiques, phéochromocytomes et paragangliomes parasympathiques, la stadifi-
des voies aérodigestives supérieures, cancer primitif pulmonaire, cancer cation (phéochromocytomes et paragangliomes parasympathiques), la détection
colorectal, lymphome malin, mélanome). des récidives ou de la maladie résiduelle (gliomes, phéochromocytomes et
paragangliomes parasympathiques, CMT, tumeurs neuroendocrines Ki67<10% de
þ Prise en charge de nombreux cancers
ý Contrôle de la glycémie, jeûne d’au moins 4 heures l’intestin moyen (iléon, appendice, jonction iléo-caecale).
En routine : +++ þ Tumeurs neuroendocrines (intestin moyen, paragangliomes, CMT), gliomes
Isotope : Fluor 18 ý Disponibilité du radiopharmaceutique
Molécule vectrice : Deoxyglucose En routine : +/-
Isotope : Fluor 18
Molécule vectrice : Dihydroxyphénylalanine (DOPA).
2. F-CHOLINE (AMM 2010)
Précurseur de la biosynthèse des phospholipides, composants
essentiels des membranes cellulaires. Elle est accumulée en C. Principales indications par cancer
intracellulaire dans de nombreuses tumeurs (notamment prostatique,
mammaire, ovarienne, colique et pulmonaire) TEMP TEP
2 principales indications : adénocarcinome prostatique (récidives
biologiques, temps de doublement du PSA est inférieur à 6 mois), et CHC Os Octreo MIBG Thyroïde FDG FNa FCholine FDopa
(bien différencié, caractérisation de nodule(s) hépatique(s), extension). Sein x x x
þ Prostate, CHC Prostate x x x
ý Disponibilité du radiopharmaceutique ; Parfois acquisition précoce dynamique sur le pelvis
En routine : +/- Poumon x x
Isotope : Fluor 18
ORL x
Molécule vectrice : Choline
Col x
3. FNA (AMM 2011) TNE x x x

Echange de groupe hydroxyde dans les cristaux d’hydroxyapatite avec Lymphome x
formation de cristaux de fluoroapatites. La fixation reflète la vascularisation
Mélanome x
et le remodelage osseux.
Détection et la localisation des métastases osseuses en cas de cancer Thyroïde x x
prouvé chez l’adulte : bilan d’extension, recherche de récidive. Il est indiqué
Colo-rectal x
en particulier pour les cancers ostéophiles et notamment du cancer de la
prostate, du sein ou du poumon. CHC x x
þ Cancers ostéophiles Gliome x

ý Disponibilité du radiopharmaceutique
En routine : +/-
Isotope : Fluor 18
Molécule vectrice : Sodium
140
Pas de correction à glycémie
II. GUIDE DE SURVIE POUR LA TEP-FDG En pratique on mesure une variable continue exprimé en pourcentage (ou
somme) de SUL peak
A. Définition « succincte » de SUV (Standard Uptake Value) Quatre items (comme RECIST)
Il s’agit du rapport de la fixation d’un traceur par la dose injectée au patient Réponse métabolique complète : disparition de tous les foyers suspects
rapportée à la masse du patient. métaboliquement actifs
Réponse partielle : diminution de plus de 30% et d’au moins 0,8 unité de
Elle est définie par la formule suivante (valeur sans unité) : SUL peak (lésion la plus intense)
Concentration de l’activité tissulaire (kBq /mL) x masse volumique (g/mL) Progression : augmentation de plus de 30% et d’au moins 0,8 unité de SUL
SUV = peak sur la lésion la plus intense ou/et apparition d’une nouvelle lésion
Activité totale injectée (kBq) / Poids (g)
Stabilité : les cas n’appartenant ni à la progression ni à la réponse partielle
Concrètement, dans l’exemple de 18FDG : il estime quantitativement l’intensité du
métabolisme glucidique.
Si le traceur se distribuait uniformément dans l’organisme : SUV est égal à 1 dans D. Fixation FDG par type de cancer
tout l’organisme.
Table 4. Hypermétabolisme en fonction du type de cancer.
Il existe plusieurs SUV : SUVmax, SUVmean, SUVpeak, SUL… Non hypermétabolique: (SUVmax) 0-1 ; Faiblement hypermétabolique : 1-3 ;
La SUV max (valeur maximale d’un voxel dans un volume d’intérêt) est plus
Moyennement hypermétabolique: 3-7 ; Fortement hypermétabolique : >7
communément utilisée dans les publications car elle présente la meilleure
reproductibilité inter-opérateur et est moins sensible à l’effet de volume partiel.
Type de tumeur/ Métabolisme
métabolisme Non Peu Moyen Fort
B. Un impact thérapeutique majeur ORL

ORL Epidermoïde X
Change la prise en charge des patients dans 1/3 des cas.
Fixation physiologique du FDG au niveau cérébral, hépatique, du myocarde UNCT X
et des voies urinaires fait que l’étendue des lésions peut être sous-estimée Adénocarcinome X X
à ce niveau. Lymphome de Malt X
Faux positifs : inflammation, infection, … Glandes salivaires Tumeur de Warthin ou adénolymphome X X
Performances diagnostiques sont excellentes dans de nombreuses indications. papillaire et adénome pléïomorphe
ENDOCRINOLOGIQUE
C. Evaluation de la réponse par PERCIST Thyroïde Indifférencié (anaplasique) X
PERCIST : modèle d’évaluation de la réponse thérapeutique basé sur RECIST. Cet Vésiculaire papillaire et médullaire X X
acronyme signifie PET Evaluation Response Criteria in Solid Tumors. TNE 1 Ki67 > 10% X X
Principaux points : THORAX
Normalisation sur la masse maigre SUL Tumeur pulmonaire 2 Epidermoïde X
Activité de fond normal : lobe droit du foie
Adénocarcinome X X
SUL déterminé au maximum sur 5 zones tumorales avec SUV les plus élevés
Broncho-alvéolaire X
(dont 2 au maximum par organe) => calcul de SUL peak
Standardisation du protocole (avec toujours la même activité +/- 20% et la Carcinoïde X
même caméra)
142 143
Thymus 3 Thymome malin X Sarcome X
DIGESTIF 1. Tumeur neuroendocrine : En fonction de Ki67. TEP FDG en première
Colorectal Adénocarcinome de type X intention si Ki67 > 10% sinon FDOPA ou DOTATOC.
Lieberkühnien. 2. Tumeur primitive pulmonaire : L’hypermétabolisme est également
corrélé à la densité cellulaire. Un nodule en verre dépoli peut ne pas être
Colloïde muqueux X X
hypermétabolique et rester néanmoins très suspect.
CHC 4
Peu différencié X X
3. Thymus : Thymome malin : Fortement hypermétabolique.
Bien différencié X Hypermétabolisme modéré chez les jeunes adultes ou dans le contexte d’un
Estomac Adénocarcinome X X rebond thymique.
GIST X 4. Carcinome hépato cellulaire : FDG si c’est peu différencié ; sinon F-Choline.
Pancréas 5
Adénocarcinome X X 5. Pancréas : Adénocarcinome, corrélation hypermétabolisme degré de
différenciation.
Oesophage Epidermoïde X
6. Prostate : En général peu hypermétabolique sauf si indifférencié ; d’où
Adénocarcinome X X l’indication de la FCholine.
Voie biliaire Cholangiocarcinome X X 7 Vessie/uretère : très hypermétabolique mais problème d’accumulation de
GYNECOLOGIQUE traceur. Intérêt du furosémide (Lasilix®) pour diluer les urines et visualiser les
Tumeur mammaire Canalaire infiltrant invasif X X hypermétabolismes pathologiques.
Lobulaire infiltrant invasif X
Col utérin
Carcinome in situ X X
X
III. ONCOHEMATOLOGIE NUCLEAIRE
Ovaire Peu différencié X X La TEP TDM apparait incontournable dans le staging et l’évaluation de réponse
dans le lymphome de Hodgkin (LH) ainsi que certains lymphomes malins non
Bien différencié X X
Hodgkinien tels que le lymphome B diffus à grandes cellules (LBDGC), le lymphome
Tumeur de Granulosa X
de manteau (LM), et le lymphome folliculaire (LF).
UROLOGIQUE
Prostate 6 Bien différencié X X La TEP TDM permet de :
Indifférencié X X Repérer les sites hyper métaboliques nodaux et extra-nodaux imputable à la
Vessie/uretère 7 Carcinome urothélial X maladie lymphomateuse.
Rein Carcinome à cellules claires X X Détecter une infiltration médullaire permettant de s’affranchir d’une biopsie
Testicule Séminome et tumeur germinale non X ostéomédullaire dans le staging du LH ; l’IRM est en revanche indiquée dans
séminomateuse le lymphome primitif cérébral.
AUTRES
Lymphome Hodgkinien X La TEP TDM est indiquée dans :
B diffus à grandes cellules X Le staging initial des lymphomes avides de FDG
L’évaluation thérapeutique des lymphomes avides de FDG
Folliculaire X
Suspicion de transformation d’un lymphome indolent en lymphome de haut
A cellules de manteau X grade avide de FDG
Indolent (sauf folliculaire) X Pas d’indication de la BOM dans le bilan initial des MH, et la plupart des LNH.
T X Pas d’indication dans la surveillance (scanner)
Mélanome X
Mésothéliome Pleural ou péritonéal X
144 145
La TEP TDM a un intérêt dans :
L’évaluation initiale des lymphomes avides de FDG
V. FIGURES
LH / LNH : LBDGC – LF – LM (non recommandée pour les lymphomes à Figure 1. Répartition physiologique des radiopharmaceutiques en TEP
faible avidité)
Guider une biopsie
L’évaluation de l’infiltration médullaire
LH : TEP remplace la BOM
LBDGC : BOM réalisée seulement si TEP négative
L’évaluation thérapeutique
Échelle visuelle à 5 points : bilan(s) intermédiaire(s) et de fin de traitement
Quel est le délai de l’évaluation thérapeutique ? :

TEP intermédiaire(s) : Le plus loin possible du dernier traitement
TEP fin de traitement : Minimum : 3 semaines après la dernière cure
Idéalement :
6 – 8 semaines après la dernière cure
2 semaines après les soins de support (facteurs de croissance)
3 mois après radiothérapie
L’analyse quantitative du delta-SUV est réservée aux protocoles de recherche Figure 2. Exemple de l’intérêt de multiples radiopharmaceutiques TEP ou TEMP
clinique. Cette analyse consiste à mesurer la SUVmax la plus intense au baseline et (scintigraphie 3D)
la comparer à la SUVmax la plus intense (et ceci quel que soit le site) en évaluation F-DOPA : dopamine et acides aminés, FDG : glucidique ; MIBG : adrénergique ;
de traitement (intermédiaire ou fin de traitement) permettant ainsi une approche SRS : récepteurs à la somatostatine. Chaque radiopharmaceutique est indiqué
numérique. La détermination du volume métabolique est en cours d’évaluation. dans un type différent de tumeur neuro-endocrine.
IV. CONCLUSION
La médecine nucléaire offre de multiples radiopharmaceutiques qui permettent
d’améliorer la prise en charge de nombreux patients au quotidien. La confrontation
des examens radiologiques et isotopiques permet d’améliorer les interprétations
et les conclusions rendues aux cliniciens en tirant profit des avantages et limites
de chaque technique.
146 147
Figure 3. TEP TDM en oncologie Figure 5. Critères de réponse métabolique selon Lugano
A. Caractérisation d’un nodule pulmonaire.
B. Lymphome pré-thérapeutique. CATEGORIE Réponse métabolique basée sur la TEP - TDM
C. Lymphome post-thérapeutique avec régénération médullaire (facteurs de
croissance). Réponse Complète Métabolique Score 1, 2, 3 *
D. Cancer colique. E. Rechute locale d’un cancer du sein au contact de la prothèse.
Score 4 -5 : Fixation 
Intermédiaire : Réponse Partielle Métabolique
Fin de traitement : Maladie Résiduelle
Réponse Partielle Métabolique
Infiltration médullaire :
Fixation  mais > moelle normale
Si réponse dissociée : IRM - biopsie
Pas de Réponse Métabolique ** Score 4 - 5 : Fixation inchangée
Progression Métabolique ** Score 4 - 5 : Fixation  et/ou nouvelles lésions
* Score 3 en protocole désescalade : réponse inadéquate

** Consiérée comme échec thérapeutique
Figure 6. LBDGC stade II Ann Arbor
Figure 4. Evaluation métabolique dans le lymphome. Echelle visuelle à 5 points
Échelle visuelle à 5 points

Score 1 : Pas de fixation
Score 2 : Fixation < médiastin
Score 3 : Fixation > médiastin mais < foie
Score 4 : Fixation > foie
Score 5 : Fixation >> foie et/ou nouvelles lésions A. Vue corps entier.
X : Nouveaux sites probablement non liés à la maladie B. Hypermétabolisme sus-claviculaire et cervical droit.
C. Hypermétabolisme hilaire pulmonaire bilatéral.
148 149
Auteurs
Figure 7. LH stade III S
Guillaume Alemann
(Strasbourg)
A. Vue corps entier.

B. Hypermétabolisme hilaire et interbronchique droit.
C. Hypermétabolisme splénique.
NEPHROLOGIE
UROLOGIE
Flavie Bratan (Lyon)
Figure 8. Différence entre réactivation ostéomédullaire et infiltration ostéomédullaire

I. REIN ET VOIES EXCRÉTRICES
A. Classification de Bosniak Philippe Souteyrand
B. Classification OMS 2004 des tumeurs rénales (Marseille)
C. Calculs rénaux
D. Protocoles TDM en urologie
E. Tumeurs rénales et rehaussement
Relecture
II. SURRÉNALES
A. Protocole TDM pour la caractérisation d’un nodule
B. Calcul des Wash Out (WO)
C. Gamme diagnostique des principales tumeurs surrénaliennes
III. PROSTATE
A. Volumétrie
B. Segmentation en 27 secteurs Olivier Helenon (Paris)
C. Protocole IRM multiparamétrique
D. Score diagnostiques
A. Hypermétabolisme diffus et homogène en rapport avec une réactivation de
la moelle osseuse suite au traitement de suppléance (facteurs de croissance). IV. TESTICULE
B. Hypermétabolisme intense et très hétérogène du squelette axial et A. Varicocèle
appendiculaire signant un envahissement ostéomédullaire. B. Microlithiases
C. Principales tumeurs testiculaires en echographie
D. Kystes
E. Tumeurs germinales (95 %)
F. Tumeurs non germinales (5 %)
G. Lésions bilaterales
150
I. REIN ET VOIES EXCRÉTRICES Type III (kyste suspect)
Malignité : ~ 50% : Exploration chirurgicale.
Type IV
Malignité : ~100% : Néphrectomie par-
Cloisons nombreuses et/ou épaisses. tielle ou élargie.
A. Classification de Bosniak Paroi épaisse régulière ou discrètes (Cancer à forme kystique = 5 à 15 % de
irrégularités. tous les carcinomes rénaux).
Limites irrégulières. Paroi épaisse et irrégulière.
Calcifications épaisses et/ou irré- Végétations ou nodules muraux.
gulières. Rehaussement de la paroi et des
Rehaussement de la paroi et des végétations.
cloisons.
B. Classification OMS 2004 des tumeurs rénales
Scanner sans et après injection de contraste à la phase néphrographique (90-100s)
Type I (kyste simple) Type II F [follow-up]

Bénin (malignité : ~ 0%) : Aucun suivi. Malignité : ~ 5-15% : Risque de néoplasie
Densité hydrique (-5 à +15 UH). suffisant pour motiver un suivi.
Homogène. Fines cloisons (> 3 cloisons).
Limites régulières sans paroi visible. Fine (≤ 1 mm) paroi (limite de
Pas de rehaussement (variation visibilité).
< 10 UH). Epaisse calcification.
Aspect de kyste hyperdense si taille
Type II (kyste atypique) ≥ 4cm ou siège intraparenchyma-
teux.
Bénin (malignité : ~ 0%) : Pas de surveillance.
Rares (< 3) cloisons fines.
Absence de rehaussement ou re- Formes familiales
haussement modéré (cloisons, fine
Fines calcifications pariétales. Maladie de Von Hippel Lindau : carcinomes à cellules claires, kystes rénaux.
paroi).
Kyste hyperdense (> 50 UH) Cancer rénal papillaire héréditaire (HPRC) : carcinome papillaire de type 1.
homogène (taille <4 cm et sous Syndrome de Birt-Hogg-Dubé : tumeurs hybrides++, carcinomes chromophobes.
capsulaire). oncocytomes.
Pas de rehaussement (variation Sclérose tubéreuse de Bourneville : angiomyolipomes.
< 10 UH). Translocation constitutionnelle du chromosome 3 : carcinomes à cellules claires.
152 153
C. Calculs rénaux CI furosémide : glomérulopathie, insuffisance rénale aigüe sévère, obstruction
aigue, encéphalopathie hépatique
Classification par décroissance de densité Possibilité de réaliser une injection biphasique (split bolus) pour réduire le
Composition hétérogène fréquente (mixte dans >90 % cas). nombre de phases, et donc l’irradiation :
Injecter 2/3 de dose de contraste pour acquérir la phase corticale puis réinjecter
Brushite 3% : 1700-2800 UH 1/3 de dose de contraste et acquérir la phase mixte néphrographique / excrétrices
Lithiase calcique 70% : > 1000 UH

oxalate de calcium :
Whewellite (1700-2800UH) : fragmentation difficile
Weddelite (1200-1600UH) : fragmentation plus facile en LEC
phosphate de calcium : 1200-1600 UH : fragmentation hétérogène en LEC
Cystine 3% : 650 – 1000 UH

Struvite 13% : 600 – 900 UH
Acide urique 8% : 200 – 650 UH
Médicamenteux <1% : inhibiteurs de protéase (indinavir Crixivan®), diurétiques
(triamtérène), antidiabétiques oraux (sulfamide Glucophage®), pansement
gastrique (silice d’opaline), allopurinol…
2. Bilan de nodule/tumeur rénal(e)
Autres : Sans injection
xanthine Phase corticale : 35-40 s
mucoprotéines Phase tubulaire : 80-90 s
lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne (PAM) : bactéries uréasiques avec Phase excrétoire (4 min) optionnelle
cause urologique souvent associée (Bricker, vessie neurologique, méga-uretère,
diverticule caliciel…)
E. Tumeurs rénales et rehaussement
Références :
Kambadakone et al, Radiographics 2010 May 1. Carcinome rénal à cellules claires
Mostafavi et al, J Urology 1998 Tumeur encapsulée, rehaussement intense (voisin de celui du cortex) au temps
artériel, volontiers hétérogène, wash out au temps tardif. Parfois zone de nécrose
centrale, et calcifications intra-tumorales.
D. Protocoles TDM en urologie
1. Bilan d’hématurie, de tumeur des voies excrétrices 2. Carcinome tubulo-papillaire
Rehaussement modéré (voire non significatif ) et progressif, homogène.
URO-SCANNER MULTIPHASIQUE
Vider la vessie
Sans injection
3. Angiomyolipome rénal typique
Contingent graisseux macroscopique intratumoral (densité spontanée < - 20UH),
Si pas d’obstruction urinaire : injection IV de 20mg de Furosémide environ 1
contingent vasculaire et mésenchymateux (quantité variable) Formes pauvres en
à 2 min avant l’injection du produit de contraste (en pratique au moment de
graisse (non détectable).
l’installation du patient avant la première hélice)
Intérêt du temps artériel pour la recherche d’anévrysmes artériels.
Phase corticale : 35-40 s
Taille > 4cm : indication théorique d’embolisation prophylactique.
Phase néphrographique : 90 – 110 s
Phase excrétrice : > 6min
154 155
4. Oncocytome (adénome oncocytaire) > 3cm
Aspect évocateur : cicatrice fibreuse centrale (parfois excentrée) hypodense
au reste du tissu tumoral, homogène sans nécrose au temps néphrographique
tubulaire, pas de calcification.
Mais attention aux cancers (chromophobes) avec « cicatrice »…
5. Léïomyome
Nodule capsulaire de rehaussement homogène, légèrement dense spontanément,
bien limité.
II. SURRÉNALES
A. Protocole TDM pour la caractérisation d’un nodule
Sans injection (suffisant si densité spontanée <10UH : ADENOME)
Phase précoce 30 – 45 s
Phase tardive 10 – 12 min
B. Calcul des Wash Out (WO) III. PROSTATE

Wash-out absolu = (densité précoce – densité tardive) / (densité précoce – densité
spontanée)
A. Volumétrie
Wash-out relatif = (densité précoce – densité tardive ) / densité précoce
Evaluation la +précise par échographie endorectale
WO absolu ≥ 60 % ou WO relatif ≥ 40 % : Formule ellipsoïdale :
ADENOME (Se 98 % ; Sp 92 %) V = diamètre ant-post x diamètre transverse x hauteur x 0.53
Protocole IRM pour la caractérisation d’un nodule : Nb : ne pas inclure le lobe médian dans la mesure de la hauteur.
Séquence In Phase / Out Phase+++
Chute de signal = (signal en phase – signal en opposition de phase) / (signal en B. Segmentation en 27 secteurs
phase)
Chute de signal ≥ 20% :
ADENOME (Se 80 – 96 % ; Sp 94 – 100 %)
C. Gamme diagnostique des principales tumeurs

surrénaliennes
Adénome (mesure de la densité Phéochromocytome :
spontanée, calcul du WO) : sécrétant contexte clinico-biologique, dosage Base Partie Moyenne Apex
ou non des cathécholamines +++
Myélolipome : Corticosurrénalome :
graisse macroscopique tumeur souvent volumineuse (>6cm),
Hématome croissance tumorale très rapide
Métastase (WO <40%) Vésicules Séminales
156 157
C. Protocole IRM multiparametrique 4. Focal markedly hypointense on ADC and markedly hyperintense on high
b-value DWI; <1.5cm on axial
Séquence T2 TSE : plan axial, sagittal et/ou coronal 5. Same as 4 but ≥1.5cm in greatest dimension or definite extraprostatic
Diffusion avec b2000 et ADC extension/invasive behavior
Perfusion dynamique (DCE) avant et après injection de gadolinium, T1 Fat
Sat, sur au moins 2 min, avec une résolution temporelle < à 10s. Score Transition Zone (TZ)
1. No abnormality (i.e. normal) on ADC or high b-value DWI
D. Score diagnostiques 2. Hypointense on ADC within a BPH nodule

3. Focal mildly/moderately hypointense on ADC and isointense/mildly hyperin-
1. Echelle de lickert (0 à 4 ou 1 à 5) tense on high b-value DWI
4. Focal markedly hypointense on ADC and markedly hyperintense on high
0. Bénignité certaine
1. Probablement bénin b-value DWI; <1.5cm on axial
2. Intermédiaire 5. Same as 4 but ≥ 1.5cm in greatest dimension or definite extraprostatic
3. Probablement malin extension/invasive behavior
4. Malignité certaine
c. Dynamique
2. Score Pi-RADS (V2) Peripheral Zone (PZ) and Transition (TZ)
a. T2 Negative
Score Peripheral Zone (PZ) no early enhancement, or :
1. Uniformly hyperintense (normal) diffuse enhancement not corresponding to a focal finding on T2 and/or DW or ;
2. Linear, wedge-shaped, or diffuse mild hypointensity, usually indistinct margin focal enhancement corresponding to a lesion demonstrating features of BPH
3. Non-circumscribed, rounded, moderate hypointensity on T2WI
4. Circumscribed, homogenous moderate hypointense focus/mass confined to Positive
prostate and <1.5 cm in greatest dimension focal, and :
5. Same as 4 but ≥1.5cm in greatest dimension or definite extraprostatic earlier or contemporaneously with enhancement of adjacent normal prostatic
extension/invasive behavior tissues, and :
corresponds to suspicious finding on T2W and/or DWI.
Score Transition Zone (TZ)
1. Homogeneous intermediate signal intensity (normal) Score PIRADS.2 pour la zone périphérique
2. Circumscribed hypointense or heterogeneous encapsulated nodule(s) (BPH)
DW MRI T2W MRI DCE MRI Overall PIRADS
3. Heterogeneous signal intensity with obscured margins
4. Non-circumscribed, homogeneous, moderately hypointense, and <1.5 cm in 1 Any* Any 1
greatest dimension 2 Any Any 2
5. Same as 4, but ≥ 1.5cm in greatest dimension or definite extraprostatic 3 Any - 3
extension/invasive behavior + 4
4 Any Any 4
b. Diffusion 5 Any Any 5
Score Peripheral Zone (PZ) *Any indicates a score of 5-1
1. No abnormality (i.e. normal) on ADC or high b-value DWI
2. Indistinct hypointense on ADC
3. Focal moderately hypointense on ADC and isointense/mildly hyperintense on
high b-value DWI
158 159
Score PIRADS.2 pour la zone transitionnelle
T2W MRI DW MRI DCE MRI Overall PIRADS
IV. TESTICULE
1 Any* Any 1 A. Varicocèle
2 Any Any 2 Grade 1 : reflux veineux bref (<2s) en Valsalva
3 ≤4 Any 3 Grade 2 : reflux > 2s en Valsalva
5 Any 4 Grade 3 : reflux permanent (en plateau)
4 Any Any 4 Dilatation veineuse > 3 mm valable que si elle est globale, permanente, et dans
le contexte de varicocèle clinique.
5 Any Any 5
Sans varicocèle clinique : seuls les grades 2 et 3 sont qualifiés de varicocèle infra
*Any indicates a score of 5-1
clinique.
PIRADS 1 - Very low (clinically significant cancer is highly unlikely to be present)
PIRADS 2 - Low (clinically significant cancer is unlikely to be present) B. Microlithiases
PIRADS 3 - Intermediate (the presence of clinically significant cancer is equivocal) Grade 1 : <10 par champ
Grade 2 : 10 à 20 par champ
PIRADS 4 - High (clinically significant cancer is likely to be present)
Grade 3 : innombrables
PIRADS 5 - Very high (clinically significant cancer is highly likely to be present)
CAT : Surveillance échographique voire biopsie dans les grades 3.
Facteur de risque indiquant une surveillance en cas de microlithiases :
antécédent personnel et/ou familial au 1er degré de tumeur germinale
3. Signes d’extension loco-régionale antécédent de cryptorchidie
Extension extra capsulaire antécédent d’orchidopexie
Affleurement de la capsule 1 atrophie testiculaire (volume <12 mL)
Irrégularité 2
Epaississement d’une bandelette neurovasculaire 3
Bombement, perte du liseré hypointense 4
Extension extra capsulaire mesurable 5
Vésicules séminales
Rétention 1
Hyposignal T2 2
Comblement de l’angle vésiculo-déférentiel 3
Prise de contraste ou restriction de diffusion 4
Sphincter urétral
Tumeur adjacente 1 Référence : Testicular microliathiasis imaging and follow-up, Eur Radiol 2015
Perte de l’hyposignal du sphincter 2
Prise de contraste étendue au sphincter 3
C. Principales tumeurs testiculaires en échographie
Col vésical Points clés
Tumeur adjacente 1
Toute tumeur extra-testiculaire est le plus souvent bénigne.
Perte de l’hyposignal du sphincter 2
Tumeur palpable ?
Prise de contraste étendue au col vésical 3
Age du patient ?
Marqueurs tumoraux à doser en urgence en cas de tumeur solide +++.
160 161
Auteur
D. Kystes
Kyste épithelial.
Kyste de l’albuginée.
Kyste épidermique : nodule bien limité, circulaire, alternance de zone hypo et
hyperéchogènes en son centre “en pelure d’oignon”.
Volodia Dangouloff-Ros
(Paris)
E. Tumeurs germinales (95 %)
Sujets jeunes entre 15 et 35 ans.
Séminome pur ou mixte (40 %) : hypoéchogène, homogène, vascularisée.
Relecture
Tumeur non séminomateuse (60 %) : hétérogène, pseudokystes, calcifications.
Choriocarcinome.
Carcinome embryonnaire.
NEURORADIOLOGIE
Tumeur du sac vitellin.
Tératome : kystique, calcifications, graisse.
Tératocarcinome.
Nicolas Menjot
(Montpellier)
F. Tumeurs non germinales (5 %)
Tumeurs à cellules de Leydig : petite taille (<1cm), hypoéchogène, homogène I. VASCULARISATION ARTÉRIELLE CÉRÉBRALE
Tumeurs à cellules de Sertoli. II. EVALUATION DES STÉNOSES CAROTIDIENNES
III. VASCULARISATION VEINEUSE CÉRÉBRALE
G. Lésions bilatérales IV. SCORE ASPECT
Lymphome (>50 ans). V. DATATION SIMPLIFIÉE DE L’AVC Myriam Edjlali-Goujon
Métastases (prostate, poumon).
VI. EVOLUTION DU SIGNAL DU SANG EN IRM (Paris)
Sarcoïdose.
Inclusions surrénaliennes. VII. SPECTROSCOPIE
Parfois séminomes… VIII. CRITÈRES DE SCLÉROSE EN PLAQUES
IX. ATROPHIE TEMPORALE MÉDIALE
X. HYPERSIGNAUX DE LA SUBSTANCE BLANCHE
XI. VOIES VISUELLES
Catherine Oppenheim
XII. BASE DU CRÂNE / NERFS CRÂNIENS
(Paris)
162
I. VASCULARISATION ARTÉRIELLE
CÉRÉBRALE
II. EVALUATION DES STÉNOSES

CAROTIDIENNES
NASCET
ESCT
(North American Symptomatic
(European Carotid Surgery Trial)
Carotid Endarterectomy Trial)
(1-[B/A]) x 100% (1-[B/C]) x 100%
Sténose NASCET ESCT

Modérée < 50% < 75%
Intermédiaire 50 - 70% 75 - 85%
Sévère > 70% > 85%
164 165
III. VASCULARISATION VEINEUSE IV. SCORE ASPECT
CÉRÉBRALE (ALBERTA STROKE PROGRAMME EARLY CT SCORE)
Score d’évaluation de l’étendue l’accident ischémique de l’artère cérébrale

moyenne :
Décrit en scanner sans injection, utilisable par extension en IRM sur l’ima-
gerie de diffusion b=1000 sec/mm2.
Score total sur 10 points.
Pour chaque zone lésée, retirer 1 point.
Score < 5 = pronostic moins bon et risque élevé de transformation hé-
morragique.
Score entre 8 et 10 = plus grand bénéfice de la thrombolyse.
V. DATATION SIMPLIFIÉE DE L’AVC
166 167
VI. EVOLUTION DU SIGNAL DU SANG EN Métabolite Fréq.
(ppm)
T2 T2
court long
Rôle Anomalies
IRM Succ Succinate 2,4 Abcès à pyogènes

Ac Acétate 1,9 Abcès
Stade Délai ≈ Molécule T1 T2 T2* P
Ala Alanine 1,5 A Méningiome, Abcès
Suraigu Quelques heures Oxyhémoglobine ≈ ou (doublet) T
H
Aigu Qq heures - 3-4 jours Déoxyhémoglobine ≈ ou Lac Lactate 1,3 + – O Ischémie, : métabolisme
(doublet) L convulsions, anaérobie
Subaigu précoce Plusieurs jours Methémoglobine intra-cellulaire O tumeurs,
G cytopathies
I mitochondriales
Subaigu tardif Plusieurs jours - mois Methémoglobine extra-cellulaire
Q
Lip Lipides libres 0,9 U Tumeur nécrotique
Plusieurs mois -
Chronique Hémosidérine, ferritine ≈ ou 1,4 E (de grade élevé)
indéfiniment
aa Acides aminés 0,97 Abcès à pyogènes

VII. SPECTROSCOPIE Source : Imaios
Métabolite Fréq. T2 T2 Rôle Anomalies
mI myoInositol
(ppm)
3,6
court long
Marqueur glial : gliomes, gliose
VIII. CRITÈRES DE SCLÉROSE EN PLAQUES
réactionnelle SEP Révision 2010 des critères de Mac Donald
: encéphalite
herpétique
Clinique Critères d’IRM nécessaires au diagnostic
Cho Choline 3,2 Marqueur du : tumeurs,
métabolisme des démyélinisation Dissémination temporelle clinique
membranes cellulaires ET Aucun
Dissémination spatiale clinique
Cr Créatine 3,0 Marqueur du Dissémination temporelle clinique
Pcr Phosphocréa- métabolisme ET Dissémination spatiale IRM
tine énergétique sert de 1 déficit neurologique
pic de référence car ~
constant 1 poussée
ET Dissémination temporelle IRM
Glx GABA, Gluta- 2,1-2,5 Marqueur des Dissémination spatiale clinique
: encéphalopathie
mate neurotransmetteurs hépatique Dissémination spatiale IRM
Glutamine intracellulaires 1 poussée ET
Dissémination temporelle IRM
NAA N-Acétyl- 2,0 Marqueur des neurones : maladie de Canavan
Aspartate sains : souffrance neuronale Un an de progression et 2 signes sur 3 :
Progression neurologique clinique évocatrice de SEP 1. Une lésion supra-tentorielle
progressive 2. Une lésion médullaire
3. LCR positif
168 169
Dissémination temporelle clinique : ≥ 2 poussées.
Dissémination spatiale clinique : ≥ 2 déficits neurologiques focaux. X. HYPERSIGNAUX DE LA SUBSTANCE
Dissémination spatiale IRM :
≥ 1 lésion en hypersignal T2 dans ≥ 2 des 4 régions (péri-ventriculaire, juxta-cor-
BLANCHE
tical, infra-tentoriel, cordon médullaire).
Dissémination temporelle IRM :
Présence simultanée de lésions asymptomatiques se rehaussant et ne se
rehaussant pas après injection OU
Une nouvelle lésion en hypersignal T2 ou une nouvelle prise de contraste
en comparaison à une IRM précédente.
IX. ATROPHIE TEMPORALE MÉDIALE Classification de FAZEKAS
Lésions de la substance blanche profonde

0 Pas de lésion
1 Punctiformes
2 Confluence débutante
3 Multiples zones confluentes
Leucopathie vasculaire à partir d’un score à 2
XI. VOIES VISUELLES
Score Fissure choroïdienne Corne temporale Hippocampe

0 N N N
1 N N
2
3
4
Avant 75 ans, un score supérieur ou égal à 2 est pathologique.

Après 75 ans, un score supérieur ou égal à 3 est pathologique.
170 171
Auteurs
XII. BASE DU CRÂNE / NERFS CRÂNIENS
Wagih Ben Hassen (Paris)
Dr Sébastien Soize (Reims)
N EURORADIOLOGIE
INTERVENTIONNELLE Relecture
I. ANATOMIE
A. Segments de l’artère carotide interne (Bouthillier)
B. Segments de l’artère vertébrale (Selon Fischer)
C. Segments des principales artères cérébrales Dr Olivier Naggara (Paris)
II. PATHOLOGIE
A. Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
B. Anévrismes intra-crâniens
C. Accident vasculaire cérébral
D. Malformations artério-veineuses
E. Fistules durales
Dr Frédéric Clarençon (Paris)
172
I. ANATOMIE B. Segments de l’artère vertébrale (Selon Fischer)
A. Segments de l’artère carotide interne (Bouthillier)
Branches de l’ACI
Segment supra caverneux
ww Artère ophtalmique : naissance face antérieure du segment
clinoïdien. V4 partie intra-crânienne (segment intra-
ww Artère communicante postérieure : naît de la face postérieure dural) : compris entre l’émergence de l’artère
de l’ACI supra-caverneuse. vertébrale du canal transversaire de C1 jusqu’à la
ww Artère choroïdienne antérieure : naît de la face postéro-interne naissance de l’artère basilaire. Le passage intra-
de l’ACI juste au-dessus de l’artère communicante postérieure. dural est responsable d’une diminution de calibre
physiologique
Segment caverneux V3 partie atloïde, segment C2-C1, se vertica-
ww Tronc meningo-hypophysaire : Naît au niveau du genou postérieur, lise en direction du foramen transversaire de C1
vascularise la glande pituitaire par les hypophysaires inf, le clivus par
des artères clivales et la tente du cervelet par l’artère de Bernasconi.
ww Tronc inféro-latéral : vascularise les paires crâniennes III, IV, V, VI et le
ganglion de Gasser.
Segment intra pétreux V2 partie transversaire cervicale : de C6 à C2.

ww artère du canal ptérygoïdien (vidienne), naît
dans 30% des cas du segment horizontal de l’ACI
pétreuse.
ww artère carotico-tympanique : branche naissant du
genou de l’ACI pétreuse.
V1 partie prévertébrale, segment extra osseux :
de l’ostium jusqu’à son entrée dans le foramen
transversaire de C6.
Référence
Segments of the internal carotid artery: a new classification. Bouthillier et al.
Neurosurgery 1996.
174 175
C. Segments des principales artères cérébrales
Segments Collatérales
ARTÈRE CÉRÉBRALE A1 : segment horizontal, en artère « récurrente »

ANTERIEURE (ACA) amont de l’artère communicante de Heubner : Elle naît le
antérieure plus souvent des segments
A1 ou A2. Ses branches
A2 : vertical ou post-communicant terminales vascularisent
la tête du noyau caudé, le
A3 : contourne le genou du corps bras antérieur de la capsule
calleux interne et l’extrémité
antérieure du putamen
A4-A5 : branches corticales de l’ACA branches destinées aux Segmentation des artères intra-crâniennes selon Fischer
bandelettes optiques H : artère de Heubner, AChoA : artère choroïdienne antérieure, PCom : artère communicante postérieure
branches perforantes
centrales courtes :
naissent de l’artère
communicante antérieure et II. PATHOLOGIE
de l’ACA.
ARTÈRE CÉRÉBRALE M1 : horizontal ou basal artères lenticulo-striées : A. Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
MOYENNE (ACM) naissent à partir de M1 et
M2 : insulaire vascularisent le noyau caudé
et le noyau lenticulaire, le
Classification de Fisher
M3 : operculaire bras postérieur de la capsule Grade Critères
interne et la capsule externe.
M4 : cortical branches corticales 1 Pas d’HSA, d’HIV ou d’HIP
(dont la branche centrale, 2 HSA mince (épaisseur ≤ 1 mm), pas d’HIV ou d’HIP
vascularisant les aires
motrice et sensitive 3 HSA épaisse (épaisseur > 1 mm), pas d’HIV ou d’HIP
primaires). 4 HSA (indépendamment épaisseur), HIV et/ou HIP
ARTÈRE CÉRÉBRALE P1 : pré-communicant branches perforantes :
POSTÉRIEURE (ACP) thalamo-perforantes,
P2 : ambiant quadrijumelles, Prédiction du risque de vasospasme angiographique sévère
pédonculaires Plus le score de Fisher est élevé, plus le risque de survenue d’un vasospasme est
P3 : quadrigéminal branches ventriculaires et élevé, de même que sa sévérité. Ainsi, une HSA non-visible ou mince en TDM est
du plexus choroïde associée à un risque de vasospasme angiographique sévère de 6 % alors qu’une
P4 : cortical branches corticales HSA épaisse (> 1 mm) est associée à un risque de vasospasme angiographique
(dont la branche calcarine, sévère de près de 96 %.
vascularisant le cortex visuel
primaire) Référence
Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
Référence hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery
http://pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2011/1/77003589-2780- 1980;6:1-9.
4cfa-9b9e-27a830a580f3.pdf, Anatomie et pathologies vasculaires encéphaliques,
testez vos connaissances ! M. EDJLALI et al. HIP : Hémorragie intra-parenchymateuse.
HIV : Hémorragie intra-ventriculaire.
HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne.
176 177
Gravité clinique d’une HSA C. Accident vasculaire cérébral
Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), basée sur
le score de Glasgow et la présence d’un déficit moteur. Étendue de l’AVC
Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) : cf. chapitre Neurologie
Grade Score de Glasgow Déficit moteur Mauvaise évolution à 6 mois (%)
I 15 Absent 13 Référence
II 13-14 Absent 20 http://www.aspectsinstroke.com/
III 13-14 Présent 42 Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT
IV 7-12 Présent ou absent 51 scans inpatients with acute stroke. Pexman JH, Barber PA, Hill MD, Sevick RJ,
V 3-6 Présent ou absent 68 Demchuk AM, Hudon ME, Hu WY, Buchan AM. AJNR Am J Neuroradiol. 2001
Sep;22(8):1534-42.
Une forme grave d’HSA est définie par un grade III à V. Ces formes graves
représentent un tiers des patients hospitalisés. Recanalisation
Référence Score TICI : Thrombolysis In Cerebral Infarction
Teasdale GM, Drake CG, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers JC. A Score d’artériographie cérébrale. Par extension, est parfois utilisé en ARM TOF,
universal subarachnoid hemorrhage scale: report of a committee of the World ARM avec injection, angioscanner.
Federation of Neurosurgical Societies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988 Grade 0 : Pas de passage du produit de contraste dans l’artère occluse
Nov;51(11):1457. Grade 1 : Passage avec perfusion minimale : flux très lent sans opacification
de l’ensemble du territoire artériel.
B. Anévrismes intra-crâniens Grade 2 : Passage avec perfusion partielle

ww 2a : Perfusion < à 2/3 de l’ensemble du territoire
Échelle d’occlusion anévrismale ww 2b : Perfusion de l’ensemble du territoire mais avec un flux ralenti
Grade 3 : Perfusion cérébrale normale
Classification Roy-Raymond
Définie en artériographie. Aujourd’hui utilisée en ARM TOF. Référence
Higashida RT, Furlan AJ, Roberts H, et al. Trial design and reporting standards for
intra-arterial cerebral thrombolysis for acute ischemic stroke. Stroke 2003;34:e109 –137
D. Malformations artério-veineuses
Classification de Spetzler-Martin
Permet d’appréhender le risque opératoire chirurgical (mortalité et mor-
Référence bidité).
Roy D, Milot G, Raymond J. Endovascular treatment of unruptured aneurysms. Taille du nidus : 1 (< 3 cm), 2 (3 à 6 cm) ou 3 (> 6 cm)
Stroke. 2001;32:1998-2004. Veines de drainage : 0 (drainage uniquement superficiel) ou 1 (drainage
profond).
Localisation plus ou moins proche d’une zone neurologiquement fonc-
tionnelle* : cotée 0 (zone non fonctionnelle) ou 1 (proche d’une zone
fonctionnelle).
178 179
Auteurs
Somme : Grades de I à V
ww Grade I : petite malformation à drainage veineux superficiel située dans
une zone muette.
ww Grade V : MAV de grande taille, intéressant une zone fonctionnelle avec
un drainage veineux profond).
* Sont définies comme éloquentes les régions suivantes : cortex sensori-moteur, Damien Bouda (Paris)
cortex visuel, thalamus, hypothalamus, capsule interne, tronc cérébral, pédoncules
cérébelleux, noyaux profonds cérébelleux.
Référence
Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations.
Journal of neurosurgery 1986;65:476-83.
Samy Ammari (Paris)
E. Fistules durales
Classification de Cognard/Lariboisière
Type I : Drainage en iso-courant dans le sinus sans reflux veineux ni drai-
nage veineux cortical associé.
Type II : Drainage dans le sinus. Présence d’un reflux veineux rétrograde
(sinus veineux occlus, sténosé en aval, ou débit trop important pour la
ONCOLOGIE Marie Lemery-Magnin
(Paris)
I. RECIST 1.1
taille du sinus).
ww IIa : reflux dans le sinus sans participation de veines corticales. II. CLASSIFICATION D’ANN-ARBOR
ww IIb : reflux dans des veines corticales (10% – 20% risque hémorragie). III. CRITÈRES DE CHESON (VERSION 2014) Relecture
Type III : Drainage cortical direct (veine corticale artérialisée) (40% risque
hémorragie).
Type IV : Drainage cortical direct avec ectasie de la veine de drainage
(60% risque hémorragie).
Type V : Drainage dans des veines spinales périmédullaires (myélopathie
progressive).
Franck Boudghène (Paris)
En pratique, un traitement est proposé pour les type IIb à V.
Référence
Cognard C, Gobin YP, Pierot L et al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical
and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage.
Radiology. 1995;194 (3): 671-80.
Eric de Kerviler (Paris)
180 181
I. RECIST 1.1 II. CLASSIFICATION D’ANN-ARBOR
Divers Réponse Tumorale Elle permet le staging initial des lymphomes non-hodgkinien et des lym-
phomes hodgkiniens.
Classification RECIST
Bilan Initial Stade Atteinte ganglionnaire Atteinte extra ganglionnaire
Définition de lésions tumorales cibles : Localisé 1 ganglion ou un groupe de ganglion adjacent 1 atteinte extra ganglionnaire sans
Au moins 10mm de grand diamètre I ganglion atteint.
Au maximum 5 lésions cibles par organe 2 ou + groupes de ganglions du même côté du Stade 1 ou 2 avec une extension extra
Au maximum 10 lésions cibles par patient II
diaphragme ganglionnaire par contiguïté, limitée.
On mesure leur plus long diamètre
Avancé Atteinte ganglionnaire des 2 côtés du diaphragme Stade 3 avec une extension extra
Réponse complète III ganglionnaire par contiguïté, limitée
Disparition complète de toutes les lésions cibles IV Stade I, II ou III + atteinte extra ganglionnaire non contiguë
Pas d’apparition de nouvelle lésion
NOTE : L’anneau de Waldeyer et la rate sont considérés comme des atteintes ganglionnaires dans le
Réponse partielle lymphome de Hodgkin.
Diminution d’au moins 30 % de la somme des diamètres des lésions cibles Les suffixe A et B sont seulement nécessaire pour les lymphomes de Hodgkin : signes généraux absents (A) ;
Pas d’apparition de nouvelle lésion présence d’un ou plusieurs signes généraux (B) : (Fièvre supérieure 38°C pendant plus d’une semaine sans
infection documentée, amaigrissement de plus de 10 % du poids du corps au cours des six derniers mois,
Stabilité tumorale
sueurs nocturnes profuses obligeant le patient à se changer).
Ni réponse partielle ni progression tumorale
La désignation X pour les atteintes dites ‘Bulky’ n’est plus nécessaire.
Progression tumorale
Augmentation d’au moins 20 % de la somme des diamètres des lésions cibles Stade I Stade II Stade III Stade IV
Ou apparition d’une nouvelle lésion
Divers Réponse Tumorale

Cancer pulmonaire :
›› pas de modification
en taille des
adénopathies ou de
la tumeur primitive
›› pas d’apparition de
nouvelle lésion
Stabilité

tumorale
Cancer pulmonaire :
›› augmentation
>20 % de la
métastase
surrénalienne
›› apparition
d’une métastase
cérébrale
Progression

tumorale Classification d’Ann Arbor (Remerciements au Pr Eric De Kerviler)
182 183
III. CRITÈRES DE CHESON Critères d’évaluation de la réponse thérapeutique
(Lymphome non avide pour le 18-FDG)
(VERSION 2014) Absence de
Réponse Réponse Maladie
réponse ou
Le bilan diagnostic et l’évaluation de la réponse tumorale aux traitements complète partielle progressive
maladie stable
doivent être adaptés à chaque type de lymphome. On peut décrire 2 principales
catégories : Lésions cibles : Plus grand Diminution ≥ 50% Diminution ≤ 50% 1 des critères
Ganglions ou diamètre de de la SPD* de la SPD* suivants :
Lymphome avide pour le FDG (TAP + TEP FDG)
18 18
atteintes extra toutes les cibles
Lymphome non avide pour le 18FDG (TAP) lymphatiques ganglionnaire < Pas de critère de Augmentation ≥
1,5cm. maladie progressive 50% du PDP** d’une
D’autres examens d’imagerie peuvent être réalisés pour les formes particulières
cible (vs. nadir)
(ex : Lymphome cérébral IRM cérébrale, lymphome hépatique IRM hépa- Régression des
tique, etc.). atteintes extra- Augmentation du
ganglionnaires. grand ou du petit
Le scanner cervical n’est pas recommandé lors de l’évaluation initiale, hors diamètre d’une cible
protocole. (vs. Nadir) de 0,5cm
pour une lésion <
2cm ou de 1cm pour
Identification des cibles une lésion > 2cm.
On définit de 1 à 6 cibles ganglionnaires et/ou extra-ganglionnaires, mesurables Lésions non Régression Régression ou Pas de critère de Progression non
dans le plan axial selon 2 dimensions perpendiculaires (grand et petit diamètres mesurables stable maladie progressive équivoque
perpendiculaires en millimètres).
a. On calcule pour chaque cible : le produit des diamètres (PDD). Rate Taille normale Diminution ≥ Pas de critère de Si splénomégalie au
(≤13cm) 50% de la part de maladie progressive nadir: augmentation
b. On calcule pour chaque évaluation : la somme du produit des diamètres (SPD).
diamètre au- de 50% de la part
dessus 13cm de diamètre au-
dessus de 13cm (ex :
une rate de 15cm
au nadir doit être
NOTES : mesurée à plus de
Une cible ganglionnaire doit avoir 16cm)
un grand diamètre > 15mm.
Une cible extra ganglionnaire doit Si pas de
avoir un diamètre > 10mm. splénomégalie au
Dans la mesure du possible, on nadir : augmentation
définit 6 cibles représentatives de la de 2cm
répartition de l’atteinte (ex : sus et Nouvelle Aucune Aucune Aucune Nouveau ganglion
sous diaphragmatique). lésion de grand diamètre
Toute autre lésion doit être suivie >1,5mm.
dans la catégorie « lésions non
mesurables ». Toute nouvelle
lésion imputable
Figure 1 : exemple d’un Lymphome folliculaire avec certitude au
PDD1=60x40 et PDD2=20x15. lymphome.
SPD = PDD1 + PDD2 = 2700 *SPD = Somme des produits des diamètres perpendiculaires de chaque cible
**PPD = Produit des diamètres perpendiculaires d’une cible
184 185
Auteurs
Note 1 : Si un amas ganglionnaire se divise en plusieurs ganglions après traitement, les produits des
diamètres perpendiculaires (PDP) de chaque ganglion résultant doivent être additionnés. Si par la suite un ou
plusieurs de ces ganglions augmente de taille, chaque ganglion sera comparé individuellement à son nadir
(comme si chaque ganglion avait été choisi comme cible lors de l’évaluation initiale).
Note 2 : Si plusieurs ganglions cibles confluent après traitement, le PDP de la masse résultante doit être
comparé à la somme des PDP de chaque ganglion à son origine. Une augmentation ≥ 50% est nécessaire Jonathan Zipfel (Besançon)
pour conclure à une maladie progressive.
ORL
Nadya Pyatygorskaya
(Paris)
I. ROCHER
A. Classification de l’otospongiose Relecture
B. Classification et sémiologie des traumatismes du rocher
C. Choléstéatome et principaux diagnostics différentiels : signal en IRM
D. Moyens mnémotechniques des principales pathologies du rocher
E. Grades du schwannome vestibulaire
II. VADS ET PARTIES MOLLES DU COU
A. Aires ganglionnaires cervicales
B. Espaces profonds sus et sous hyoïdiens
C. Principales classifications TNM. Frédérique Dubrulle (Lille)
III. SINUS
A. Classification Radkowski du fibrome nasopharyngien
B. Grade de sévérité de la polypose nasosinusienne
C. Rappel des principales variantes anatomiques a risque chirurgical et de confinement
IV. MASSIF FACIAL
A. Fractures, stadification de Lefort, et medio-faciales
B. Quadrants dentaires et numérotation dentaire Arnaud Attyé (Grenoble)
V. THYROIDE
Ti-rads
VI. ORBITE
A. Exophtalmie : grades
B. Localisation des lésions intraorbitaires
VII. PAROTIDE
Signal IRM : Schéma d’interprétation des principales lésions
186
I. ROCHER Le pronostic fonctionnel du patient est conditionné par l’atteinte des organes
neurosensoriels, du nerf facial et des structures vasculaires adjacentes (artère
carotide interne, sinus veineux).
A. Otospongiose
Maladie ostéodystrophiante, fréquemment bilatérale, mais potentiellement C. Choléstéatome
asymétrique, atteignant principalement la couche moyenne de la capsule
otique. Cholestéatome de l’oreille moyenne : accumulation de tissu épidermique en posi-
tion rétro-tympanique, potentiellement ostéolytique
Débute habituellement au niveau de la fissula ante fenestram mais peut
être classée selon sa localisation : Diagnostic : Otoscopie et le scanner avec reconstructions osseuses infra-millimé-
triques en première intention++
Type Aspect scannographique
0 Normal IRM : Examen de première intention pour le diagnostic des récidives post-chirur-
gicales Signal en IRM
Ia Atteinte isolée de la platine (platine épaissie > 0,6 mm, hypodense)
Ib Hypodensité préstapédienne < 1 mm sans contact cochléaire T1 T2 Diffusion Prise de contraste
II Hypodensité préstapédienne > 1 mm sans contact cochléaire Choléstéatome Hypo Hyper Hyper avec Non ou périphérique en cas de
III Hypodensité préstapédienne > 1 mm avec contact cochléaire restriction d’ADC surinfection
IVa Hypodensité labyrinthique antérieure (péricochléaire) Tissu fibroinflammatoire Hypo Variable Iso/Hypo Homogène à un temps tardif
IVb Hypodensité labyrinthique postérieure (canaux semicirculaires ou vestibule) Granulome à cholésterine Hyper Hyper Variable Non
D’après Veillon et al.
La présence de foyers d’otospongiose de la fenêtre ronde est importante

à préciser car elle peut conditionner la récupération fonctionnelle post- D. Moyen mnémotechnique des principales
opératoire.
pathologies du rocher
B. Traumatismes du rocher M Malformation
Distinction des fractures longitudinales dans l’axe du rocher et les fractures I Inflammation
transversales perpendiculaires à l’axe du rocher
T Tumeur
Distinction des fractures translabyrin-
O Otospongiose
thiques passant par la cochlée, le vesti-
bule, ou les canaux semi-circulaires, des T Traumatisme
fractures extralabyrintiques pouvant être
associées.
Etude multiplanaire de la chaîne tym- E. Schwannome vestibulaire
pano-ossiculaire requise à la recherche Tumeur bénigne des cellules de Schwann qui forment la myéline des nerfs
d’une luxation ou d’une fracture. périphériques.
Lésions les plus fréquemment respon-
Localisation la plus fréquente : nerf cochléo-vestibulaire (VIII) au niveau du
sables de surdité de transmission : Luxa-
En jaune : fractures longitudinales ganglion de Scarpa.
tions incudo-malléaires et incudo-stapé- En rouge : fractures transversales
diennes (Meriot et al. Radiographics 1997)
188 189
Classification de KOOS : Aire Limites
IA Antérieure : mandibule, Latérale : ventre antérieur du muscle digastrique, Postérieure : os
Stade Localisation
hyoïde
I Limitée au conduit auditif interne IB Antérieure et latérale : mandibule, Postérieure : bord postérieur de la glande submandibulaire,
II Envahit l’angle ponto cérébelleux sans contact avec le tronc cérébral et/ou le cervelet Médiale : ventre antérieur du muscle digastrique
III La tumeur atteint le tronc cérébral et/ou le cervelet sans déformation IIA Antérieure : bord postérieur de la glande submandibulaire, Postérieure : bord postérieur de la
veine jugulaire interne, Latérale : SCM, Inférieure : bord inférieur de l’os hyoïde
IV La tumeur réalise un effet de masse et déforme le tronc cérébral et/ou le cervelet
IIB Antérieure : bord postérieur de la veine jugulaire interne, Inférieure : bord inférieur de l’os
hyoïde, Latérale : SCM, Postérieure : bord postérieur du SCM
III Antérieure et postérieure : SCM et ses bords, Supérieure : bord inférieur de l’os hyoïde, Infé-
II. VADS ET PARTIES MOLLES DU COU IV
rieure : bord inférieur du cartilage cricoïde
Supérieure : bord inférieur du cricoïde, Latérale postérieure et antérieure SCM et ses bords,
A. Aires ganglionnaires cervicales Inférieure : clavicule
Va Antérieure : bord postérieur du SCM, Postérieure : bord antérieur du trapèze, Inférieure : bord
inférieur du cricoïde
Vb Antérieure : bord postérieur du SCM, Postérieure : bord antérieur du trapèze, Supérieure : bord
inférieur du cricoïde, Inférieure : Clavicule
VI Antérieure : bords antérieurs des SCM, se prolonge en arrière jusqu’à l’angle dièdre trachéo-oe-
sophagien, Supérieure : os hyoïde, Inférieure : Incisure jugulaire
B. Espaces profonds sus et sous hyoïdiens

Lésions transpatiales : lésions atteignant au moins deux espaces contigus.
Lésions multispatiales : lésions atteignant au moins deux espaces non contigus.
1. Espaces cervicaux profonds sus hyoïdiens
En violet : Espace pharyngé muqueux

En jaune : Espace rétropharyngé et rétroviscéral
En bleu : Espace cervical postérieur
En rouge : Espace vasculaire
En vert : Espace périvertébral
190 191
En jaune : Espace parapharyngé b. Oropharynx et cavité orale
En vert : Espace parotidien
En bleu : Espace masticateur T Signification
En orange : Espace buccal T0 Pas d’évidence de tumeur primitive
Deux autre espaces dans la cavité orale : T1 Tumeur ≤ à 2 cm

T2 Tumeur > à 2 cm mais ≤ à 4 cm
L’espace sublingual, sous la langue
T3 Tumeur > à 4 cm dans son plus grand diamètre
L’espace submandibulaire, sous le muscle my-
T4a Tumeur atteignant le larynx, les muscles intrinsèques ou extrinsèques de la langue, le
lohyoïdien
muscle ptérygoïdien médial, le palais dur ou la mandibule
T4b Tumeur atteignant le muscle ptérygoïdien latéral, les ptérygoïdes, le nasopharynx, la base
du crâne ou entourant l’artère carotide interne
2. Espaces cervicaux profonds sous hyoïdiens c. Hypopharynx

En rouge : Espace carotidien, espace vertical T Signification
suivant l’axe jugulocarotidien T0 Pas d’évidence de tumeur primitive
En bleu : Espace cervical postérieur T1 Tumeur limitée à une seule localisation de l’hypopharynx et ≤ 2 cm
En vert : Espace périvertébral à contenu surtout
musculaire T2 Tumeur étendue à plus d’une sous-localisation ou à une région adjacente (repli
En violet : Espace viscéral, contient les organes aryépiglottique, paroi pahryngée postérieure, région rétro-crico-aryténoïdienne), sans
pharyngo-laryngé fixation de l’hémilarynx et/ou de plus de 2 cm et ≤ 4 cm
En jaune : Espace rétropharyngé et rétroviscéral, T3 Tumeur avec fixation de l’hémilarynx et/ou > 4 cm
ces deux espaces ne sont pas dissociables en
imagerie il existe une limite entre l’espace
rétropharyngé en avant et l’espace rétroviscéral en
d. Carcinomes laryngés
arrière, le fascia alaire T Signification
T1 T1 sus glottique : tumeur limitée à une sous localisation de l’étage sus-glottique avec
mobilité normale des cordes vocales (CV)
C. Principales classifications TNM T1 glottique : tumeur limitée aux CV, avec mobilité normale, pouvant envahir la commis-
sure antérieure ou postérieure (T1a : tumeur d’une seule CV, T1b : tumeur de deux CV)
1. Concernant le T T1 sous-glottique : tumeur limitée à l’étage sous-glottique, mobilité laryngée normale
a. Nasopharynx T2 T2 sus-glottique : tumeur avec envahissement de la muqueuse de plus d’une sous-loca-
lisation adjacente de l’étage sus-glottique, glottique ou extraglottique sans fixation des
T Signification cordes vocales
T1 Tumeur confinée au nasopharynx ou avec extension à l’oropharynx ou à la cavité nasal T2 glottique : tumeur glottique avec extension aux région sus- et sous-glottiques et/ou
sans franchissement du fascia pharyngobasilaire diminution de la mobilité glottique (sans fixité laryngée)
T2 Tumeur avec extension parapharyngée franchissant le fascia pharyngobasilaire T2 sous-glottique : tumeur sous-glottique étendue aux cordes vocales, mobilité normale
T3 Tumeur avec envahissement osseux (bien regarder le signal de l’os en T1) ou d’un sinus ou diminuée
de la face T3 Tumeur limitée au larynx avec fixité glottique et/ou envahissement de la région rétro-cri-
T4 Tumeur avec envahissement endocrânien ou vers l’orbite ou vers l’hypopharynx, ou coïdienne, de la loge HTE, de l’espace paraglottique et/ou érosion minime (périchondre
périnerveux, ou vers la fosse infratemporale ou l’espace masticateur interne) du cartilage thyroïde
192 193
T4a Tumeur envahissant le cartilage thyroïde et/ou envahissant des structures extralaryngées :
trachée, tissus mous du cou, les muscles sous hyoïdiens, la glande thyroïde, l’oesophage
III. Sinus
T4b Tumeur envahissant l’espace prévertébral, les structures médiastinales ou atteignant
l’artère carotide
A. Classification Radkowski du fibrome nasopharyngien
Stade Etendue de l’atteinte
IA Tumeur limitée à la cavité nasale ou à la voute du nasopharynx
2. Concernant le N IB Atteinte s’étendant à au moins un des sinus de la face
a. Toutes néoplasies VADS sauf nasopharynx IIA Envahissement minime de la fosse ptérygopalatine
N Signification IIB Envahissement de toute la fosse ptérygopalatine avec ou sans érosion de la paroi orbitaire
NO Pas d’adénopathie IIC Extension à la fosse infratemporale ou extension en arrière du processus ptérygoïde
N1 Adénopathie homolatérale unique ≤ à 3 cm IIIA Erosion de la base du crâne (foramen ovale, rotundum, clivus), avec extension
intracrânienne minime
N2a Adénopathie homolatérale unique > à 3 cm et ≤ à 6 cm
IIIB Extension intracrânienne massive avec ou sans atteinte du sinus caverneux
N2b Adénopathies homolatérales multiples ≤ à 6 cm
N2c Adénopathies bilatérales ou controlatérales ≤ à 6 cm
N3 Adénopathie(s) > à 6 cm
NX N inclassable
b. Nasopharynx
N Signification
N0 Pas d’adénopathie
N1 Adénopathie unilatérale ≤ à 6 cm, ou adénopathie unilatérale ou bilatérale rétro
pharyngée ≤ à 6 cm
N2 Adénopathies bilatérales ≤ à 6 cm
N3a Adénopathie > à 6 cm
N3b Adénopathie de la fosse sus claviculaire
NX N inclassable
3. Concernant le M (toutes néoplasies VADS) B. Grade de sévérité de la polypose nasosinusienne

M Signification Grade Sévérité
M0 Pas de signe de métastase à distance I Polype n’atteignant pas le bord inférieur du cornet moyen
M1 Métastase(s) à distance II Polype atteignant le bord inférieur du cornet moyen sans le dépasser
MX M inclassable III Polype dépassant le bord inférieur du cornet moyen sans atteinte le plancher de la fosse
nasale
IV Polype atteignant le plancher de la fosse nasale
194 195
C. Rappel des principales variantes anatomiques à e. Procidence des cellules de la bulle
risque chirurgical et de confinement Les cellules de la bulle peuvent être pneumatisée de manière excessive et
venir rétrécir le hiatus semi lunaire et l’ensemble de la région du méat moyen
1. Risque de confinement f. Inversion de courbure du cornet moyen

a. Cellule de Haller La courbure du cornet moyen peut s’inverser et sténoser le méat moyen
Cellule ethmoïdale infra orbitaire,
retentissement sur l’infundibulum g. Déviation septale avec éperon
osseux
Retentissement sur le cornet
inférieur et sur le méat moyen
b. Pneumatisation ou éversion
du processus unciné
Retentissement sur l’infundibulum
et sur le hiatus semi-lunaire,
l’éversion du processus unciné 2. Risque chirurgical
constituant également une variant
à risque chirurgicale (risque a. Cellule d’Onodi au contact du
d’effraction de la paroi orbitaire) canal optique
La cellule d’Onodi correspond à la
c. Concha bullosa cellule ethmoïdale postérieure la
Pneumatisation du cornet moyen plus reculée, parfois celle ci vient au
avec rétrécissement du méat contact du canal optique avec un
moyen risque de cécité en cas de brèche
d. Cellule d’Agger Nasi b. Pneumatisation des clinoïdes

Cellule ethmoïdale antérieure antérieurs
inconstante qui, si pneumatisée
Risque de brèche ostéoméningée et
de façon excessive vient rétrécir le
de plaie du nerf optique
tractus nasofrontal
196 197
c. Procidence de l’artère carotide
interne/Déhiscence du canal
IV. MASSIF FACIAL
carotidien A. Fractures : stadification de Le Fort, et medio-
L’artère carotide interne est dite faciales
procidente dans le sinus sphénoïde
Fracture de Le Fort : fracture uni (Hémi Le Fort) ou bilatérale des processus
si plus d’1/3 de son diamètre fait
ptérygoïdes (Le Fort Complet). Possibilité d’un Le Fort asymétrique entre
protrusion dans le sinus, risque de
la droite et la gauche.
plaie vasculaire grave
Décision chirurgicale : trouble occlusal dentaire clinique + lésions
radiologiques.
d. Asymétrie du toit de l’éthmoïde Stade Traits de fracture
> 2 mm Le Fort 1 Base de la pyramide nasale, partie supérieure de l’épine nasale, partie inférieure des
Risque de brèche ostéoméningée, sinus maillaires, 1/3 inférieur de l’apophyse ptérygoïde
et de plaie de l’artère ethmoïdale Le Fort 2 Paroi médiale de l’orbite, plancher de l’orbite, racine nasale, 1/3 moyen de l’apophyse
antérieure ptérygoîde
Le Fort 3 Base de la pyramide nasale, massif ethmoïdal, parois médiale et latérale de l’orbite,
suture fronto-zygomatique, 1/3 supérieur de l’apophyse ptérygoïde : Disjonction cra-
niofaciale
e. Déhiscence de la lame
papyracée
Risque majeur pour le contenu
intraorbitaire notamment le muscle
droit médial
f. Affaissement du plancher de l’orbite

Risque pour le contenu intraorbitaire par effraction
198 199
Fractures médio-faciales incluant :
Fracture des OPN seule.
V. THYROIDE
Fracture des OPN et des parois des sinus frontaux.
Fracture des OPN, des parois des sinus frontaux et du cadre orbitaire
TI-RADS et indications de la cytoponction
(DONEF). Indications de la cytoponction
Fracture des OPN, des parois des sinus frontaux, ethmoïdales, du cadre Taille Ponction si
orbitaire et des sinus maxillaires (CNEMFO).
1-7 mm Juxta-capsulaire, polaire supérieur ou recherche de primitif
Complication majeure : brèche ostéo-dural.
≥ 7 mm Contexte à risque, fixation TEP, score 4B ou 5
Clinique : rhinorrhée cérébro-spinale à l’examen clinique.
≥ 10 mm Score 4A ou score 3 si augmentation taille
Scanner : Pneumencéphalie intradurale.
> 20 mm Cytoponction systématique
Augmentation de taille = augmentation de volume de 20% et 2 mm sur

B. Quadrants dentaires et numérotation dentaire deux diamètres au moins.
Contexte à risque = radiothérapie externe dans l’enfance, antécédent au
premier degré de carcinome papillaire, histoire familiale de CMT ou NEM2,
Calcitonine base élevée à deux reprises, adénopathie, métastase, ATCD
personnel ou familial de maladie de Cowden, polypose familiale, complexe
de Carney, McCune-Albright.
Signification du score TI-RADS

Score Signification Risque de malignité %
1 Examen normal 0
2 Bénin 0
3 Très probablement bénin 0,25
4A Faible suspicion de malignité 6
4B Forte suspicion de malignité 69
5 Pratiquement certainement malin 100
Aspects bénins
Aucun des cinq signes forts Kyste simple
Isoéchogène Nodule spongiforme
Hyperéchogène « White knight » (nodule de regénération de thryoïde sans sur
thyroïdite)
Macrocalcification isolée
Thyroïdite subaiguë typique
Amas isoéchogènes confluents
Score 3 Score 2
200 201
Aspects suspects : le signe le plus péjoratif l’emporte B. Localisation des lésions intraorbitaires
Plus épais que large Aucun des cinq signes forts
Contours irréguliers Modérément hypoéchogène (moins que le I = Tiers antérieur
Microcalcifications muscle préthyroïdien) II = Tiers moyen
Fortement hypoéchogène (plus que le muscle) III = Tiers postérieur ou apex orbitaire
Indice de rigidité anormal
1 ou 2 signes 3 à 5 signes
Pas d’adénopathie et/ou
adénopathie(s)
Score 4B Score 5 Score 4A
VI. ORBITE VII. PAROTIDE

A. Exophtalmie : grades Signal IRM : Schéma d’interprétation des principales
Grade Imagerie Signification
Grade 1 Plus des deux tiers du globe oculaire se
lésions
projettent en avant de la ligne bi-canthale T2 : sans FAT SAT pour le bilan diagnostic, FAT SAT possible pour bilan de
externe récidive des adénomes pléomorphes.
T1 : éliminer un faux hypersignal hémorragique lié à la cytoponction.
L’analyse de l’ADC et de la courbe de perfusion T1 peuvent être utiles pour
aider au diagnostic. Le positionnement du ROI se fait sur des portions
tissulaires, rehaussées après injection de gadolinum, et non hémorragiques.
Grade 2 La ligne bi-canthale externe affleure le
pôle postérieur du globe oculaire
Grade 3 Le globe oculaire se situe dans sa totalité

en avant de la ligne bi-canthale externe
Courbe de type A en plateau ascendant avec pic Courbe de type B avec wash out > 30% et pic
de rehaussement après 120 secondes : adénome inférieur à 120 scondes : cystadénolymphome
pléomorphe
202 203
Auteurs
Lucy Di Marco (Dijon)
Courbe de type C avec wash out < 30% et pic Courbe de type D plate : lésion kystique
inférieur à 120 secondes : en faveur de la malignité
OSTEOARTICULAIRE
I. RACHIS/SACRO-ILIAQUES
Dr Franklin Gallo (Bordeaux)
D’après Yabuuchi et al. (Radiology 2003)
A. Sacro-iliites
B. Définition de la sacro-iliite en IRM
Arbre de caractérisation appliqué aux lésions > 1 cm, non kystique C. Dermatomes
D. Classification de Modic
E. Discopathie dégénérative - Classification de Pfirmann
F. Scoliose, Equilibre du rachis et du bassin
G. Classification de ROUSSOULY de l’équilibre sagittal du rachis Dr Audrey Massein (Paris)
H. Spondylolisthésis
I. Canal lombaire étroit
J. Canal lombaire rétréci
K. Sténose du sac dural, classification de Schizas en IRM
L. Sténose du canal cervical
M. Charnière cervico-occipitale
Relecture
II. MEMBRE INFERIEUR
A. Bassin et hanches
B. Genou
C. Cheville - Pied
III. MEMBRE SUPERIEUR
A. Epaule
B. Poignet, main
Pr Jean Baptiste Pialat (Lyon)
IV. LES LÉSIONS MUSCULAIRES
A. Lésions extrinsèques (10 %) : par traumatisme direct
B. Lésions intrinsèques (90 %) : par traumatisme indirect
C. Classification histologique de Durey et Rodineau, adaptée à l’imagerie par Brasseur et Renoux
D. Les séquelles musculaires
E. DOMS = Delayed Onset Muscle Soreness = douleur musculaire différée après l’effort
Remerciements
V. PATHOLOGIE OSSEUSE TUMORALE
A. Critères d’orientation devant une lésion osseuse Pr Anne Cotten (Lille)
B. Lésions bénignes
C. Tumeurs des os longs de l’adulte
D. Tumeurs en fonction de l’age
204 E. Signal IRM
I. RACHIS/SACRO-ILIAQUES B. Définition de la sacro-iliite en IRM
A. Sacro-iliites Etablie en collaboration avec l’ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International
Society) et l’OMERACT (Outcome Measures in rhumatology). Les éléments
Classification de New York modifiée évocateurs sont :
(forme axiale, radiographie standard/scanner) Présence d’un œdème (hypersignal STIR) OU d’une ostéite (rehaussement
après injection de gadolinium sous-chondral dans des localisations
Diagnostic retenu devant une atteinte de stade ≥ 3 unilatérale ou de stade typiques, visibles sur au moins 2 coupes consécutives (ou 2 localisations
≥ 2 bilatérale : sur une même coupe). Injection non indispensable. Attention au principal
0. Normale. diagnostic différentiel: la surcharge mécanique affectant la partie antérieure
1. Douteux. du tiers moyen de ces articulations.
2. Atteinte mineure (perte des contours des berges articulaires, petites zones
D’autres lésions inflammatoires sont possibles mais ne font pas partie de la
localisées de sclérose sous-chondrale, érosions mineures, pincement de l’in-
définition actuelle : synovite, enthésite (ligament sacro-tubéral, ligament sacro
terligne articulaire).
iliaque inter osseux, ligament sacro-iliaque postérieur) ou capsulite.
3. Atteinte modérée (érosions, sclérose bilatérale formelle, berges floues et mal
définies, perte de l’interligne articulaire). Lésions structurales typiques : sclérose sous-chondrale, érosions des berges,
4. Atteinte sévère (ankylose de l’articulation). dépôts graisseux (signe tardif ), ponts osseux traduisant l’ankylose.
C. Dermatomes
Stade 2 Stade 1
Stade 3 Stade 3
Stade 4 Stade 4
206 207
D. Classification de Modic Stade
Pfirmann
Nucleus
Distinction
Nucleus/ Annulus
Signal T2
Hauteur du
disque
I Homogène, blanc Nette Hyperintense Normale
II Hétérogène +/- ligne grise Nette Hyperintense Normale
Normale ou peu
III Hétérogène, gris Floue Intermédiaire
diminuée
Intermédiaire / Normale ou
IV Hétérogène, gris- noir Nulle
Hypointense diminuée
V Homogène, noir Nulle Hypointense Collapsus
F. Scoliose, Equilibre du rachis et du bassin :

Compte-Rendu
De face
Il existe une courbure principale lombaire/thoracique convexe à gauche/
droite qui va de ..… (vertèbre supérieure) à ..... (vertèbre inférieure), de
..... degrés d’amplitude, avec une rotation des corps vertébraux sur leur
axe évalué à ..... sur la vertèbre sommet ....., selon la méthode de COBB
(épineuse) / la méthode de NASH et MOE (pédicules).
Stade Modic Modic 1 Modic 2 Modic 3 Il existe une seconde courbure convexe à gauche/droite qui va de ..... à
Signal T1 Hypo Hyper Hypo ..... de ..... degrés d’amplitude avec une rotation des corps vertébraux sur
leur axe évalué à .....
Signal T2 Hyper Hyper Hypo
Corrélation Œdème Involution graisseuse Ostéosclérose La statique du bassin est normale / Le bassin est basculé à gauche/droite
de ...... degrés avec une inégalité de hauteur des têtes fémorales de .....mm
aux dépens de la tête fémorale gauche/droite (significatif si > 10 mm).
E. Discopathie dégénérative - Classification de Le rachis est équilibré/déséquilibré : la verticale passant par l’épineuse de
Pfirmann C7 se projette ......mm à droite/gauche de la médiane sacrée.
De profil
Le rachis est équilibré/ déséquilibré : la verticale passant par les conduits
auditifs se projette .....mm en arrière du centre des têtes fémorales (« plumb
line »).
ww La verticale abaissée des CAE doit passer par le centre des tètes fémo-
rales ou à peine en arrière (<7 mm). Si la droite passe en arrière c’est
un renversement postérieur du tronc. Si la droite passe en avant c’est
un renversement antérieur du tronc.)
ww La verticale abaissée de C7 doit passer par l’angle postéro supérieur
de S1.
La lordose lombaire (de L1 à L5) est de .....°. (moyenne : 43° [+/- 22°]).
208 209
La gîte sagittale de T9 (centre de T9 - centre des têtes fémorales) est de
.....° (moyenne : 10° [+/- 6°]).
L’angle de version pelvienne est de .....° (moyenne : 13° [+/- 12°]).
L’angle de la pente sacrée est de .....° (moyenne : 42° [+/- 16°]).
L’incidence pelvienne est de .....° (moyenne : 55° [+/- 22°]).
Augmentation PS et IP => augmentation lordose lombaire.
L’indice de Risser est évalué à
G. Classification de Roussouly de l’équilibre

sagittal du rachis
4 types de profils non pathologiques, mais qui entraînent un déplacement des
zones de contraintes maximales, à l’origine d’une surcharge discale dans le type
Indice de Risser
1 et d’une surcharge articulaire postérieure dans le type 4.
Du type 1 au type 4, l’incidence pelvienne augmente et la lordose lombaire augmente.
210 211
Type 1 : (pente sacré < 35°) l’apex est positionné très bas près de L5. La lordose Angle lombo sacré de Dubousset
lombaire est courte et la cyphose thoracique est longue avec une prolongation Apprécie la cyphose entre L5 et S1 : angle formé
sur la région thoraco-lombaire. par le bord supérieur de L5 et le bord postérieur
Type 2 : (pente sacré < 35°) l’axe de l’arc distal est plat, proche d’une ligne droite. de S1. Angle normal > 100°.
La colonne vertébrale est plate. Cyphose sévère si angle < 90°.
Type 3 : (35°< pente sacré < 45°) la lordose lombaire est bien équilibrée avec un Cet angle s’aggrave (donc diminue) en position
apex situé au milieu de L4. La colonne vertébrale est régulière et harmonieuse. debout, et augmente en position couchée sur
Type 4 : (pente sacré > 45°) l’apex est situé très haut au bord supérieur de L4 voire le dos et augmente encore plus sur le dos avec
plus haut, et la valeur de la courbure de la lordose lombaire est élevée, avec un un coussin sous le sacrum pour obtenir une
point d’inflexion situé au-delà de T12. La colonne vertébrale est hyperlordosée, mais hyperextension (meilleure position de réduction).
harmonieuse avec une cyphose thoracique sus jacente de compensation adaptée.
Variations de l’équilibre sagittal d’origine dégénérative I. Canal lombaire étroit
Equilibre idéal ou économique : la verticale abaissée à partir des CAE (constitutionnel)
passe par les têtes fémorales avec une version pelvienne normale pour
Etroitesse Centrale
l’incidence pelvienne du sujet. L’étroitesse est le plus souvent bidirectionnelle, à la fois
Equilibre compensé : compensation par une rétroversion du bassin et antéropostérieure et transversale.
parfois une flexion des genoux, permettant un alignement des CAE et a
Radiographies
des têtes fémorales. Brièveté des pédicules ++
Déséquilibre antérieur : déport des CAE en avant des têtes fémorales en Réduction de la distance interpédiculaire
dépit d’une rétroversion du bassin, d’une hypertension des hanches et (ou absence d’augmentation de la distance
d’une flexion des genoux. interpédiculaire de L1 à L5).
Sagittalisation ou trop bonne visibilité des
H. Spondylolisthésis interlignes articulaires postérieurs (de façon
bilatérale sur au moins trois niveaux consécutifs).
Stades de Meyerding Coupes axiales TDM
b
Stade 1 : le mur postérieur de L5 se a) Diamètre antéropostérieur du canal osseux
projette en regard du premier quart sur la coupe passant par l’anneau osseux fermé
de S1 (le plus postérieur). à l’étage pédiculaire ++ :
Stade 4 : le mur postérieur de L5 se ww Normal : ≥ 15 mm ;
projette en regard du dernier quart de ww Etroitesse relative : 12–14 mm ;
S1 (le plus antérieur). ww Etroitesse absolue : < 12 mm.
Stade 5 : spondyloptose = le mur Les dimensions du canal dans le plan sagittal diminuent c
progressivement de L1 à L3 et L4 pour se ré-élargir après.
postérieur de L5 se projette en avant
b) Diamètre transversal interarticulaire sur une
du plateau supérieur de S1.
coupe passant par le disque :
ww Etroitesse : d ≤ 15 mm,
Les dimensions du canal dans le plan frontal augmentent
progressivement de haut en bas.
Pourcentage de glissement sur c) Surface du canal osseux :
S1 de Taillard ww Etroitesse = s ≤ 145 mm2
Rapport de la zone découverte du
plateau supérieur de S1 sur le plateau Etroitesse latérale
complet.
Sur les coupes axiales TDM, on note un aspect trifolié du canal avec un diamètre
antéropostérieur du récessus latéral inférieur à 5mm (< 3 mm : serré).
212 213
J. Canal lombaire rétréci (acquis) Torg ratio
Rapport entre le diamètre du canal cervical et le diamètre antéro postérieur
Le canal peut être rétréci par des lésions dégénératives, d’origine discale et/ou du corps vertébral sur le cliché de profil.
articulaire postérieure, une lipomatose épidurale ou un spondylolisthésis. Dans Un rapport inférieur à 0,8 signe la présence d’un canal cervical étroit.
le cas d’une sténose centrale, sur les coupes axiales TDM passant par le disque,
on mesure la surface du sac dural. Rapport médullo-canalaire
Rapport, sur une coupe sagittale T2 en IRM, entre la largeur de la moelle épinière
Rétrécissement relatif : < 100-130 mm2.
et la largeur du canal médullaire.
Rétrécissement : < 75–80 mm2.
Normale = 0,5 (+/- 0,1)
K. Sténose du sac dural, classification de Schizas en IRM RMC > 0,65 est prédictif de conflit ostéo-médullaire potentiel.
M. Charnière cervico-occipitale
La ligne de Chamberlain
unit le bord postérieur
du palais osseux au bord
Sténose du sac dural selon Schizas postérieur du trou occipital.
À l’état normal, le sommet
L. Sténose du canal cervical de l’odontoïde et l’arc

antérieur de l’atlas restent
Mesures radiographiques au-dessous de cette ligne.
Diamètre antéro-postérieur normal La ligne MacGregor est
autour de 17 mm. utilisée, en cas de difficulté
Sténose relative : 10 - 13 mm. à situer le bord postérieur
Sténose absolue : < 10 mm. du trou occipital. Cette
Le calibre du canal cervical est inconstant. ligne s’étend entre le bord
Il diminue progressivement en descendant : postérieur du palais osseux et le plus point le plus déclive de l’écaille occipitale
C1: 23 mm (ligne discontinue rouge). Tout déplacement du sommet de l’odontoïde de plus
C2: 20 mm de 5mm au dessus de cette ligne est considéré comme pathologique.
C3-C6: 17mm
C7: 15 mm
214 215
La ligne basilaire de
Wakenheim II. MEMBRE INFERIEUR
Elle prolonge vers le bas la
tangente au clivus, affleure
A. Bassin et hanches
chez le sujet normal le bord
supérieur de l’odontoïde. 1. Stades radiologiques de la coxarthrose selon
Elle apprécie le déplace-
ment antéropostérieur de
Kellgren et Lawrence
l’odontoide Stade 0 Radiographie normale
Stade 1 Arthrose douteuse, pincement articulaire, ostéophytose péricapitale
douteuse
Stade 2 Minime, pincement articulaire, ostéophytose, sclérose osseuse
L’angle basal de Welcher est modérée
formé par l’étage antérieur Stade 3 Certaine, pincement articulaire net avec discrète ostéophytose,
de la base du crâne et le sclérose osseuse avec kyste, déformation de la tête fémorale et de
clivus. Il varie entre 132 et l’acétabulum minime
140°. L’ouverture de cet angle Stade 4 Evoluée, disparition de l’espace articulaire avec sclérose osseuse et
détermine la platybasie. kyste, importante déformation de la tête fémorale et de l’acétabulum,
avec ostéophytose majeure.
2. Coxométrie
Bassin de Face
Obliquité du toit du cotyle : angle HTE ≤ 10°, >12° = dysplasie, <0 protrusion
acétabulaire.
La ligne bimastoïdienne H horizontale,T extrémité latérale du toit acétabulaire , E extrémité médiale
obtenue en réunissant la du toit acétabulaire.
pointe des mastoïdes. Elle Angle cervico-diaphysaire CC’D (N 120-137) coxa vara < 120°, coxa valga > 140°
passe normalement par les C centre tête fémorale, CC’ axe col fémoral, C’D axe diaphyse.
articulations occipito-atloï-
Angle de couverture externe du toit du cotyle VCE (N≥ 25°) dysplasie ≤ 20°.
diennes et la pointe de l’odon-
toïde qui peut la dépasser de V Verticale, C Centre de la tête fémorale, E Extrémité latérale du toit
quelques millimètres. acétabulaire.
La ligne bidigastrique Protrusion acétabulaire > 45°.
obtenue en réunissant les 2
rainures digastriques (union
Faux profil de Lequesne
Angle de couverture antérieure du toit du cotyle VCA (N≥ 25°) dysplasie ≤ 20°.
mastoïde et base du crane), passe normalement 15 mm au-dessus des articulations
V Verticale, C Centre de la tête fémorale, A Extrémité antérieure du toit
occipito-atloïdiennes et du sommet de l’odontoïde.
acétabulaire.
Profondeur de l’acétabulum (PA) : dysplasique < 9 mm :
distance séparant le fond de l’acétabulum et la ligne EP où P est le point
supérieur du pubis.
216 217
Antéversion du col fémoral :
N 10-20°, dysplasie > 25°,
Angle mesuré entre la ligne
passant par la corticale
postérieure des deux
condyles fémoraux et la
ligne passant par l’axe du
col et le centre de la tête en
privilégiant l’axe du col. 30-
40° à la naissance, se ferme
progressivement
Anteversion du cotyle :
3. Dysplasie N 10-30° Angle mesuré
Un seul angle dysplasique peut suffire à parler de dysplasie. entre la perpendiculaire
à la ligne passant par les
La sévérité de la dysplasie est classiquement déterminée par la valeur du VCE : épines ischiatiques et la ligne
on parle de dysplasie légère entre 15 et 20°, modérée si le VCE entre 5 et 15° passant par le bord antérieur
et sévère < à 5° et le bord postérieur de la
cupule.
4. Torsion du squelette des membres inferieurs
Cinq coupes permettent :
De tracer quatre axes :
axe de l’épiphyse fémorale proximale (FP), construit à partir du centre de la tête et du milieu de la base
I
du col du fémur
II axe de l’épiphyse fémorale distale (FD) ou plan bi-condylien
III axe de l’épiphyse tibiale proximale (TP) ou plan du plateau tibial
IV axe de l’épiphyse tibiale distale (TD) ou plan bi-malléolaire
De mesurer trois angles :

TF torsion fémorale moyenne mesurée entre les axes FP et FD : torsion
interne en général exprimée en degré d’antéversion du col fémoral.
RFT rotation fémorotibiale moyenne mesurée entre les axes FD et TP :
2,5° (rotation externe).
TT torsion tibiale mesurée entre les axes TP et TD : 24-30° (torsion externe).
218 219
EFFET CAME : diminution de la concavité cervicocéphalique /diminution offset
(<7mm) : lésions antérosupérieures
5. Conflit fémoroacétabulaire (CFA)
Angle alpha/de Notzli : mesuré sur les coupes axiales obliques dans le plan EFFET PINCE : couverture acétabulaire excessive (coxa profunda), protrusion,
du col fémoral formé par la droite joignant le centre de la tête et du col et le rétroversion acétabulaire => contact anormal entre le col fémoral et l‘anneau
point de divergence dépassant le rayon du cercle de la tête fémorale: > 55-60° acétabulaire : lésions antérosupérieures et postéroinférieures
suggestif de conflit fémoro-acétabulaire par effet came.
EFFET MIXTE ++ combinaison des 2 effets
L’offset fémoral : distance entre l’axe du fût fémoral et le centre de la tête
(N 41 - 44mm) diminue en cas de CFA
6. Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale :
Hanche normale
Classification de Ficat et Arlet (1994)
Stades Anomalies
I Hanche douloureuse. Radiographie normale. Scintigraphie et IRM positives
Signes radiographiques mineurs (ostéopénie, kyste et sclérose de la tête), déminéralisation

II segmentaire et hétérogène de la tête avec condensation périphérique. La tête fémorale,
Effet pince l’interligne articulaire et le cotyle sont normaux.
Fracture sous-chondrale et/ou collapsus de la tête

perte de la sphéricité céphalique: ovalisation ou aplatissement localisés ; décrochage du
III pourtour céphalique ; clarté linéaire sous-chondrale: image en coquille d’oeuf ; hyperclarté
ovalaire ou triangulaire, plus ou moins étendue, cernée à sa partie inférieure par une bande
d’ostéosclérose concave en haut ; intégrité de l’interligne articulaire et du cotyle.
Effet Came Aplatissement céphalique ; dissection de l’os nécrosé ; évolution vers la coxarthrose; cette
coxarthrose d’origine ischémique possède des caractères différents de ceux de la coxarthrose
IV primitive: pincement de l’interligne articulaire dans son segment supérieur (pincement
global ou supéro-interne), ostéophytose peu importante, remaniement scléro-géodique
céphalique et cervical.
7. Positionnement des PTH :

Effet mixte ++
Implantation normale
La pièce fémorale doit être implantée en position neutre ou en léger valgus
(l’extrémité de la queue peut se rapprocher de la corticale fémorale médiale).
220 221
8. Descellement de prothèse 2. Critères d’instabilité méniscale
Classification de Lee pour le cotyle avec Rupture longitudinale verticale ou
trois zones sur la face (I,II,III) désinsertion capsuloméniscale >
Classification de Gruen pour le fémur 10 mm.
avec sept zones sur le cliché de face (1-7) Rupture complexe.
et sept zones sur le cliché de profil (8-14) Fragment déplacé (languette, anse
de seau).
En cas de prothèse cimentée, le descel- Hypersignal T2 au sein de la rupture.
lement d’après O’Neill et Harris peut
être affirmé s’il existe un ou plusieurs des
signes suivants : 3. Articulation fémoro-patellaire
une migration des implants jugée sur les bilans radiographiques Plan axial
successifs avec des mesures si nécessaire : migration crâniale et Angle trochléen (versants trochléens
verticalisation pour le cotyle, migration caudale pour la pièce fémorale ; proximaux) :
un liseré clair de plus de 2mm d’épaisseur, progressif et extensif ; N 124°-145° ; dysplasie > 150°.
des granulomes endostéaux ; Profondeur de trochlée : norme > 3 mm
une libération de particules du traitement de surface ; en scanner, 5 mm en radiographie.
une fracture du ciment. Angle d’inclinaison de la berge de la
En cas de prothèse non cimentée, le signe majeur de descellement reste le liseré trochlée latérale (par rapport à l’axe
évolutif. bicondylien) : norme > 11°.
TA-GT (distance entre la TTA et le fond de
Tout liseré qui apparaît secondairement et progresse sur les bilans radiographiques la gorge trochléenne) : N 15 ± 4,5 mm en
successifs est pathologique et témoigne d’un descellement de la prothèse. extension et 9 ± 4,3 mm à 30° de flexion ;
> 20 mm = dysplasie.
B. Genou Bascule de la patella > 20° retrouvée dans 90 % des cas d’instabilité objective.
1. Fissures méniscales Translation latérale patellaire (réalisable sur défilé à 30°) : mesure du
décalage entre la crête patellaire et la gorge de la trochlée si > 5mm :
Définition d’une « rupture certaine » en IRM : subluxation.
Hypersignal intraméniscal linéaire touchant au moins une des deux surfaces ar- Hypoplasie de la berge interne: M/L<0.4 = dysplasie.
ticulaires sur deux coupes adjacentes ou dans deux plans de coupe.
TAGT : Technique : TDM, en extension et/ou en flexion du
Types de fissures genou.
Superposition d’une coupe passant par le sommet de la
trochlée (arche Romane) et d’une coupe passant par le centre
de la TTA.
Plan sagittal
Profondeur trochléenne (à 10 mm sous le sommet
de la trochlée) : N > 4,2 mm.
Indice d’Insall-Salvati (LP/LT) : N = 1 ± 0,2 ;
>1.3 = patella alta.
Indice de Caton-Deschamps (T/P) : N = 1 ± 0,2 en
radiographie et 0,3 en IRM.
222 223
4. Dysplasie patellaire selon Wiberg
3 types de patella sont décrits selon la morphologie de la
facette médiale, le type III est dysplasique.
I : facette médiale concave et longue.
II : facette médiale concave et courte.
III : facette médiale convexe et courte.
Topographies des liserés clairs périprothétiques selon Ewald
C. Cheville - Pied
1. Anatomie
224 225
Variantes anatomiques 5. Angle Chauveaux-Liet
Les variantes anatomiques de la cheville peuvent être divisées en 3 groupes :
1. Les variantes des muscles et des tendons fibulaires : peroneus tertius, peroneus Angle Alpha : angle entre la surface plan-
quartus, jonction myo-tendineuse basse du court fibulaire, tendon bifide du taire du calcanéum et l’horizontale.
court fibulaire. Angle Beta : angle entre la verticale et la
2. Les variantes des muscles postérieurs et médiaux : soléaire accessoire, jonction ligne reliant le sommet de la crête postéro-
myo-tendineuse basse du long fléchisseur de l’hallux, muscle accessoire du supérieure et le point le plus postérieur de
long fléchisseur des orteils, fibulo-calcanéen médial, tibio-calcaneus internus. la grosse tubérosité.
3. Les variantes ligamentaires : ligament intermalléolaire postérieur, faisceau
Angle CL : alpha - beta.
accessoire du ligament tibio-fibulaire antéro inférieur : ligament de Bassett.
Normal CL < 10°.
2. Angle Djian-Annonier = angle de l’arche 6. Déformation de

médiale du pied Haglund > 10 à 12 °
Son sommet est le point le plus
déclive de l’interligne talonavi-
culaire. Les deux autres points
7. Hallux Valgus
sont les points les plus déclives Incidences
du sésamoïde médial, en avant, Pieds nus en charge : face
et du calcanéus en arrière. Cheville en charge face et profil
Normal : 120–130°. Axial sésamoïde : Walter-Müller en décharge, ou Güntz en charge.
Pied creux < 120°.
Pied plat > 130°.
Importance du varus de M1, du valgus de P1 et de l’étalement
de l’avant-pied
angle d’ouverture du 1er métatarsien ou M1/M2 = 5-8°
3. Angle de Fowler et Phillip : 45° < N < 70° ww Metatarsus varus de M1 si > 10°
Pied de Profil en Charge. angle d’ouverture de l’avant pied ou M1/M5 = 15-20°.
Angle de Fowler et Phillip entre la tangente au bord inférieur du calcaneus et angle M1/P1 = 9° Hallux valgus si > 15° (12° chez l’homme)
la ligne unissant le point de contact postérieur du calcaneus et le sommet de
la grosse tubérosité.
4. Déformation de Haglund : angle > 75°
226 227
Position de la tête de M1 par rapport à la plaque sésamoïdienne La morphologie de la surface articulaire de M1
(cliché de face et axial sésamoïde) Tête plate
Cliché de face : position du sésamoïde médial par rapport à la ligne Tête ronde
bissectrice de M1. Tête ogivale
ww Grade 0 : SM en dedans de la bissectrice de M1
ww Grade 1 : < 50% de chevauchement L’orientation de cette surface : angle DMAA (Distal Metatarsal
ww Grade 2 : > 50% de chevauchement
Articular Angle)
ww Grade 3 : le sésamoïde se situe en dehors de la bissectrice Angle DMAA :
Cliché axial tangentiel : position des sésamoïdes par rapport au rostre ventral ww Normal = 5-10°.
de la tête de M1. ww Pathologique si > 15° = valgus de la tête
Formé par la ligne qui joint les extrémités médiale et latérale de la
surface articulaire de M1 avec la perpendiculaire au grand axe de M1.
La longueur de M1 par rapport à M2 et le morphotype de l’avant

pied (pied égyptien/ grec/carré)
La morphologie de « l’exostose » (terme impropre)

Partie médiale saillante de la tête de M1.
L’état de l’articulation MTP1 et sésamoïdo-métatarsienne de

l’hallux
Arthrose la MTP1 = hallux rigidus.
228 229
III. MEMBRE SUPERIEUR 3. Coiffe des rotateurs
Atrophie musculaire du supra-épineux, classification de Thomazeau (1996) :
A. Epaule Stade 1 : 0,6 < R < 1 : muscle normal ou
légèrement atrophié.
1. Omathrose primitive - Classification TDM de Walch Stade 2 : 0,4 < R < 0,6 : atrophie modérée.
Stade 3 : R < 0,4 : atrophie sévère. Grade 1 : 0,6 < R < 1
Grade 2 : 0,4 < R < 0,6
R : Occupation Ratio = S1/S2.
Grade 3 : R < 0,4
S1 = surface du muscle supra-épineux.
S2 = surface de la fosse supra-épineuse.
Dégénérescence graisseuse intra musculaire de la coiffe, classification de

Goutallier et Bernageau (1994)
Stade 0 : absence de graisse dans le muscle.
Stade 1 : fines trainées de graisse dans le muscle.
Stade 2 : moins de graisse que de muscle.
Stade 3 : autant de graisse que de muscle.
Stade 4 : plus de graisse que de muscle.
Extension de la rupture dans le plan frontal : rétraction du moignon
Type A : Tête humérale centrée. tendineux selon Patte (1990)
• A1 : Usure glénoïdale mineure, centrée. Stade 1 : en regard du trochiter.
Stade 2 : en regard de l’apex de la tête humérale.
• A2 : Usure glénoïdale majeure, avec aspect en cupule.
Stade 3 : en regard de la glène.
Type B : Subluxation postérieure de la tête humérale (>5%), usure postérieure
de la glène.
• B1 : Pincement de l’interligne postérieure, sclérose sous-chondrale
4. Calcifications intratendineuses
et ostéophyte. Classification radiographique selon Gartner et Heyer
• B2 : Usure postérieure de la glène avec un aspect biconcave de Type I : bien circonscrite et dense.
la glène. Type II : bien circonscrite mais floconneuse.
Type III : presque translucide et nuageuse.
Type C : Rétroversion de la glène > 25°, sans érosion (dysplasie de glène)
Classification échographique
Type I : Formation échogène avec cône d’ombre pur (complètement atténuant).
2. Mesure de la rétroversion de la glène Type II : Formation échogène avec cône d’ombre impur (partiellement atténuant).
Type III : Formation échogène sans cône d’ombre.
Coupe axiale passant par le milieu de la hauteur
Type IV : Formation échogène avec zone centrale hypoéchogène (zone liquifiée).
de la glène
Angle entre la ligne passant par les bords
antérieur et postérieur de la glène et la 5. SLAP lesion (Superior Labrum Anterior Posterior) :
perpendiculaire à la ligne qui unit le bord
médial de la scapula au milieu de la glène.
Classification de Snyder modifiée
Pathologique si > à 10° Type I : Irrégularité ou flaque de PdC dans le labrum sans extension dans le
tendon du long biceps (TLB).
Type II : Séparation complète du bourrelet et de l’insertion du TLB.
Type III : Bourrelet détaché en anse de seau. Respect de l’insertion du TLB.
Tye IV : Lésion du bourrelet s’étendant dans le TLB.
230 231
B. Poignet, main 2. Principaux ligaments extrinsèques du poignet
1. Anatomie Face dorsale
Copyright IMAIOS, schéma d’A. Micheau modifié par le Dr. A. Massein
Face palmaire
Copyright IMAIOS, schéma d’A. Micheau modifié par le Dr. A. Massein
232 233
3. Mesures en radiographie standard/Instabilités du IV. LES LÉSIONS MUSCULAIRES
carpe : cf. chapitre urgences
Arthroses secondaires du poignet A. Lésions extrinsèques (10 %) : par traumatisme
SLAC wrist (scapholunaire advanced collapse) : sur DISI direct
ww SLAC 1 : entre pôle proximal du scaphoïde et marge postérieure et
En cas de contusion simple : remaniement œdémato-hémorragique hyperécho-
styloïde radiale.
gène ± hétérogène et désorganisation focalisée du muscle, associé fréquemment
ww SLAC 2 : toute la facette radiale du scaphoïde.
à une atteinte des parties molles sous-cutanées (signe d’appel). Hématome le plus
ww SLAC 3 : + arthrose lunocapitale.
souvent absent. Augmentation de volume de la loge musculaire, modification des
SNAC wrist (scaphoid nonunion advanced collapse) : sur pseudarthrose
surfaces aponévrotiques périphériques devenant convexes en surface, possibles
du scaphoïde.
désinsertions myoaponévrotiques périphériques.
ww SNAC 1 : pôle distal du scaphoïde.
En cas de lésion plus grave : désorganisation de plus de la moitié de la surface
ww SNAC 2 : scaphocapitale.
axiale du muscle, souvent associée à un hématome.
ww SNAC 3 : médiocarpienne.
SCAC wrist (Scaphoid Chondrocalcinosis Advanced Collapse) : sur CCA. A rechercher : dilacération musculaire, rupture aponévrotique ou dilacération
aponévrotique permettant à l’hématome de s’évacuer.
Lésions du TFCC : classification de Palmer
Type I : traumatique
ww Ia : perforation du centre du disque (la plus commune). B. Lésions intrinsèques (90 %) : par traumatisme
ww Ib : désinsertion ulnaire du TFCC, lésion proximale ou distale du TFCC,
pseudarthrose de la styloïde ulnaire.
indirect
ww Ic : désinsertion distale des ligaments ulno-carpiens. Ce sont des lésions par étirement.
ww Id : désinsertion radiale du TFCC. 4 localisations possibles :
1. Désinsertion ostéo-tendineuse ou ostéo-musculaire.
2. Désinsertion myo-tendineuse.
3. Désinsertion myo-aponévrotique centrale.
4. Désinsertion myo-aponévrotique périphérique.
3 centres possibles de la lésion :
1. Muscle : « m » (muscles de la paroi essentiellement).
2. Jonction des fibres musculaires et du squelette conjonctif : « m ».
3. Squelette conjonctif : « c ».
Type II : dégénératif C. Classification histologique de Durey et Rodineau,

ww IIa : amincissement du disque sans perforation
ww IIb : IIa + chondromalacie ulnaire ou lunaire
adaptée à l’imagerie par Brasseur et Renoux
ww IIc : IIa ou b + perforation du disque articulaire Stade 0 - “la crampe”
ww IId : IIc + lésion du ligament lunotriquétral Atteinte réversible de la fibre musculaire, sans atteinte du tissu conjonctif
ww IIe : IId + arthrose ulnocarpienne ou radiolunaire de soutien.
Syndrome du canal carpien : critères échographiques sur le nerf médian ww Traitement : arrêt du sport pendant quelques jours.
Morphologiques : aspect hypoéchogène en amont du canal, disparité de
Stade 1 - “la contracture”
calibre (signe de l’encoche), Doppler +.
Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, sans atteinte du tissu
Quantitatifs : surface > 9 à 12 mm2, index d’aplatissement > 3, bombement
conjonctif de soutien.
du retinaculum (orifice distal) > 4 mm.
ww Traitement : arrêt du sport 1 à 2 semaines.
234 235
Stade 2 - “L’élongation”
Atteinte irréversible d’un nombre réduit de fibres musculaires, avec
E. DOMS = Delayed Onset Muscle Soreness =
atteinte du tissu conjonctif de soutien. douleur musculaire différée après l’effort
ww Traitement : arrêt du sport pendant 2 à 4 semaines.
Douleurs diffuses et impotence fonctionnelle survenant 2 à 3 jours après des
Stade 3 - “Le claquage” ou “la déchirure” efforts d’intensité inhabituelle. Atteintes spontanément résolutives en quelques
Atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires, avec atteinte du jours, sans séquelles. Classées en grade 0 ou 1.
tissu conjonctif de soutien et formation d’un hématome intramusculaire Echographie : Hypertrophie musculaire, hyperéchogène et dédifférenciée
localisé (« Déchirure ou claquage »). par rapport à la loge controlatérale. Micro rupture des fibres musculaires
ww Traitement : arrêt du sport 4 à 12 semaines, ponction-évacuation des parfois visibles.
hématomes compressibles et sous tension (+ bandes de contention) IRM : hypersignal T2 diffus musculaire, hypertrophie musculaire.
Stade 4 - “La rupture” ou “la déchirure grave”
Rupture partielle ou totale d’un muscle.
ww Traitement : arrêt du sport > 12 semaines, +/- chirurgie.
V. PATHOLOGIE OSSEUSE TUMORALE
A. Critères d’orientation devant une lésion osseuse
1. Critères d’agressivité Dd : diagnostic différentiel
Critères Non agressive agressive
analyse
Localisation Type os : long/court/plat ; Plan longitudinal: Métaphyse / épiphyse / diaphyse
Plan Axial: cortical, juxta-cortical, intra-spongieux, cortico-médullaire (centré/excentré)
contours Bien définis Mal définis
Matrice Chondroïde (calcifications, architecture lobulée), myxoïde ou collagène, ostéoïde
Kystique, fibreuse, graisseuse
Etat de la Respectée, image bien cernée Rompue
corticale Peut être amincie/soufflée (chondrome/DF)
Taille ? < 6cm > 6cm
D. Les séquelles musculaires Zone de Etroite, souvent sclérosée Large

transition
Stade 0 et 1
Nature Ostéolyse géographique Ostéolyse perméative ou mitée (Ic à III)
Restitution ad integrum.
Ostéocondensation Ostéocondensation
Stade 2 Mixte
Cicatrice fibreuse rétractile. Réaction Continue, Agressive, corticale interrompue
Épaississement aponévrotique. périostée compacte unilamellaire, (Dd : # contrainte) Eperon de Codman, feu d’herbe,
plurilamellaire (Dd : infection) plurilamellaire, spiculée
Stade 3
Rétraction musculaire. Extension aux Non Oui
Hématome enkysté. parties molles
Calcification, ossification. Extension os Non Possible (skip métastases)
Rupture d’aponévrose (hernie musculaire) : lésions extrinsèques +++. voisin et à Localisations multiples : myélome/
Amyotrophie. distance ? métastases ++
236 237
2. Réaction périostée 3 mécanismes d’ostéocondensation :
Réponse de l’os sain par ostéosclérose périphérique
Dd : Hématome sous périosté Ostéomyélite Matrice tumorale ossifiante
Ostéonécrose
B. Lésions bénignes
1. “leave me alone” 3. Lésions pseudotumorales
lesions Pseudotumeurs condensantes / ostéolytiques / mixtes (+-multiples)
Kystes simple Variante anatomique Defect cortical

Kystes anévrismal Îlot condensant bénin/énostose
unilamellaire plurilamellaire spiculée
Kyste mucoïde intra-osseux Infection Ostéomyelite
Fibrome non ostéogenique Spondylite TB
agressivité
Exostose ou ostéochondrome Post-traumatique Cal osseux
Ostéolyse pseudotumorale fracturaire
3. Lésions ostéolytiques Chondrome typique bénin Lacune post-traumatique
ostéome Inflammatoire
Classification de Lodwick Maladie de Caffey - Hyperostose corticale
Sarcoïdose osseuse
Ostéite aseptique SAPHO
2. Autres lésions Ostéomyélite chronique Multifocale
Recurrente
multiples bénignes Métabolique Tumeur brune (hyperparathyroidie)
Ostéoporose
ostéochondromatose Ostéopathies toxiques/médicamenteuses
Lymphangiomatose / angiomatose Saturnisme (bandes denses)
kystique Hematologique Drépanocytose
Enchondrome (Ollier Maffuccci) Hémophilie
IA ostéolyse I B ostéolyse I C ostéolyse II ostéolyse mitée III ostéolyse
géographique à bords géographique à bords géographique à bords (lacunes confluentes perméative Vasculaire Infarctus osseux
nets avec sclérose nets sans sclérose mal définis multiples) Iatrogène Ostéolyse péritumorale prothétique
marginale marginale Systémique Histiocytose langerhansienne
agressivité Angiomatose
DF polyostotique / dysplasie ostéofibreuse
4. Lésions condensantes malignes (tibia)
idiopathique Ostéolyse idiopathique régionale de Gorham
Principales étiologies : Métastases, Lymphome
Maladie de Paget / ostéolyse pseudotumorale
Cancers ostéophiles : pagétique
Sein (localisation multiples) Ostéose iliaque condensante
Prostate Granulome ésinophile
Poumon Héréditaire/ Ostéopathie striée -Ostéopétrose
Rein (localisation unique) génétique Ostéopoécilie - Sclérose tubéreuse de
Bourneville
Thyroïde Mélorhéostose (‘coulée de bougie’)
Localisations secondaires les plus fréquentes : Rachis > bassin > côtes > crâne
238 239
C. Tumeurs des os longs de l’adulte 2. Topographie préférentielle des tumeurs par site
1. Orientation diagnostique topographique Phalange Kyste épidermoïde (distal) Bassin/pelvis Chondrosarcome
Chondrome Sarcome d’Ewing
Diaphyse Métaphyse ++ Epiphyse
Humerus Sarcome d’Ewing (Diaphyse)
Dd : histiocytose Dd : pathologie métabolique Dd : Ostéite
KOE (métaphyse)/KOA
Fracture Granulome éosinophile
Infarctus osseux Kyste synovial ou mucoïde
(ganglion cyst) Rachis Hémangiome, angiome Col femoral Ostéome ostéoïde (Diaphyse)
Arc postérieur : Ostéoblas- KOE/KOA
Dysplasie fibreuse/ Ostéosarcome Chondrosarcome tome et Ostéome Ostéoïde, Chondrosarcome (partie > du fémur)
ostéofibreuse Ostéochondrome, Chondrosarcome à cellules claires kyste anévrismal Sarcome d’Ewing
Adamantinome enchondrome Chondroblastome
Ostéome ostéoïde OO TCG (après fermeture physe)
Sarcome d’Ewing/TNE ++ FNO/cortical defect Histiocytose Langerhansienne Voûte du Kyste épidermoïde Calcanéum Lipome
FNO / cortical defect + - TCG ? (métaphysoepiphysaire) crâne Hémangiome Kyste osseux essentiel
Ostéochondrome Leucémie Myélome
Ostéosarcome périostéal KOA/KOE Ostéome
KOE Fibrome chondromyxoïde
Ostéosarcome paraostéal Base du crâne Dysplasie fibreuse Sacrum ou clivus Chordome
Métastases
Côtes Métastase Tibia Adamantinome

Kyste anévrysmal Cortical defect (<2-3cm)
Exostose FNO (>2-3cm)
DF Sarcome d’Ewing (Diaphyse)
Sarcome d’Ewing Ostéome ostéoïde (Diaphyse)
Sinus Ostéome Près du genou Ostéosarcome (Métaphyse)

TCG
D. Tumeurs en fonction de l’âge

< 5 ans 5-10 ans 10-25 ans > 40 ans
Métastases Sarcome d’Ewing Ostéosarcome/Ostéosarcome Métastases
(neuroblastome > Tumeur d’Askin multifocal
rétinoblastome) Ostéoblastome
Rhabdomyosarcome Ostéome ostéoïde (OO)
Ostéome
Leucémie Kyste essentiel Sarcome d’Ewing Myélome
multiple
Equivalents épiphysaires : Apophyses, Patella , Carpe & tarse, Articulations sacro-iliaques, Labrum
(acétabulum & glénoïdes)
Histiocytose Histiocytose Kyste osseux anévrysmal Chondrosarcome
Langherhansienne Langherhans
(multifocal) (unifocal)
240 241
Auteurs
< 5 ans 5-10 ans 10-25 ans > 40 ans

Dysplasie fibreuse (DF) Chondroblastome
Myofibromatose infantile Fibrome chondromyxoÏde
Dysplasie fibreuse
Ostéochondrome Alexia Dabadie (Marseille)
Chondrome periostéal
Leucémie ( 2eme pic > 20 ans)
Lymphome osseux primitif
FNO/ cortical defect
TCG après puberté, rare < 18 ans
E. Signal IRM : conversion médullaire Cindy Fayard (Paris)
PEDIATRIE
I. THORAX Relecture
II. APPAREIL DIGESTIF
III. APPAREIL GENITO-URINAIRE
IV. APPAREIL LOCOMOTEUR
V. NEUROPEDIATRIE
VI. TUMEURS PEDIATRIQUES
VII. REFERENCES ET LECTURES CONSEILLEES Guillaume Gorincour
(Marseille)
0-1 1-5 6-10 11-15 ans
STIR : Conversion médullaire : moelle hématopoïétique => graisseuse

Squelette axial : distal proximal. Catherine Adamsbaum
Os longs : diaphyses métaphyses. (Paris)
Épiphyses et apophyses: après ossification.
NB : Reconversion médullaire (anémie, sortie d’aplasie) : ordre inverse.
242
I. THORAX Pièges
Incidence en dos-plaque : côtes horizontales, agrandissement géomé-
trique de la silhouette médiastinale par rapport au thorax
A. Radiographie thoracique normale et critères de Cliché en décubitus : vascularisation équivalente de la base au sommet
Plis cutanés chez le nouveau-né, opacités mammaires en période pré-pu-
qualité bère, cheveux en projection cervico-thoracique
Thymus : opacité antérieure silhouettant la masse cardiaque, bilatérale
Critères de qualité d’un cliché de thorax
et asymétrique, sans signe de compression, disparaissant en règle après
Identification du patient et marquage du côté lors de la réalisation l’âge de trois ans (Fig. 1)
Inspiration correcte : le 7ème arc antérieur de côte croise les coupoles dia-
phragmatiques B. Approche diagnostique des détresses
Trachée : toujours en projection de la partie latérale droite du rachis sur un
cliché de face inspiré (si expiration : trachée en baïonnette déviée à droite). respiratoires néonatales
Cliché de face : distance équivalente entre le rachis et l’extrémité anté-
Cliché normal
rieure des côtes
Visualisation de l’ensemble des parenchymes pulmonaires, des apex aux Obstruction des voies aériennes supérieures Origine neurologique ou métabolique
récessus pleuraux inférieurs Anomalies pariétales
Côtes courtes : nanisme thanatophore, Côtes grêles : Fractures : accouchement
achondrogénèse, achondroplasie, dystrophie hypophosphatasie traumatique
thoracique asphyxiante congénitale
Thorax opaque
Espaces intercostaux larges : épanchement Espaces intercostaux réduits : atélectasie bilatérale,
pleural bilatéral maladie des membranes hyalines, obstruction des voies
aériennes supérieures
Déplacement médiastinal
Champ pulmonaire controlatéral opaque : Champ pulmonaire controlatéral aéré :
épanchement pleural compressif, hernie • Sinus costodiaphragmatique homolatéral non aéré :
diaphragmatique (contenu non aéré), MAKP ou agénésie pulmonaire ou atélectasie complète
emphysème lobaire géant (sans résorption du • Sinus costodiaphragmatique homolatéral aéré :
liquide alvéolaire), séquestration pneumothorax compressif, kyste bronchogénique,
emphysème lobaire géant, MAKP, hernie
diaphragmatique (contenu aéré), paralysie
diaphragmatique unilatérale
Médiastin en place
Anomalie médiastinale : Anomalie parenchymateuse :
• Médiastin élargi / déformé : masse, 1. Hyperclartés bilatérales : volume pulmonaire
cardiopathie • Normal : cardiopathie avec shunt D-G
• Médiastin étroit à contours hyperclairs : • Augmenté : emphysème interstitiel bilatéral,
pneumothorax bilatéral, pneumomédiastin pneumothorax bilatéral, kyste bronchogénique
• Compression trachéo-oesophagienne : kyste juxta-carinaire
bronchogénique, duplication digestive 2. Opacités : volume pulmonaire
Figure 1 : Thymus (têtes de flèche) coiffant la masse cardiaque • Normal : infection, hémorragie
• Augmenté : tachypnée transitoire, inhalation
méconiale ou amniotique, emphysème interstitiel
• Diminué : maladie des membranes hyalines
244 245
C. Corps étranger bronchique (CE) (Fig. 2) D. Etiologies des masses médiastinales par
Fréquence maximale entre 6 mois et 3 ans, prédominance droite.
Radio de face en expiration (+/- inspiration). Le CE est rarement opaque : recherche
compartiment
de signes indirects. Masses médiastinales antérieures
1. Syndrome aigu de pénétration Hyperplasie thymique, thymome, Si angle cardio-phrénique Diagnostic différentiel :
Dès que ce diagnostic est évoqué, nécessité d’une bronchoscopie ! tumeurs germinales, lymphomes, droit, penser en plus à : hernie Dilatation de la VCS
Obstruction bronchique complète : diminution de volume et de transpa- leucémie, malformation lymphatique rétro-costo-xiphoïdienne et
éventration diaphragmatique
rence par atélectasie. antérieure
Obstruction bronchique incomplète : augmentation de volume et hyper-
clarté se majorant en expiration (piégeage). Masses médiastinales moyennes
L’association de ces deux formes est fréquente. Adénopathies : inflammatoires, Malformations : Diagnostics différentiels :
Complications : pneumothorax, pneumomédiastin. lymphomes, leucémie • Respiratoires : kyste • Anomalie des arcs
Si le cliché est normal : bronchogénique, aortiques
Le CE n’a pas été inhalé séquestration • Dilatation azygos
Le CE n’est pas trachéo-bronchique, mais ORL ou digestif • Entériques : duplication,
diverticule
Le CE inhalé ne donne pas de traduction radio, s’aider d’une étude sco-
pique (CE trachéal avec piégeage symétrique) Masses médiastinales postérieures
2. Forme chronique Tumeurs neurogènes : neuroblastome, Autres anomalies neurogènes : Autres : tumeurs vertébrales
ganglioneurome méningocèle, kyste neuro- et spondylodiscite,
Pneumopathies à répétitions récidivant dans le même territoire, voire abcès. entérique, neurofibrome malformation lymphatique,
thalassémie (érythropoïèse
extra-médullaire)
Masses cervico-médiastinales : malformation lymphatique, neuroblastome, lymphome,

tératome, extension d’un thymus normal, pathologie thyroïdienne
Masses thoraco-abdominales : neuroblastome, lymphome, tumeurs vertébrales et spondylodiscite,
duplication, rein intra-thoracique
Orientation selon l’âge de découverte ++++
Avant 2 ans : kyste bronchogénique, Après 7 ans : lymphome et leucémie
neuroblastome, malformation kystique,
tératome, duplication
Exploration d’une masse médiastinale
Thorax de face et écho-Doppler IRM si : Scanner si :
• Masse postérieure • Anomalies
• Masse cervico-thoracique ou parenchymateuses
thoraco-abdominale • Atteinte osseuse
• Calcifications
Figure 2 : Corps étranger bronchique gauche avec obstruction incomplète et piégeage
246 247
II. APPAREIL DIGESTIF 2. Occlusion basse
Complète (pas d’aération rectale) :
ww Pas d’imagerie complémentaire
A. Occlusions néonatales ww Atrésie du grêle ou du colon
Incomplète :
ww Niveaux liquidiens peu francs, aération rectale
1. Contexte clinique ww Lavement iodé
Signes d’appel : vomissements, anomalie de l’émission du méconium, distension ww Micro-colon : iléus méconial
abdominale. ww Disparité de calibre rectosigmoïdien : Hirschprung
Contexte périnatal à préciser : hydramnios, diabète maternel, prématurité, T21, ww Mère diabétique ou prématurité : syndrome du petit colon gauche ou
mucoviscidose dans la fratrie. pseudo-Hirschprung
2. Exploration radiologique B. Sténose hypertrophique du pylore

Cliché thoraco-abdominal de face en position couchée.
Connaître le délai entre la naissance et la réalisation du cliché (en heures, nor- (3-6 semaines de vie)
malement l’air atteint le rectum en 18-24h).
Le diagnostic est échographique. (Fig 3)
Objectifs :
Le pylore hypertrophié présente deux composantes : une échogène centrale (canal
Confirmer le diagnostic d’occlusion
pylorique), l’autre hypoéchogène en manchon (musculeuse).
Préciser la topographie : haute (duodénale) ou basse (dès qu’il y a plus
La longueur du canal mesure normalement 10 mm, et l’épaisseur musculaire 2 mm.
de deux niveaux hydro-aériques)
Si ces valeurs sont supérieures ou égales à 15 et 4 mm, le diagnostic échogra-
Préciser le type : complet (aucune aération des anses d’aval) ou incomplet
phique est certain.
Rechercher des anomalies associées
Si ces valeurs sont intermédiaires, il faut s’aider des données dynamiques : le
canal pylorique ne s’ouvre pas, les passages sont rares ou absents, et les ondes
3. Démarche diagnostique péristaltiques antrales butent contre le pylore.
Calcifications péritonéales ou épanchement gazeux : Dans tous les cas, la morphologie est plus importante que les mesures.
Pas d’imagerie complémentaire
Péritonite méconiale +/-perforation digestive
A l’exception des occlusions basses incomplètes, le traitement de toutes les
occlusions néonatales est chirurgical d’emblée !
1. Occlusion haute
Complète :
ww Echo-Doppler (vx mésentériques, position du D3 dans la pince
aortomésentérique), pas d’opacification voie haute
ww Atrésie duodénale ou volvulus du grêle
Incomplète :
Echo-Doppler (idem que ci-dessus) et TOGD pour évaluer la position de
l’angle duodénojéjunal :
ww En place : sténose duodénale, pancréas annulaire
ww Non en place : brides de Ladd ou volvulus incomplet
Figure 3 : Sténose hypertrophique du pylore
Le pylore hypertrophié (flèche = canal pylorique, tête de flèche = musculeuse)
est souvent au contact de la vésicule biliaire (étoile)
248 249
C. Invagination intestinale aiguë D. Appendicite aiguë
Idiopathique dans plus de 90 % des cas. Urgence chirurgicale abdominale pédiatrique la plus fréquente. Triade clinico-
Attention avant 3 mois et après 5 ans : formes secondaires (diverticule de Meckel, biologique et échographique.
duplication, lymphome). Prédominance des formes iléo-coliques, qui seront les Echographie abdomino-pelvienne complète, en évitant initialement la zone
seules traitées par le lavement. douloureuse.
1. Echographie (Fig 4) Signes directs : appendice augmenté de calibre (diamètre de plus de 6 mm)
aux dépens principalement de sa paroi (supérieure à 3 mm), non compressible,
Recherche d’un boudin d’invagination iléo-colique, souvent en situation sous
hyperhémié en Doppler couleur quand non nécrosé.
hépatique.
Image en cocarde en coupe transversale, et en sandwich ou en rail en coupe Signes indirects : graisse péri-appendiculaire et péri-caecale infiltrée, paroi caecale
longitudinale. parfois épaissie, adénomégalies péri-caecales de petite taille.
Diagnostic de sévérité : Signes de complication : abcès, phlegmon, épanchement péritonéal, péritonite.
Durée depuis le début des symptômes +++
Diagnostic différentiel : adénolymphite mésentérique (multiples adénopathies
Epaisseur de la paroi périphérique hypoéchogène
mésentériques au sein d’anses grêles hypermobiles, appendice normal).
Présence, quantité et aspect du liquide trappé dans l’invagination
Péristaltisme du segment invaginé (mauvais pronostic si absent)
Importance de la distension du grêle d’amont E. Etiologies des splénomégalies en fonction de
Abondance de l’épanchement liquidien intra-péritonéal
l’aspect échographique
2. ASP : Rarement réalisé en pratique, seulement au début du lavement
Echostructure homogène
3. Lavement à l’air Causes infectieuses et Causes hématologiques Causes métaboliques Hypertension portale
Prise en charge des invaginations iléo-coliques en l’absence de contre-indications parasitaires PTI, anémies hémoly- Glycogénoses (anomalies Recherche de voies de
(état de choc, signe de péritonite, signes de gravité à l’échographie). Enfant per- MNI, septicémie, tiques constitutionnelles hépatiques), dyslipi- dérivation
fusé, présence des chirurgiens pédiatres. paludisme, kala-azar (lithiase vésiculaire), doses
Procédure réalisée par insufflation d’air à pression monitorée pour limiter le risque leucémies (ADP),
de perforation (120 mmHg). Hodgkin (ADP, atteinte
La disparition du boudin « en pince de homard » et l’irruption d’air dans le grêle hépatique), LMNH (ADP,
atteinte hépatique/
signent la désinvagination.
rénale, masse)
Contrôle échographique possible en fin de procédure.
Traitement chirurgical en cas de contre-indications, d’échec et de complications Echostructure hétérogène avec lésions multiples
de la procédure. Causes infectieuses et parasitaires Causes hématologiques
Septicémie bactérienne (atteinte hépatique/ Drépanocytose (lithiase vésiculaire), Hodgkin (ADP,
rénale), candidose atteinte hépatique), LMNH (ADP, atteinte hépatique/
rénale, masse)
Figure 4 : Invagination iléo-colique Echostructure hétérogène avec lésion unique

On visualise la dernière anse iléale Causes tumorales Causes traumatiques
(tête de flèche) invaginée au sein du Kyste épidermoïde, angiome
caecum (flèche).
Le boudin d’invagination est souvent
en situation sous hépatique, à F. Lithiase biliaire chez l’enfant
hauteur du rein (étoile)
Anomalies de l’hémoglobine (thalassémie, drépanocytose), nutrition parentérale,
anomalies de l’intestin grêle, mucoviscidose, déshydratation, chirurgie abdo/ortho
lourde, cirrhose, médicament (C3G), maladies métaboliques.
250 251
G. Diagnostic étiologique d’un épaississement intestinal III. APPAREIL GENITO-URINAIRE
Epaississement du grêle
A. Anomalies de taille des reins
Purpura Rhuma- Ischémie Iléite infectieuse Iléite à Yersinia Réaction greffon
toïde contre hôte (chercher des kystes, examen à la sonde linéaire)
Terrain 5-8 ans, purpura Antécédent de Fièvre, diarrhée Fièvre, diarrhée Greffe de moelle Gros rein
cutané, atteinte chirurgie abdo, ou d’organe, rash
articulaire, +/-hé- syndrome oc- cutanéo-muqueux, Unilatéral Bilatéraux
morragie digestive, clusif fièvre, diarrhée, Duplication, uropathie obstructive, jonction pyélo- Uropathie avec dilatation, leucémie et
vomissements vomissements urétérale, méga-uretère, hypertrophie compensatrice, lymphome, glomérulonéphrite aiguë,
dysplasie multikystique, néphroblastome et autres polykystose, néphroblastomatose et
Topographie de Duodénum, Dernière anse Dernière anse Dernière anse ou tumeurs, thrombose de la veine rénale, abcès, hématome néphroblastome bilatéral, syndrome de
l’atteinte jéjunum segmentaire Beckwith Wiedemann, glycogénose, sclérose
Différenciation _ _ + _ + tubéreuse de Bourneville
pariétale Petit rein
Vascularisation +++ 0 ou + +++ +++ +++ Unilatéral Bilatéraux
pariétale Hypoplasie, dysplasie, pyélonéphrite chronique, Dysplasie, pyélonéphrite chronique,
Infiltration du 0 à +++ + ou ++ 0 0 +++ thrombose ancienne de la veine rénale, sténose de l’artère glomérulopathie chronique, néphronophtise,
méso rénale uropathie obstructive
Epaississement De + à +++ + ou ++ + ou +++ ++ ou +++ + ou ++

pariétal B. Infection urinaire
+ = 5 mm ++ = 6 à 8 mm +++ = 9 mm Toute infection urinaire haute de l’enfant justifie un bilan étiologique. L’écho-
graphie Doppler doit être réalisée à la recherche de malformations de l’appareil
Toujours penser à l’hématome du D2-D3 devant un épaississement excentrique non vascularisé post-traumatique
urinaire, d’un obstacle éventuel, et doit évaluer le parenchyme rénal à la recherche
Epaississement du colon de foyers de pyélonéphrite (hyperéchogène, hypovascularisé en Doppler énergie)
voire d’abcès (hypoéchogène hétérogène).
Colite infectieuse Colite inflamma- Colite ischémique Colite pseu- Colite neutropénique
toire débutante do-membraneuse (typhlite) Examen réalisé en urgence si obstacle connu, sepsis grave, rein unique, âge < 3
mois. Sinon dans les 2-4 jours.
Terrain Epidémie, diarrhée >10 ans, AEG, Diarrhée san- Prise d’antibio- Leucémie, neutro-
glairo-sanglante, lésions anopéri- glante sans fièvre tiques, diarrhée pénie post-chimio, La cystographie rétrograde doit être réalisée dans le bilan d’une pyélonéphrite
fièvre néales, diarrhée fébrile fièvre, douleurs aiguë, à la recherche d’un reflux vésico-urétéral (RVU). Elle n’est pas indiquée
+/- sanglante localisées à droite d’emblée en cas de première infection urinaire haute chez la fille lorsque l’écho-
Topographie de Prédominance Diffuse ou seg- Diffuse Diffuse Caecum, colon droit graphie est normale. Elle doit être réalisée sous couvert de l’antibiothérapie, ou
l’atteinte droite mentaire après analyse urinaire.
Différenciation + + _ _ _ La classification internationale des reflux comprend 5 stades (Fig 5) :
pariétale Stade 1 : opacification urétérale seule
Vascularisation + ou ++ ++ ou +++ Phase initiale = 0 +++ +++ Stade 2 : opacification jusqu’aux cavités rénales
pariétale Revascularisation Stade 3 : dilatation modérée des voies urinaires, avec élargissement des
= ++ à +++ fornix
Infiltration du 0 0 ++ 0 ou + ++ Stade 4 : dilatation importante, conservation de l’empreinte des pyramides
méso sur les papilles, uretère tortueux
Stade 5 : dilatation majeure de l’ensemble de l’appareil urinaire, fonds
Epaississement + + ou ++ ++ ou +++ ++ ou +++ +++
pariétal caliciels convexes
+ = 5 mm ++ = 6 à 8 mm +++ = 9 mm
252 253
3. Echographie
Coupe frontale externe (technique de Graf ) (Fig 6)
ww Critères de qualité : alignement strictement rectiligne du bord externe
de l’aile iliaque (1), visualisation du point iliaque inféro-interne (9), bonne
visibilité du labrum (4), visibilité de la métaphyse fémorale supérieure
(5-6).
ww Points à analyser : modelage osseux, encorbellement osseux, toit
cartilagineux.
Type Modelage osseux Encorbellement Toit cartilagineux

Figure 5 : Classification internationale des reflux osseux
I Bon Angulaire ou émoussé Recouvrant
C. Atteinte aiguë des annexes IIa (<3 mois), IIb (>3 mois) Suffisant Arrondi Recouvrant, large
IIc Insuffisant Arrondi Horizontalisé
SCROTUM AIGU = échographie
Epididymite ou Orchite isolée : Traumatisme : III Mauvais Rond devenant plat Eversé, repoussé vers
Torsion du cordon Torsion de
orchi-épididymite : Ourlienne altération de le haut
spermatique : l’appendice :
recherche du whirlpool nodule hypo ou hypertrophie et Leucose l’échostructure IV Mauvais Plat Repoussé en dedans
sign (spire de torsion hyperéchogène non hypervascularisation Purpura testiculaire (contusion, et en bas
du cordon), baisse douloureux non de l’épididyme, +/- rhumatoïde hématome), rupture
du signal Doppler vascularisé, testicule hypervascularisation de l’albuginée, Coupe frontale externe « antérieure » (technique de Couture-Tréguier) (Fig 7)
intraglandulaire (pas normalement du testis, hydrocèle, hématome scrotal ww Critères de qualité : la tête fémorale est sphérique (1), le limbus est bien
toujours présente) vascularisé, hydrocèle épaississement scrotal Exploration chir au
visible (2), alignement rectiligne du bord externe de l’aile iliaque (3), toit
réactionnelle Recherche d’abcès moindre doute
osseux du cotyle dans sa plus grande profondeur (4), rebord supéro-
TORSION D’ANNEXE = échographie / IRM si doute échographique ou si ovaire pathologique externe du noyau pubien bien visible (5).
Asymétrie ovarienne ww Points à analyser : toit du cotyle bien creusé, labrum recouvrant, rapport
Ovaire augmenté de volume, hyperéchogène, pseudotumoral, follicules en périphérie étroit entre noyau pubien et tête fémorale (mesure du fond du cotyle
Analyse Doppler couleur pathologique si ≥ 6 mm).
Recherche de la spire de torsion au contact de l’ovaire (souvent non vascularisée / si vascularisée = bon pronostic)
Figure 6 : Coupe de Graf
IV. APPAREIL LOCOMOTEUR 1. Bord externe de l’aile iliaque rectiligne ; 2. Périchondre

3. Trou anéchogène du toit cartilagineux ; 4. Labrum ; 5. Grand trochanter
6. Front osseux métaphysaire fémoral ; 7. Tête fémorale ; 8. Cartilage en Y
A. Luxation congénitale de hanche 9. Point iliaque inféro-interne ; 10. Toit osseux du cotyle
1. Facteurs de risque
Siège, antécédents familiaux au premier degré, anomalies orthopédiques (syn-
drome postural), sexe (prédominance féminine : critère non retenu par la HAS).
2. Situations cliniques
Examen clinique anormal à la maternité : échographie diagnostique pré-
coce et avis spécialisé
Examen clinique normal à la maternité mais facteurs de risque : écho- Figure 7 : Coupe de Couture - Tréguier
graphie de dépistage à 4 semaines et avis spécialisé 1. Tête fémorale ; 2. Limbus (et labrum) ; 3. Bord externe de l’aile iliaque rectiligne
Pas de facteur de risque, examens cliniques répétés, doute après 3 mois 4. Toit osseux du cotyle ; 5. Noyau pubien
révolus : radiographie et avis spécialisé FC = mesure du fond du cotyle
254 255
2. Entre un an et la fin de la croissance : atlas de Greulich et Pyle
4. Radiographie du bassin de face (Fig 8) Main et poignet gauches de face.
Eléments morphologiques normaux : aspect creusé et répartition régulière de la Comparaison avec des clichés de «référence» de 0 à 15 ans (filles) et 17 ans
densification osseuse du toit du cotyle ; talus bien saillant. (garçons).
Eléments géométriques normaux (construction d’Ombredanne) : Privilégier les épiphyses des phalanges et des métacarpiens aux autres structures
Le point le plus haut du front d’ossification du col fémoral doit se situer sous anatomiques.
la ligne des cartilages en Y (A), de façon symétrique et à la même distance Intervalle de confiance +/- 2 ans.
des branches ischiopubiennes
La ligne de Putti (B), verticale tangente au bord interne de la métaphyse 3. Période péri-pubertaire : méthode de Sauvegrain et Nahum
fémorale supérieure, coupe le cotyle dans sa moitié interne Coude gauche face et profil.
Les noyaux fémoraux supérieurs lorsqu’ils sont apparus doivent se projeter Entre 9 et 14 ans pour les garçons, 8 et 13 ans pour les filles.
en dessous de la ligne des cartilages en Y (A) et en dedans de la verticale Cotation des noyaux épiphysaires en comparaison à des schémas.
abaissée à partir du point le plus externe du toit du cotyle (C) Intervalle de confiance < 1 an.
Garder en tête que la morphologie est plus importante que les mesures / constructions ! 4. Période pubertaire : test de Risser
Bassin de face.
Cotation du noyau de l’aile iliaque à partir de 13 ans (filles) ou 15 ans (garçons)
en comparaison à des schémas.
Pas de détermination de l’âge osseux, mais appréciation de la fin de la croissance.
Utilisation en orthopédie +++.
C. Fractures de l’enfant
Règles pour radiographier correctement un segment osseux traumatisé :
Deux incidences orthogonales strictes
Articulations sus et sous jacentes (non indispensables)
Obliques si besoin, mais JAMAIS de cliché comparatif systématique
Si doute : échographie +/- immobilisation 7 à 10 jours et nouveaux clichés
sans contention (appositions périostées ?)
Scanner en cas de fracture complexe
IRM jamais en urgence
Signes directs : recherche du trait de fracture
Figure 8 : Construction d’Ombredanne
Signes indirects :
B. Age osseux Déplacement des lignes graisseuses péri-articulaires :

ww Coude : le liseré antérieur coronoïdien normalement visible est écarté
Détermination du degré de maturation osseuse à un âge donné, faible valeur si de la palette humérale, et le liseré postérieur normalement non visible
considéré isolément. apparaît = hémarthrose
ww Cheville : déplacement antérieur du liseré pré-talien = hémarthrose
Indications : retard statural / staturo-pondéral, avance ou retard pubertaire, suivi
de pathologie chronique, planification thérapeutique en orthopédie pédiatrique, Modification des rapports articulaires normaux : exemple au niveau du
contexte médico-légal. (prudence avec les âges osseux médico-légaux : répondre coude (Fig. 9)
en « compatibilité avec l’âge allégué »). ww Sur le profil, le prolongement de la ligne humérale antérieure doit couper
Utilisation de différentes méthodes selon l’âge chronologique de l’enfant. le noyau condylien dans son tiers postérieur, sinon il existe une fracture
supra-condylienne (cf fractures métaphysaires)
1. De la naissance à l’âge de un an : méthode de Lefebvre et Koifman ww Sur le profil et la face, le prolongement de l’axe de la diaphyse radiale
Méthode souvent utile coupe le centre du noyau condylien, sinon il existe une luxation de la
Hémi-squelette appendiculaire gauche. tête radiale
Numération des points d’ossification et comparaison à un abaque.
256 257
2. Fractures épiphyso-métaphysaires
Classification de Salter-Harris modifiée par Ogden (Fig. 11)
I (< 10 %) Décollement épiphysaire pur, diagnostic difficile, s’aider de signes
indirects, bon pronostic
II (50-75 %) Décollement épiphysaire associé à une fracture d’un fragment
métaphysaire, bon pronostic
III (< 10 %) Fracture épiphysaire avec décollement du noyau épiphysaire
fracturé, pronostic intermédiaire
IV (10 %) Fracture traversant la ligne de cartilage de croissance, risque
d’épiphysiodèse, mauvais pronostic
V (1 %) Impaction du noyau épiphysaire dans la métaphyse avec écra-
sement du cartilage de croissance, diagnostic difficile et risque
Figure 9 : Rapports anatomiques normaux du coude d’épiphysiodèse, mauvais pronostic
VI (rare) Arrachement chondral ou ostéo-chondral de la virole péri-chon-
drale, mauvais pronostic si retard diagnostique
1. Fractures diaphysaires
VII (+++) Fracture épiphysaire pure chondrale ou ostéo-chondrale, respon-
Complètes : particularités pédiatriques
sable d’instabilité et de blocages
Appositions périostées plurilamellaires ou hématome sous périosté possible
chez le nourrisson Le type de fracture varie selon la fusion des physes : plus le cartilage fusionne,
Consolidation rapide plus le stade est élevé, donc l’âge joue aussi sur le pronostic.
Disparition du foyer de fracture et correction des déformations résiduelles
(sauf rotation) par la croissance. Particularités de l’extrémité inférieure du tibia :
Risque d’allongement de 1 ou 2 cm par rapport au côté controlatéral si Fracture de Tillaux : type III détachant la partie antéro-externe de l’épiphyse
réduction « trop parfaite » qui reste solidaire de la fibula.
Fracture de Mac Farland : type III ou IV détachant un fragment épiphysaire
Incomplètes (Fig. 10) tibial interne.
Lésions très fréquentes avec un pronostic favorable
Incurvation traumatique (= fracture plastique) Fracture triplane : combinaison d’un type III et d’un type IV survenant dans deux
Fracture en bois vert plans différents.
Fracture en motte de beurre
Fracture en cheveu
Figure 10 : Fractures diaphysaires incomplètes

a. Incurvation traumatique
b. Fracture en bois vert
c . Fracture en motte de beurre
d. Fracture en cheveu
Figure 11 : Classification de Salter et Harris modifiée par Ogden

258 259
3. Fractures métaphysaires D. Pronation douloureuse
L’exemple le plus fréquent concerne les fractures de la palette humérale (fractures Incarcération partielle de la tête radiale dans le ligament annulaire par traction,
supra-condyliennes) : chez l’enfant de 1 à 5 ans.
60 % des fractures du coude de l’enfant Pas de complément par imagerie si la réduction (traction, supination, flexion)
Chute en extension sur la main, traumatisme indirect est facile.
Classification de Lagrange et Rigault (Fig. 12) Si réduction douteuse ou persistance de douleurs : radio.
ww 4 stades de gravité croissante
ww Risques vasculo-nerveux et de cal vicieux pour les stades III et VI
E. Boiterie et hanche douloureuse
Figure 12 : Classification de Lagrange et Rigault Examens radiologiques :

Première intention : écho + radio
4. Fractures apophysaires Echo : hanches bilatérales dans l’axe du col (recherche d’un épanchement)
+/- genoux et pelvis
Pathologie de l’adolescent, équivalent à un décollement épiphysaire, souvent au Radio : bassin de face en décubitus et Lauenstein (« grenouille »)
cours d’efforts musculaires. Deuxième intention : IRM +++/scintigraphie seulement si IRM non dispo-
Noyaux les plus exposés : épine iliaque antéro-supérieure, tubérosité ischiatique, nible/scanner dans certains cas particuliers
petit trochanter, tubérosité tibiale antérieure.
Les ostéochondroses (Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen…) peuvent être consi- Synovite aiguë transitoire (rhume de hanche)
dérées comme des fractures apophysaires parcellaires par micro-traumatismes Recommandations de l’HAS :
répétés. Si le diagnostic est retenu, pas d’imagerie initiale
Si l’évolution n’est pas favorable au repos et sous antalgiques à 48h : radio
Si les clichés sont normaux : écho (possible épanchement avec épaississe-
5. Fractures de contrainte (ou de stress) ment de la synoviale)
Pas de macro-traumatisme, déséquilibre entre la résistance mécanique de Si le diagnostic est retenu et que la symptomatologie récidive ou persiste :
l’os et les sollicitations refaire le bilan radio (recherche d’une autre atteinte initialement non vue)
Tibia > fibula > fémur > patella > tarse > métatarse > première côte > Si le diagnostic n’est pas retenu, poursuivre les investigations
bassin > rachis
Douleurs mécaniques invalidantes dans un contexte évocateur Ostéochondrite (maladie de Leggs-Perthes-Calvé)
Radio initiales normales dans 1/3 des cas, refaire les clichés à distance en Lésion ischémique de la tête fémorale, bilatérale dans 10% des cas, prédominance
cas de suspicion +/- IRM et scanner (scintigraphie ?) masculine.
Stades radiologiques :
a. Fractures de fatigue Radiographie normale pendant les premiers mois
Contraintes anormales et/ou répétées sur un os sain. « Coup d’ongle » sous chondral
Enfant ou adolescent sportif / nourrisson qui commence à marcher. Condensation
Fragmentation
b. Fractures par insuffisance osseuse Reconstruction au bout de 8 à 10 mois
Contraintes normale ou non.
Séquelles possibles : déformation de la tête et du col avec coxa vara et
Os fragilisé :
coxarthrose précoce
Fragilité osseuse constitutionnelle (ostéogénèse imparfaite).
Iatrogénie (corticothérapie).
260 261
Glissement épiphysaire fémoral supérieur (épiphysiolyse) (Fig. 13) Arthrite septique
Déplacement de la tête fémorale par rapport au col, bilatéral dans 30-60 % des Contiguïté d’une atteinte métaphysaire ou épiphysaire (ostéoarthrite). Urgence
cas, prédominance masculine. médico-chirurgicale.
Idiopathique +++ (obésité, période pubertaire, facteurs mécaniques). Localisation pluri-articulaire chez le nouveau-né et le nourrisson, mono-articulaire
Urgence diagnostique et thérapeutique : risque de nécrose céphalique, au-delà de 4 ans.
chondrolyse, et arthrose très précoce. Radio : souvent normales au début
Forme aiguë : diagnostic radiologique évident. Echo : très sensible, très peu spécifique
Forme chronique : augmentation de la flèche basi-capitale, diminution du re- IRM : sensible ++ surtout si cas douteux mais ne doit pas retarder la ponc-
couvrement col-ischion, construction de la ligne de Klein (faible valeur). S’aider tion articulaire
du profil ++. Ponction articulaire précoce indispensable !
G. Maltraitance / lésions osseuses traumatiques

non accidentelles
»» http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1760393/fr/maltraitance-chez-lenfant-reperage-et-conduite-a-tenir
»» http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1095929/fr/recommandation-syndrome-du-bebe-secoue
Apanage du nourrisson.
Bilan radiologique de qualité irréprochable et en suivant les recommanda-
tions de l’Académie américaine de pédiatrie ; tout enfant de moins de 2
ans chez qui on soupçonne une maltraitance doit avoir des radiographies
Figure 13 : Glissement épiphysaire fémoral supérieur de tous les os du squelette (et non une radiographie « corps entier ») :
a. Forme aiguë ; b. Forme chronique avec augmentation de la flèche basi-capitale gauche radiographies du squelette axial (thorax face et profil, éventuellement trois
quarts, pour voir les côtes, le rachis dorsal et lombaire haut ; face et profil
du bassin, permettant de voir le rachis lombaire moyen, radiographies de
F. Infections osseuses profil du rachis lombo-sacré, radiographies de face et de profil du rachis
cervical, radiographies du crâne de face et de profil et autres incidences si
Le pronostic vital et le pronostic fonctionnel (arrêt de croissance, déformation, nécessaire) et de tous les segments de membres.
destruction articulaire) sont engagés. Risque de chronicité. D’où l’importance d’un
diagnostic rapide (imagerie +++) et d’une prise en charge en urgence. Répétition de certains clichés dans les 15 jours ou réalisation d’une scin-
tigraphie dans les cas douteux.
Ostéomyélite
Thrombophlébite septique métaphysaire par voie hématogène (localisations les Lésions spécifiques : fractures métaphysaires « en coin » ou en « anse de
plus fréquentes aux métaphyses fertiles des os longs : loin du coude et près du seau », fractures des arcs postérieurs des côtes. (Fig 14)
genou) avec diffusion diaphysaire, trans-physaire, sous-périostée, articulaire ou Lésions non spécifiques : fractures diaphysaires, appositions périostées,
aux tissus mous adjacents. fractures du crâne.
Forme aiguë : Caractère multiple évocateur.
Atteinte tibia et fémur ++, souvent multiple (surtout <2 ans).
Radio : souvent normales au début Datation précise impossible mais la présence de lésions d’âges différents
Echo : épanchement intra-articulaire, sous-périosté ? +/- ponction est un critère majeur.
IRM et scinti : très sensibles et précoces, l’IRM permet un bilan morpholo- Bon pronostic des lésions squelettiques (le pronostic est neurologique :
gique plus précis cf. traumatismes crâniens non accidentels dans la partie neuropédiatrie ci-
Forme subaiguë/chronique : après).
Clichés simples ++ / TDM / IRM / Biopsie osseuse. Diagnostics différentiels principaux : fragilité osseuse constitutionnelle, trau-
matismes obstétricaux.
262 263
Bilan paraclinique minimal complémentaire en cas de suspicion de maltrai- IRM
tance : scanner cérébral (première intention), IRM cérébrale dès que possible, Protocole adapté à la question posée et à l’âge.
examen ophtalmologique après dilatation, bilan biologique (hémogramme, Age : FLAIR > 2 ans; T2 TE long <2 ans.
TP, TCA, facteurs de la coagulation). Séquences simples, courtes.
SI l’ETF n’a pas sa place dans un bilan de maltraitance, on peut découvrir Prémédication
un hématome sous-dural para-médian sur une ETF réalisée pour bilan de Jusqu’à 6 mois : biberon/sieste postprandiale.
macrocéphalie (intérêt du Doppler couleur en coupe coronale pour diffé- Environ 5 ans : négociation, réassurance, IRM jeu.
rencier topographie sous-arachnoidienne et sous-durale). Entre : protocole de prémédication voir anesthésie générale.
Interprétation : fonction de l’âge (myélinisation, gyration…).
A. Echographie transfontanellaire
Examen de référence chez le prématuré.
Rythme de surveillance adapté au terme de l’enfant (environ 1/semaine de J2
jusqu’au terme).
Si événement intercurrent (sepsis…) contrôler l’ETF.
Si anomalie échographique : IRM.
Hémorragie intraventriculaire (HIV)
Complication précoce.
HIV 1 : hémorragie sous épendymaire (zone germinative), pas de dilatation ventri-
culaire. Bon pronostic.
HIV 2 : hémorragie intraventriculaire, pas de dilatation ventriculaire. Bon pronostic.
HIV 3 : hémorragie intraventriculaire, dilatation ventriculaire. A surveiller (PC+++,
IRM).
HIV 4 : HIV 3 + infarcissement parenchymateux (infarctus de Volpe). IRM et sur-
veillance.
Leucomalacie péri ventriculaire
Nécrose de la substance blanche péri ventriculaire.
Figure 14 : Lésions spécifiques de maltraitance
Facteurs ischémiques et inflammatoires.
Fractures des arcs postérieurs des 6ème et 7ème côtes droites avec cal osseux (flèches)
Surveillance échographique +++
Fractures métaphysaires « en coin » (têtes de flèche)
Place de l’EEG : polypointes-ondes rolandiques spécifiques mais fugaces.
ETF : J0-J15 : hyperéchogénicité (+/- hétérogénéité) de la substance blanche
V. NEUROPEDIATRIE supérieure au plexus choroïde (prévenir immédiatement le réanimateur).
>J15 : cavitation des zones nécrosées.
Radiographie Après plusieurs semaines : pseudonormalisation du parenchyme.
Crâne : craniosténose et maltraitance.
IRM : Précise l’étendue des lésions, visée pronostique.
Echographie En fonction du stade : anomalie de signal, cavitation, perte de volume de
ETF : prématurité ++ la substance blanche périventriculaire.
A terme : préférer l’IRM (ETF faussement rassurante). Anomalie de forme et de volume (dilatation passive) prédominant dans les
Médullaire : < 2 mois (recherche de dysraphysme occulte). territoires postérieurs.
Scanner
Irradiant.
Examen de choix et de référence pour le traumatisme.
264 265
B. Echographie médullaire D. Traumatismes crâniens
Qui ? Anomalie cutanée de la ligne médiane lombo-sacrée (poils, sinus
dermique, angiome, masse…) 1. Accidentels, non obstétricaux
Fossette sacro coccygienne si située à plus de 25 mm de l’anus, et Urgence fréquente en pédiatrie.
mesurant plus de 5mm. But de l’imagerie : hémorragie intracrânienne ?
Pourquoi ? Recherche d’un dysraphisme
Scanner : 1ère intention
Quand ? Le plus tôt possible, < 2-3 mois (ossification arc postérieur) Délai idéal : H6.
Comment ? Etude de l’ensemble de la moelle à la sonde haute fréquence. IRM : rarement indiquée
Racines battantes. Accès +/- limité en urgence
Cône médullaire : position normale T12-L2 / moelle attachée Etude limitée de l’air, des structures osseuses et du sang frais
basse (<plateau inférieur de L2). Avantage : étude du parenchyme cérébral, du tronc et de la moelle
Axiale : moelle unique? Diastématomyélie ? Radiographie du crâne et échographie : pas d’indication.
Cône médullaire: position normale T12-L2 / moelle attachée basse
(<plateau inférieur de L2). Indications du scanner cérébral non injecté en urgence :
Axiale : moelle unique? Diastématomyélie ? Mécanisme : polytraumatisme.
Longitudinale : aspect normal de la moelle ? Perte de connaissance > 5 minutes.
Filum : normal (2 mm) / Epais hyperéchogène (lipome). Vomissements > 3 ou s’aggravant.
Cul de sac dural (limite inférieure S2). Examen neurologique anormal.
Sacrum : 5 pièces sacrées + cartilage coccygien. Convulsions.
Si anomalie échographique : compléter par une IRM médullaire. Comportement inhabituel.
Renouveler le scanner si aggravation clinique.
C. Myélinisation (Fig 15) 2. Non accidentels

Myélinisation : 3ème trimestre à environ 2 ans, de bas en haut, d’arrière en avant (cf. maltraitance dans la partie appareil locomoteur)
et centrifuge.
Myélinisation à la naissance (à terme) : Bras postérieur des capsules internes, Souvent enfant de moins de 8 mois.
cervelet, tronc cérébral. Le traumatisme crânien est parfois le motif de consultation mais il est inadapté.
Aspect « adulte » (virage) 6-8 mois en T1, 2 ans en T2, 4 ans en FLAIR. Symptômes « neurologiques », « digestifs », « respiratoires ».
FLAIR : pas avant 2 ans (interprétation difficile). Y penser quand l’interrogatoire des parents « ne colle pas » ou est fluctuant ou
T2 TE long < 2 ans. incertain.
Pour l’analyse de la substance blanche : IRM > 2 ans si possible. Scanner : diagnostic positif
Hématome sous dural du vertex, interhémisphérique et tente du cervelet : topo-
graphie typique (rupture/thrombose des veines ponts parfois visible au vertex)
Lésions ischémiques parenchymateuses possibles.
IRM cérébrale: valeur pronostique +++

Figure 15 : IRM T2* : thromboses veineuses.
cérébrale normale Diffusion : lésions hypoxo-ischémiques.
en T1 et T2 Datation imprécise en imagerie et inutile au diagnostic.
Intérêt de reconnaitre des lésions d’âges différents (diagnostic et violences
réitérées).
»» http://syndromedubebesecoue.com/
Audition publique sur le syndrome du bébé secoué :
»» http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1095929/fr/recommandation-syndrome-du-bebe-secoue
266 267
3. Obstétricaux G. Craniosténose
Actuellement rares. Fermeture prématurée d’une ou plusieurs sutures.
Indications neurochirurgicales exceptionnelles. Isolée ou syndromique.
Scanner ou IRM selon accessibilité et état clinique (signes neurologiques = IRM). Clinique : Crête = suture fusionnée (Fusion des sutures ou condensation des bords).
Echographie = faussement rassurante et insuffisante (médico-légale). Déformation évocatrice (croissance dans le sens des sutures ouvertes).
Intrication possible avec une souffrance anoxo-ischémique. Diagnostic différentiel : anomalie posturale avec déformation positionnelle du
Hémorragie méningée post accouchement : crâne (« pseudo plagiocéphalie »).
Imagerie : Radiographie du crane F + P.
Constatation fréquente, asymptomatique. Scanner pré opératoire.
Hémorragie de la fosse postérieure, rétrocérébelleuse, non IRM cérébrale si syndromique.
compressive. « banale »
Lame sous durale pariéto-occipitale, dans la faux du cerveau.
Régression complète en 2-3 semaines. VI. TUMEURS PEDIATRIQUES
E. Céphalée A. Masses rétropéritonéales
Symptôme fréquent
A explorer en urgence (céphalée lésionnelle) si : Neuroblastome Néphroblastome
Douleurs permanentes ou augmentant en fréquence ou en intensité. Localisation Surrénalien Origine rénale à rechercher (signe de l’éperon)
Douleurs nocturnes ou aux changements de position ou à l’effort. Rétropéritonéal médian, médiastinal postérieur
Changement de caractère, épilepsie, ou examen neurologique anormal. (chaines parasympatiques)
Céphalée brutale (origine vasculaire). Aspect imagerie Masse extrarénale faiblement rehaussée, Rehaussement modéré, possible kystes
Céphalée associée à un torticolis et/ou vomissements répétés et/ou atteinte possibles kystes Calcifications possible mais moins fréquentes
d’une paire crânienne => tumeur ? Etirement des vaisseaux
Aspect en sablier
Scanner non injecté : en première intention pour éliminer un saignement ou Calcifications+++
une tumeur.
IRM : complément si scanner anormal, malformation de Chiari et/ou vasculaire. Bilan d’extension Rapport avec : Rechercher :
• Les vaisseaux en particuliers artères (tronc • Thrombose veineuse (veine rénale, VCI++)
coeliaque, AMS, pédicules rénaux) • Signes de rupture capsulaire
F. Avc • Les foramens de conjugaison et le canal
médullaire (sablier)
• Atteinte rein controlatéral notamment
néphroblastomatose sous jacente (= restes
Possible à tout âge y compris chez le nouveau né. Métastases : néphrogéniques)
Plan National AVC de l’Enfant : www.chu-st-etienne.fr/avcpédiatrie. • Ganglionnaires (TAP) Métastases :
Clinique parfois non spécifique. • Hépatiques (syndrome de Pepper, nouveau Pulmonaires +++ (lâcher de ballon)
Protocole différence par rapport à l’adulte : TSA réalisé sans injection. né et bon pronostic) Péritonéales
Etiologies : • Ostéomédullaire (parfois non radiologique Ganglionnaires et hépatiques plus rares
Artériopathie transitoire (infections) 25 à 30 % sauf atteinte ostéoméningées notamment
Embols d’origine cardiaque 10 à 20 % sphénoïde (Syndrome de Hutchinson))
Dissections artérielles 20 % Spécificités Scintigraphie MIBG Possiblement sur Syndrome sous jacent
Maladies favorisantes (drépanocytose, HIV, vascularite, dysplasie fibromus- Catécholamines urinaires (Beckwith Wiedemann, WAGR, Denys
culaire, NF1, méningite…) 15 % « Moyamoya(s) » très rares Drash…)
Non retrouvées 25 % Pas de biopsie si <5 ans car risque de rupture
(chimiothérapie néoadjuvante)
Diagnostics Ganglioneurome Tumeur de Bolande (nourrisson)
différentiels Néphroblastome Neuroblastome
Nouveau né : hématome surrénalien Sarcome à cellules claires, tumeurs rhabdoïdes
268 269
B. Masses hépatiques D. Tumeurs cérébrales
Tumeurs malignes primaires 2/3. Clinique Imagerie initiale
Métastases hépatiques rares en pédiatrie. TorticoliS/HTIC (Attention Scanner de débrouillage non injecté.
Gamme diagnostique fonction de l’âge. vomissements pouvant être banalisés Caractérisation par IRM (exemple
Hémangiome infantile : tumeur la plus fréquente chez les moins de 1 an. par l’entourage) = fosse postérieure. protocole de base : 3DT2, Diffusion,
Troubles endocriniens : puberté 3DT1 sans puis après injection).
Malin Bénin précoce, hyperphagie =
Gamme diagnostique
Spécifiques à l’enfant Hépatoblastome ( <5ans,αFP) Hémangiome infantile hypothalamique/ cassure de la courbe
Tumeurs sous tentorielles :
Sarcome hépatique ( >3ans, kystique) (<1an, hypervasculaire) = craniopharyngiome.
cf tableau
Hamartome mésenchymateux Syndrôme de Parinaud = pinéale.
Tumeurs de la ligne médiane :
(<3ans, kystique) Epilepsie = corticale (DNET).
cf tableau
Troubles visuels = Gliome des Voies
Communes à l’adulte Carcinome hépatocellulaire Hyperplasie nodulaire et focale Tumeurs sus tentorielles :
Optiques (GVO).
Carcinome fibrolamellaire Adénome ww PNET
Age ww Tumeurs gliales
<1 an : ATRT (Atypical Teratoid
C. Tumeurs osseuses Rhabdoid Tumor), plexus choroïdes.
ww Tumeurs glioneuronales
(gangliogliome, DNET)
Lésions multiples : métastases (neuroblastome++), Histiocytose X, hémopathies. 1-10 ans : Astrocytome pilocytique, ww Tumeurs ventriculaires
Clinique : douleurs (douleurs rachidiennes à toujours explorer) volontiers au dé- médulloblastome, gliome, PNET (Papillome/Carcinome des
cours d’un traumatisme, augmentation du volume d’un membre. (Primitive NeuroEctodermic Tumor). plexus choroïdes)
10-15 ans : Tumeur germinale, ww Métastases rares
Tumeurs primitives osseuses les plus fréquentes : Ostéosarcome / Ewing oligodendrogliome, gangliogliome,
Age médian : 10-20 ans (neuroblastomes,
DNET (Dysembryoplasic
Ostéosarcome : métaphyse des os longs++, près du genou 60 % rhabdomyosarcome)
NeuroEpithelial Tumor).
Ewing : os plats (60 % des cas : bassin, côtes), os longs (40 %) atteinte diaphysaire++
Imagerie
Radiographies standards+++ TUMEURS Astrocytome Médulloblastome Épendymome DIPG (Gliome
IRM DE LA FOSSE pilocytique (AP) diffus infiltrant
T1+++ POSTERIEURE du pont)
Articulations sus et sous jacentes Densité cellulaire Hypo Hyper Hétérogène Hypo, infiltrant
Séquence axiale pour évaluer l’extension dans les tissus mous
Localisation Hémisphère Vermis V4 Pont
Séquence injectée T1 après suppression de la graisse
initiale
Interprétation
ww Extension locale : épiphysaire / tissus mous /articulations / rapports Aide au Nodule mural Dense au scanner Fuse dans les Elargissement du
vasculaires. diagnostic, rehaussé (PDC Restriction de la foramens (Luchka, pont avec infiltration
spécificités souvent intense) + diffusion Magendie) tumorale
ww Skip métastases (nodules tumoraux dans le même os (diaphyse, épiphyse), kyste >50% du pont
voire trans-articulaires), et métastases (rôle de la scintigraphie osseuse). Hyperperfusion PDC inconstante
ww Mesure par rapport à un repère palpable (ex grand trochanter pour le possible
fémur).
Métastases Possibles Fréquentes, à rechercher Possibles Rares
Scanner thoracique sans injection : métastases parfois millimétriques,
leptoméningées ++ (IRM moelle
parfois calcifiées (attention calcifications sous traitement pouvant être jusqu’au cul de sac dural)
un signe d’efficacité thérapeutique)
Diagnostics Gangliogliome, Tumeur rhabdoïde/ATRT AP/ Autres gliomes du
différentiels médulloblastome, (<18 mois) médulloblastome TC (mésencéphale et
épendymome myélencéphale : en
général bénins = AP)
270 271
Auteurs
TUMEURS DE LA GVO et hypothalamo- Craniopharyngiome Tumeurs germinales

LIGNE MEDIANE chiasmatique
Clinique Déficit visuel si GVO Cassure de la courbe de Diabète insipide/ Puberté
Déficit hormonal, HTIC si croissance, déficit hormonal/ précoce/ Marqueurs
hypothalamus/V3 visuel biologiques (AFP, HCG)
Syndrome de Parinaud Guillaume Chassagnon
(localisation pinéale) (Tours)
Localisation Type 1 : voies optiques Suprasellaire Suprasellaire (possible début
Type 2 : chiasma par simple épaississement
Type 3 : V3, hypothalamus, de la tige pituitaire) et /ou
bandelettes optiques pinéale
Aide au Masse en général homogène, 3 composantes : Perte de l’hypersignal T1 de
diagnostic, kystes possibles, rechercher • Kystes (hyper T1 possible, la post hypophyse
spécificités signes de NF1 (Objets rehaussement annulaire) Localisation bifocale ++
Brillants Non Identifiés : • Charnue, rehaussement
THORACIQUE
cervelet, NGC, hippocampes) homogène Dr Constance
• Calcifications (90 % :TDM++) De Margerie-Mellon (Paris)
Métastases Possibles (cf AP fosse Non Fréquentes, à rechercher ++

leptoméningées postérieure) (IRM moelle jusqu’au cul de
sac dural)
Diagnostics Type 1: méningiome Kyste: kyste congénital Tige: granulomatoses (HX/
différentiels Type 2 et 3: TGM Charnue: granulomatoses (HX/ Sarcoïdose) I. ANATOMIE
Sarcoïdose) Localisation pinéale: A. Segmentation pulmonaire
pinéaloblastome B. Aires ganglionnaires thoraciques internes (Classification de l’IASLC issue Dr Renan Perignon
de la TNM 2009)
(Clermont-Ferrand)
E. Lesions ubiquitaires C. Le lobule pulmonaire secondaire (lobule de Miller)
II. RADIOGRAPHIE DE THORAX
Lymphome, tératome, lymphangiomes kystiques
A. Lignes et bords médiastinaux
B. Sémiologie des atélectasies en radiographie de thorax Relecture
VII. REFERENCES ET LECTURES CONSEILLEES III. SCANNER THORACIQUE
A. Protocoles
»» www.sfip-radiopediatrie.org B. Nodules pulmonaires de découverte fortuite hors dépistage
»» http://www.sfrnet.org/cerf/ C. Cancer bronchopulmonaire
»» http://radiopaedia.org/ D. Pneumopathies infiltrantes diffuses
»» http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1760393/fr/maltraitance-chez-lenfant-reperage-et-conduite-a-tenir E. Pathologie vasculaire
»» http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1095929/fr/recommandation-syndrome-du-bebe-secoue F. Pathologies des petites voies aériennes (bronchiolites)
Pr Gilbert Ferretti (Grenoble)
»» www.chu-st-etienne.fr/avcpédiatrie IV. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
»» When to suspect child maltreatment (NICE guidelines 2009) - http://www.nice.org.uk/guidance/CG89 A. Micronodules diffus
»» Head injury : Triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young A. Micronodules très denses ou calcifiés
people and adults (NICE guidelines 2014) - https://www.nice.org.uk/guidance/cg176 A. Masses médiastinales
A. Nodules pulmonaires multiples
A. Lésions cavitaires
A. Condensations chroniques
A. Bronchectasies
A. Aspect en mosaïque
V. LECTURES RECOMMANDÉES
272
I. ANATOMIE B. Aires ganglionnaires thoraciques internes
(Classification de l’IASLC issue de la TNM 2009)
A. Segmentation pulmonaire
Illustration d’A. Micheau modifiée par G. Chassagnon
Poumon droit Poumon gauche

Lobe supérieur droit Lobe supérieur gauche
S1 segment apical S1+3 segment apico-dorsal
S2 segment ventral S2 segment ventral
S3 segment dorsal S4 segment supérieur de la lingula Illustration : IMAIOS
Lobe moyen S5 segment inférieur de la lingula
Ganglions supra-claviculaires
S4 segment latéral Lobe inférieur gauche
Loge 1 : Limite D/G = milieu de la trachée
S5 segment médial S6 segment supérieur cervicale basse Limite sup : Cartilage cricoïde
Lobe inférieur droit S7 segment médio-basal
Limite inf : Clavicules et bord supérieur du manubrium
S6 segment supérieur S8 segment antéro-basal
Ganglions médiastinaux supérieurs
S7 segment médio-basal S9 segment latéro-basal
Loge 2 : Limite D/G = bord gauche de la trachée
S8 segment antéro-basal S10 segment postéro-basal paratrachéale 2D Limite sup : Bord supérieur du manubrium
S9 segment latéro-basal haute
Limite inf : Croisement tronc veineux brachio-céphalique et trachée
S10 segment postéro-basal
2G Limite sup : Bord supérieur du manubrium
Note : Les endoscopistes et les anatomistes ont une classification légèrement différente où les segments S2 et S3
Limite inf : Paroi supérieure de la crosse aortique
sont intervertis.
274 275
Loge 3a : Ganglions localisés en avant des vaisseaux C. Le lobule pulmonaire secondaire (lobule de Miller)
pré-vasculaire
Le lobule pulmonaire secondaire (=lobule de Miller)
Loge 3p : Ganglions localisés en arrière de l’œsophage
pré-vertébrale
Loge 4 : Limite D/G = bord gauche de la trachée
paratrachéale 4D Limite sup : Croisement tronc veineux brachio-céphalique et trachée
basse
Limite inf : Bord inférieur de la veine azygos
4G Limite sup : Paroi supérieure de la crosse aortique
Limite inf : Bord supérieur de l’artère pulmonaire gauche
Ganglions aortiques
Loge 5 : Ganglions localisés dans la fenêtre aorto-pulmonaire, latéralement au ligament artériel Illustration : IMAIOS
sous-aortique Il s’agit de la plus petite unité pulmonaire circonscrite par des septa conjonctifs. Il présente une forme pyrami-
Loge 6 : Ganglions localisés antérieurement et latéralement à l’aorte ascendante et à la crosse dale à base polyédrique. Le lobule pulmonaire de Miller est centré sur la bronche lobulaire et l’artère lobulaire
para-aortique aortique adjacente. Les veines lobulaires et le système lymphatique se situent en périphérie du lobule. L’architecture
Ganglions médiastinaux inférieurs du lobule est maintenue grâce à interstitium qui peut être divisé en 2 parties : l’interstitium interlobulaire
qui forme la périphérie du lobule et l’interstitium intralobulaire qui forme l’architecture interne du lobule.
Loge 7 : Limite sup : Bord supérieur de la carène
sous-carénaire Limite inf : Bord inférieur du tronc bronchique intermédiaire à D et bord supérieur de Pathologie : épaississement de l’interstitium
la bronche supérieure gauche à G
Loge 8 : Ces ganglions sont localisés latéralement à l’œsophage, en dessous de l’aire 7
para-œsopha-
gienne
Loge 9 : Ces ganglions sont localisés au niveau des ligaments pulmonaires
ligaments Limite sup : Veine pulmonaire inférieure
pulmonaires
Limite inf : Diaphragme
Ganglions N1
Ganglions hilaires / interlobaires
Epaississement des septa interlobulaires Epaississement des septa intralobulaires
Loge 10 : hilaire (visibilité anormale des septa) = réticulations
Loge 11 : interlobaire Pathologie : distribution des nodules pulmonaires
Ganglions périphériques
Loge 12 : lobaire
Loge 13 : segmentaire
Loge 14 : sous-segmentaire
Distribution périlobulaire Distribution centrolobulaire Distribution aléatoire
276 277
II. RADIOGRAPHIE DE THORAX Lobaire moyenne Signes directs Cliché de face : Opacité droite à bords flous effaçant le bord
du cœur,
Cliché de profil : opacité triangulaire à sommet hilaire et base
A. Lignes et bords médiastinaux périphérique antérieure
Signes Peu marqués (faible volume du LM)

indirects
Lobaire inférieure Signes directs Cliché de face : Opacité triangulaire postérieure droite à
droite sommet hilaire et base inférieure, le bord droit du cœur restant
visible
Signes Hyperclarté du poumon droit (distension des lobes sains)

indirects Abaissement du hile droit
Élévation de la coupole diaphragmatique droite
Déplacement du cœur vers la droite
Lobaire inférieure Signes directs Cliché de face : Opacité triangulaire inférieure gauche à
gauche sommet hilaire et à base pleurale, le bord gauche du cœur
restant visible
Signes Hyperclarté du poumon gauche (distension du lobe sain)
indirects Verticalisation de la bronche souche gauche
Ascension de la coupole gauche
Déplacement du médiastin à gauche
B. Sémiologie des atélectasies en radiographie de

thorax III. SCANNER THORACIQUE
Lobaire supérieure Signes directs Cliché de face : Opacité triangulaire apicale droite à sommet
droite hilaire et à base pleurale, à bord inférieur concave vers le bas A. Protocoles
(petite scissure ascensionnée)
Signes Hyperclarté du poumon droit (distension des lobes sains)
1. Embolie pulmonaire
indirects Elévation du hile droit a. Protocole d’acquisition standard
Attraction trachéale à droite
120kV habituel, 100kV si <80kg, 80kV si <50kg.
Pic diaphragmatique droit
NRD thorax < 450mGy.cm mais si possible viser 150mGy.cm.
Lobaire supérieure Signes directs Cliché de face : opacité paramédiastinale supérieure gauche
Injection de 60-80 cc de contraste à 4cc/s puis chasser par du sérum phy-
gauche à bord flou responsable d’un signe de la silhouette avec le
siologique au même débit.
bouton aortique et le ventricule gauche
Cliché de profil : Opacité antérieure à bord postérieur scissural Inspiration modérée pour éviter l’afflux de sang non opacifié en provenance
de la VCI.
net
Technique de détection du bolus dans l’artère pulmonaire.
Signes Hyperclarté du poumon gauche (distension du lobe sain)
indirects Elévation du hile gauche et attraction trachéale à gauche
Horizontalisation de la bronche souche gauche
Pic diaphragmatique gauche
278 279
b. Femme enceinte f. Biphasique
Information/consentement de la patiente (dose fœtus faible et informer Intérêt pour l’exploration des séreuses.
risque d’hypothyroïdie biologique néonatale). Exemple de protocole : 60cc à 3cc/s, pause de 25sec puis 30cc à 3cc/s et acquisition
Echographie veineuse des membres inférieurs préalable. à 80 s.
Diminuer la couverture (enlever apex et bases pulmonaire).
4 à 6cc/sec (hyper débit cardiaque lié à la grossesse). g. Procubitus
Inspiration modérée pour éviter l’afflux de sang non opacifié en provenance Sclérodermie (faire directement en procubitus), fibrose pulmonaire débutante,
de la VCI. asbestose, pour confirmer la présence d’opacités postéro-inférieures (non liées à la
déclivité et au tassement pulmonaire).
2. Divers protocoles scanographiques thoraciques (non

exhaustif) B. Nodules pulmonaires de découverte fortuite hors
a. Sans injection dépistage
Recherche anomalie parenchymateuse (nodule, condensation, bilan de BPCO,
asthme, bronchectasies, pneumopathie infiltrante diffuse, bilan d’exposition à
1. Nodule solide (recommandations de la Fleischner Society)
Recommandations valables pour un sujet de plus 35 ans présentant un
l’amiante).
nodule de découverte fortuite
b. Temps artériel pulmonaire Taillea du nodule Patient à faible risqueb Patient à haut risquec
Embolie pulmonaire, hémoptysie, HTAP ou dilatation du tronc de l’artère pulmo- en mm
naire, image d’infarctus pulmonaire, douleur thoracique.
≤4 Pas de suivi TDM à 12 mois, si stable, arrêt de
la surveillance
c. Temps artériel systémique
Pathologie aortique, hémoptysie (bilan des artères bronchiques), douleur thora- > 4-6 TDM à 12 mois, si stable, arrêt de la surveillance TDM à 6-12 mois puis à 18-24
cique, bilan de séquestration… mois si pas de changement
> 6-8 TDM à 6-12 mois puis à 18-24 mois si pas de TDM à 3-6 mois puis à 9-12
d. Temps tardif changement mois et à 24 mois si pas de
> 70 s : nodule ou masse pleurale au sein d’un épanchement, masse au sein changement
d’une condensation, bilan de cancer pulmonaire (recherche d’adénomégalie
facilitée) confirmation d’un thrombus (exemple : dans une auricule). >8 TDM à 3, 9 et 24 mois, étude du rehaussement Idem faible risque
5-7 min : avec synchronisation cardiaque, à 80kV, reconstruit en 5mm pour en scanner, PET-TDM et/ou biopsie
la recherche de myocardite (plutôt à 5min) ou d’infarctus myocardique (plu-
tôt à 7 min). a Moyenne de la longueur et de la largeur
b Pas d’antécédent de tabagisme (ou minimal) ni d’autres facteurs de risque connus
e. Expiration c Antécédent de tabagisme ou autres facteurs de risque connus (antécédent de cancer bronchique chez un parent du
1er degré, exposition à l’amiante notamment)
En divisant les mA par 10 pour la suspicion de piégeage, l’exploration d’un aspect
en mosaïque, la recherche d’une trachéomalacie ou d’un corps étranger radioclair.
Intérêt du minIP pour rechercher un piégeage.
280 281
2. Nodule en verre dépoli ou mixte (recommandations de la 3. Recommandations basées sur l’étude de dépistage
Fleischner Society) NELSON, prenant en compte la volumétrie
Recommandations de prise <5mm 5-10mm >10mm
Type de nodule Remarques
en charge Nodule en verre Absence de suivi Suivi à 3 mois (± après antibiothérapie)
dépoli pur (sauf si nodules en Si stable à 3 mois : contrôle annuel pendant 3 à 5 ans
Nodule en verre dépoli pur
verre dépoli multiples : si croissance ≥ 2mm ou apparition d’une compo-
≤5mm Pas de suivi Nécessité de coupes millimétriques pour contrôle annuel sante solide : RCPa
confirmer le caractère en verre dépoli pendant 2 à 4 ans)
>5mm TDM de contrôle à 3 mois, si Faible apport de la TEP, non recommandé Nodule Suivi à 3 mois (± après antibiothérapie)
persistant TDM annuelle pendant partiellement Si stable à 3 mois et composante solide ≤ 5mm : contrôle annuel pendant 3 à
au moins 3 ans solide (mesurer 5 ans

le diamètre de la si croissance ≥ 2mm ou apparition d’une composante solide : RCP
Nodule solitaire mixte TDM de contrôle à 3 mois, si Envisager la TEP-TDM pour les nodules composante solide)
persistant et si la part solide < partiellement solides > 10mm Nodule solide (sans Si taille < 3mm et pas Suivi à 3 mois avec volu- RCP
5mm, TDM annuelle pendant au argument pour un de FRc : absence de suivi métried à J0 et J90 :
moins 3 ans. Si persistant et part nodule béninb) Si taille = 3-5mm et Si TDV ≥ 400 jours :
solide > 5mm, biopsie ou résec- FRc: scanner à 1 an scanner à un an
tion chirurgicale Si TDV < 400 jours : RCP
RCP : réunion de concertation pluri disciplinaire, avec considération de la chirurgie

Nodules en verre dépoli ou mixte multiples
TDV : temps de doublement du volume :
En verre dépoli pur ≤ TDM de contrôle à 2 ans et 4 ans Rechercher des étiologies alternatives
5mm t : intervalle entre les 2 scanners
En verre dépoli pur TDM de contrôle à 3 mois, si Faible apport de la TEP, non recommandé Vf : volume final
> 5mm sans lésion persistant TDM annuelle pendant Vi : volume initial
dominante au moins 3 ans
a. Chirurgie rarement pratiquée pour les nodules en verre dépoli pur, à considérer
Nodule(s) dominant(s) TDM de contrôle à 3 mois. Si Envisager une chirurgie de résection au cas par cas
avec composante persistant et part solide > 5mm, minimale chez les patients avec une (des) b. Critères de nodules bénin : calcification centrale (dans 2 plans perpendiculaires)
mixte ou solide biopsie ou résection chirurgicale lésion(s) dominante(s) suspecte(s) de ou complète, composante graisseuse (-40 à -120 UH), nodule triangulaire ou
recommandée, surtout si part cancer polygonal à bords lisses, de moins de 10mm, situé en dessous de la carène, à moins
solide > 5mm de 10 mm de la plèvre ou d’une scissure
c. Facteurs de risque : âge > 40ans, tabagisme >30 PA, exposition à l’amiante, ATCD
de cancer
d. Si volumétrie impossible à réaliser : une augmentation de diamètre de plus de

2mm doit être considérée comme suspecte de malignité et discutée en RCP
282 283
C. Cancer bronchopulmonaire 2. Eléments importants du compte-rendu
1. TNM du cancer bronchique (cancer non à petites cellules, Evaluation Taille Plus grand axe de la tumeur dans le plan axial
cancer à petites cellules, et tumeurs carcinoïde), 2009 de la tumeur Détection des cancers Nodule distinct dans le même lobe : T3, nodule dans un autre
primitive synchrones ou lobe du même poumon : T4, nodule du poumon controlaté-
T x Tumeur non évaluée ou démontrée par la présence de cellules malignes dans les expectorations ou un lavage
métastiques ral : M1a
bronchique, sans visualisation de la tumeur par des examens endoscopiques ou d’imagerie
Extension pleurale Difficile à affirmer en TDM (épaississement pleural, dispari-
0 Pas d’évidence de tumeur primitive
tion de la graisse sous pleurale, présence d’une infiltration
is Carcinome in situ limitée de la paroi thoracique : signes non spécifiques, pou-
1 Tumeur ≤ 3cm dans sa plus grande dimension, entourée par le poumon ou la plèvre viscérale sans preuve vant être aussi secondaire à une réaction inflammatoire)
bronchoscopique d’invasion plus proximale que la bronche lobaire Extension à la paroi Lyse costale, extension tumorale dans les parties molles in-
T1a : Tumeur ≤ 2cm
thoracique tercostales
T1b : Tumeur > 2 et ≤ 3cm
Extension médiastinale Limitée à la plèvre médiastinale, à la graisse médiasti-
2 Tumeur >3 cm et ≤7 cm dans sa plus grande dimension ou présentant une des caractéristiques suivantes : nale ou au péricarde : n’est pas une CI opératoire formelle
atteinte de la bronche souche à 2 cm ou plus de la carène
Signes d’extension médiastinale importante (T4)
invasion de la plèvre viscérale
présence d’une atélectasie ou d’une pneumopathie obstructive s’étendant à la région hilaire sans atteindre l’en-
obstruction vasculaire, bourgeon endoluminal, extension
semble du poumon circonférentielle de la veine cave supérieure, du tronc
T2a : Tumeur >3 cm et ≤ 5 cm veineux brachio-céphalique ou du tronc de l’artère pul-
T2b : Tumeur >5 cm et ≤ 7 cm monaire, de l’APD en amont de l’origine de l’artère mé-
diastinale du lobe supérieur droit ou de l’APG à moins de
3 Tumeur >7 cm
1 cm après son origine
Ou envahissant directement une des structures suivantes : la paroi thoracique (y compris dans le cas de la tumeur de
envahissement de la trachée
Pancoast), le diaphragme, le nerf phrénique, la plèvre médiastinale, pleurale ou pariétale ou le péricarde
déformation des contours de l’aorte ou un englobement
Ou une tumeur dans la bronche souche à moins de 2 cm de la carène sans l’envahir
Ou associée à une atélectasie ou d’une pneumopathie obstructive du poumon entier des vaisseaux artériels supra aortiques
Ou présence d’un nodule tumoral distinct dans le même lobe bourgeon endocardiaque (atrium gauche le plus souvent)
ou un effet de masse sur les cavités cardiaques

4 Tumeur de toute taille :
englobement circonférentiel de l’œsophage
envahissant directement une des structures suivantes : médiastin, cœur, grands vaisseaux, trachée, nerf laryngé
extension directe à un corps vertébral
récurrent, œsophage, corps vertébral, carène
ou présence d’un nodule tumoral distinct dans un autre lobe du poumon atteint Tumeur de l’apex pul- Rechercher une atteinte des vaisseaux sous claviers, des nerfs
N x Ganglions non évalués monaire du plexus brachial, des côtes et du rachis (reconstructions sa-
gittales, extension mieux précisée par l’IRM)
0 Pas de métastase ganglionnaire lymphatique régionale
1 Métastase dans les ganglions lymphatiques intrapulmonaires, péribronchiques et/ou hilaires ipsilatéraux, y Évaluation Recherche de ganglions médiastinaux ou hilaires hypertrophiés (>10mm de petit axe)
compris par envahissement direct ganglionnaire même si sensibilité et spécificité insuffisante (rôle dans l’orientation de biopsies ganglion-
2 Métastase dans les ganglions lymphatiques médiastinaux ipsilatéraux et/ou sous-carinaires naires si patient opérable). Atténuation, nécrose centrale, rehaussement après injection,
forme des ganglions : sensibilité et spécificité insuffisantes
3 Métastase dans les ganglions lymphatiques médiastinaux contrôlatéraux, hilaires contrôlatéraux, scalènes ou
sous-claviculaires ipsilatéraux ou controlatéraux. Évaluation des Cerveau > os > foie > surrénales
T x Métastases non évaluées métastases Surrénales : diagnostic différentiel avec adénome (fréquent dans la population générale,
contours réguliers, en général < 2cm, de faible densité spontanée <10UH).
0 Aucune métastase à distance.
1 M1a : Nodule(s) tumoral distinct dans un lobe controlatéral ; tumeur avec nodules pleuraux ou épanche-
ment pleural (ou péricardique) malin.
M1b : Métastase à distance.
284
285
D. Pneumopathies infiltrantes diffuses b. Stades radiographiques (non TDM) de la sarcoïdose
1. Démarche diagnostique devant une PID Stade 0 Pas d’anomalie
1. Description des lésions
Stade 1 Adénomégalies
Lésions élémentaires prédominantes (rayon de miel, réticulations, verre
dépoli, nodules…) Stade 2 Adénomégalies + infiltration pulmonaire
Lésions pulmonaires associées
Topographie des lésions : Stade 3 infiltration pulmonaire
A l’échelle du poumon : extension cranio-caudale (prédominance
Stade 4 Fibrose
aux bases, aux sommets…) et axiale (topographie périphérique,…),
symétrie
A l’échelle du lobule : prédominance centrolobulaire, perilobulaire,
ubiquitaire 3. Pneumopathies interstitielles idiopathiques
2. Recherche des lésions associées extra pulmonaires (plaques pleurales, a. Critères de PIC (pneumopathie interstitielle commune ou UIP :
dilatation œsophagienne, adénomégalies…)
3. Intégration à la clinique
usual interstitial pneumonia) (ATS/ERS/JRS/ALAT 2011)
Age, sexe Aspect de PIC (si tous les Aspect de PIC possible (si tous Incompatible avec un aspect
Tabagisme, antécédents critères) les critères) de PIC (si au moins 1 des
Notion d’exposition (profession, oiseaux, produits toxiques…) critères)
Données biologiques et du LBA
Prédominance sous-pleurale Prédominance sous-pleurale Prédominance apicale ou
4. Evolution des lésions dans le temps et basale et basale moyenne
Réticulations Réticulations Prédominance
2. Sarcoïdose Rayon de miel avec ou sans Absence de manifestation péribronchovasculaire
bronchectasies par traction incompatible avec un aspect Verre dépoli extensif
a. Signes TDM de la sarcoïdose Absence de manifestation de PIC (cf 3e colonne) Micronodules diffus
incompatible avec un aspect Lésions kystiques (hors rayon
Manifestations typiques Manifestations atypiques de PIC (cf 3e colonne) de miel)
Atténuation en mosaïque
Adénomégalies hilaires et médiastinales Verre dépoli diffuse/ piégeage pulmonaire
bilatérales et symétriques Condensations alvéolaires (bilatéral, dans 3 lobes ou
Lésions parenchymateuses prédominant dans les Opacités linéaires : réticulations, épaississement plus)
régions supérieures et moyennes septaux Condensations
Micronodules et nodules de topographie Lésions fibrokystiques : kystes, bulles, parenchymateuses
périlymphatique emphysème, rayon de miel à prédominance segmentaires ou lobaires
Lésions fibrosantes : réticulations, distorsion supérieure et moyenne
architecturale, bronchectasies par traction, perte Miliaire
de volume Atténuation en mosaïque, anomalies trachéo-
Opacités péri-hilaires bilatérales bronchiques, atélectasies
Atteinte pleurale : épanchement, chylothorax,
hémothorax, pneumothorax, épaississement
pleuraux, calcifications
286 287
b. Classification des pneumopathies interstitielles idiopathiques Formes rares
(ATS/ERS 2013) et principaux diagnostics différentiels Pneumopathie interstitielle Aspect= verre dépoli bilatéral Autres causes de PIL = VIH, syn-
lymphoïde extensif avec nodules à contours drome de Sjögren,…
Formes principales
mal définis +/- kystes +/- petites Diagnostic différentiel = lym-
Fibrose pulmonaire idiopathique * Aspect : celui de pneumopathie Diagnostics différentiels = PINS, adénomégalies phome
interstitielle commune (PIC = PHS chronique (présence de zones
Fibroelastase pleurparenchyma- Aspect= prédominance dans les
UIP) (cf critères de l’ATS/ERS/JRS/ de piégeage, nodules centro-lo-
teuse idiopathique lobes supérieurs, condensations
ALAT) bulaires, verre dépoli), sarcoïdose,
sous-pleurales avec bronchec-
asbestose
tasies par traction et perte de
Pneumopathie interstitielle non Aspect : lésions de topographie Formes non idiopathiques de PINS volume des lobes supérieurs
spécifique (PINS) * périphérique prédominant dans = collagénoses (sclérodermie, Formes non classables
les zones inférieures associant dermato-polymyosites, Sjögren,
* = PII fibrosantes chroniques
verre dépoli, réticulations, polyarthrite rhumatoïde), PIC,
** = PII liées au tabac
bronchectasies et +/- rayon de pneumopathie médicamenteuse, *** = PII aiguës ou subaiguës
miel limité et condensations pneumopathie d’hypersensibilité
parenchymateuses
Bronchiolite respiratoire avec Aspect : lésions prédominant E. Pathologie vasculaire
pneumopathie interstitielle aux apex : nodules bronchiolaires, 1. Embolie pulmonaire
(BR-PI) ** verre dépoli
a. Critères de qualité
Pneumopathie interstitielle Aspect : verre dépoli bilatéral à
Rehaussement dans le tronc de l’artère pulmonaire >250 UH
desquamative ** prédominance périphérique dans
Absence d’artéfact respiratoire et dans la VCS.
les zones inférieures, diminution
de volume des poumons, +/-
kystes et réticulations b. Préciser ensuite
Pneumopathie organisée (PO) Aspect : condensations paren- Autres causes de PO : médicamen- Signe direct d’EP : lacune endoartérielle ; caractère uni/bilatéral ; niveau de
cryptogénique (POC = ancienne- chymateuses migratrices (topo- teuse, polyarthrite rhumatoïde, plus proximal : tronculaire, lobaire, segmentaire ou sous segmentaire.
ment BOOP) *** graphie sous-pleurale, péribron- syndrome des anti-synthé- Signe indirect : infarctus pulmonaire (condensation périphérique sous pleu-
chovasculaire ou en bande), verre tases,… rale, triangulaire à base pleurale avec clartés aériques centrales décrites
dépoli, signe du halo inversé comme « image en raquette »).
(=signe de l’atoll) Facteur de gravité : retentissement sur le VD en évaluant le rapport VD/VG (si
>0,9 : surmortalité même à distance).
Pneumopathie interstitielle Aspect : lésions de syndrome Autres causes de dommage NB : Si EP sous segmentaire, préciser le nombre de territoire concernés, car
aiguë *** alvéolaire diffus (verre dépoli alvéolaire diffus = PIA non si sous-segmentaire unique le traitement par anticoagulant est à discuter.
extensif, épaississements septaux, idiopathique (médicamenteuse
réticulations, condensations ++), SDRA c. Préciser si examen non contributif
parenchymateuses dans les zones
déclives) avec lésions fibrosantes Rehaussement artériel insuffisant ou artéfacts gênant l’analyse au niveau
quand la maladie s’aggrave segmentaire.
(distorsion architecturale, Image douteuse
bronchectasies) Image suggérant un infarctus sans signe direct d’embolie.
288 289
2. Hypertension artérielle pulmonaire c. Radiographie
a. Généralités Signes directs Signes indirects
Définition : pression artérielle pulmonaire moyenne ≥ 25 mm Hg au repos en Dilatation AP proximale Cardiomégalie (ICT >0.5)
cathétérisme droit AP droite descendante : Dilatation VD et OD
Circonstances habituelles de l’examen : bilan de dyspnée ou d’insuffisance Diamètre 16, 17, 18 et 19 mm Surélévation de la pointe du VD
cardiaque droite Sensibilité 76, 68, 57 et 43 %
Place éventuelle des autres explorations : Spécificité 67, 80, 87 et 90 %
Diagnostic de certitude: cathétérisme droit (gold standard) Disparité AP proximales dilatées / AP distales
Radio/ Scanner : dépistage / étiologie normales
Scintigraphie ventilation / perfusion : montre des défects de perfusion
non associés à des anomalies de ventilation Intérêt du scanner dans l’HTAP
Echocardiographie cardiaque: dépistage et suivi
IRM : étude du réseau artériel pulmonaire et de la fonction ventriculaire Diagnostic : signes diagnostiques
droite. Diamètre du tronc artériel pulmonaire > 29 mm (Se : 87%, Sp : 89%) (réfé-
rence : Tan RT Chest 1998, 113 : 1250-6)
b. Classification actualisée sur l’hypertension artérielle pulmonaire Diamètre tronc AP/Aorte > 1 (pour les patients < 50 ans)
Dilatation proximale des artères pulmonaires proximales
1. Hypertension artérielle pulmonaire Signes indirects :
HTAP Idiopathique Rapport VD/VG >1
HTAP héréditaire Epaississement de la paroi libre du VD >4mm
Induite par drogue ou toxine Bombement du septum interventriculaire
Associé (Connectivite, VIH, Hypertension portale, Cardiopathie congéni- Dilatation de l’oreillette droite, sinus coronaire, VCI
tale, Schistosomiases) Epanchement péricardique: sévérité
1’. Maladie veino-occlusive pulmonaire et hémangiomatose capillaire Attention ! en cas de fibrose, le diamètre de l’AP et le ratio AP/Ao ne sont
pulmonaire (MVO HCP) pas fiables pour dépister l’HTAP.
1’’. HTAP Persistante du nouveau-né (PPHN)
2. HTAP dû à une défaillance cardiaque gauche Bilan d’extension : bilan étiologique
Dysfonction systolique ventriculaire gauche HTAP primitive :
Dysfonction diastolique ventriculaire gauche Absence de lésions pulmonaires
Maladie valvulaire Diagnostic d’exclusion en l’absence d’autre cause.
3. HTAP dû à une pathologie pulmonaire et/ou une hypoxie HTAP liée à la maladie thrombo-embolique chronique
Obstruction vasculaire : sténoses artérielles, images de synéchies (webs
4. HTAP sur maladie thrombo-embolique chronique (CTEPH)
et bandes), thrombus chroniques pariétalisés +/- calcifiés.
5. HTAP de mécanismes indéterminés et multifactoriel Suppléance artérielle systémique
Pathologies hématologiques : anémie hémolytique chronique, maladie Perfusion en mosaïque
myéloproliférative, splénectomie Infarctus pulmonaire
Maladies systémiques : sarcoïdose, histiocytose pulmonaire, lymphan-
HTAP liée aux cardiopathies et valvulopathies gauches
gioléiomyomatose
Epanchement pleural et cardiomégalie
Pathologies métaboliques
Epaississement septal : œdème lymphatique interstitiel
Autres
Verre dépoli ou condensations parenchymateuses
Dilatation des veines pulmonaires ++
Redistribution vasculaire aux sommets
290 291
HTAP des shunts Gauche-Droit Bronchiolite folliculaire Terrain : immunodéficience (VIH,…), Gougerot Sjögren, polyarthrite
Maladie Veino-Occlusive et hémangiomatose capillaire rhumatoïde, syndromes lymphoprolifératif,…
Epaississement des septas-interlobulaires
Signes TDM : petits nodules centrolobulaires +/- nodules péribron-
Nodules flous centrolobulaires
chiolaires et sous-pleuraux, plages de verre dépoli, épaississements
Perfusion en mosaïque
bronchiques
Adénomégalies médiastinales
Pas de dilatation des veines pulmonaires Bronchiolites constrictives
Histologie : rétrécissement luminal bronchique par fibrose
Suivi
Principaux signes TDM : distension thoracique, atténuation en mosaïque avec piégeage pulmonaire en
Régression partielle des signes sous traitement.
expiration
Etiologies : Post-infectieuse (infection virale ou à M pneumoniae dans l’enfance), post-transplantation
F. Pathologies des petites voies aériennes (bronchiolites) pulmonaire, post –allogreffe de moelle osseuse, connectivites (polyarthrite rhumatoïde +++, lupus) …
Manifestations en TDM
Nodules centrolobulaires = nodules de densité solide ou non solide
Aspect d’arbre en bourgeon
Bronchectasies et bronchiolectasies
= nodules centrolobulaires ramifiés (intérêt du MIP fin)
= dilatations des bronches et de bronchioles
IV. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
Epaississements bronchiques et bronchiolaires = aspect épaissi des parois bronchiques et visibilité anor-
male des bronchioles dû à l’épaississement de leurs parois
A. Micronodules diffus
Atténuation en mosaïque On ne parle de piégeage que sur les coupes en expiration
lorsque la différence de densité entre les zones normales
et anormales (plus claires) s’accentue Micronodules
Principales bronchiolites cellulaires Sous pleuraux ?

Histologie : La présence de cellules inflammatoires est le principal signe
Principaux signes TDM : Nodules, épaississements
Bronchiolite infectieuse Signes TDM : nodules centrolobulaires, arbre en bourgeon Oui Non
Etiologies : virales, bactériennes, mycobactériennes, aspergillose
Bronchiolite respiratoire Pathologie du fumeur. Si elle est symptomatique on parle alors de BR Disposition Disposition centro-lobulaire
(BR-BRPI) avec pneumopathie interstitielle (BR-PI) péri-lymphatique Disposition
uniquement ubiquitaire
Signes TDM : nodules en verre dépoli flous centrolobulaires aux apex,
souvent associés à des plages en verre dépoli
Pneumopathie d’hypersensibilité Signes TDM : nodules centrolobulaires mal délimités en verre dépoli, Arbre en En mimosa
(forme subaiguë) Piégeage expiratoire bourgeons
Topographie diffuse ou prédomine aux bases
Bronchiolite d’aspiration = inflammation chronique liée à des inhalations répétées
Signes TDM : arbre en bourgeon +/- condensations alvéolaires,
Topographie dépend de la position du patient lors des inhalations
(LID +++)
292 293
Type de Topographie Etiologies B. Micronodules très denses ou calcifiés
dissémination Séquelles post infectieuses : tuberculose, varicelle.
Péri Sous pleurale Sarcoïdose Hémosidérose.
lymphatique Péri-broncho- Lymphangite Calcifications au cours des insuffisances rénales après dialyse chronique (api-
vasculaire carcinomateuse cales).
Sur les septa Lymphome pulmonaire
Histoplasmose, coccidioïdomycose (aux Etats-Unis).
interlobulaires primitif Microlithiases alvéolaires (rarissime).
Bérylliose
Silicose
C. Masses médiastinales
Amylose
LIP
Schéma du médiastin de profil avec les 3 compartiments,
Ubiquitaire Aléatoire Tuberculose miliaire antérieur (A), moyen (M) et postérieur (P) selon la
hématogène (miliaire) Lymphangite
classification de Felson
carcinomateuse
Mycoses : candidose,
1 : ligne passant par le bord antérieur de la trachée puis
histoplasmose, bord postérieur du cœur
blastomycose 2 : ligne située 1cm en arrière du bord antérieur des corps
Virus: herpes, CMV, varicelle
vertébraux.
Endo- et Péri- Arbre en Tuberculose
bronchiolaire Bourgeon bronchogénique
Bronchiolites infectieuses
Broncho-Pneumopathie
Bronchiolite inflammatoire
Pneumopathie d’aspiration
Aspergillose broncho-
invasive
Pathologies du Pathologies du Pathologies du Tous compartiments
Centro- Mimosa Alvéolite allergique
médiastin antérieur médiastin moyen médiastin postérieur
lobulaire extrinsèque (AAE)
Bronchiolite respiratoire du Lymphome Adénopathies Tumeur neurogène Lymphome
fumeur (RB-ILD) Goitre rétro sternal Cancer bronchique Infection spinale ou Métastases
OAP Masse thymique central paraspinale Sarcoïdose
Hémorragie intra alvéolaire (thymome, tumeur Masse de l’œsophage Hernie de Bochdalek Tuberculose
Rare : métastase centro- carcinoïde, hyperplasie Kyste bronchogénique Anévrysme de l’aorte Castelman
lobulaire thymique, kyste, Kyste péricardique thoracique Kyste bronchogénique
thymolipome) Anomalie vasculaire Amas graisseux
Tumeur embryonnaire Anévrisme
(kyste dermoïde) Ventriculaire gauche
Adénopathies
Autre
294 295
D. Nodules pulmonaires multiples E. Lésions cavitaires
Limites nettes Limites floues Cavité unique Cavités multiples
Causes Tuberculose Tuberculose
fréquentes : Métastases pulmonaires Mycoses (histoplasmose, aspergillose) Paroi(s) Fine Epaisse Fines Epaisses
Cancers bronchiques
Fréquent Bulle Abcès bactérien Bulles Abcès à pyogènes
(adénocarcinome++)
Pneumatocèle Cancer Pneumatocèles Mycobactéries
Infarctus pulmonaires
Hydatidose bronchique Hydatidose Métastases
Pneumoconioses
Kyste Tuberculose Embolies septiques Embolies
bronchogénique Mycobactéries Pneumocystose septiques
Causes moins Embolies septiques Parasitoses Mycose Mycose Métastases Wegener
fréquentes ou Mycoses : Métastases (choriocarcinome++) Mycose Mycose
rares : Histoplasmose Lymphome
Rare Malformations Malformations Malformations Malformations
Blastomycose Paraffinome
Infarctus Infarctus Infarctus pulmonaire Infarctus
Coccidioïdomycose Sarcoïdose (forme pseudo-alvéolaire)
pulmonaire pulmonaire Parasitoses pulmonaire
Cryptococcose Nodule nécrobiotique de polyarthrite
Parasitose Parasitoses Maladie rhumatoïde Parasitoses
Parasitoses : rhumatoïde
Maladie Maladie Amylose Maladie
Kystes hydatiques Granulomatose de Wegener
rhumatoïde rhumatoïde Papillomatose rhumatoïde
Paragonimiose Granulome à plasmocytes
Amylose Amylose Histiocytose langheransienne Amylose
Dirofilariose Pseudolymphome
Pneumoconiose Pneumoconiose Lymphangioléiomyomatose Papillomatose
Adénocarcinome et K bronchiques primitifs Sarcoïdose (forme pseudo-alvéolaire)
Lymphome Syndrome de Birt-Hogg-Dubé Histiocytose
multiples
Granulome Maladie des chaines légères
Hamartochondromes multiples
Léïomyomatose pulmonaire
Papillomatose

Lymphome
Impactions mucoïdes
F. Condensations chroniques
Adénocarcinome mucineux invasif (ex carcinome bronchiolo-alvéolaire diffus).
Infarctus pulmonaires
Pneumoconioses Lymphome.
Paraffinomes Sarcoïdose.
Sarcoïdose Pneumopathie organisée (COP= BOOP) : contexte évocateur, condensations
Polyarthrite rhumatoïde migratrices.
Granulomatose de Wegener, Wegener.
Vascularites mixtes Pneumopathie chronique à éosinophiles : aspect typique en OAP inversé.
Behçet
Pneumopathie lipidique exogène : densités graisseuses au sein de la conden-
Histiocytose langheransienne
sation.
Amylose thoracique
Malformations artérioveineuses pulmonaires
296 297
Auteurs
G. Bronchectasies
Localisées Diffuses En Pédiatrie
Mécaniques : Infectieuses Mucoviscidose+++
Corps étranger Bronchopneumopathies de l’enfance Dyskinésie ciliaire primitive,
Tumeur bénigne Coqueluche syndrome de Kartagener Isabelle Ract (Rennes)
Compression VRS Déficit immunitaire (Ire ou IIre)
ganglionnaire Rougeole Déficience cartilagineuse
Séquellaires (BK…) SIDA congénitale
Pachypleurite Inhalation de produit toxique Séquestration pulmonaire
Bronchectasie de traction FPI Trachéo-bronchomégalie
Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Collagénoses :
Polyarthrite rhumtoïde, syndrome de
Gougerot-Sjogren, spondylarthrite Julien Frandon (Grenoble)
ankylosante, lupus
Marfan
URGENCES
Rectocolite hémorragique, maladie cœliaque
Sarcoïdose
H. Aspect en mosaïque
Ingrid Millet (Montpellier)
Mosaïque
I. CRÂNE
Taille et nombre des vaisseaux ? Aspect en fromage de tête ? A. Hémorragie Relecture
B. Engagements
Réduction de taille et de Conservés Verre dépoli hétérogène II. RACHIS
nombre dans les zones Piégeage A. Rachis cervical supérieur
hypodenses Mosaïque B. Rachis cervical inférieur de C3 à C7
Verre dépoli hétérogène
C. Fracture du rachis thoraco-lombaire
Piégeage au scanner
Toutes les PID Alvéolite allergique extrinsèque III. FRACTURES DE L’ANNEAU PELVIEN
expiratoire ? Infections Sarcoïdose Jean-Yves Gauvrit (Rennes)

IV. TRAUMATOLOGIE VISCÉRALE
V. TRAUMATISMES VASCULAIRES
Piégeage: Pas de piégeage :
A. Lésions vasculaires
(Atteinte bronchiolaire) (Atteinte vasculaire) B. Lésions vasculaires pelviennes
VI. SIGNES TDM DE CHOC HYPOVOLÉMIQUE
Asthme/ BPCO EP chronique
Bronchiolite constrictive HTAP VII. FRACTURES OSSEUSES PÉRIPHÉRIQUES
Infections Primitive A. Membre supérieur
Rejet chronique Angiomatose pulmonaire B. Membre inférieur Jean-Baptiste Pialat (Lyon)
Rejet de moelle osseuse capillaire
Inhalation de fumée MVO
VIII. MORT ENCÉPHALIQUE ET BILAN PMO
toxique/ Médicaments
Mucoviscidose
Remerciements
Dyskinésie ciliaire primitive Anne Cotten (Lille)
298
I. CRANE
Trucs et astuces : chercher les lésions de contre coup.
Attention si asymétrie ou hyperdensité trop marquée de la faux ou tente du
cervelet penser à l’HSD.
Chercher les anomalies en regard des lésions sous cutanées.
A. Hémorragie
Fenêtrage idéal W 150UH et L 70UH
HSA : bien regarder dans la citerne interpédonculaire et dans les cornes occipitales
des ventricules.
CPC : péri calleuse
CIP : interpédonculaire
CPP : prépontique
B. Engagements
CPB : prébulbaire 1. Cingulaires (= sous-falcoriel = sous-falcique) 4. Au travers de la calvaria
CCM : cérébello-médullaire 2. Central 5. Transtentoriel = vermien supérieur
(gde citerne)
CQ : quadrigénimnale
3. Uncal (= temporal interne) 6. Tonsillaire = engagement amygdalien
CA : ambiante
Traits pointillés : citerne latéro-
mésencéphalique
*: cit.Optochiasmatique
(suprasellaire) II. RACHIS
HED HSD A. Rachis cervical supérieur
Radiographies standards :
Siège En regard de l’impact traumatique Impact direct ou décélération/accélération
5 incidences : Face bouche ouverte, Face, Profil, 2 obliques.
Forme Lentille hyperdense biconvexe Lame hyperdense en croissant
Extension Franchit la faux et la tente Ne franchit pas la tente, ni la faux,
mais pas les sutures franchit les sutures
Origine 90% sgt artériel 90 % sgt veineux
Coté Unilat Uni ou bilat
Lésions 90 % : Fracture de la voûte crânienne 70 % : Lésion intra axiales (contusions)
associée
Horaire Intervalle libre 50% cas Présent d’emblée
Autre Signe du tourbillon= sgt actif chez l’enfant : maltraitance ?

Si air : fracture mastoïde ou sinus ?
DD de l’HSD : élargissement des espaces sous arachnoïdiens avec visualisation des

veines qui traversent l’espaces (HSD refoule les veines vers le cortex).
300 301
Analyse sémio radio du rachis : « ABC’S »
Fractures Méca Classification et sémio Vérifier
Alignement : cliché de profil, de face
bouche ouverte Luxation R brutale Classification de Fielding et Hawkins TDM dynamique (coupes au
Bone : recherche de fracture rotatoire Préciser le sens de rotation et l’angle (C1/C2) repos et avec
Cartilage : Diastasis unco-vertébral différents degrés de
rotation de la tête +/-
unilatéral
avec sédation) : luxation
Soft tissues : Epaississement des PM fixée ? Ou en l’absence
prévertébrales de déficit, contrôle après
Normal ≤7mm de C0 à C4 et ≤21mm disparition des contractures
de C4 à C7 musculaires sous
myorelaxants
Fractures Méca Classification et sémio Vérifier
Condyles AVP Flex + Classification d’Anderson et Montesano Canal de l’hypoglosse,

occipitaux Ext + Rot (mécanisme) Foramen jugulaire, Bulbe/
moelle
Type I : Luxation rotatoire à pivot central sans

Classification de Tuli (déplacement) déplacement
Type 1 : fract non déplacée Type II : Luxation rotatoire à pivot latéral avec
Type 2 : fract déplacée déplacement antérieur unilatéral de C1 / C2
2A : sans signe d’instabilité (ligt intact) de 3 à 5 mm soit avec rupture du ligament
2B : avec signe d’instabilité atteinte ligt transverse (IIA) ou facture de la dent de
Dislocation Distraction Règle des 12mm distance : Fracture condyles/basion l’ondotoïde (IIB)
cervico- +R basion - p.odontoïde et Dissection ou vasospasme Type III : Déplacement antérieur de plus de
occipitale basion - verticale tangente au bord postérieur (angioTDM) 5mm de C1/C2
de C2 Bulbe/moelle, HSA Type IV : Déplacement postérieure de C1/C2
Fracture Comp Ax 2 à 4 fragments des masses latérales Suspicion atteinte
Luxation hyperF - Distance arc ant C1-C2 odontoïde: Fracture de odontoïde de du LT si déplacement
C1C2 - <3mm adulte et <5mm enfant Jefferson des masse latérale
- Rupture ligt transverse certaine si >5 voir (C1) >7mm ou avulsion du
7mm, tubercule d’insertion du
- lésions ligt alaires et mb tectoriale si >8mm LT ou luxation antéro
postérieure C1-C2
Attention à V3
302 303
Fractures Méca Classification et sémio Vérifier Fractures Méca Classification et sémio Vérifier
Fracture hyperE Classification d’Anderson (pronostic Fracture des pédicules Fracture hyperE fracture : bi-isthmique (a), biarticulaire (b) ou Si atteinte foramen trans-
de ou consolidation) de C2, arc postérieur de de l’arc bipédiculaire (c) versaire=>angioTDM
l’odon- hyperF C1, fracture de Jefferson, post de
toïde rupture LT, luxation C1-C2 C2
(hang-
man
fracture)
Classification d’Effendi
Classification de Roy Camille (pronostic
Mesure de la Classification d’Effendi
déplacement IIR) OBAV la moins instable Type II : b = déplacement >3mm.
Type IIA : µ = angulation > 11°
F: flexion ; E: extension ; Comp Ax : compression axiale
Schémas du livre de TDM en traumatologie I. Millet
304 305
B. Rachis cervical inférieur de C3 à C7 Fractures Méca Classification ou sémio Vérifier
Classification la plus utilisée dans la littérature : classification d’Argenson F.- tassement Comp % de perte de hauteur vertébrale Intégrité du mur postérieur
Type Burst Comp Fracture comminutive avec atteinte

du mur post
Augmentation de la distance
interpédiculaire en coronal
Type Tear drop Comp + Avulsion du coin antéro-inférieur Lésion disco
(cervical) flex -ligamentaire
F. de chance F-distract Fracture horizontale trans-osseuse Trauma abdo
SCIWORA et =symptôme neuro sans lésion IRM= moelle

SCIWORET trauma os
Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormalities (SCIWORA) utilisé pour l’enfant.
Spinal cord injury without computed tomography evidence of trauma
(SCIWOCTET) ou without Radiological Evidence of trauma (SCIWORET) : adulte
avec patho pré existant responsable d’une sténose canalaire
Trucs et astuces
Rachis cervical : penser aux artères ! Segment V2 (de C2 à C6) dans les
foramens transversaires.
= Angio-TDM si fracture d’un foramen de conjugaison, fract/luxation zy-
Extrait de : « Rousseau MA, Pascal-Moussellard H, Lazennec JY, Catonné Y.
gapophysaire, entorse grave, hématome cervical volumineux.
Évaluation et orientation thérapeutique devant un traumatisme du rachis
cervical. EMC –Traité de Médecine Akos 2012;7(2):1-7 [Article 2-0608], Copyright Tjs regarder les parties molles : hernies discale traumatique, hématome
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés épidural.
Fracture tear drop : mécanisme de flexion-compression, associée à une fracture

sagittale du corps vertébral +/- fracture de l’arc postérieur.
Entorse cervicale grave : 3 des 5 critères suivants :

Antélisthésis corporéal >3,5mm au dessus de C4 et 2,5mm au dessous
Angulation des plateaux vertébraux >10°
Perte du parallélisme (décoaptation) des apophyses articulaires
Découverte des apophyses articulaires >50%
Ecart inter-épineux anormal ou fracture avulsion épineuse
306 307
C. Fracture du rachis thoraco-lombaire Radiographie
face, +/- incidence oblique descendante ou ascendante et ¾ alaire et ¾ obturateur
Classification de Magerl
Type A : Compression, Atteinte purement osseuse corporéale
A1 : Fracture tassement
A2 : Fracture séparation (fract. séparation coronale ou sagittale)
A3 : Fracture comminutive (burst)
Type B : Distraction ant ou post, Atteinte osseuse et ligt (type Chance)

B1 : Flexion distraction post à prédominance ligt
B2 : Flexion distraction post à prédominance osseuse
B3 : Distraction ant (hyperextension) avec cisaillement à travers le disque
Bassin de face : critères de réussite, symétrie et alignement sacrum-symphyse
Fracture instable = atteinte de l’arc antérieur et postérieur

Fracture en Open book : disjonction de la symphyse pubienne et sacro-iliaque unilat
Type C : Composante Rotatoire, Atteinte osseuse et ligt Anneau pelvien : 3 points de faiblesse
C1 : Type A avec composante rotatoire
1. Complexe sacro-ilio-ischiatique
C2 : Type B avec composante rotatoire
2. Complexe ilio-pubien
C3 : Trait oblique et cisaillement rotatoire
3. Acétabulum
Rupture en 2 points = INSTABLE
Classification de Tile/AO
3 types de fractures A, B, C de gravité croissante en fonction du degré d’ins-
tabilité post
III. FRACTURES DE L’ANNEAU PELVIEN Arc post Anneau pelv stabilité
Tile A Intact Continuité de l’anneau pelvien Stable

Trucs et astuces
Attention une interruption de l’anneau pelvien en un point doit faire recher-
Tile B Lésion incomplète Interruption de l’arc ant + post mais Instabilité
cher une seconde fracture (facteur d’instabilité) !
respect de la charnière verticale osseuse horizontale
Rechercher une complication vasculaire et urologique systématiquement !!! ou ligt
Espace interpubien normal est <10mm mais dépend de la parité (jusqu’à
25mm). Tile C Lésion complète Lésions ant + post et ascension d’un ou Instabilité verticale
Fracture de l’apophyse transverse L5 doit faire rechercher une fracture sa- des 2 hémibassins
crée Risque vasculaire ++
308 309
Tile A A1 fracture par avulsion
A1.1 EIAS insertion du sartorius et tenseur
Acétabulum
fascia lata
A1.2 EIAI insertion du droit fémoral
A1.3 ischion insertion biceps fémoral, semi
membraneux et tendineux
A2 A2.1 Crête iliaque

A2.2 Branche ischio-ilio-pub
A2.3 Branches ischio-pub bilat
A3 A3.1 Fract ou lux sacro-coccygienne

A3.2 Fract transverse du sacrum non déplacée
A3.3 Fracture transverse du sacrum déplacée Rouge : fractures de parois
Tile B B1 Disjonction symphysaire (< ou >25mm) Bleu : fractures de colonnes
(compression antéro-post) Vert : fracture transverse
B2 Lésion incomplète de l’arc post unilat en
rotation int (compression lat)
Fractures méca Sémio Vérifier
B2.1 Lésions ant + post homolat
B2.2 Lésion post controlat/ant Paroi post Comp AP Parfois visible que Luxation tête F.
B2.3 Lésion post controlat/ant fracture iliaque sous forme d’une Lésion N. sciatique,
postérieure impaction ostéo- artère glutéale sup
chondrale paroi post
B3 Lésion incomplète de l’arc post bilatéral

B3.1 Ouverture des 2 hémibassins
B3.2 Fermeture d’un coté et ouverture de
l’autre
Transverse Choc lat 3 formes selon topo Lésion sacro-iliaque
B3.3 Fermeture des 2 hémibassins
du trait :
Tile C C1 Rupture complète unilat Juxta-tectal (juste
C1.1 passe dans aile iliaque au dessous du toit)
C1.2 passe dans la sacro-iliaque Transtectal (à travers
C1.3 passe dans le sacrum le toit)
C2 Rupture complète unilat, rupture incom- Infratectal (par les 2
plète controlat parois du cotyle)
C2.1 passe dans aile iliaque Colonne ant Choc du gd Atteinte aile Fracture de la colonne
C2.2 passe dans la sacro-iliaque trochanter iliaque post ou transverse
C2.3 passe dans le sacrum sur hanche + branche
en RE ischiopub
C3 Rupture complète post bilat

C3.1 extrascrale des 2 cotés
C3.2 extra-sacrée et intra-sacrée
C3.3 trans-sacrée bilat
310 311
Colonne post Comp AP
hanche en
De la gde
échancrure à
Luxation tête F.
Lésion N. sciatique IV. TRAUMATOLOGIE VISCÉRALE
abduction la branche
ischiopub Trauma rénal Trauma splénique Trauma hépatique
Grade 1 Hématome sous-caps Hématome sous-capsulaire Idem
ou périrénal sans <10% Lacération < 1 cm
fracture
Paroi ant Choc sur gd Luxation ant tête F. Grade 2 Laceration < 1 cm Hématome sous-caps 10- Hématome sous-capsulaire 10-50%
troch avec hématome 50% Hém parenchymateux Hém parenchymateux < 10 cm lacéra-
peri-rénal <5cm Lacération 1-3 cm tion 1-3 cm
Grade 3 Lacération > 1 cm Hématome sous-capsulaire Hémat sous-capsulaire > 50% Hém
sans lésion du systéme > 50% Hém parenchyma- parenchymateux > 10 cm ou expansif
excréteur teux > 5 cm ou expansif Lacération > 3 cm
Lacération > 3 cm
Grade 4 Lacération > 1 cm Lacération atteignant les Rupture hépatique 25-75% d’un lobe
Fractures combinées avec lésion système vaisseaux avec dévasculari- ou 1-3 segments
paroi + transversale
excréteur sation (> 25% de la rate)
….
Préciser si protusion Grade 5 Rein détruit ou lésion Rate détruite Dévasculari- Destruction parenchyme ≥ 75% Lésion
fémorale du pédicule rénal sation complète majeure des veines porte ou sus-hépa-
(peut modifier la
tiques
voie d’abord chirur-
gicale)
AAST (American Association for the Surgery of Trauma) lnjury Scale
Fract. bicolonne Fract. En T Fract. Colonne ant et
hémi transversale post
Lésions élémentaires en traumatologie
Hématome
Sous capsulaire : comprime le parenchyme splénique, limite interne nette et
régulière.
Intra parenchymateux : ne refoule pas le parenchyme, limites irrégulières
Lésion parenchymateuse
Lacération : strie hypodense unique
Fracture : strie hypodense traversant le parenchyme et joignant 2 bords op-
posés. Elle peut être responsable d’une dévascularisation segmentaire
Hématome : collection hyper-, hypo- ou iso-dense avant injection, iso ou
hypodense après injection, sous capsulaire en forme de croissant ou intra
parenchymateux
Infarctus : hypodensité triangulaire à base périphérique, à sommet dirigé
vers le hile, ou hypodensité complète de l’organe.
312 313
Exemple avec la classification AAST du traumatisme splénique GRADE 3
Hématome sous capsulaire de plus de 50 % de la
GRADE 1
surface
Hématome sous capsulaire de moins de
10 % de la surface (doit être mesuré à la partie
moyenne de la rate, ici l’hematome est situé au
pole inférieur)
Hématome intra parenchymateux de plus de 5 cm
Lacération capsulaire de moins d’un cm
Lacération parenchymateuse supérieure à 3cm
GRADE 2
Hématome sous capsulaire de 10 à 50% de la
surface Atteinte des vaisseaux trabéculaires au niveau du hile
Dévascularisation < 25 % (atteinte des vaisseaux
trabéculaires) avec absence de réhaussement du
pôle supérieur
Hématome intra parenchymateux de moins de 5

cm de diamètre
GRADE 4
Dévascularisation à plus de 25 %
Lacération capsulaire 1-3 cm sans atteinte des

vaisseaux trabéculaires sans dévascularisation
GRADE 5
Fracture comminutive de la rate avec
dévascularisation complète (rate morcelée)
314 315
La classification AAST des traumatismes du foie est basé sur le même
principe et sur le même type de lésions. V. TRAUMATISMES VASCULAIRES
Le rein possède par contre une classification propre avec l’atteinte de la
voie excrétrice et des vaisseaux proximaux. A. Lésions vasculaires
Rehaussement au
Diagnostic Forme Aspect au tps tardif
tps art et port
Pseudo-anévrisme Contours réguliers, Similaire à celui de Devient isodense
arrondi l’aorte =wash out
Pas de modif aux Parfois halo
différents temps hypodense périph
Fistule Contours réguliers, Similaire à Devient isodense
arterioveineuse serpigineux, pas de celui de l’aorte, = wash out
modif aux différents rehaussement
temps veineux précoce
Extravasation libre Contours irréguliers, Reste de densité Majoration de sa taille
mal limité élevée par rapport avec « étalement »
Change de forme selon aux artères
série
Fragments de Variable Identique au
parenchyme Pas de modif sur les parenchyme sain
différents tps adjacent
B. Lésions vasculaires pelviennes

Artère lésée Lieu de fracture Topo extravasation
Ilio-lombaire ilium, disjonct ant des sa- En avant de la sacro-iliaque

cro-iliaques Dans m.iliaque
Sacrée latérale Sacrum Pré-sacré
Glutéale sup Fract complexe près de la gde Gde échancrure au dessus du piriforme
(et +/- glut inf) échancrure sciatique Dans ou sous m. gd glutéal
Contusion m. glutéaux,
Fract épine ischiatique
Pudendale int Fract open book Fosse ischio-rectale
Graisse du diaphragme uro-génital
Obturatrice Partie sup cadre obturateur Dans le m. obturateur interne

Fract acétabulum
316 317
III. SIGNES TDM DE CHOC HYPOVOLÉMIQUE Extrémité supérieure de l’humérus : classification de Neer
Reflux dans les veines hépatiques (cœur droit)
Hyper rehaussement des surrénales
Rehaussement pariétal intense du grêle (dilaté et/ou épaissi)
Rate hypo dense (attention sans atteinte du pédicule vasculaire)
Néphrogramme persistant
VCI collabée
Aorte de petit calibre
IV. FRACTURES OSSEUSES PÉRIPHÉRIQUES

Pour toutes fractures :
Préciser nombre de fragment
Comminutive
Déplacement de la calotte articulaire : luxée? Angulée en varus/valgus ?
avant/arrière?
Engrènement
Présence de fragment osseux intra-articulaire
Fractures associées
A. Membre supérieur
Classification de Duparc
Fractures extra-articulaires
Tubérosités (tubercule majeur, mineur)
Col Chirurgical - Sous-tubérositaires
Fractures articulaires
Fractures céphalo-tubérositaires (engrènement? Déplacement?
NB : Fracture du col anatomique à désengrènement ? Luxation ?)
risque vasculaire surtout si déplacée
Fractures céphaliques
(ostéonécrose)
318 319
Extrémité inférieure de l’humérus
Mémo pour le CR Fracture de l’épaule pour aider le chir à choisir son
traitement !
Classification de Duparc (typer la fracture)
Articulaire ou extra-articulaire
Engrenée ou non
Tubérosités
Nombre de tubérosités atteintes
Mesure du déplacement : >5mm
Inclinaison de la calotte céphalique
Coude
Radiographies : face profil Classification de l’AO fract.
extrémité inf de l’humérus
Préciser la topographie du trait
principal et les traits de refend
Tête radiale
Truc et astuce : toute luxation “isolée” de la tête radiale doit faire rechercher
une fracture de l’ulna! (Fracture de Monteggia)
Classification de Mason
Stade Sémio Schéma
I Fracture horizontale du col ou parcellaire non déplacée
Tracer deux lignes :
Ligne de la corticale antérieure de l’humérus doit croiser le capitellum à sa
moitié ou jonction 2/3 ant et 1/3 post.
Ligne de la diaphyse du radius coupe toujours le noyau du capitellum.
II Fracture déplacée (> 2mm) à un seul fragment
Luxation du coude : Ulna et/ou radius désolidarisé de la facette articulaire
Urgence thérapeutique (réduction).
Truc et astuce : ossification secondaire de la palette humérale (bien corticalisée

III Fracture comminutive
en périphérie sans hématome péri-articulaire ni hémarthrose).
Ostéochondrite disséquante du capitulum : partie antéro-latérale du capitulum.
Noyaux d’ossification enfant (CRITOE)
Capitellum 2 ans Trochlée 8 ans
IV Fracture avec luxation du coude
Radial 4 ans Olécranien 10 ans
Interne/med épicondyle 6 ans Externe/Lat épicondyle 12 ans
320 321
Poignet
1ère rangée du carpe :
scaphoïde, lunatum, triquetrum, pisiforme
2ème rangée :
trapèze, trapèzoïde, capitatum, hamatum
Diastasis scapho-lunaire N= <3mm
Olécrane : Toujours articulaire

Processus coronoïde :
Classification de Regan et Morrey, selon la hauteur du trait en coupe sagittale
stade I = fracture de la pointe : traitement
orthopédique ;
stade II = fracture du tiers moyen :
traitement orthopédique ;
Alignement radio-luno-3ième MTC
stade III = fracture de la base (à plus de 50
% de la hauteur coronoïdienne) : traitement Angle scapho-lunaire : 30 à 60-70°
chirurgical (ostéosynthèse) car risque Si <30 = VISI
d’instabilité. Si > 70 = DISI (lunatum regarde en dorsal)
Angle radio-lunaire : -15 à + 15°

Mémo CR Fracture de l’extrémité inferieure du radius
Si > 15 = DISI
Fracture articulaire ou non ?
Trait oblique, transverse, comminutif…
Sens et mesure du déplacement, angle de basule du auvent radial, écart
fragmentaire (diastasis) et décroché cortical (« marche d’escalier »)
Intégrité de l’interligne radio ulnaire distale ?
Lésions associées : styloïde ulnaire, luxation radio-carpienne, fracture os
du carpes
NB :
Si fracture radiale articulaire, préciser si trait de fracture su fossette
scaphoïdienne ou lunaire
Si fracture styloïde ulnaire, préciser si base (=avulsion du fibrocartilage avec
Poignet face
risque de blocage) ou pointe (=avulsion ligamentaire sans conséquence En inclinaison ulnaire : grosse corne carré antérieure du lunatum et scaph allongé
TTT) En inclinaison radiale : petite corne postérieure du lunatum et anneau (tubercule)
du scaph
322 323
Fracture du scaphoïde Doigts
Classification de Schernberg (SOFCOT) Tendons des doigts
Fléchisseurs
Fléchisseurs superficiels : deux languettes sur la base de P2
Fléchisseurs profonds (« perforent ») : sur la base de P3 (rupture = jersey finger)
5 poulies arciformes (A1 en regard de la MCP la plus fréquemment atteinte
dans le doigt à ressaut, A2 en regard de P1 la plus fréquemment atteinte dans
la rupture traumatique)
3 poulies cruciformes
Truc et astuce
Si TDM normal, une IRM peut être proposée pour rechercher une fracture
trabéculaire (en compression)
Dissociation scapho-lunaire
Face : diastasis scapholunaire, flexion du scaphoïde (=petit scaphoïde, signe
de l’anneau), extension du lunatum (=grande corne ronde en bas) Extenseurs
Profil : bascule dorsale du lunatum (=DISI, angle scapholunaire > 70°)
2 bandelettes latérales qui se réunissent avant de s’insérer sur P3 (rupture =
mallet finger)
1 bandelette centrale sur P2
Radius
Effet Stener : entorse de la MCP de pouce (ligament collatéral médial) :
Lunatum interposition de la dossière de l’adducteur sous le fragment proximal du
ligament rompu et rétracté (forme la plus fréquente) : nécessite un traitement
chirurgical précoce.
Capitatum
Effet Stener sur hyperabduction violente (ski, sport de balle).
Normalement ligament collatéral ulnaire du pouce est recouvert par extension
aponévrotique superficielle du pouce.
Effet Stener = rupture capsulo-ligamentaire.
M3
Avec incarcération de l’aponévrose de l’adducteur du I sous le moignon ligamen-
taire proximal, arrachement osseux associé possible.
Absence de cicatrisation spontanée = chirurgie en urgence.
Luxation Luxation Luxation Luxation

radio-carpienne médio-carpienne péri-lunaire lunaire palmaire
324 325
B. Membre inférieur
Classification de l’AO des fractures trochantériennes
Luxation de la tête fémorale

1. Antérieure pubienne
2. Antérieure obturatrice
3. Postérieure iliaque
4. Postérieure ischiatique
Classification de Garden = fracture du col fémoral

Garden I :
Fracture en coxa valga.
Garden II :
Fracture sans déplacement.
Garden III :
Fracture en coxa vara, sans
gros déplacement.
Garden IV :
Fracture avec déplacement
important.
326 327
Bilan Rx trauma de cheville : 4 incidences Talus
Face neutre. Vue latérale du talus
Face rotation médiale 20° (dégage la face latérale du dôme talien : fracture ?). 1. Tête du talus avec surface
Profil. talo-naviculaire
Pied déroulé (dégage tête du 5ème MTT). 2. Col du talus
3. Trochlée talienne (surface
articulaire)
4. Processus latéral
5. Processus postérieur
Truc et astuce
Si fracture « isolée » de la malléole médiale, vérifier si fracture haute de la
fibula.
Calcaneum
Fracture bi malléolaire mécanisme

1. Fracture en adduction (infra ligamentaire)
2. Fracture en abduction (supra ligamentaire)
3. Fracture en rotation (trans ligamentaire)
328 329
Angle de Böhler = angle mesuré entre les droites AB et BC : Classification de Vancouver = fracture péri prothétique du fémur
A, point culminant de l’apophyse antérieure du calcaneus
B, point culminant de l’articulation sous-talienne postérieure
C, point culminant de la tubérosité du calcaneus.
Le cliché de profil permet la mesure de l’angle de Böhler qui reflète l’enfoncement
de la surface articulaire sous-talienne postérieure dans les fractures thalamiques
du calcaneus.
Normal : 25–40°
Diminué, nul ou négatif dans les fractures du calcanéus.
Mémo CR fracture du calcanéus

Articulaire
ww Nbre de fragments (jusqu’à 4, puis comminutive).
ww
ww
Congruence des interlignes: sous-talien et calcanéo-cuboïdien.
Déplacement des foyers (impaction, séparation, luxation…).
VIII. MORT ENCÉPHALIQUE ET BILAN PMO
ww Etat de la corticale latérale (car voie d’abord chir latérale en générale). 3 critères cliniques
ww Existence de fragments osseux intra articulaires. 1. Absence totale de conscience et activité motrice.
2. Abolition de tous les reflexes du TC.
ww Lésions associées : conflit malléolaire latéral, intégrité de l’articulation
3. Abolition de la respiration spontanée (vérifiée par une épreuve d’hypercapnie).
calcanéo-cuboïdienne, états des tendons fibulaires.
Angioscanner cérébral (Recommandation SFNR 2007)
Extra articulaire, fractures :
A réaliser au moins 6h après le diagnostic clinique suspecté !
ww Du rostre par avulsion du ligament bifurqué, préciser le pourcentage
de l’atteinte de l’articulation calcanéo-cuboïdienne (TTT conservateur Protocole :
si < 25 %). Vérification des paramètres hémodynamiques (TA> 65mmHg, PVC 6-8mmHg,
Diurèse > 100ml/h)
ww Du corps du calcanéus. En vérifiant l’absence de trait dans interligne
Voie veineuse antécubitale de 18G
talaire postérieur.
Acquisition : Sans injection
ww De la grosse tubérosité (avulsion tendon calcanéen). Après IV : 2ml/kg à 3ml/s à 60sec (programmer au moins trois acquisitions
ww du processus medial (avulsion tendon abducteur de hallux ou flech. successives et identiques après injection dont la dernière à 60 secondes au
Des orteils ou enthèse aponévrose. moins du début de l’injection soit 20s 40s et 60s).
ww Du sustentaculum tali (TTT par vissage). Lecture
1. Vérifier si a. temporales externes sont bien opacifiées.
2. Comparaison des acquisitions sans et après injection, fenêtrage identique
large.
Mort encéphalique si à 60s présence des 3 critères suivants :
Absence d’opacification des branches M4 bilatérales (a. corticales à hauteur
de la partie haute des ventricules lat).
Absence d’opacification des veines cérébrales internes.
Absence d’opacification de la grande veine cérébrale.
330 331
Artères vertébrale, basilaire, cérébrale postérieure, péricalleuse, les sinus caver-
REMERCIEMENTS
neux, veines ophtalmiques et sinus veineux superficiels peuvent être opacifiés
et ne doivent pas être pris en compte pour le diagnostic de ME
CR à valider par un senior
Bilan avant don d’organe : Exemple de protocole :

Crâne sans injection, puis crâne 20s après injection, Thorax-abdomen à 30s, Crâne Au Collège des Enseignants de Radiologie de France (CERF) et à tous ses membres qui ont effectué
à 60s suivi d’un AP portal. la relecture finale attentive de chacun des chapitres.
Grille de lecture A Frédéric Roz, de la Société Française de Radiologie (SFR), pour son conseil éditorial.
Crâne Diag de mort encéphalique (branches M4+VCI+gde v.de Gallien)
A IMAIOS, représentée par les Dr. Denis Hoa et Dr. Antoine Micheau, pour l’autorisation de
Thorax Parenchyme : lésion uni ou bilat, bénin/malin reproduction de schémas et illustrations d’e-Anatomy et e-Cases.
Médiastin : ADM, EP
Cœur : Ca2+ coronaires
A la Société d’Imagerie Abdominale et Digestive pour l’autorisation qu’elle nous a donné pour
Abdomen Foie : dysmorphie, signes HTP, stéatose, lésion (loca, bénin/malin) reproduire des extraits du contenu de l’application RadPocket.
Pancréas : Ca2+ de pancréatite chronique
Reins : taille, parenchyme: rehaussement, lésion (loca, bénin/malin), arbre urinaire
(variante, calcul)
A Julien Frandon, Mehmet Sahin, Pr. Ivan Bricault, auteurs du petit livret de l’interne en radio
Vascularisation : de Grenoble
• Hépatique (distribution modale ou variante artérielle)
• Rénale : variante artérielle ou veineuse A Franklin Gallo et Julien Jacquin, auteurs du livret de l’interne de radio 2.0 (Bordeaux)
• Axes vasculaires : coeliaque, AMS, Ao et iliaques
A Basile Porta, Clément Proust, Pr. Jean-Baptiste Pialat, auteurs du guide de survie en radiologie
(Lyon)
A Mickaël Ohana, V. Faucher, M.Y. Jeung, A. Matau, D. Charneau, Pr. Catherine Roy, auteurs du
poster Scores, Grades, Classifications, TOP 50 du TAP (JFR 2010, Strasbourg)
Cet ouvrage a été réalisé grâce au soutien de GUERBET

et de l’Union Nationale des Internes de Radiologie (UNIR).
La version électronique (web et application mobile) de cet ouvrage sera éditée par IMAIOS SAS.
332
Légende des pictogrammes
Attention / NB Anat
Organigramme / Arbre diagnostique Trucs et astuces
Score Indication chirurgicale
Urgences Synchro ECG (gating) /monitoring
Dico = Définition Coupes de TDM
Complication Boite à outils
Traitement Références Internet / Appli incontournables
Elèment de compte rendu Montre
Allaitement Spectre
Femme enceinte Pillule / Medicament
Bouteille oxygène
Oncologie
Mesure angle Gynècologie

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Pr Denis Krausé Pr Ivan Bricault

IMAGERIE DE LA FEMME ........................................... 77 Dr Roxana Ameli (Lyon)

INTERVENTIONNEL ..................................................... 113

MEDECINE NUCLEAIRE .............................................. 137

NEPHROLOGIE-UROLOGIE .......................................... 151

B. Corticoïdes et produits de contraste en ostéo articulaire

IV Arrêt cardiaque 3. Complications liées à l’hyperosmolarité

monomère ioniques tri-iodés

Dimères ioniques hexa-iodés

Monomères non ioniques

Dimères non ioniques hexa-iodés

C. Avant l’examen Foie :

Interactions : Le produit préparé est utilisable pendant 6 heures maximum.

5. Aorte thoracique descendante

B. Anatomie des artères coronaires

Mesures à réaliser obligatoirement en double obliquité, perpendiculairement au Artère coronaire gauche

2. Jonction Sino-tubulaire 9a - 1ère diagonale a

3. Portion tubulaire ascendante Artère coronaire droite

3 - CD distale 14b - Marginale postérolatérale b

Diamètres maximaux de l’aorte ascendante 16a - Branche postérolatérale de la CD

Homme Femme 16c - Branche postérolatérale de la CD

40mm 43mm 45mm 38mm 41mm 42mm

 Tronc commun pour 1 artère bronchique droite et 1 artère bronchique

Indications de traitement C. Dissection aortique

B. Syndromes aortiques aigus

Saignement de la couche externe de la média

2. Indications opératoires Grade III :

Dissection type B Aiguë Dissection type B Chronique

Post EVAR CT < 1 mo.

Normal Fuite II Fuite I, III

Sac stable Diminution sac Contrôle 6/12 Réintervention

1. Evolution des endofuites nosis of EIA

 Sédation spontanée à 5 ans dans 75 % des cas.

10cc 100cc 200-500cc

2. Lésion artérielle pulmonaire (5-10%)

Délai Précoce  long terme Précoce Post PBR+++ 3 mois 2  ans

Réduction de la fréquence cardiaque pour réaliser une acquisition prospective.

Couper de nouveau perpendiculairement

C. Mesures ventriculaires gauches en IRM

D. Listes des mesures avant TAVI

46 Pr Ivan Bricault (Grenoble) Pr Jean Pierre Tasu (Poitiers)

3. Les 3 artères hépatiques

Artère naissance de l’artère

Figure 4 : Le mésentère en jaune

Figure 1 : En jaune, l’espace sous phrénique droit.

3. Petite cavité péritonéale = bourse omentale

Figure 5 a et b : le sigmoïde transverse en vue axiale (a) ou sagitale (b)

3. Les trois espaces composant le compartiment

d. Complications locales: B. Sigmoïdite aiguë

a. Thrombophlébite suppurée b. Fistule borgne : forme perforée-bouchée

C. Cholécystite aiguë ww Gangréneuse souvent.

a. Bride e. Causes pariétales

Situé en avant de la ligne horizontale passant par le bord anté-

Crurale (ou fémorale) (femme) : 2. Lésions hépatiques graisseuses

Classification de Bismuth – ne s’applique qu’au cholangiocarcinome hilaire (tu-

6. Gamme des lésions hypervasculaires

7. Gamme des lésions kystiques

8. Gamme des lésions avec élément central Stade III

 suspicion infection génitale

Tronc commun pour 1 artère bronchique droite et 1 artère bronchique

Sédation spontanée à 5 ans dans 75 % des cas.

suspicion infection génitale

Pseudo-cloisons de fibrine internes en filet de pêche,

Jamais de flux Doppler intra lésionnel / hémorragique

Association à de multiples corps jaunes et à des pseudo-

Ligne pubo-rectale : du bord inférieur du

Développement de polype (possible même aspect micro-kystique que l’endomètre)

Masse présentant une portion tissulaire en signal T2 intermédiaire ou

Masse présentant une portion tissulaire en signal T2 intermédiaire ou

Profil interne analyse des quadrants internes

Profil externe analyse des quadrants externes

Profil couché patiente non mobilisable

Coralliformes (=en pop corn)

annulaires (= en coquille d’œuf)

lait calcique (= sédimentaires = cupuliformes, leur forme

rondes (> 0,5 mm)

punctiformes (< 0,5 mm)

fines pléiomorphes (forme et taille variées < 0,5 mm)

fines linéaires ou branchées (forme en I, V ou Y, taille <

courbe progressive, ascendante (type I)

hypersignal T1 spontané intracanalaire

anomalie cutanée : rétraction/épaississement/envahissement

masse, bien circonscrite, ronde ou Surveillance

envahissement de + de 3 gg axillaires et envahissement des gg de la