Infections Cutaneo-Muqueuses Et Des Et Des Phaneres + Erysipele (GMC)
Infections Cutaneo-Muqueuses Et Des Et Des Phaneres + Erysipele (GMC)
Infections Cutaneo-Muqueuses Et Des Et Des Phaneres + Erysipele (GMC)
ASPECTS
CLINIQUES
! Incidence
en
augmentation
en
France
! 10
à
100
nx
cas
/
an
/
100
000
habitants
! Tableau
classique
:
grosse
jambe
rouge
aiguë
fébrile
unilatérale
! Topographie
:
membres
inférieurs
(+++)
et
face
! Début
brutal
:
fièvre
à
39-‐40°C
±
frissons
! Facteurs
favorisants
! Apparition
d’un
placard
cutané
inflammatoire
bien
circonscrit
et
œdémateux,
douloureux
à
la
palpation,
d’extension
progressive
o Porte
d’entrée
locorégionale
(plaie
chronique
de
type
ulcère
de
jambe
ou
aiguë,
piqûre
d’insecte,
lésion
prurigineuse,
! Bourrelet
périphérique
rare
sur
la
jambe
mais
fréquent
au
visage
fissuration
interorteil
mécanique
ou
d’origine
mycosique,
etc…)
! Décollements
bulleux
superficiels
(conséquences
mécaniques
de
o Œdème
quelle
qu’en
soit
la
cause
(lymphœdème,
œdème
de
l’œdème
dermique)
ou
des
lésions
purpuriques
sont
possibles
! Adénopathies
inflammatoires
régionales
fréquentes
stase,
insuffisance
veinolymphatique,
insuffisance
cardiaque)
(l’association
à
une
traînée
de
lymphangite
est
inconstante)
o Diabète
(non
prouvé
mais
prise
en
charge
adaptée)
o Immunosuppression
! Signes
négatifs
:
pas
de
nécrose,
pas
de
crépitation,
pas
de
signe
o Irradiations
antérieures
de
choc,
pas
d’hypoesthésie
! RECHERCHER
ET
TRAITER
UNE
PORTE
D’ENTREE
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
FORMES
CLINIQUES
! Aucun
n’est
indispensable
si
pas
de
signe
de
gravité
! Bulleuses,
purpuriques,
pustuleuses,
abcédées
! NFS
:
hyperleucocytose
marquée
(>
12G/L)
à
PNN
(>
7G/L)
Symptomatique
! Syndrome
inflammatoire
biologique
++
:
CRP
>
150mg/L
! Plus
fréquentes
si
staphylocoque
ou
retard
diagnostic
! VISAGE
(5-‐10%)
:
placard
inflammatoire
souvent
UL
et
! Remettre
en
cause
le
diagnostic
si
CRP
modérément
élevée
et
pas
très
œdémateux
avec
bourrelet
périphérique
marqué
de
polynucléose
évidente
Topographique
! Rares
:
MS,
abdomen,
fesses
,
thorax
(mammectomie),
! Sérologie
des
streptocoques
(ASLO/ASD/ASK)
:
argument
indirect
région
périnéo-‐génitale
(gangrène
de
Fournier)
si
augmentation
franche
des
taux
à
2-‐3
semaines
d’intervalle
! Peut
être
présent
sur
les
zones
irradiées
! Examen
bactériologique
:
inutile
si
forme
typique
;
traiter
sans
! Forme
subaiguës
:
fièvre
et
hyperleucocytose
attendre
les
résultats
microbiologiques
(sinon
:
HC,
porte
modérées
voire
absentes
ou
si
récidive
(MI
++)
;
parfois
d’entrée,
prélèvement
du
liquide
d’une
bulle)
Evolutive
! Echo-‐doppler
:
si
suspicion
de
phlébite
(pas
systématique)
abâtardies
par
les
anti-‐inflammatoires
et
les
ATB
à
l’aveugle
à
dose
insuffisante
ou
sur
les
zones
irradiées
! Terrain
:
ionogramme
sanguin,
glycémie,
fonction
rénale
DIAGNOSTICS
DIFFERENTIELS
ENFANT
Cellulite
faciale
à
Haemophilus
Influenzae
avec
placard
inflammatoire
souvent
bleu-‐violacé
imposant
la
recherche
d’une
atteinte
OPH,
ORL
(Ethmoïdite)
ou
méningée
:
les
hémocultures
sont
souvent
positives
ADULTE
! Eczéma
aigu
Visage
! Extension
locale
d’une
folliculite
staphylococcique
! Phlébite,
rarement
associée
! Poussée
inflammatoire
de
lipodermatosclérose
d’origine
veineuse
! Artériopathie
avec
pseudo-‐syndrome
des
loges
Membre
! Dermohypodermites
bactériennes
aiguës
non
streptococciques
(rouget
du
porc,
pasteurellose)
! Envenimations
(mais
surinfection
possible)
! Fasciite
nécrosante
PROBLEME
MAJEUR
=
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
INITIAL
OU
EN
COURS
D’EVOLUTION
AVEC
UN
FORME
NECROSANTE
(DERMO-‐
HYPODERMITE
=
CELLULITE
SANS
ATTEINTE
DU
FASCIA
OU
FASCIITE
NECROSANTE
AVEC
ATTEINTE
DU
FACSIA)
Signes
d’alarme
! Syndrome
septique
majeur
:
T°C
>
39°C
persistant
sous
ATB
ou
hypothermie,
collapsus,
AEG
+++
! Signes
locaux
:
douleur
très
intense
ou
au
contraire
évolution
vers
une
hypoesthésie,
une
induration
diffuse
et
rapidement
extensive,
des
zones
cyaniques
et/ou
nécrotiques,
une
crépitation
URGENCE
! Exploration
chirurgicale
rapide
pour
confirmer
le
diagnostic,
préciser
l’extension
de
la
nécrose,
permettre
son
excision
en
totalité
! Exploration
chirurgicale
le
plus
souvent
guidée
par
échographie
des
parties
molles
voire
par
une
IRM
EVOLUTION
! Guérison
:
en
une
dizaine
de
jours
sous
antibiothérapie,
avec
une
phase
de
desquamation
superficielle
terminale
! Apyrexie
:
obtenue
en
48-‐72H
dans
80%
des
cas
:
sinon
envisager
des
explorations
bactériologiques
et
un
changement
d’ATB
! Complications
o Systémiques
:
septicémie
(exceptionnelles)
o Locorégionales
(plus
fréquentes)
:
abcès
localisés
le
plus
souvent
superficiels
plus
rarement
profonds,
évolution
secondaire
vers
une
forme
nécrosante
;
lymphœdème
résiduel
favorisant
les
récidives
! Risque
évolutif
principal
:
RECIDIVE
:
favorisée
par
un
traitement
trop
court
ou
absent,
une
insuffisance
veineuse
ou
lymphatique
chronique,
la
persistance
d’une
porte
d’entrée
(ulcère
de
jambe,
intertrigo
inter-‐plantaire)
TRAITEMENT
OU
?
! A
domicile
:
le
plus
souvent
! Critères
d’hospitalisation
:
doute
diagnostique,
signes
généraux
marqués,
complications,
comorbidité
significative,
contexte
social
défavorable,
absence
d’amélioration
à
72H
ou
d’affections
associées
TRAITEMENT
ADJUVANT
! Repos
au
lit
! Surélévation
des
membres
inférieurs,
arceau
! Traitement
anticoagulant
préventif
seulement
si
risque
patent
de
maladie
thromboembolique
associée
! CONTRE-‐INDICATION
++
ABSOLUE
aux
anti-‐inflammatoires
systémiques
(risque
évolutif
vers
la
nécrose
plus
important
?)
! Antalgiques
en
cas
de
douleur
! Traitement
de
la
porte
d’entrée
! Vérification
de
la
vaccination
antitétanique
et
mise
à
jour
si
besoin
! Recherche
protéinurie
3
semaines
après
l’épisode
infectieux
(BU)
INDICATIONS
! En
milieu
hospitalier
:
pénicilline
G
IV
au
moins
jusqu’à
l’apyrexie
puis
relais
PO
(pénicilline
V,
Amoxicilline
;
durée
totale
:
10
à
20
jours
! A
domicile
:
Amoxicilline
PO
(surveillance
quotidienne
pour
dépister
une
complication
imposant
l’hospitalisation)
pendant
15
jours
environ
ème
! Pristinamycine
ou
Clindamycine
:
en
cas
d’allergie
aux
β-‐Lactamines
ou
en
2
intention
en
cas
de
co-‐infection
staphylococcique
suspectée
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