EMBOLIE

PULMONAIRE
Diagnostic et prise en charge

M.BOUAZIZ
Service de Réanimation Médicale
CHU H Bourguiba Sfax.
 Introduction
die veineuse thromboembolique: Troisième syndrome cardiovasculaire aigue après l’ID
VC

dence Annuelle :
hlébite: 124/100000 citoyens
: 69/100 000 citoyens
A: 5 Millions de TVP, 650 000 EP
0 000 décès associés, 50 000 décès liés directement à l'EP
athologie fréquente ;
anifestation potentiellement grave voire fatale
[1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585
585--593
cidence 10 fois plus élevée chez les sujets de plus de 80 ans
Sujet de nombreuses publications récentes!!!
Sujet de nombreuses Guidelines récents!!!

2008
NOTRE EQUIPE…
 EPIDEMIOLOGIE

INCIDENCE

rdiagnosis?? Increased use of

(sous effective therapies,
mentaire,non better adherence to
existante) guidelines

MORTALITE

En réanimation 10 a 30 %
Trends in annual incidence rates (left panel) and case fatality ra
(right panel) of pulmonary embolism around the world
PRÉVALENCE DE LA MVTE CHEZ LES PATIENTS HOSPITALISÉ

Prévalence (%)
Patients médicaux 10--20
10
Chirurgie générale 15--40
15
Chirurgie gynécologique majeure 15--40
15
Chirurgie urologique majeure 15--40
15
Neurochirurgie 15-40
15-
AVC ischémique 20--50
20
PTH, PTG, fracture de hanche 40--60
40
Traumatisme majeure 40--80
40
Section médullaire 60--80
60
Patients de soins intensifs 10--80
10
Geets. Chest 2004; 126: 338S-400S
338S
 CARACTÉRISTIQUES DES PATIENTS
HOSPITALISÉS

Immobilisation

Thromboses Troubles de l’hémostase

Réaction inflammatoire Vasculaires
post-traumatiques

Lésions Vasculaires
 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE ACQUIS
DE MTEV
ajeurs (Odds ratio > 10)
Chirurgie récente (< 3 mois)
Traumatisme des membres
nférieurs (< 3 mois),section
médullaire
Hospitalisation pour affection
médicale aiguë (< 3 mois)
Cancer en cours de traitement
Syndrome des anti-phospholipides
Syndrome néphrotique
 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE
ACQUIS DE MTEV

Modérés (2 < Odds ratio < 9)

Contraception oestroprogestative (< 2 mois)

Traitement hormonal substitutif (< 2 mois)

Grossesse / post-partum (< 2 mois)

Antécédent de MTEV

Maladies inflammatoires digestives (Crohn et

rectocolite hémorragique)

Insuffisance cardiaque congestive, infarctus

du myocarde, insuffisance respiratoire aiguë,
accident vasculaire cérébral

Âge > 75 ans

 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE ACQUIS
DE MTEV
aibles (Odds ratio < 2) Permanant Transitoire

Varices (insuffisance veineuse chronique) +

Obésité +

Voyage prolongé > 6h

+
 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE
CONSTITUTIONNELS DE MTEV (RISQUE
MODÉRÉ)
Facteurs de Thrombophilie rares mais sévères
Facteurs
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C
Déficit en protéine S
Thrombophilies fréquentes mais non sévères
Thrombophilies
Mutation Leiden du gène du facteur V
Mutation du gène de la prothrombine G20210A
Mutation
Facteur VIII > 150%
PHYSIOPATHOLOGIE (Virchow)

Altération de
Stase sanguine
la Coagulation
 CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES DE
L'EMBOLIE PULMONAIRE.
UX FACTEURS:
tat cardio-respiratoire sous jacent
mportance de l'obstruction artérielle

Chest. 2002;121:877-905
 CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES DE
L'EMBOLIE PULMONAIRE.
bstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi provoque une:

PAP

De la post-charge ventriculaire droite qui entraîne une dilatation du ventricule droit (VD)

Du travail du VD et de la consommation en oxygène du VD,

→ Ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous-

sous épicardiques, diminution de la
contractilité du VD

→Compression du VG par le VD diminution de la précharge du VG,

→dans les cas les plus graves : bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc, voire arrêt
cardio-circulatoire
 CONSÉQUENCES RESPIRATOIRES DE
L'EMBOLIE PULMONAIRE
Effet espace mort initial

diminution de la ventilation dans

les territoires embolisés

distribution du débit de perfusion vers

des territoires normalement ventilés
aboutissant

un effet shunt

Modification des échanges gazeux :

Hypoxie, Hypocapnie, Alcalose

respiratoire
 DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PUMONAIRE

ROIS ÉTAPES :
SUSPECTER LE DIAGNOSTIC D’EP
ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE D’EP
CHOISIR UN EXAMEN PARACLINIQUE SELON LE NIVEAU
PROBABILITÉ CLINIQUE
Un diagnostic de certitude s’impose dans les 24 heures.
Aucun examen ne permet isolément d’affirmer ou d’exclure avec certitude le
diagnostic d’EP.
e diagnostic d’EP est retenu sur les résultats combinés de la probabilité
clinique et des examens paracliniques.
 PRESENTATION CLINIQUE

ématiquement, un des 3 tableaux cliniques suivants ( non spécifique) :

Douleur thoracique (75 % des patients) +expectorations
expectorations hémoptoïques , parfois fièvre
ouvent modérée )
yspnée (60-80 %) : dyspnée souvent brutale, l’examen clinique est souvent normal,
chypnée, désaturation) doit attirer l’attention.
at de choc (5 %) : avec ou sans signes d’insuffisance cardiaque droite
yncope (1 EP/6 SYNCOPE)

amen clinique peut retrouver

achypnée, tachycardie, signes de TVP,

gnes d’ICD(TJ, RHJ)

 EXAMENS DE PRESEMPTION

NE SONT NI SENSIBLES NI SPÉCIFIQUES

adiographie Thoracique

CG

az du Sang
 PRESENTATION CLINIQUE

ne fois le diagnostic évoqué, la première étape

t l’évaluation de la probabilité clinique.

PRESENTATION CLINIQUE Facteurs prédisposants:

t recommandé que la stratégie diagnostique soit basée sur une probabilité
que qui est évaluée par des critères validés.

MAIS
40% des EP : absence de facteurs prédisposants
 Évaluation
scores cliniques ( wells ; Genève)
En l’absence d’instabilité
hémodynamique

usieurs scores validés sont à

disposition du clinicien pour
ermettre une évaluation
andardisée et reproductible de
probabilité clinique, et
présentent des outils
agnostiques fort utiles.
 Évaluation
scores cliniques ( wells ; Genève)
Genève

3 classes de probabilité cliniq

associées à des prévalences
distinctes d’EP.
■ probabilité clinique faible
 prévalence de l’EP < 10%

■ probabilité clinique intermédiaire

 prévalence de l’EP 30-40%%

■ probabilité clinique forte

 prévalence de l’EP >70%.
 Probabilité clinique faible ou intermédiaire

D-dimères > 500µg/l

sage des D-dimères n’est pas recommandé chez les patients avec une probabilité
ue élevée,, des valeurs normales n ‘éliminent pas le diagnostic

dimères est recommandé aux urgences chez les patients avec une faible
sage des D-dimères
termédiaire probabilité clinique permettant la réduction des irradiations (30 % des
s ambulatoires )

Cut-off des D-dimères

dimères doivent être ajusté selon l’âge
Positifs ≥500 si âge ≤50 ans

 ≥10 x âge si >50 ans
 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (1)

NGIOSCANNER THORACIQUE

xamen clé pour le diagnostic non invasif de l’embolie pulmonaire.

ualise directement les thrombi dans les artères pulmonaires sous la
me de lacunes endovasculaires ou d’absence d’opacification d’une
tion artérielle pulmonaire .
nsibilité et spécificité de 95%
angioscanner spiralé thoracique multibarette négatif permet donc
xclure le diagnostic d’EP sauf en cas de forte probabilité clinique.
mpléter par un autre examen d’imagerie).
 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2)

Echocardiographie
hocardiographie n’est utile qu’en cas de suspicion d’EP à haut risque (en choc)
chez un malade intransportable.
intransportable

Signes directs : thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans le tronc de
artère pulmonaire (exceptionnel)
Signes indirects : dilatation des cavités cardiaques droites, septum paradoxal,
hypertension pulmonaire
MAIS

Valeur prédictive négative de 40-50%: une échocardiographie

chocardiographie

normale n’élimine pas le diagnostic de l’EP

Les mêmes signes échographiques peuvent être retrouvés

en dehors d’une EP (affections respiratoires…)

 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (3)

Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

Non invasif (injection intraveineuse d’agrégats d’albumine marqués au

technicium 99m (99mTc)

égories : ■ Normale : absence de défect

■ Haute probabilité : défects de perfusion sans anomalie ventilatoire
■ Non diagnostique : défects de perfusion sous-segmentaires
sous ou
défects concordants en ventilation et en perfusion

st recommandé d’éliminer le diagnostic de l’EP si la scintigraphie-

scintigraphie
rfusion est normale
 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (4)

Angiographie pulmonaire

▪ Gold standard pendant longtemps

▪ complications+++

 1111 patients,
 Procedure-related mortality was 0.5%,
 Major non-fatal complications occurred in 1%,
 minor complications in 5%.
 The majority of deaths occurred in patients with hemodynamic compromise or respiratory failure.
 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (5)

ngiographie par résonance magnétique

Une méta-analyse sur des
es données individuelles a rapporté :
Une sensibilité globale de l’ARM de 75 % (IC95 % : 70–79 %)
Une spécificité globale de 80 % (IC95 % : 77–83 %) .

Ces performances insuffisantes rendent cette exploration

inutilisable en l’état actuel pour le diagnostic de l’EP.
Roy P Ann Intern Med 2009; 151: pp. 677-686

Zhou M. J Thromb Haemost 2015; 13: pp. 1623-1634

 SCINTIGRAPHIE TOMOGRAPHIQUE
DE VENTILATION/PERFUSION (SPECT V/P)

= single photon emission computed tomography (SPECT) permet

actuellement l’acquisition d’une imagerie tomographique (transverses,
coronales et sagittales) tridimensionnelles
Meilleure résolution et une meilleure visualisation de défauts de perfusion de
etite taille,

Performances diagnostiques par rapport à la scintigraphie V/P classique.

nsibilité et spécificité supérieures à 90 %), et d’un taux de tests non conclusifs très bas (< 3 %)

Stein P.D. J Nucl Med 2009; 50: pp. 1999-2007

1999
 EVALUATION DE LA SEVERITEE (1)

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Dysfonction ventriculaire droite: congestion systémique avec altération du remplissage du

ventricule droit et diminution de son retour veineux

Tachycardie

Chute de la pression artérielle systolique

Détresse respiratoire Mauvais pronostic à court terme

syncope
 EVALUATION DE LA SEVERITEE (2)

EVALUATION DE LA TAILLE ET DE LA FONCTION DU VD

Echocardiographie

▪ Rapport RV/LV≥0,9
La dysfonction du VD: 25% des EP
▪ Shunt droit-gauche via un foramen ovale
▪ Présence d’un thrombus au niveau du cœur droit
 EVALUATION DE LA SEVERITEE (3)

EVALUATION DE LA TAILLE ET DE LA FONCTION DU VD

 Angioscanner thoracique

Diamètre télediastolique du VD
Indicateurs de dysfonction ventriculaire droite
Rapport RV/LV >_0.9
2.5 mortalité
 EVALUATION DE LA SEVERITEE (4)

Marqueurs biologiques

 Troponine +++

 BNP et NT pro BNP

 EVALUATION DE LA SEVERITEE (5)
AU TOTAL…….
avité associée à une EP est
ellement estimée par le score PESI
ifié (1 point par critère : cancer,
sance cardiaque chronique,
sance respiratoire chronique,
ence cardiaque
battements/minute, PAS < 100 mmHg,
< 90 %) :
score à 0 est associé à un risque de
rtalité à 30 jours de 1 %
score de 1 ou plus est associé à un
que de mortalité de 10,9 %.
 Prise en charge

Repos strict au lit

Hospitalisation en USI
Obligatoire si EP Grave
 TRAITEMENT

OXYGENOTHERAPIE

L’HYPOXEMIE:
constante dans les EP grave
Si SaO2 ≤90%
Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 ≥ 92 %
Le
 TRAITEMENT

OXYGENOTHERAPIE

 OXYGENOTHERAPIE CONVENTIONELLE

 OXYGENOTHERAPIE HAUT DEBIT

TROSPECTIVE
ANCE: 2 ICU
EP
RA: 17 ont reçu oxygénothérapie haut débit
 TRAITEMENT

OXYGENOTHERAPIE

 OXYGENOTHERAPIE CONVENTIONELLE
 OXYGENOTHERAPIE HAUT DEBIT
 VENTILATION MECANIQUE

1. Détresse respiratoire non améliorée par

l’oxygénothérapie
 Toujours penser à l’expansion volemique….
2. Troubles de la conscience secondaires à un
bas débit cardiaque  Toujours penser à la thrombolyse…….

3. Etat de choc prolongé

4. Arrêt cardio-respiratoire
 A Éviter ….!!!

Drogue qui entraîne une vasoplégie

Drogue ( Hypnovel, Thiopental, Diprivan…)

Utilisation de pression expiratoire positive

Utilisation
Intubation nasotrachéale

Konstantinides et al, Eur Heart J 2014

 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

1 Optimisation de la volémie

s utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de turgescence des jugulaires

me en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volémique par 500 m

oïdes
 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

1 Optimisation de la volémie

 prospective
 13 patients avec EP grave confirmée par
 Angiographie avec:
* IM: 24± 1 Augmentation significative du déb
* Index cardiaque < 2.5 L/min/m2 cardiaque :
 Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins 1.6 ± 0.1 à 2 ±0.1 L/min/m2 (p < .0
Crit Care Med. 1999;27(3):540-4
 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

1 Optimisation de la volémie

Cependant,, un remplissage excessif peut entraîner

Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge

pré ventriculaire gauche

 Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression

ventriculaire droite
 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

2 Médicaments inotropes et
vasopresseurs
Norepinephrine et-ou dobutamine doit être utilisée chez les patients
avec EP à haut risque

En pratique:
Dobutamine: 5 à 20 δ/Kg/min
/Kg/min [2]:Augmente le débit cardiaque par:

* augmentation du VES
* pas de tachycardie associée

 Si Echec : le recours à la noradrénaline s’impose.

Konstantinides et al, Eur Heart J 2014 ; [2]: Jardin F ; CC

 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

3 Traitements vasodilatateurs
Nitroprussiate de sodium
Hydralazine
Prostaglandines : Efficaces en expérimental mais baisse la PA
systémique, donc la perfusion coronaire
Monoxyde d’azote (NO):
DÉPLÉTION ET EMBOLIE PULMONAIRE!!!
 TRAITEMENT

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

4 ECMO

L’ECMO peut être utiliser en association avec une embolectomie chirurgicale chez
les patients avec EP et insuffisance circulatoire réfractaire ou arrêt cardiaque.
 TRAITEMENT

TRAITEMENT ANTI COAGULANT Mesures spécifiques

1 Anti coagulation intraveineuse

l est recommandé qu'un traitement par HNF après une administration d’un
bolus doit être commencé sans retard chez les patient avec EP à haut risque.
risque
EN PRATIQUE:
Présence d’un état de choc :
• Héparine non fractionnée
* Absence d’état de choc :
• HBPM (enoxoparine, tinzaparine)
• Fondaparinux
The Matisse Investigators,
Investigato N Engl J Med 2003– Quinlan et al, Ann Intern
Héparine: protocole
 Bolus de 5000 à 10000 UI puis,
 300 à 500 UI/kg/j
 avec ajustement des doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) ou l’activité
anti-Xa
 TRAITEMENT

TRAITEMENT ANTI COAGULANT

2 Anti coagulation orale

Non AVK : NOACs

Si une anticoagulation par voie orale est indiquée, le

NOAC (apixaban, dabigatran, edoxaban, or rivaroxaban),
est recommandé et préféré aux AVK.

Pas d’AMM en tunisie

 TRAITEMENT

TRAITEMENT ANTI COAGULANT

2 Anti coagulation orale

Les AVK

Si les patients sont traités par les AVK, un chevauchement

avec heparinotherapie intraveineuse est nécessaire jusqu’à
INR= 2,5
Rapport Risque Bénéfice des AVK: 42 451 patients,
3533 deaths, and 1.25 million INR measurements.
 TRAITEMENT

LA THROMBOLYSE

thrombolyse est recommandée chez les

ients avec instabilité hémodynamique+++

avec état de choc ou hypotension < 90 mmHg

avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droite:
n systématique

AMELIORATION PLUS RAPIDE:

• Obstruction pulmonaire
• Pression arterielle pulmonaire
• Reduction de la dilatation du VD
 TRAITEMENT

LA THROMBOLYSE

UEL THROMBOLYTIQUE ???

 TRAITEMENT

LA THROMBOLYSE CONTRE INDICATIONS

Absolues:

Hémorragie active

Antécédent d’hémorragie cérébrale

Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire

Intervention neurochirurgicale

Relatives:

AVC ischémique

HTA non contrôlée

Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle

Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse

 TRAITEMENT

Embolectomie chirurgicale ou par cathéter

bolectomie chirurgicale est recommandée chez les patients avec

haut risque en présence de contre indication à la thrombolyse
émique ou échec de cette dernière.

bolectomie par cathéter percutané est recommandée chez les

ents avec EP à haut risque en présence de contre indication à la
mbolyse systémique ou échec de cette dernière.

Kucher N Chest 2007;132:657-663

2007;132:657
 TRAITEMENT

Interruption de la VCI

dications:

Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit )

Contre-indication formelle aux anticoagulants.

PRONOSTIC

Samuel Z : Lancet 1999

Échographie cardiaque
 TRAITEMENT

DUREE DUTRAITMENT ANTI-COAGULANT

ANTI

Un traitement anticoagulant curatif ≥ 3 mois est

recommandé chez tous les patients ayant une EP

Traitement au-delà
delà des 3 premiers mois
Traitement au-delà
delà des 3 premiers mois

Facteur de risque de
récurrence de la MTE

Transitoires Persistants
 DURÉE DU TRAITEMENT

Risque annuel de
Durée de traitement
Facteurs récidive après Gra
suggéré d'allonger la durée de traitement 3 mois de traitement
recommandée

en cas de :

chirurgie
mbophilie majeure connue (déficit en immobilisation
EP avec facteur
≥ 3 jours
thrombine, facteur V Leiden homozygote, , déclenchant majeur
fracture des
Faible (3 %) 3 mois Gra
transitoire
membres inférieurs
mbophilie multiple) ;Grade C dans 3 derniers mois

dive de TVP proximale ou embolie

monaire ;Grade C EP avec FDR
cancer en évolution
≥ 6 mois, prolongé
syndrome des Élevé (9 %) A
persistant majeur tant FDR persiste
antiphospholipides
e en place d'un filtre cave
manent ;Grade C
sistance d'un syndrome obstructif post- absence de facteur
déclenchant majeur
EP idiopathique Élevé (9 %) ≥ 6 mois Grad
mbotique symptomatique sévère ; Grade absence de FRD
persistant majeur
Embolie pulmonaire grave
Urgence Diagnostique et thérapeutique

Une prise en charge adéquate en USI est nécessaire

Une oxygénothérapie ± ventilation M

Expansion Volémique

Dobutamine – NAD si hypotension persistante

mbolie pulmonaire grave: Traitement Spécifique
Présence d’un état de choc: HNF (Grade 1 A)

Absence d’état de choc : HBPM; Fondaparinux (Grade 1A)

Relais par les AVK (Grade 1A)

Thrombolyse: EP avec état de choc (Grade 1A)

Filtre Cave: Pas de façon Systématique (Grade 1B)

Embolectomie :Echec Thrombolyse/CI (Grade

Grade 1C)

Prevention +++
 EMBOLIE PULMONAIRE CONFIRMEE

TRAITEMENT ANTICOAGULANT

INSTABILITE HEMODYNAMIQUE?

DISTINGUER EP A FAIBLE OU A INTERMEDIAIRE REISQUE

1. SIGNE CILNIQUE DE SEVERITE 2. DYSFONCTION

OU DE COMORBIDITE DU VD
:
isk
1 OU 2 PRESENT NI 1 NI 2 Faible r
Risque Risque
Intermédiaire/élevé Intermédiaire/faible
TROPONINE ABSENCE D’AUTRES CAUSES
D’HOPITALISATION
POSITIVE + SOUTIEN FAMILIAL, ACCES
DYSFONCTION VD NEGATIVE MEDICAL FACILE
NON
OUI

MONITORAGE HOSPITALISATION Sortie avec traitement à

REPERFUSION
domicile