QO cardio 2023

1. indications TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) et indications de chirurgie

de la valve aortique

indications TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique par voie fémorale,
sous-clavière, carotidienne ou apicale), réservée aux patients symptomatiques :
- jugés inopérables
- avec un risque chirurgical élevé
- fragiles
- avec un thorax hostile (cas de la cyphoscoliose)
- avec une aorte porcelaine (complètement calcifiée, le clampage nécessaire au
remplacement de la valve aortique pourrait entraîner sa déchirure)
- avec des ATCD de radiothérapie thoracique avec lésion sévère de la paroi thoracique

indications de chirurgie de la valve aortique :

- absolue chez tout patient symptomatique
- patient asymptomatique ou paucisymptomatique si
→ (dans IAo) indice cardiothoracique ICT est élevé ou FEVG normale/abaissée car
dans une insuffisance aortique compensée, la FEVG est augmentée donc c’est que la
phase de décompensation a débuté
→ (dans StAo) gradient ventriculo-aortique moyen est de > 40 mmHg (N = 2 à 5
mmHg) et/ou progression de la restriction de la surface aortique (si progression de
la restriction et pourtant gradient toujours faible voire diminue encore, il faut
absolument intervenir parce que le VG est en full décompensation)

Note (pcq y’a un truc j’avais mais rien capté frr j’ai 3 neurones qui se battent entre eux des
fois c’est terrible) : La ventriculographie gauche - Cardio paramed

Valeurs normales d’ouverture aortique = 3 à 4 cm2. Sténose significative si < 1 cm2 et

serrée/sévère si < 0,8 cm2. Pour une surface valvulaire normale, le gradient transvalvulaire
est nul (ou minime genre de 2 à 5 mmHg = gradient d’impulsion).

Mais au fur et à mesure que la sténose aortique se resserre, on a une augmentation de P

dans le VG donc un gradient ventriculo-aortique qui augmente fort (jusqu’à 75-80 mmHg
quand la surface AO est de 0,6 cm2 parce que le VG doit développer une plus grande force
pour parvenir à éjecter à travers la sténose qui oppose une résistance donc une
augmentation de postcharge). Le VG subit une hypertrophie concentrique (surcharge en P
>< surcharge en V = HVG excentrique) mais va finir par décompenser si on ne fait rien. Il ne
sera alors plus capable de générer des pressions élevées pour éjecter dans l’aorte et on
aura un gradient transvalvulaire moyen de 30 à 40 mmHg : il faut intervenir !!

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eleni p. 2022-2023 2
 2. définir les types de FA

Arythmie supraventriculaire d’origine atriale la plus fréquente et dont la prévalence

augmente avec l’âge.

Facteurs pathogéniques de la FA (pas demandé ici mais sont tuyaux) :

- HTA - inflammation - dysthyroïdie

- valvulopathie - diabète - obésité
- maladie coronaire - hyperlipémie - apnées du sommeil (SAOS)
- âge - facteurs génétiques - abus d’alcool

Types de FA :

- FA paroxystique
→ durée variable : qql minutes à qql heures
→ on garde cette dénomination de paroxystique jusqu’à 7 jours
→ se termine fréquemment dans les 24/48h de façon spontanée

- FA persistante
→ absence de retour spontané au rythme sinusal endéans les 7 jours
→ ou ayant été arrêtée par cardioversion électrique ou médicamenteuse

- FA permanente
→ arythmie consacrée pour laquelle on ne peut envisager de rythme sinusal ou ne
répondant pas à la cardioversion (acceptée), contrôler la FC régulièrement

3. algorithme thérapeutique de l’IC

algorithme décisionnel dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à FE < 40% :

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 1) débuter par IEC et β-bloquants simultanément (recommandation de classe I)

→ antagonistes des R à l’AT2 = ARAII (au moins candésartan et valsartan) ne sont à

prescrire qu’en cas d’intolérance aux IEC (angiœdème ou toux)

→ en cas de CI ou d’intolérance aux β-bloquants (environ 10 à 15 % des patients) et

de rythme sinusal ≥ 70 bpm (75 en Europe), les nouvelles recommandations ESC
(European Society of Cardiology) conseillent de prescrire l’ivabradine (classe IIa,
inhibition du courant If cardiaque)

2) diurétiques (classe I) : à utiliser chez tous les patients congestifs (correspond

habituellement à une NYHA ≥ II)

3) escalade thérapeutique si patient reste symptomatique (NYHA ≥ II) avec une FEVG
qui reste ≤ 35 % ⇒ antagonistes des R aux minéralocorticoïdes (antialdostérone)

4) si persistance des symptômes (NYHA ≥ II) malgré IEC, β-bloquant et anti-

aldostérone :

→ switcher IEC ou ARAII pour ARNI = inhibiteur des récepteurs à l’AT2 et de la

néprilysine en 2ème ligne (classe I)
→ ivabradine si rythme sinusal avec FC ≥ 70 bpm et FEVG ≤ 35 % (classe IIa)
→ thérapie de resynchronisation (CRT) indiquée en cas de RS et QRS ≥ 130 ms

⇒ on peut éventuellement combiner ces traitements

5) si les symptômes sont encore résistants après tout ça, on peut considérer :

→ assistance circulatoire VG (LVAD) = pompe mécanique permettant de court-

circuiter le ventricule malade, parfois en attente de transplantation cardiaque
→ transplantation cardiaque
→ digoxine (renforce la contraction cardiaque et ralentit la FC) et/ou isosorbide
dinitrate (dérivé nitré, vasodilatateur)

4. ATB en prophylaxie de quelles cardiopathies à risque ? + modalités

à haut risque (prophylaxie !!) :

- valve cardiaque prothétique : incluant valve implantée par cathéter ou matériel

prothétique servant à la réparation de la valve
- ATCD de cardiopathies congénitale cyanogène non opérée ou réparée avec du
matériel prothétique (chir ou en percutané) jusqu’à 6 mois après la procédure ou à
vie en cas de shunt résiduel ou de régurgitation valvulaire persistante
- ATCD d’endocardite infectieuse

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risque moins élevé (prophylaxie pas nécessaire) :

- valvulopathies : IAo, IM, RA, PVM avec IM ou épaississement valvulaire

- cardiopathie congénitale non cyanogène sauf CIA considérée non à risque
- bicuspidie aortique
- cardiopathie hypertrophique obstructive (CMHO) avec souffle à l’auscultation

en cas d’interventions :

- soins bucco-dentaires (on ne fait pas d’extraction dentaire sans ATB prophylactique
dans le cas de cardiopathies à haut risque !! erreur médicale)
- aucune indication pour les soins cutanés
- plus besoin de prophylaxie si le matériel n’entre pas en contact avec le tissu infecté
en cas de soins ORL, respiratoires, gastro-entérologiques et uro-génitaux

modalités ATB (avant l’intervention + 48h après) :

- amoxicilline (clamoxyl)ou ampicilline : 2g, 30 à 60 minutes avant les soins (enfant =

50 mg/kg)
- si allergie aux β-lactamines, clindamycine (dalacin) : 600 mg per os ou IV, 30 à 60
minutes avant la procédure
⇒ faible risque anaphylactique existe

mesures préventives non spécifiques :

- hygiène bucco-dentaire (+ important que ATB) + cutanée stricte

- mesures aseptiques lors de la manipulation de KT et limiter leur utilisation (ainsi que
celle des procédures invasives)
- contrôle strict des mesures infectieuses durant toute la procédure
- éviter les piercings et tatouages
- désinfection des plaies
- ATB curatif pour tout foyer infectieux bactérien mais pas d’automédication d’ATB
- dépistage nasal d’un staphylococcus aureus avant chaque intervention cardiaque
- élimination d’éventuelle source de sepsis 2 semaines avant l’implantation d’un
matériel étranger

5. patient 65 ans, quelle valve aortique + avantages/inconvénients + recommandations

Au vu de l’âge du patient, on va plutôt choisir une prothèse biologique (valve péricardique

ou porcine) qui est indiquée chez le patient de > 65 ans (mécanique chez le sujet jeune).

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 avantages inconvénients

- hémodynamique satisfaisante (idem - moindre durabilité que la prothèse

pour la prothèse mécanique) mécanique (7-8 ans pour porcine et 15
- anticoagulation pdt les 2-3 premiers ans pour péricardique)
mois mais pas à vie comme la méca car - risque de dégénérescence dans les
moindre risque de thrombose ⇒ dim 10-15 ans
du risque hémorragique pour patient - risque d’endocardite précoce ou tardive
âgé - risque de désinsertion partielle
- pas de bruit embêtant pour le patient (hémolyse parfois sévère !)
contrairement à la mécanique

⇒ valves biologiques implantées chez les sujets de > 65 ans (selon lancellotti mais
defraigne dit 70 ans donc un peu relou) étant donné la faible probabilité de réintervention

6. patiente 55 ans, pas d'ATCD, HTA 160/100, démarche diagnostique et prise en

charge (jouret - jsp s’il attend tout son cours mais c’est du niveau lamby ça)

Anamnèse :
- préciser les circonstances : découverte fortuite ? selon quels symptômes ? dans
quelle situation ? après ingestion de toxiques (réglisse) ? atteinte d’organes cibles
(rein, coeur et artères, cerveau)

- recherche d’ATCD personnels ou familiaux liés au risque cvs : rien ici

- symptomatologie (asymptomatique dans la majorité des cas) : TUYAU

→ céphalées frontales
→ céphalées occipitales irradiant vers les trapèzes (nucalgies)
→ acouphènes
→ scotomes (étoiles dans les yeux)
→ épistaxis
→ précordialgies (douleurs en avant du coeur, dans le précordium)

Examen clinique :
- mesure de la PA
- BMI = masse (kg)/taille2 (cm)
- tour de taille : obésité abdominale = FdR
- anasarque (oedème partout) ou oedèmes des MI (IC) → signe du godet ? chercher
les oedèmes ailleurs qu’aux MI si patient souvent alité (suivent la gravité)
- palpation bimanuelle des reins (!! polykystose, reins tellement gros que palpés)
- anomalie endocrinienne : syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, acromégalie
- palpation symétrique et bilatérale des pouls périphériques (comparaison !)
- souffle périombilical ou lombaire (sténose sévère A° rénale)

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Bilan complémentaire = TUYAU :

- biologie clinique
→ formule sanguine
→ glycémie à jeûn : voir si intolérance au glucose ou diabétique
→ bilan lipidique : hypercholestérolémie (LDL) est un FdR cvs
→ fonction rénale (eGFR = GFR estimé) : rein est parfois coupable mais toujours
victime dans l’HTA
→ ionogramme plasmatique : hypokaliémie peut attirer l’attention vers un hyper-
aldostéronisme primaire ou secondaire
→ analyse d’urines (RUSUCU = tigette, sédimentation et culture) : recherche
d’albumine dans les urines car si albuminurie c’est que le rein a déjà souffert d’HTA
(installation d’une néphroangiosclérose)
- ECG + échocardiographie si HVG à l’ECG
- fond d’oeil : rétinopathie hypertensive si HTA sévère

Évaluation des conséquences de l’HTA :

- facteurs de risque cvs :

○ HTA ○ sexe (H > F) ○ hypercholestérolémie

○ tabagisme ○ âge ○ diabète
○ obésité abdominale ○ stress
○ sédentarité ○ facteurs héréditaires

⇒ stratification du risque cvs

HTA légère HTA modérée HTA sévère

0 FR risque faible risque moyen risque élevé

1-2 FR risque moyen risque moyen risque élevé

3 FR
ou diabète ou atteinte risque élevé risque élevé risque élevé
organe cible

maladie cvs ou rénale risque très élevé risque très élevé risque très élevé

- atteinte hypertensive des organes cibles (TUYAU) : 4 organes typiquement atteints

○ cerveau : risque AVC (ischémique voire hémorragique pdt crises hypertensives

ou d’HTA maligne)
○ coeur : risque d’IDM ou d’IC
○ reins : risque de néphroangiosclérose et de maladie rénale chronique
○ artères : risque d’artérite des MI (claudication, ulcères spontanés)

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Traitement :

Seuil de décision thérapeutique = 140/90 mmHg en dessous de 80 ans (cas ici) ⇒ elle est
à 160/100 donc on traite immédiatement et on vise une PA de 130/80 mmHg.

- jamais de guérison de l’HTA ⇒ contrôle par un traitement à vie

- but du TT = prévention des complications : infarctus, AVC, IC, IRC

- hygiène de vie (TUYAU) : règle du 0-5-30 → 0 tabac, 5 fruits/légumes par jour et 30

minutes de marche par jour
○ régime hypocalorique avec perte de poids : réduction de 5-20 mmHg/10 kg
○ régime DASH (dietary approaches to stop hypertension) : baisse de 5-15 mmHg
→ moins de sucre, de graisse et plus de fruits et légumes
○ restriction sodée (< 6 g/jour, au minimum viser 9 g/j) en se contentant du sel
présent dans les aliments (pas d’ajout en cuisine ou à table) : baisse de 5 mmHg
○ activité physique régulière (30 min/j) : baisse de 5-10 mmHg
○ abstinence d’alcool (consommation chronique aug la PA) : baisse de 5 mmHg
○ arrêt du tabagisme
○ bonne compliance au TT

- association de plusieurs médicaments, le plus souvent dans une mono-pilule pour

faciliter la compliance

⇒ 5 classes principales d’antihypertenseurs :

○ diurétiques
○ IEC et sartans (ARAII)
○ antagonistes calciques
○ β-bloquants
○ α-bloquants (anti-HTA à action centrale)

1) diurétiques

⬦ hydrochlorothiazides : inhibition du cotransporteur distal Na/2Cl pour éliminer

du sodium donc de l’eau à travers les urines (hypovolémie)

!! polyurie, pollakiurie, nycturie, hypokaliémie (crampes et paresthésies),

hyperuricémie (crise de goutte) et photosensibilisation (coups de soleil)

⬦ d’épargne potassique = anti-aldostérone (spironolactone) : blocage de

l’action de l’aldostérone donc perte de Na + H2O en gardant le K

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 !! hyperkaliémie (à donner en association avec IEC/sartans) et gynécomastie
⇒ pas un 1er choix ! utilisée chez les patients HTA et insuffisants cardiaques
(effet favorable sur remodelage ventriculaire et dans la décompensation
cardiaque) ou HTA résistante

⬦ de l’anse = furosémide (lasix), bumétanide : puissants et à action immédiate,

inhibition du cotransporteur NaK2Cl donc perte de Na et d’eau +++ (si on est
pas HTA on n’en prend surtout pas sinon on se vide littéralement de son eau)

!! polyurie ++, pollakiurie, nycturie, hypokaliémie (crampes) et hyperuricémie

(goutte) ⇒ pas un 1er choix dans HTA

2) IEC (-pril) et sartans

⬦ IECs = périndopril, ramipril, lisinopril, énalapril, captopril : blocage de la

production d’AT2 donc vasodilatation

!! toux sèche (inhibition dégradation bradykinine), oedème de Quincke par

allergie, toxicité foetale (jamais traiter femme enceinte par IEC), acutisation
d’une IRC lors d’une déshydratation et hyperkaliémie en association avec
spironolactone ⇒ éventuellement shifter vers un sartan

⬦ sartans (ARAII) = olmésartan, candésartan, irbésartan, losartan, valsartan,

telmisartan, antagonistes des R à l’AT2 donc vasodilatation

!! toxicité foetale (jamais traiter femme enceinte par sartans), acutisation

d’une IRC lors d’une déshydratation et hyperkaliémie en association avec
spironolactone

⇒ médicaments de 1ère ligne mais surveillance ++ chez patients à haut

risque de déshydratation et d’hyperkaliémie (insuffisants rénaux !)

3) anti-calciques (-dipine) = amlodipine, lercanidipine, nifédipine : blocage de

l’entrée du Ca2+ dans les CML péri-artérielles donc vasodilatation

!! oedèmes des MI : sans gravité, réversibles (car pas IC, IR ou IH) mais gênants

nicardipine (rydène) utilisée en IV en salle d’urgence/réa pour HTA maligne

4) β-bloquants (-olol) = bisoprolol, nebivolol, carvedilol, propranolol, aténolol :

baisse de PA, ralentissement de la FC (ne pas donner à un patient qui est sous
sa réserve de DC sinon hypotension, lipothymie…) et diminution de l’inotropisme

!! fatigue, phénomène de Raynaud, troubles de l’érection

⇒ pas 1er choix, uniquement si HTA + IDM ou angor ou tachycardie

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 5) α-bloquants (moxonidine, prazosine, doxazosine) ⇒ généralement dernier choix

!! CI si maladie du sinus, bradycardie, bloc AV du 2e ou 3e degré et IC

Selon le profil :
- HTA enceinte : jamais IEC ou sartans → AC ou βB
- origine africaine → anticalciques prouvés très efficaces (ou diurétiques)
- HTA et IRC (ou petite albuminurie) ou diabète → IEC ou sartans
- HTA et HVG, athérosclérose ou syndrome métabolique → AC, sartans ou IEC
- HTA et IDM, angor → βB, IEC ou sartans (que pour IDM)
- HTA et IC → anti-aldo, βB, IEC, sartans ou diurétiques

Stratégie thérapeutique (TUYAU ++)

- 1ère étape : d’emblée une bithérapie càd IEC OU sartan (augmentation de la

morbi-mortalité si les 2 en même temps) + antagoniste calcique OU diurétique ⇒ on
peut le maintenir en bithérapie si sous 14/9

- 2ème étape : évaluation de la bithérapie 3 à 6 mois plus tard, si pas d’amélioration

on renforce par trithérapie = IEC OU sartan + AC + diurétique

- 3ème étape : si HTA résistante ⇒ trithérapie + spironolactone ou β-bloquant

⇒ dans le cas de notre patiente, on peut tester des IEC (ou des sartans si gênée par
la toux) en premier lieu comme ne sera à priori plus enceinte + des anti-calciques ou
des diurétiques (lasix pê comme HTA assez sévère ?) puis on avisera après contrôle

7. indications chirurgicales de l’endocardite infectieuse (TUYAU)

indication hémodynamique, insuffisance cardiaque :

- choc cardiogénique (IC)
- fuites majeures
- complication locale grave : abcès (paraseptal) ou obstruction avec végétation de la
valve, épanchement péricardique important

indication infectieuse, infection non contrôlée :

- augmentation des végétations
- abcès secondaire (paraseptal)
- hémocultures de plus de 7 jours (restent positives malgré ATB (inefficaces), si le
restent après 48h c’est déjà inquiétant mais on va voir si dure 7 jours)
- formes fongiques particulières

prévention d’accidents emboliques (risque ++) : présence de végétation volumineuse (> 15

mm ou > 10mm ayant embolisé), à caractère très mobile

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 8. indications coronarographie syndrome coronaire aigu chronique (angor stable)

indications habituelles :

- probabilité post-test intermédiaire après des tests non invasifs positifs

- angor sévère invalidant : classe III/IV selon la classification CCS et/ou symptômes
persistants malgré un traitement médicamenteux
- épreuve d’effort positive avec un seuil ischémique bas et une ischémie étendue
(touche 10-15% du VG)
- angor résiduel post-infarctus/revascularisation
- troubles rythmiques ventriculaires graves (1ère cause de TV = ischémie myocarde)
- insuffisance cardiaque, dysfonction du VG
- tests fonctionnels non concluants/discordants et proba pré-test interm. ou élevée
- patient jeune ou effectuant une profession à risque (pilote)

9. causes et pathologies associées à la fibrillation auriculaire

cardiaques non cardiaques

- HTA - maladie pulmonaire aiguë ou chronique

- maladie coronarienne - hyperthyroïdie
- valvulopathies - abus d’alcool
- cardiomyopathies - troubles électrolytiques : hypokaliémie sévère
- chirurgie cardiaque - trouble neurogénique : vagal, adrénergique
- maladie du sinus - syndrome métabolique : obésité abdominale (TAG ++),
- tumeur un peu de diabète
- péricardite - syndrome d’apnées du sommeil (SAOS)
(inflammation) ⇒ FA + HTAP = décompensation VD (hypoxie ⇒ vasoC
pulmo ⇒ HTAP ⇒ répercussions sur VD puis OD ⇒
FA)
- âge et facteurs génétiques

10.triade symptomatique de la sténose aortique

- dyspnée d’effort : augmentation du RV à l’effort (dans VD et VG comme DC

augmente) ⇒ augmentation de P dans le VG par compression septale et par RV
pulmonaire directement mais incapacité d’éjecter + donc stase sanguine d’amont se
crée ⇒ répercussions sur l’OG et les veines pulmonaires donc engorgement des
capillaires pulmonaires (pas encore d’oedème) ⇒ diminution de la compliance
pulmonaire donc augmentation du travail pulmonaire et dyspnée

- syncope d’effort : chute de la P de perfusion cérébrale

→ vasodilatation musculaire sur un coeur incapable d’augmenter le DC (sténose !)

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 → par réflexe de Bezold-Jarisch : augmentation du RV donc augmentation
importante de la P intraventriculaire (surcharge en P) stimulant les baroR
ventriculaires ⇒ activation du réflexe vasomoteur ⇒ vasodilatation (veino)
périphérique (pour soulager le VG en diminuant la précharge) mais c’est en + de la
vasodilatation liée à l’effort au niveau musculaire ⇒ diminution ++ du RV
→ arythmies cardiaques à l’effort (dilatation OG ⇒ !! FA)

- angine de poitrine : aug de la consommation en O2 mais apport insuffisant à l’effort

→ allongement du temps systolique nécessaire à l’éjection complète donc
diminution du temps diastolique (perfusion des coronaires réduite, dim des apports)
→ besoin de pressions + importantes pour éjecter dans l’aorte donc augmentation
de la tension pariétale du VG donc du travail cardiaque (aug des besoins)
→ hypertrophie myocardique augmentant la distance de diffusion (pour la nutrition,
l’oxygénation !) entre myocytes et coronaires (dim des apports)

11.conséquences de la FA

3 conséquences défavorables de la FA :

- perte de la contribution auriculaire au remplissage ventriculaire (kick auriculaire : +

on vieillit, + il joue un rôle important) et du synchronisme auriculo-ventriculaire
⇒ surtout défavorable chez patient avec dysfonction diastolique (HVG, RA, CMH)
⇒ mauvaise synchro → baisse du remplissage ventriculaire → dysfct diastolique →
aug de P dans OG → congestion pulmonaire → dyspnée

- en l’absence de tt, réponse ventriculaire rapide : augmentation de la consommation

myocardique en O2 et diminution de la durée de la période diastolique ⇒ diminution
du débit coronaire (risque ischémique) ⇒ VG finit par décompenser (ne sait plus
faire face à l’arythmie et l’HVG qui en résulte) et se dilate (réversible une fois traité)

- stase sanguine favorisant la formation de thrombi principalement dans l’auricule

gauche (rarement le droit) ⇒ peut donner lieu à des embolies surtout au niveau de
la grande circulation donc risque AVC !

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 12.différences cliniques entre dissection aortique A et infarctus du myocarde

dissection aortique A (aorte ascendante) infarctus du myocarde

douleur fulgurante, crucifiante, déchirante de gêne initiale qui devient progressivement

localisation thor. antérieure ou une douleur + intense, oppressive, sensation
interscapulaire, d’emblée maximale, cste de brûlure, cste, sensation mort imminente

douleur migrante dans dos, cou, MS et douleur migrante vers bras G, épaule,
abdomen mâchoire, cou et dos (long du nerf X)

tableau clinique inexpliqué : tableau clinique + caractéristique :

- pouls asymétriques, disparition d’un ou - dyspnée, orthopnée voire OAP
des 2 pouls fémoraux - manifestations vaso-vagales possibles
- souffle diastolique AO et abdominaux (sueurs, pâleur, anxiété)
- pouls paradoxal à cause d’épanchement - nausées, vomissements
péricardique (!! tamponnade massive) - lipothymie, syncope
- choc cardiogénique, insuff. cardiaque - douleur persistante ne cédant pas à la
aiguë (tamponnade) prise de dérivés nitrés
- choc hypovolémique (hémorragie) - pouls filant (mais patient peut être
- AVC, hémi ou paraplégie, hémiparésie, hypertendu avec la douleur)
troubles visuels, syncope inexpliquée - bruits cardiaques un peu assourdis
- manifestations vaso-vagales possibles - souffle cardiaque possible
(sueurs, pâleur, anxiété) - arythmies
- HTA soudaine (tachycardie) - !! existe des formes atypiques

ECG normal (sauf si dissection A° coronaire) ECG normal ou apparition d’ondes Q pathos
ou HVG ou ischémie à l’ECG et modifications segment ST

élargissement médiastinal ou épanchement identification d’une obstruction/d’un

péricardique à la radiothorax thrombus à la coronarographie

atteinte AO ascendante, perfusion des ≠ biologie sanguine pour les marqueurs

branches, extension anévrisme et cardiaques (troponines, créatine kinase,
épanchement visibles à l’angioscan CK-MB, TGO/TGP, LDH)

IAo, épanchement et atteinte aortique visibles radio, CT-scan et écho moins utiles ici
à l’échographie

⇒ tous les 2 urgents ++ et à haut risque de mortalité

13.complications spécifiques liées à la réparation chirurgicale au niveau de l’aorte

thoraco-abdominale (AAA)

précoces :
- insuffisance rénale

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 - emboles de débris
- ischémie ou nécrose colique
- paraplégie (1/1000)

tardives :
- urétérohydronéphrose
- infection de greffon et hémorragie digestive
- érosion intestinale sans infection
- impuissance

14.donner les causes de tamponnade

- rupture d’anévrisme aortique dans sa partie péricardique (dissection aortique)

- cancer du poumon avancé (métastases)
- péricardite aiguë (inflammation ⇒ exsudat) + virale et bactérienne (infection) ou
encore radique, toxique, de maladie systémique ou syndrome de Dressler
- rupture de la paroi ventriculaire
- infarctus (rupture myocardique)
- blessure traumatique cardiaque (accident de voiture, coup de couteau)

15.complications de l’infarctus transmural (STEMI)

- fibrillation ventriculaire
- troubles de conduction
→ bloc de branche complet G ou D
→ bloc auriculo-ventriculaire (2ème degré ou complet)
- insuffisance cardiaque, choc cardiogénique
- rupture myocardique (⇒ tamponnade !), du septum interventriculaire ou d’un muscle
papillaire
- (faux) anévrisme ventriculaire
- infarctus du ventricule droit
- thrombus mural
- péricardite, épanchement péricardique (⇒ tamponnade !)
- insuffisance mitrale secondaire (dilatation de l’anneau par nécrose postérieure)
- arythmies plus tardives
- récidive d’infarctus

16.critères ECG d’une HVG

10 critères :
- R > 27 mm en V4 et/ou V5 et/ou V6
- S > 30 mm en V1 et/ou V2 et/ou V3

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 - R le plus ample + S le plus ample > 45 mm
- S en V1 + R en V5 ou V6 (Sokoloff) > 35 mm
- R en aVL > 11 mm
- R en aVF > 20 mm
- R en D1 + S en D3 (Lewis) ≥ 25 mm
- déflexion intrinsécoïde en V5 ou V6 > 0,04 s
- sous-décalage ST > 1 mm en V5, V6, D1 ou aVL
- T négative, asymétrique en V5, V6, D1 et aVL

17.complications anatomiques d’un infarctus

- rupture de la paroi libre du VG : risque de tamponnade cardiaque selon l’ampleur de

l’épanchement, patient peut présenter un faux anévrisme ventriculaire si la zone
d’infarctus adhère au péricarde (épanchement limité pouvant protéger
temporairement le patient de la tamponnade et de l’insuffisance cardiaque)

- rupture du septum interventriculaire : communication interventriculaire entraînant un

choc cardiogénique si le débit G > D est élevé, un souffle holosystolique et une
défaillance ventriculaire aiguë

- insuffisance mitrale aiguë par rupture du pilier mitral (plus souvent pilier post car
irrigué que par la coronaire D sans suppléance) : entraîne un oedème pulmonaire, un
souffle systolique et un choc cardiogénique ⇒ IM peut aussi être due à l’hypokinésie
locale par atteinte de la paroi ventriculaire ou dilatation ventriculaire post-infarctus
entraînant un défaut de fermeture mitrale par atteinte des piliers

- anévrisme ventriculaire (faux) : complication chronique, mouvement paradoxal de

dilatation en systole car la zone fibreuse n’est plus capable de se contracter ⇒ se
remplit de sang quand le reste du ventricule éjecte et finit par être définitivement
dilatée ⇒ favorise la stase sanguine et les turbulences donc les thrombi et embolies
mais aussi les arythmies malignes, la dyspnée et l’angor (reste du ventricule doit
compenser donc consomme plus d’O2 alors qu’on a une augmentation des besoins
par dilatation ventriculaire (aug de la tension pariétale par Laplace) et un risque
d’embolie coronaire pouvant entraver l’apport d’O2)

- thrombus mural par stase et turbulences

- syndrome de Dressler = post-infarctus : pleuro-péricardite tardive auto-immune

causée par le SI en réaction à une lésion du coeur ⇒ réaction trop vive provoquant
l’inflammation ⇒ risque tamponnade par épanchement inflammatoire et péricardite
constrictive par durcissement du péricarde comprimant le coeur (dysfct cardiaque)

y’a des choses que j’aime pas dans la vie et la cardio en fait partie 💀
eleni p. 2022-2023 15
 18.différences de prise en charge des syncopes vagales et HS sino-carotidienne

vaso-vagale hypersensibilité sino-carotidienne

- manœuvre isométrique de contre pression au - si peu important : éviter les

moment des prodromes (squats, s’allonger…) situations où ça peut arriver, pê
- entraînement/rééducation par Tilt test répété revoir le tt anti-antihypertenseur
- avoir une hydratation suffisante - si plus important et récidive :
- si malaise prolongé : atropine en IV ou discuter d’un pacemaker
sous-cutané
- si récidivant et handicapant : midodrine en tt

19.examen, bilan et prise en charge de l’angor stable

Anamnèse :
- FR d’athérosclérose
- symptomatologie de la douleur (angineuse typique, atypique) et sévérité de l’angor
selon la classification fonctionnelle de la CCS
- causes d’inadéquation besoins/apports en O2

diminution des apports augmentation des besoins

- sténoses athéromateuses coronariennes - thyréotoxicose (hyperthyroïdie)

- spasme coronaire (rarement isolé) - HTA sévère
- hyperviscosité (aug taux GR) - rétrécissement aortique calcifié
- hypercoagulabilité sanguine - cardiomyopathie hypertrophique
- anémie sévère

⇒ présentation clinique de l’angor stable (TUYAU) :

symptômes facteurs favorisants amélioration

- douleur constrictive, pesante, - exercice physique - repos

angoissante - stress émotionnel - dérivés nitrés
- localisation rétrosternale, - repas volumineux sublinguaux
irradiée dans le bras G, cou, - froid (s’asseoir car
mâchoire, dos, épigastre - primo-décubitus risque
- disparaît en moins de 10 min à - moitié de nuit quand la hypotension !!)
l’arrêt du facteur déclenchant vasomotricité est max (spasme)
- tabac
- insulinorésistance (diabète)
- déficit en Mg
- hyperventilation
- cocaïne et dérivé de l’ergot

eleni p. 2022-2023 16
Examen clinique :
- inspection : signes d’hypercholestérolémie (xanthome), position et aspect du patient
(signes de douleur, de stress etc)
- palpation : des artères pour chercher des lésions athéromateuses ailleurs
- auscultation cardiaque : souffle systolique aortique ou carotidien ou fémoral
- paramètres : BMI, PA, tour de taille

Examens complémentaires :

- ECG : souvent normal en dehors des crises (n’exclut pas le diagnostic) mais peut
montrer des signes d’ischémie (ondes T négatives, pointues et symétriques) ou des
séquelles (ondes Q) ⇒ test de provocation fonctionnelle pour faire un ECG d’effort

- ECG per critique/d’effort : anomalies régressant après la disparition spontanée de la

douleur ou suite à la prise d’un dérivé nitré :
○ sous décalage segment ST : lésion sous-endocardique
○ onde T négative : ischémie sous-épicardique
○ grande onde T ample, pointue et symétrique : ischémie sous endocardique
○ sus décalage du segment ST : angor de Prinzmetal (spasme)
NB : altération ST = lésion et altération onde T = ischémie

- échocardiographie d’effort : recherche d’anomalies de la contractilité (hypo ou

akinésie de certains segments myocardiques), interprétation qualitative par
comparaison du mouvement endocardique et de l’épaississement systolique entre
repos, effort et récupération

- scintigraphie d’effort : étude de la perfusion myocardique avec injection du traceur

au pic de l’effort pour comparer l’image avec un examen au repos → hypofixation
des zones ischémiques

- tests pharmacologiques si pas d’effort physique faisable ou interprétable : injection

IV d’adénosine ou dipyridamole (vasodilatation artériolaire max) ou dobutamine
(catécho synthétique pour aug consommation en O2 et contractilité), de préférence
couplé à l’écho

- coroscanner (angioscan) : images définissant la paroi et la lumière artérielle (évite la

coronaro invasive → VPN élevée

- coronarographie : procédure invasive nécessitant une anesthésie locale (région

inguinale droite ou radiale), introduction d’un introducteur puis d’un cathéter par la
fémorale superficielle jusqu’à l’ostium des coronaires pour observer les dimensions
de la lumière vasculaire et identifier les zones anormalement sténosées + évaluer la
réserve coronaire (fractional flow reserve FFR < 0,8 = sténose)
eleni p. 2022-2023 17
 Traitement :

objectifs :
- faire disparaître les symptômes d’angor et les phénomènes d’ischémie silencieuse
- stabiliser le processus d’athérosclérose : statines, IEC
- éviter l’aggravation et les complications : AINS pour le risque thrombotique
- améliorer le pronostic vital des patients

mesures de prévention secondaires :

- hygiéno-diététiques : régime hypolipémiant/hypocalorique, arrêt du tabac, activité
physique régulière et adaptée
- traitement HTA et correction du diabète
- statines (inhibition résorption des graisses) pour réduire le taux de LDL-c
- aspirine (inhibition activation plaquettaire par inhibition non spécifique de la COX)
pour réduire le risque thrombotique (!! aux hémorragies quand même)
- clopidogrel (inhibition R à ADP : antiagrégant) en cas de CI pour l’aspirine ou en
association avec si dilatation et stent coronaire
- IEC (ou sartans) en cas d’HTA, d’ATCD d’IDM antérieur, d’IC, de FEVG < 45% ou de
diabète + suggéré chez les patients coronariens stables pour diminuer le volume de
la plaque d’athérome
- vaccination contre la grippe et le pneumocoque

traitement anti-ischémique : (TUYAU)

- β-bloquants
- antagonistes/inhibiteurs calciques
- dérivés nitrés
- éventuellement ivabradine : bradycardie sans effet inotrope (inhibition canaux If)

β-bloquants anticalciques dérivés nitrés

action inhibition action des opposition transfert action du NO sur les

bioch. catécholamines en se fixant transmb et mobilisation du muscles lisses
sur R β1 adrénergiques Ca (au niveau CML des VS)

- bradycardie - vasoD périphérique - vasoD coronaire

- dim inotropisme (dim postcharge) - dim précharge par
- dim PA à l’effort - inotropisme négatif veinodilatation
effets (postcharge) - bradycardisant pour
bénéfiques - dim conso en O2 ⇒ certains (vérapamil,
redistribution du flux diltiazem)
coronaire vers endocarde
et protect° myocardique
en situat° de stress (OS)

eleni p. 2022-2023 18
 - bradycardie sinusale - vertiges - céphalées
- bloc AV - flush cutané - oedèmes des MI
- spasme coronaire - céphalées - hypotension
- bronchoconstriction - oedèmes des MI artérielle (s’asseoir
effets 2° - troubles circulatoires - HTA pour les prendre !)
périphériques - aggravation d’une IC - tachycardie réflexe
- réaction atténuée à - bradycardie et bloc AV - épuisement
l’hypoglycémie (pour bradycardisants) progressif de l’effet
- dysfonction érectile par tolérance
- troubles digestifs (>molsidomine)

- bradycardie sévère - grossesse

- asthme vrai - maladie sinusale
- bloc AV du 2 ou 3e degré - bloc AV du 2 ou 3ème
contre- sans stimulateur degré
indications - BPCO sévère ++ /
- diabète mal équilibré
- RA serré (relatif)
- maladie de Raynaud (rel)
- angor de Prinzmetal (rel)

utilisation de préférence d’un principalement amlodipine, nitrés en sublingual,

βB sélectif, de longue durée félodipine, nifédipine (= spray, per os, IV ou
en pratique d’action (LABA) et sans effet dihydropyridines) ou patch transdermique
agoniste partiel diltiazem, verapamil (en ⇒ pour soulager une
ex : aténolol, bisoprolol … cas de CI au βV) crise d’angor (assis !)

traitement de la crise : (TUYAU OI)

- arrêter l’effort déclenchant
- s’asseoir ou se coucher pour donner le dérivé nitré
- prendre un dérivé nitré d’action rapide en sublingual
- si persistance de la douleur : renouveler à 2 reprises à 5 min d’intervalle
- si douleur dure + de 15 min ⇒ appeler le 112 (suspicion IDM)

traitement par revascularisation myocardique :

- angioplastie transluminale à ballonnet = angioplastie coronaire percutanée PTCA
- chirurgie de revascularisation = pontage coronaire CABG

20.signes cliniques d’une sténose aortique sévère

- triade symptomatique :
○ angor fonctionnel : déséquilibre apports/besoins en O2 sans forcément une
pathologie coronaire sous jacente (mais peut)
○ dyspnée d’effort : augmentation PVG télédiastolique + DC insuffisant

eleni p. 2022-2023 19
 ○ syncope d’effort : ischémie cérébrale par diminution du DC
- insuffisance cardiaque donnant une dyspnée sévère et une orthopnée (OAP)
- syndrome de Heyde : sténose AO et saignements digestifs
- palpation : thrill au niveau du 2ème EIC droit (foyer AO), onde de pouls radiale ou
carotidienne de montée lente
- auscultation : diminution ou abolition de B2 (fin de systole, fermeture des valves
pulmonaires et AO), souffle systolique crescendo-decrescendo (irradié vers les
carotides), losangique, râpeux ou souffle aigu, de haute fréquence avec un max
mésosystolique si aug de la sévérité de la sténose, clic protosystolique éjectionnel

21.suivi d’une sténose aortique sévère asymptomatique

sténose aortique sévère :

- surface aortique < 1 cm2 (seuil de sévérité est > 0,6 cm2 de surface corporelle
- vélocité maximale > 4 m/s
- gradient moyen ventriculo-aortique > 40 mmHg (décompensation !)
- index de perméabilité < 0,25

En cas de sténose aortique asymptomatique, suivi :

- tous les ans si sténose moyenne
- tous les 6 mois si sténose sévère
- tous les 3 ans si sténose minime
- tous les ans si l'aorte est dilatée (surtout si Marfan ou bicuspidie)

À l’anamnèse :
- dyspnée marquée ?
- angor ?
- éventuelles syncopes ?
- hétéro-anamnèse !! questionner l’entourage

+ examen clinique complet et écho-doppler pour voir l’évolution de la maladie

+ test d’effort pour chercher des symptômes “cachés”

Une sténose aortique sévère, même asymptomatique est une indication d’opération pour
remplacer la valve ou faire un TAVI si la personne n’est pas opérable + prophylaxie ATB
pour endocardite.

22.classes de médocs donnés à la sortie de l’hôpital après un infarctus non compliqué

- anti-agrégants : AINS (aspirine)

- antagoniste de l’ADP (inhibiteur R P2Y12) : clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
pendant 12 mois si prothèse endovasculaire

eleni p. 2022-2023 20
 - β-bloquants si infarctus ou dysfonction VG (de préférence sélectifs et LABA)
- IEC ou sartans si dysfonction VG, IC, diabète, HTA ou maladie coronaire)
- antagoniste de l’aldostérone (spironolactone : aldactone) si FEVG < 40%
- hypolipémiant : statine pour réduire le LDL-c

+ revalidation cardiaque multidisciplinaire : kiné, psychologue, diététicien, assistant social

+ mesures de prévention pour contrôler les FdR :
- arrêt tabac
- amélioration alimentation
- gestion du stress
- perte de poids
- reprise d’activité physique régulière et adaptée

23.Comment mesurer le pouls paradoxal ?

À l’aide d’un brassard et d’un stéthoscope. On relâche progressivement la pression du

brassard et on note d’abord la P à laquelle on entend le pouls systolique à l’expiration puis
on continue à diminuer la P du brassard jusqu’à entendre le pouls systolique à l’inspiration.
La valeur du pouls paradoxal équivaut à la différence entre ces 2 valeurs de pression. On
dit que le pouls est paradoxal si PSexpiration - Pinspiration > 20 mmHg.

Définition et signification (parfois demandé aussi dans la QO) :

pouls paradoxal = diminution anormale de l'intensité du pouls pendant l'inspiration (alors

qu’elle est censée augmenter à l’inspiration étant donné que la pression intrathoracique
diminue légèrement, entraînant une augmentation du remplissage du cœur gauche)

apparaît en cas de CPC, tamponnade cardiaque, EP ou IC gauche sévère à cause :

- d’une augmentation du RV donc d’une augmentation de volume du coeur droit ⇒
compression du VG (interdépendance) qui ne sait donc plus bien éjecter
- d’une augmentation de la dépression pleurale à l’inspiration qui constitue une trop
grosse postcharge pour le VG (état de gravité !)

toujours présent en cas de tamponnade sauf si :

- insuffisance aortique sévère
- défaillance majeure du VG
- communication interauriculaire CIA

NB : l’inspiration provoque une augmentation du débit en direction du coeur gauche par

aspiration rétrograde dans les veines pulmonaires plus compliantes tandis que le débit
augmente dans le coeur droit ; c’est l’inverse à l’expiration : la P veineuse pulmonaire
augmente et contribue donc au remplissage du VG (qui éjecte plus à l’inspiration suivante)

eleni p. 2022-2023 21
 24.complications menaçantes pour la vie de dissection aortique

complications pouvant entraîner un décès brutal :

- tamponnade par hémorragie intrapéricardique (épanchement) ⇒ choc cardiogénique

- extension de la dissection aux coronaires donnant des signes semblables à une
obstruction coronaire (ischémie, infarctus) menant à une confusion et une prise en
charge inadéquate de la dissection (si on pense à un infarctus)
- extension de la dissection à l’annulus aortique provoquant une dilacération
valvulaire qui entraîne une insuffisance aortique aiguë (par prolapsus d’un feuillet
valvulaire, VG n’aime pas les variations de précharge !) ⇒ OAP
- hémorragie extrapéricardique ⇒ choc hypovolémique (ischémie des organes : rein !)
- étirement du récurrent ou de la bronche souche ⇒ signes neuro (paraplégie) et respi
- compression de la carotide interne droite : AVC, hémiplégie

25.avantages et inconvénients des valves biologiques et mécaniques

valve bio (péricardique, porcine) valve mécanique

- anticoagulation dans les 2, 3 - durabilité (ok pour sujet jeune)

avantages premiers mois seulement - hémodynamique satisfaisante
- hémodynamique satisfaisante

- dégradation après 7-8 ans pour la - anticoagulation à vie (car risque

porcine et 15 ans pour la thrombotique mais attention de
péricardique (ok chez > 65 ans pas aller vers hémorragie !)
inconvénients pour lancellotti et > 70 ans pour - bruit embêtant pour le patient
defraigne) - endocardite précoce ou tardive
- endocardite précoce ou tardive - désinsertion partielle (hémolyse !)
- désinsertion partielle (hémolyse !) - jet pas toujours centro-valvulaire

26.citer les différents médicaments agissant sur le système RAA + un nom de molécule
pour chaque et expliquer leur mode d’action. puis donner une contre-indication qui
soit de mise pour tous et un effet 2° commun à tous + une patho qu’ils traitent

- β-bloquants (propanolol, carvédilol, nébivolol) : diminution de la sécrétion de rénine

- IEC (énalapril, captopril, lisinopril) : inhibition de l’enzyme de conversion de l’AT1 en
AT2 donc diminution de la production d’AT2 (et inhibition de la dégradation de la
bradykinine qui est un puissant vasodilatateur)
- sartans (candésartan, valsartan, losartan) : antagoniste compétitif du R AT1 à l’AT2
- anti-aldostérone (spironolactone) : antagoniste compétitif du R à l’aldostérone
- inhibiteur de la rénine (aliskirène) : inhibiteur direct, sélectif et puissant de la rénine
empêchant donc la formation d’AT1 à partir d’angiotensinogène

eleni p. 2022-2023 22
Indication commune/pathologie qu’ils traitent : HTA

Contre-indications :
- insuffisance cardiaque
- grossesse
- états hypovolémiques (déshydratation ++, diarrhées, vomissements)
- sténose de l’artère rénale bilatérale

Effets secondaires communs : hypotension, hyperkaliémie, IR aiguë, foetotoxicité, oedème

angioneurotique (?)

27.Patient la soixantaine, angor d'effort + quand il s'énerve. Occasionnellement des

palpitations. ATCD héréditaire : néant. ATCD de tabac + HTA traitée et contrôlée.
DD ? étapes diagnostiques ? examens complémentaires ?

voir 19. pour + de détails

Anamnèse :
- symptomatologie : douleur angineuse à l’effort et à l’énervement (stress émotionnel)
- facteurs de risques cvs : tabac + HTA + stress émotionnel + âge
- passer la médication actuelle en revue éventuellement
- questionner sur l’hygiène de vie : alimentation, activité physique ?
- questionner sur les atcd perso et familiaux : pas grand chose à part HTA et tabac

Examen clinique :
- recherche signes d’hyperlipidémie, d’obésité à l’inspection
- prise de paramètres pour voir PA, BMI, tour de taille
- palpation des artères, des pouls (symétrie, absence, régularité)
- auscultation des bruits cardiaques/vasculaires : recherche de souffles, d’anomalies
valvulaires

Examens complémentaires :
- ECG : peut être tout à fait normal donc aussi faire un ECG d’effort pour démasquer
des atteintes cachées
- échocardiographie d’effort (ou par injection pharmacologique) : recherche anomalies
de contractilité, d’insuffisance valvulaire en comparant examen au repos, à l’effort et
en récupération
- scinti d’effort : recherche de zones ischémiques hypofixantes (+ comparaison)
- coroscanner : examiner les parois et lumières artérielles (obstruction, plaque
d’athérosclérose) ⇒ haute VPN
- coronarographie (invasive mais haute VPN) : examiner les dimensions de la lumière
vasculaire et les zones anormalement sténosées + évaluer la réserve coronaire

eleni p. 2022-2023 23
 Traitement :

- mesures de prévention secondaires :

○ mesures hygiéno-diététiques : meilleure alimentation, arrêt tabac, sport
○ traitement HTA ⇒ IEC
○ correction diabète
○ statines (diminution surpoids)
○ aspirine, clopidogrel pour limiter les risques thrombotiques

- traitement anti-ischémique
○ β-bloquants
○ anticalciques
○ dérivés nitrés
○ (ivabradine)

DD étapes diagnostiques exams complémentaires traitement

sténose palpitations font penser à des symptomatique

Ao contractions trop fortes ou test d’effort avec ECG donc remplacement
une arythmie (RA, RM ou IAo) valve Ao (RVA)

angor tabac et HTA sont des FdR écho d’effort : voir la βB, IEC, revalidation
stable (athérosclérose) contractilité ou déficit valvulaire cardiaque, PTCA

tako- rechercher un souffle angio-scan si sténose coronaire stop tabac +

tsubo (atteinte valvulaire) ou coronarographie contrôle HTA

sténose analyse des caractéristiques / sténose donc RVM

mitrale du pouls ou remplacement

IAo prise de tension pour / RVA

contrôler

28.probabilité de diagnostic d’une endocardite infectieuse

Critères de Duke majeurs :

- hémocultures positives à germe typique d’endocardite

○ 2 positives à germe typique : streptocoques, staphylocoques, HACEK,
entérocoques
○ 2 persistantes à + 12h d’intervalle
○ 1 positive à Coxiella Burnetii ou taux d’IgG en phase 1 > 1/800 (sérologie +)

- démonstration de l’atteinte endocardique

○ nouveau souffle de régurgitation vasculaire

eleni p. 2022-2023 24
 ○ lésions caractéristiques à l’écho
⬦ masse mobile de type végétation (+ elle est grande et mobile, + il y a
un risque d’embolisation)
⬦ abcès, perforation valvulaire ou anévrisme (si rupture de l’abcès dans
le péricarde ⇒ péricardite purulente et si dans le septum ⇒ bloc AV)
⬦ désinsertion prothétique récente (→ régurgitation)
⬦ pseudo-anévrisme, fistule
○ nouvelle régurgitation à l’écho ou lésions para-valvulaires au CT-scan cardio
○ activité anormale détectée au niveau d’une prothèse valvulaire par 18FDG au
PET-scan (3 mois après implantation) ou scinti aux leucocytes marqués

Critères de Duke mineurs :

- prédisposition car cardiopathie à risque ou toxicomanie en IV*

- fièvre ≥ 38°C
- phénomènes vasculaires : embolie pulmonaire ou systémique, infarctus pulmonaire
septique, anévrisme mycotique (inflammatoire à la suite d’embolie, pas fongique),
hémorragie conjonctivale, hémorragie intracérébrale, érythème de Janeway
(placards érythémateux palmo-plantaires)
- phénomènes immunologiques : nodules d’Osler, taches de Roth à l’examen du fond
d’oeil, glomérulonéphrite, facteur rhumatoïde
- arguments microbiologiques : hémoculture positive ne remplissant pas les critères
majeurs ou sérologies compatibles

* j’ai une blague trop drôle (non) : quelle est la différence entre un anglais, un couturier et un tox ?
l’anglais il speak english, le couturier il s’pique le doigt et le tox il s’pique le bras (bref tg)

29.citer 4 médicaments susceptibles de diminuer la FC en donnant leur classe +

expliquer brièvement leur mécanisme d’action

- propranolol = β-bloquant : inhibe les R β1 cardiaques

- digoxine = digitalique : inhibe la NaKATPase
- verapamil/amlodipine/diltiazem = anticalciques : bloquent les canaux calciques pour
empêcher l’entrée de calcium dans les cellules musculaires lisses et cardiaques
- quinidine = antiarythmique de classe I : bloque les canaux Na+ donc diminue sa
vitesse d’entrée dans la cellule donc diminution de la propagation de l’influx
- amiodarone = antiarythmique de classe III : inhibe les canaux K+, dim le courant
sortant de K+ donc allongeant le temps de repolarisation et la période réfractaire
- ivabradine = bradycardisant : inhibe le courant If (conduction Na au niveau NS)
- médétomidine = agoniste α2 : mime effets de la NA sur R α2 donc inhibe l’OS

eleni p. 2022-2023 25
 30.classification de Vaughan Williams pour les antiarythmiques

classe I : inhibition du courant Na+ rapide donc ralentissement de la vitesse de propagation

de l’influx (stabilisant de membrane)
- Ia : allongement PA et intervalle QT → quinidine, disopyramide
- Ib : diminution durée PA et peu d’action sur QT → lidocaïne, phénytoïne, mexilétine
- Ic : effets dromotrope et inotrope négatifs, allongement QS donc ralentissement de
la conduction intra-ventriculaire → flécaïnide, propafénone, vernakalant

classe II : ralentissement conduction via noeud AV en bloquant les R β1 (chronotrope,

bathmotrope, inotrope et dromotrope négatifs + baisse de la production de rénine) →
β-bloquants (esmolol, propranolol, métoprolol)

classe III : blocage des canaux K+ donc diminution du courant sortant de K+ donc
allongement du temps de repolarisation (allongement QT ⇒ risque torsade de pointe) et
de la période réfractaire (prévient les phénomènes de ré-entrées) → amiodarone, sotalol
(β-bloquant et stabilisateur de membrane)

classe IV : blocage des canaux calciques pour empêcher l’entrée de calcium dans les
cellules musculaires lisses et cardiaques donc bradycardisants → anticalciques (vérapamil,
diltiazem, nifédipine, amlodipine, nicardipine et autres dihydropyridines)

classe V : autres mécanismes, pas réellement anti-arythmiques mais ralentissement de la

conduction nodale → adénosine, digitaline (digoxine : effet inotrope +)

31.expliquer la prise en charge d’une FA paroxystique chez un patient de 70 ans, HTA

Traitement de la FA comporte 5 aspects majeurs : (TUYAU)

- contrôle de la fréquence ventriculaire : dim symptômes et dim FC via βB, AC
- restauration du rythme sinusal (fin tachyarythmie) via cardioversion
- prévention des récidives (maintien du RSR = rythme sinusal régulier) via pill in the
pocket : β-bloquants, sartans, IEC
- prévention des complications thrombo-emboliques : dim AVC via anticoagulants
- traitement des causes sous-jacentes
⇒ prise en charge nécessite de prendre en compte le type de FA

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FA paroxystique = qui dure moins de 7 jours, souvent moins de 24h, retour spontané au
rythme sinusal endéans les 24-48h dans 50% des cas.

Si pas ou peu de symptômes :

- pas de traitement antiarythmique
- anticoagulants selon le score CHA2DS2-VASc

score CHA2DS2VASc points

C insuffisance cardiaque/dysfonction VG (FE < 40%) 1

H hypertension artérielle 1

A2 âge ≥ 75 ans 2

D diabète 1

S2 AVC/AIT/TV (événement embolique) 2

V pathologie vasculaire (coronaropathie, infarctus etc) 1

A âge entre 64 et 75 ans 1

Sc sex category : féminin 1

score prise en charge médicamenteuse

≥2 anticoagulants : AOD (oraux directs) ou AVK (anti vit K)

1 anticoagulants : AOD ou AVK ou antiagrégant plaquettaire

0 pas de traitement anticoagulant

Si symptômes invalidants :

- phase aiguë
○ contrôle de la FC si > 150 bpm : digoxine ou β-bloquant en IV
○ cardioversion électrique ou pharmacologique ⇒ différents AA en IV possible :
flécaïnide, + efficace que amiodarone (préférentiellement si dysfct VG)
- traitement antiarythmique
- ablation par radiofréquence si antiarythmie inefficace
- anticoagulant selon CHA2DS2VASc

32.donner 5 classes de médicaments agissant sur l’HTA + mécanisme d’action

Voir 6.

eleni p. 2022-2023 27
 - diurétiques
- IEC et sartans (ARA2)
- antagonistes calciques
- β-bloquants
- α-bloquants (antagonistes R α1-adrénergiques : prazosine, doxazosine)
- α2-agonistes (mime de l’action de la NA sur R α2 donc diminution tonus OS ⇒ VD)
- (inhibiteurs de la rénine)
- (dérivés nitrés : libération de NO qui est un puissant vasodilatateur)
- (ouvreurs de canaux potassiques ⇒ hyperpolarisation ⇒ vasodilatation : minoxidil)

33.symptômes et signes d’une IC droite

Symptômes : dyspnée et fatigue !!

- congestion pulmonaire : dyspnée d’effort, orthopnée (nbre de coussins pour dormir),

dyspnée nocturne (fatalement puisque couché), OAP
- congestion veineuse : oedèmes périphériques, douleurs abdominales, hépatalgies,
nausées
- bas débit cardiaque : fatigue, intolérance à l’effort, dysfonction rénale, signes neuro
(insomnies, confusion, troubles de la concentration) → plutôt IC gauche ça

Signes à l’examen clinique :

- turgescence jugulaire
- hépatomégalie
- OMI + déclives ⇒ mous, indolores, symétriques, à godet, plus marqués le soir
- souffle d’insuffisance tricuspidienne
- ascite
- signe de Harzer : palpation des battements cardiaques au niveau de l’angle costo-
xiphoïdien gauche

Signes pour l’IC gauche (en + comme je suis gentille lol) :

- tachycardie (ES, tachyarythmie ventriculaire, pouls alternant)
- bruit de galop B3 + B4
- souffle de régurgitation mitrale (fuite mitrale en systole)
- choc de pointe dévié à gauche (d’où signe de Harzer)
- râles humides de stase (+ épanchement pleural par augmentation de P en amont)
- éclat du B2 au foyer pulmonaire en cas d’HTAP

34.symptômes d’une insuffisance aortique

Dépendent du caractère chronique (et de son ancienneté) ou aigu.

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Généraux :
- fatigue
- dyspnée
- sudation
- palpitations
- douleurs thoraciques éventuelles

Chronique :
- longtemps asymptomatique : jusqu’à des dizaines d’années
- fatigue et dyspnée à l’effort quand on a dépassé la phase de décompensation
- angor, plus rare
- signes d’insuffisance ventriculaire congestive tardivement

Aiguë :
- symptômes liés à l’affection sous-jacente
- dyspnée sévère, orthopnée, OAP
- signes de bas débit cardiaque et de choc cardiogénique

35.comparaison des signes cliniques et symptômes du RA et de l’IAo

sténose aortique insuffisance aortique

angor (diminution réserve coronaire) signe de Duroziez (double souffle crural)

syncopes (PAs trop faible pour les besoins à signe de Musset (hyperpulsatilité artérielle ou
l’effort associé au réflexe de Bezold Jarisch) oscillation spontanée de tête ou membre)

dyspnée d’effort (stase veineuse par pouls bondissant de Corrigan (abrupt et

augmentation du RV) ample, “relâchement brutal)

souffle systolique souffle diastolique et palpitations

fatigue et sudation profuse dyspnée d’effort, fatigue et sueurs nocturnes

peut entraîner une FA ⇒ mort subite cardiomégalie

36.indications de la coronarographie

- traitement médical
- revascularisation du myocarde par PTCA ou CABG
- état clinique du patient évoquant un angor : la présence d’un ou plusieurs facteurs
de risque cvs associés favorise ce choix par rapport à un autre test d’ischémie
- SCA ST + (STEMI) : IDM → coronarographie et ouverture du vaisseau en urgence
- SCA ST- (NSTEMI)
- tests d’ischémie myocardique positifs ou douteux (épreuve d’effort, scinti myocarde)

eleni p. 2022-2023 29
- angor instable situé entre l’angor stable et l’IDM : en général spontané avec des
crises prolongées et cédant à la trinitrine
- tableau évocateur d’une maladie coronaire spastique ou de Prinzmetal (en général
chez jeunes et fumeurs)
- récidive d’angor après revascularisation du myocarde, dans les suites de PTCA
(suspicion de resténose) ou d’un pontage (chirurgie)
- insuffisance cardiaque inexpliquée (FEVG < 40 %)
- arythmies (TV ou FV)
- bilan préopératoire avant chirurgie :
○ valvulaire chez patients âgés de plus de 40 ans
○ d’une cardiopathie congénitale
○ lourde (comme la résection d’un AAA)

37.algorithme diagnostic de l’IC → QO 2022

1) suspicion d’IC

- antécédents (étiologies) et facteurs de risque

○ atteinte de la contractilité : maladie coronaire (infarctus myocardique),
myocardite, cardiomyopathie idiopathique, atteinte toxique par l’alcool,
la chimio (anthracyclines), la cocaïne ou le cobalt
○ surcharge en pression : HTA, RA
○ surcharge en volume : IAo ou IM, haut débit cardiaque chronique
○ facteurs de risque : HTA, maladie coronarienne, diabète, arythmies,
valvulopathies, obésité, tabagisme et éthylisme
eleni p. 2022-2023 30
 ○ facteurs déclenchants : anémie, hyperthyroïdie, arythmies, infection,
erreur de régime, transfusion, certains médicaments (AINS)

- symptômes
○ congestion pulmonaire : dyspnée, orthopnée, OAP
○ congestion veineuse : oedèmes, douleurs abdo et hépatiques, nausées
○ bas DC : fatigue, intolérance à l’effort, dysfonction rénale, signes neuro

- signes cliniques
○ tachycardie
○ bruit de galop
○ souffle systolique de régurgitation mitrale
○ choc de pointe dévié à gauche = signe de Harzer
○ râles humides de stade (+ épanchement pleural)
○ éclat du B2 au foyer pulmonaire en cas d’HTAP
○ turgescence jugulaire
○ hépatomégalie
○ OMI et déclives à godet
○ souffle d’insuffisance tricuspidienne
○ ascite

- anomalies structurelles ou fonctionnelles objectivées à l’ECG (VPN > 95%)

○ arythmies, troubles de conduction IV, anomalies de repolarisation
○ signes d’hypertrophie atriale gauche HAG et HVG
○ séquelles d’infarctus

NB : une amélioration clinique sous l’effet d’une thérapeutique appropriée permet aussi de
confirmer le diagnostic à postériori

Si on a plus d’un critère de suspicion présent, on peut avancer dans notre recherche. S’ils
sont tous absents, alors il est peu probable que ce soit une IC, il faut envisager autre chose.

2) mesure du taux de BNP (ou NT pro BNP) ⇒ augmentation dans le cas de :

- cancer
- embolie pulmonaire
- coeur pulmonaire chronique
- fibrillation auriculaire
- septicémie
- valvulopathies
- insuffisance cardiaque
○ si BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL ⇒ peu probable que
l’on soit face à une IC chronique, recherche d’autre diagnostic
eleni p. 2022-2023 31
 ○ si BNP > 35 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL ⇒ plus probable, on
cherche plus loin avec l’écho
○ en cas d’IC aiguë ⇒ valeurs doivent atteindre 100 pg/mL et 300 pg/mL

3) échocardiographie-doppler = examen de choix pour objectiver dysfonction VG

- mesure des dimensions cavitaires et de l’épaisseur des parois myocardiques
- évaluation de l’hémodynamique : VTD, VTS, FEVG, DC, VES, Ppulmonaire
- identification d’anomalies de fonction régionale : localisation et étendue
d’anciens infarctus ou de zones hypokinétiques
- appréciation du jeu valvulaire : régurgitations et sténoses

⇒ si l’écho confirme la présence d’anomalies, alors l’IC est confirmée, on peut

définir le phénotype, faire un bilan étiologique et adopter un traitement en
conséquences

38.citer 5 causes cardiaques et 5 NC d’élévation et de baisse du BNP/NT-proBNP

Causes d’augmentation du BNP (hormone produite par les ventricules cardiaques (et un
peu oreillettes) suite au stress myocardique/à la distension des myocytes) :
- cardiaques :
○ insuffisance cardiaque
○ syndrome coronaire aigu
○ embolie pulmonaire - HTAP
○ myocardite
○ CMP hypertrophique/restrictive
○ valvulopathies
○ maladies congénitales
○ tachyarythmies
○ contusion myocardique
○ cardioversion
○ chirurgie cardiaque

- non cardiaques :
○ âge avancé
○ AVC/AIT
○ hémorragie sous arachnoïdienne
○ insuffisance rénale
○ cirrhose
○ BPCO
○ syndrome paranéoplasique
○ infections sévères - sepsis

eleni p. 2022-2023 32
 ○ brûlures graves
○ anémie
○ thyréotoxicose
○ acidocétose diabétique

Causes de diminution :
- obésité : BMI > 30 kg/m2
- hypothyroïdie
- acromégalie
- oedème pulmonaire flash (stade IV de dyspnée + hémoptysies)

39.contre-indications des dérivés nitrés

- hypotension sévère
- insuffisance cardiaque sévère
- infarctus du myocarde récent (VD)
- sténose aortique
- hypersensibilité connue aux dérivés nitrés

40.traitement de la torsade de pointe

Torsade de pointe = type de TV polymorphe.

Traitement :
- coup de poing sternal (on ne fait plus c’est pê un peu agressif en 2023 lol) : coup de
poing sec comme un coup de couteau avec le bord de la main entre les 2
seins/pectoraux capable de couper le circuit de réentrée
- MgSO2 : stabilise les membranes
○ 2g en IV en 1 à 2 min → si QT allongé sinon ne marche pas
○ 2ème bolus après 5-10 min si nécessaire
○ perfusion 3 à 20 mg/min
- isuprel (temporairement) pour augmenter la FC (accélérer le coeur pour que le foyer
problématique ne soit plus celui qui donne le rythme)
- pacing/stimulation transitoire auriculaire ou ventriculaire à la fréquence appropriée
(100-120/min) afin de supprimer les épisodes en réduisant la durée de QT
- correction de l’hypokaliémie
- arrêt de l’éventuel médicament responsable

Torsade de pointe sur QT long congénital : anomalie génétique des canaux ioniques
- traitement initial : β-bloquant (nadolol)
- défibrillateur si se complique de TP, histoire de syncope et QTc > 500 ms

eleni p. 2022-2023 33
Si on choque (CEC pour “reset” le coeur), on choque toujours synchrone sauf pour les FV
qu’on choquera asynchrone car rythme aléatoire sur lequel on ne peut pas se synchroniser.

41.effets biologiques de l’AT2 sur ses R AT1

Récepteurs AT1 prédominent chez l’adulte alors que les AT2 sont plutôt présents durant la
vie foetale (mais peuvent être réactivés en cas d’IC).

Effets de la fixation d’AT2 sur le R AT1 :

- vasoconstriction périphérique
- hypertrophie (HVG)
- effets inotrope et chronotrope positifs
- rétention hydrosodée
- vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes du rein
- activation supplémentaire de l’OS
- stimulation du centre de la soif avec libération d’ADH
- stimulation de la sécrétion d’aldostérone ⇒ contribue à la rétention hydrosodée
- stimulation de la sécrétion de catécholamines (⇒ OS)

42.citer 5 causes d’ischémie aiguë + 10 signes/symptômes

Causes :
- spasme coronaire
- embolie artérielle - thrombose veineuse profonde - occlusion artérielle aiguë
- rupture ou dissection aortique - coupure artérielle avec rétraction
- compression artérielle par une tumeur, un hématome (fracture), l’inflammation
- insuffisance cardiaque aiguë - choc cardiogénique (tamponnade)

Signes et symptômes :
- les 5 P :
○ pain : douleur thoracique ou de la zone affectée
○ pallor : pâleur ou cyanose (+ froid éventuellement)
○ pulseless : abolition du pouls
○ palsy : paralysie
○ paresthesia : paresthésies - troubles sensitifs
- si atteint un membre : autre membre normalement intact
- souffle si athérosclérose et sténose dans l’autre membre
- raideur
- début brutal
- dyspnée
- sudation excessive
- nausées ou vomissements
eleni p. 2022-2023 34
 - lipothymie voire syncope (scotomes, impression que ça tourne)
- confusion - désorientation
- difficulté à parler ou comprendre les autres
- tachycardie et/ou battements irréguliers
- nécrose - évolution vers la gangrène

43.expliquer pourquoi un infarctus aigu (= STEMI) ne s’opère pas en urgence

Pas de place pour la chirurgie (CABG) en urgence dans le cas de STEMI car la zone
marginale incertaine autour du noyau central de l’infarctus se constitue dans un délai de 1
à 24h. On considère que le temps pour réduire la taille de l’infarctus (door-to-balloon time)
doit être inférieur à 90 min. Or la mise en route d’un pontage coronaire est trop longue (>
90 min) pour limiter l’extension de la zone marginale incertaine.

Dès lors, le traitement standard est de réaliser :

- angioplastie (PTCA) dans les 90 min suivant l’admission du patient
- thrombolyse IV si on juge être au-delà des délais de prise en charge
- chirurgie a une place ssi :
○ nouvel angor après angioplastie = récidive
○ pas d’angioplastie réalisable
○ atteinte tritronculaire : l’artère principalement responsable est dilatée par
angioplastie et les autres seront traitées par chirurgie ou autres angioplasties
dans un second temps

44.expliquer l’avantage d’un greffon mammaire p/r aux autres greffons (pontage)

La mammaire interne a une structure d’A° élastique :

- pas veineuse donc mieux adaptée à la PA systémique
- dépourvue de cellules musculaires lisses et LEI discontinue donc indemne des
processus athéromateux
⇒ taux de perméabilité à 10 ans est de 90%, gold standard surtout pour coronaire
G

On peut aussi utiliser :

- artère radiale : musculeuse donc résistera moins aux processus athéromateux
- artère gastro-épiploïques : plus trop utilisé, résultats pas meilleurs que saphène
- veine saphène retournée : taux de perméabilité à peine > 50% après 13 ans

Il faut aussi contrôler les facteurs de risque pour améliorer la perméabilité : antiagrégants
(aspirine et clopidogrel), HTA et LDL-cholestérol (statines).

eleni p. 2022-2023 35
 45.expliquer pourquoi et dans quels cas la chirurgie de pontage améliore la survie des
patients

!! pas en cas de STEMI (IDM) → pas de place pour la chir car il faut aller vite ( < 90 min)
donc angioplastie (PTCA) dans les 90 min ou thrombolyse IV si passé le délai.

Pontage = coronary artery bypass grafting CABG : dans le but d’augmenter l’apport en O2
⇒ implantation d’un greffon de l’aorte à la coronaire atteinte, au-delà de la sténose ou de
l’obstruction, afin de revasculariser l’artère et son territoire, sous CEC (on-pump) ou sans
CEC (off-pump)

Nature du greffon : artériel (mammaire si possible sinon radiale) ou veineux (saphènes)

Indiqué (car améliore la survie des patients) en cas :

- d’angor modéré chronique/stable ou silencieux

○ si sténose significative (> 50%) du tronc commun
○ si sténose équivalente au tronc commun càd > 70% IVA et Cx proximales
○ si lésions tritronculaires surtout si FEVG < 50% (normale entre 60 et 70%)
○ parfois indiqué si :
⬦ lésions mono/bitronculaires mais résistance au traitement, ischémie
franche et PTCA impossible
⬦ atteinte proximale de l’IVA si artère jugée trop fragile (risque de
dissection rétrograde vers la circonflexe si angioplastie)

- d’angor instable ou de NSTEMI (SCA sans sus-décalage ST, obstruction incomplète)

○ si sténose significative (> 50%) du tronc commun
○ si sténose équivalente au tronc commun càd > 70% IVA et Cx proximales
○ si lésions tritronculaires surtout si FEVG < 50% et que tt ne stabilise pas

- de résistance au traitement médical ou angioplastie impossible ou échouée

○ et si atteinte proximale de l’IVA (PTCA impossible car fragile)
○ ou lésions mono/bitronculaires (sans IVA)
○ suite à une dissection coronarienne incontrôlable
○ car l’A° s’est totalement occluse et que la reperméabilisation est impossible

- mauvaise fonction ventriculaire gauche : réduction significative du pronostic vital si

associée à une atteinte coronaire → rechercher :
○ un myocarde hibernant : hypokinésie ventriculaire secondaire à une cicatrice
d’infarctus ou à une hypoxie chronique (corrigeable après intervention) ?
○ une atteinte valvulaire

eleni p. 2022-2023 36
 46.complications de l’anévrisme aortique

- rupture
○ hémopéricarde
○ hémothorax
○ hémomédiastin → compression
⬦ bronche souche ⇒ dyspnée
⬦ oesophage ⇒ dysphagie
○ hémopéritoine → compression
⬦ uretères ⇒ urétérohydronéphrose
○ hémoptysies si fistule avec bronche souche
○ hématémèse, méléna ou rectorragie si fistule avec duodénum
○ hémorragie ⇒ choc hypovolémique ⇒ IC et ischémie ++
- embolisation d’un thrombus marginé ⇒ ischémie aiguë d’un MI

47.patient de 65 ans aux urgences avec un MIG froid et cyanosé, seul le pouls fémoral
est palpé et le MID est normal. Il a des atcd d’AAA opéré. Quels sont les DD ? Mise
au point et traitement ?

diagnostic différentiel mise au point traitement

plaque d’athérosclérose obstruant écho-doppler pour vérifier endartériectomie de la

l’A° fémorale superficielle G ou la perfusion (ou absence plaque d’athérosclérose
l’iliaque externe G de perfusion)

thrombose de l’A° fémorale angio-scanner pour pontage si impossibilité de

superficielle ou l’IEG visualiser un thrombus traitement plus spécifique

embolie puis thrombus développé / embolectomie

sur une prothèse abdominale

anévrisme de l’A° iliaque gauche / fibrinolyse in loco si

avec oblitération du départ de l’IE chirurgie impossible

48.comparer angioplastie percutanée et chirurgie coronaire

Angioplastie percutanée coronaire = PTCA (percutaneous transluminal coronary

angioplasty) = dilatation par ballonnet (écraser la plaque d’athérome pour remodeler
l’artère sténosée) souvent associée à la mise en place d’un stent (réalisé en même temps
que la coronarographie).

Chirurgie de pontage coronaire = CABG (coronary artery bypass graft)

eleni p. 2022-2023 37
 PTCA CABG

- efficace dans + 95% des cas - accès à des lésions inaccessibles

avantages - plus rapide ⇒ hospitalisation + pour la PTCA
courte (moindre coût et + confort) - moins de réinterventions
- permet d’intervenir en urgences

- risque de resténose (5% des cas) - chirurgie plus lourde, plus

donc de réintervention ultérieure longue (tps hospitalisation aug)
(souvent mise en place de stent) - pas indiqué en urgences (STEMI)
inconvénients - possible uniquement dans les - mortalité opératoire de 2-3%
hôpitaux avec salle de cathétérisme - plus coûteux que PTCA (si pas
- doit être faite < 90 min réintervention pour PTCA)
- risque de dissection coronaire - on doit rester lgtps debout à rien
- risque thrombotique (antiagrégants) faire en stage

⇒ mais bénéfices immédiats en termes de mortalité (1%) et à long terme en termes de

survie sont identiques pour les 2, il faut adapter au patient que l’on a devant nous

49.patiente de 80 ans, aux urgences suite à une syncope à l’emporte pièce après un
effort modéré. Elle a 160/90 de tension et un souffle rude de grade 3/6 ausculté au
mésocarde et irradié aux carotides. La radiothorax est normale et on remarque un
pouls de montée ralentie. À l’ECG, on a un BBGC et un bloc AV du premier degré. Sa
fonction rénale est modérément altérée.

a) diagnostic le plus probable ?

Syncope d’effort : diminution de perfusion cérébrale à l’effort en raison d’une arythmie

sévère, sténose aortique, sténose mitrale, insuffisance mitrale … Plutôt sténose aortique
par lésion dégénérative de la valve (calcifications) survenant classiquement entre 65 et 85
ans (la syncope d’effort fait partie de la triade symptomatique du RA). Le souffle fait
également penser à un souffle aortique ainsi que le pouls de montée lente.

Tension élevée en raison de son âge et donc probablement d’une atteinte de ses artères
(rigidification physiologique). On devrait observer une HVG à l’ECG (augmentation de
postcharge) mais le BBGC empêche de la reconnaître.

b) examens complémentaires ?

Échocardiographie, écho-doppler pour voir la surface aortique, le gradient

ventriculo-aortique, la contractilité du VG et sa FE.

Test d’effort contre-indiqué comme madame est symptomatique !!

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 c) traitement envisagé ?

Comme la sténose est symptomatique, on opte plutôt pour un remplacement valvulaire

aortique RVA, avec une valve biologique (> 70 ans) + 3 mois d’anticoagulants post-op. On
peut aussi lui mettre un pacemaker pour son BBGC et son bloc AV du 1er degré.

50.grade d’intensités des souffles systoliques

classification des souffles (méthode de Freeman et Levine)

- grade 1 : souffle très discret
- grade 2 : souffle discret
- grade 3 : souffle intermédiaire, bien audible
- grade 4 : souffle assez intense, thrill
- grade 5 : souffle très intense
- grade 6 : souffle audible même si le stéthoscope ne touche pas la peau

51.score HASBLED

score HASBLED score

H HTA (non contrôlée, ≥ 160 mmHg) 1

A abnormal liver or renal function (créatinine > 200 mmol/L) 1 ou 2

S stroke (ATCD AVC) 1

B bleeding (ATCD d’hémorragies) 1

L labile INR (instable) 1

E elderly (âge > 65 ans) 1

D drugs or alcohol (à risque hémorragique) 1 ou 2

score maximum 9

→ permet une évaluation du risque hémorragique, si ≥ 3 : prudence, examens réguliers et

correction des FdR potentiellement réversibles de saignement (!! si inférieur, ne doit pas
exclure une thérapie anticoagulante)

52.patient de 85 ans, sténose aortique et angor instable. On lui place un stent lors de la
coronarographie et 1 mois plus tard il est hospitalisé pour insuffisance cardiaque.
L’écho-doppler montre une pression transvalvulaire de 30 mmHg et un diamètre de
0,3 cm2. Sa fonction rénale est abaissée. Prise en charge et traitement ?

Gradient transvalvulaire moyen mais surface de sténose serrée ++ ⇒ décompensation !

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 On prend d’abord l’insuffisance cardiaque en charge :
- IEC
- diurétiques
- β-bloquants ⇒ PAS ICI comme cas de sténose aortique
- prophylaxie d’endocardite

Puis la sténose :
- remplacement valvulaire aortique comme patient symptomatique (IC !)
- TAVI au vu du patient : âgé, IR donc chirurgie bof indiquée
- traitement des causes associées lors de la chirurgie si elle a lieu

53.patiente de 42 ans, sans ATCD. Frissons depuis 24h et fièvre à 38,5°C, souffle
systolique mitral. Soignée il y a peu pour un phlegmon à la jambe droite. DD,
examens et prise en charge ?

DD examens traitement

insuffisance ou écho transoesophagienne pour voir surveillance quotidienne des

sténose mitrale la valve et écho-doppler pour voir la paramètres cliniques et tt de l’IM (RVM
régurgitation/le flux transvalvulaire ou remplacement)

tt de la porte d’entrée du germe, ATB

endocardite sur hémocultures + biologie (syndrome empirique/probabiliste en attendant les
la valve inflammatoire) résultats de l’hémoculture puis
adaptation vers tt + ciblé pdt 3 à 6 sem

Plus probable que ce soit l’endocardite infectieuse mitrale (fièvre, souffle) et que le
phlegmon soit responsable par embolie septique systémique. Indication chirurgicale si
risque emboligène élevé (check par écho de la taille et de la mobilité des végétations).

54.facteurs favorisant un QT long

- hypokaliémie
- hypomagnésémie
- antiarythmique classe I ou III
- chimio
- ischémie

Risque du QT long : évolution vers la torsade de pointe et la mort subite !!

55.citer 4 critères de diagnostic pour une péricardite

- douleur thoracique
- frottement péricardique à l’auscultation

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 - sus décalage ST concave ou sous décalage PR
- épanchement péricardique

Il en faut au moins 2 pour établir le diagnostic.

Ne pas donner des corticoïdes en cas de péricardite car augmente le risque de récidives !
Mais si le patient est sous anticoagulant, on ne donnera pas d’AINS (car augmentation du
risque hémorragique ++ donc risque de tamponnade) donc dans ce cas, okay on peut
remplacer les AINS par des corticoïdes mais certainement pas en 1er choix.

56.citer 5 critères pour calculer le risque de mort subite

Si le risque est > 6%, un défibrillateur implantable est indiqué.

- âge
- ATCD familiaux de mort subite
- histoire de syncopes inexpliquées
- épaisseur septale > 30 mm (peut interférer avec éjection dans les gros VS)
- gradient intraVG
- diamètre de l’OG
- TV spontanée non soutenue ( < 30 sec)

57.expliquer la crise hypertensive (jouret)

Crise hypertensive = hypertension aiguë et sévère : rare, la PA “explose” réellement, à plus

de 180/110-120 mmHg !! Il faut avoir un suivi rapproché après ça.

On a une atteinte des organes cibles typiques :

- coeur
- cerveau
- microcirculation : reins
- yeux : rétinopathie hypertensive → examen du fond d’oeil (fenêtre sur le cerveau)

Constitue environ 5% des admissions en salle d’urgences avec les symptômes suivant :
- céphalées - confusion
- précordialgies atypiques - dyspnée
- épistaxis par hyperpression au niveau des capillaires

Facteurs de risque :
- âge > 60 ans
- population précarisée car suivi médical limité voire absent
- HTA négligée

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Facteurs précipitant :
- mauvaise observance thérapeutique
- excès de sodium per os ou IV
- médicaments néphrotoxiques comme les AINS
- drogues : cocaïne, amphétamines
- panique - anxiété - douleur (intense) - rétention urinaire
- AVC
- glomérulonéphrite - sclérodermie - phéochromocytome

Stratégie diagnostique :

1) si PA > 180/110-120 mmHg via différentes mesures ⇒ chercher une atteinte des
organes cibles
○ cerveau : AVC, hémorragie intracérébrale, PRES = posterior reversible
encephalopathy syndrome
○ rétine : hémorragie, exsudat, oedème papillaire
○ coeur et vaisseaux : SCA, IC aiguë décompensée, dissection aortique
○ reins : IR aiguë
○ microvascularisation : microangiopathic hemolytic anemia

2) si POSITIF → URGENCE (pronostic vital engagé) : admission aux SI, mise en place
d’un traitement IV en fonction des indications et faire baisser la PA selon l’atteinte
d’organe + traitement de longues actions pendant les 6 à 12 premières heures.

eleni p. 2022-2023 42
 3) si NÉGATIF → confirmer une élévation de la PA persistante après 20-30 min de
calme, de repos et évaluer si les symptômes sont dus à cette HTA

4) si OUI → prise en charge urgente par traitement oral rapide à ajuster sur le long
terme, arrêter quand les symptômes s’améliorent et que la PA < 180/110 mmHg,
assurer un suivi dans la semaine

5) si NON → médicaments à action prolongée et ajuster + suivi dans la semaine

Cibles thérapeutiques : plutôt en IV car patient confus et vomit

(je pense pas que les traitements soient à connaître il a même pas lu lol)
- lésions microvasculaires diffuses → labetalol, nicardipine, nitroprusside
- encéphalopathie hypertensive → labetalol, nicardipine, nitroprusside
- hémorragie intracérébrale aiguë → labetalol, nicardipine, nitroprusside, clevidipine
- AVC → labetalol, nicardipine, nitroprusside, clevidipine
- SCA → labetalol, nitroglycérine, esmolol, metoprolol
- IC aiguë → labetalol, nitroglycérine, diurétiques de l’anse, enalapril, hydralazine
mais pas les β-bloquants !!
- dissection aortique → esmolol ou labetalol + nicardipine, clevidipine, nitroprusside
ou nitroglycérine ; β-bloquant et vasodilatateur peuvent être utilisés ensemble

58.comparer les différentes méthodes de mesures de PA en donnant leurs avantages et

inconvénients (en particulier MAPA et automesure)

3 méthodes de mesure de la PA :

- invasive : gold standard, la plus fiable mais uniquement utilisée aux SI car se fait via
cathéter artériel (radiale)
- sphygmomanométrique : au brassard + stéthoscope au cabinet, par le médecin, on
écoute l’artère humérale (bruits de Korotkoff)
- oscillométrique : méthode automatisée basée sur les ondes, utilisée au cabinet, en
réanimation, en dialyse mais aussi à domicile → en automesure à domicile = MAPA

auto-mesure MAPA 24h

- grande accessibilité - idéale pour une mesure plus

- coût modéré (100% remboursé précise de la PA quand :
pour diabétiques et maladies ○ variabilité tensionnelle ++
avantages rénales chroniques) ○ discordance PA domicile/cabinet
- bonne valeur prédictive ○ HTA résistante au tt
- dépistage de l’effet blouse blanche ○ suspicion SAHOS car mesure de
- amélioration observance et la PA nocturne
compliance thérapeutique (acteur)

eleni p. 2022-2023 43
 - pas d’infos sur la PA nocturne il en a pas donné lol maybe le coût par
inconvénients - moins d’infos sur la variabilité rapport à l’automesure ?
- déconseillé si arythmie, anxiété
(patient hypocondriaque), non fiable

59.HTA chez la femme enceinte : diagnostic + traitement

Types de désordes hypertensifs chez la femme enceinte :

- HTA chronique : déjà présente avant la grossesse → adapter le traitement
- HTA gravidique : apparaît pendant la grossesse
- prééclampsie/éclampsie : apparaît à la 2ème moitié de gestation (!! au bébé)
- post-partum HTA : dans les 6 semaines post-accouchement (!! tt contre-indiqués)

Complications :
- seconde cause mortalité maternelle après hémorragie
- morbidité maternelle
○ mort
○ IDM, AVC (> démence vasculaire)
○ cardiomyopathie péripartum, maladies cvs
○ dissection coronaire spontanée, FA et TVP
○ hémorragie post-partum, détachement du placenta de l’utérus
○ HTA, diabète sucré, hyperlipidémie
○ maladie rénale chronique et IR
- morbi-mortalité pour bébé
○ retard de croissance et/ou prémat
○ mort-né
○ maladie cvs, AVC, HTA, BMI élevé plus tard

eh bah ça donne pas envie d’arrêter la contraception

Théorie de Brenner : si on naît avec trop peu de néphrons, les autres néphrons doivent faire
le job des néphrons qui ne sont pas là donc hyperfiltration ⇒ sclérose/fibrose glomérulaire
⇒ HTA et IRC ⇒ cercle vicieux
→ causes du nombre réduit de néphrons à la naissance : naissance prémat, diabète
gestationnel, RCIU (causé par HTA de maman ou traitement de l’HTA)

Facteurs :
- maternels : HTA préexistante, diabète, obésité, hypercholestérolémie, génétique ⇒
plus de risque de développer une HTA gravidique ou une pré-éclampsie
- placentaires : interaction entre facteurs pro et anti-angiogéniques ⇒ si > 38, à risque
de développer une HTA gravidique ou une pré-éclampsie

eleni p. 2022-2023 44
Mesure de la PA chez la femme enceinte : encourager les automesures à domicile + lors du
suivi obstétrical (+ tigette urinaire pour chercher infections ou albuminurie) ⇒ besoin de 2
mesures de PA ≥ 14/9 à 4 heures d’intervalle pour confirmer HTA gravidique

Prévention de la prééclampsie :
- en préparation de grossesse : bonne santé préconceptionnelle via mesures HD,
exercice physique régulier, arrêt du tabac et équilibre glycémique
- durant la grossesse : maintien d’une activité physique
- si atcd de prééclampsie ou d’accouchement préterme : commencer aspirine dès les
12 semaines de gestation

Traitement : personnalisé !! viser < 14/9 comme dans la population générale mais le seuil
d’abaissement est débattu car

- risque d’impact sur la circulation utéro-placentaire (hypoperfusion ⇒ RCIU)

- traitement de courte durée (9 mois) donc on optimiserait plutôt les mesures HD
durant la grossesse puis on prendrait l’HTA en charge en post-partum
- iatrogénie et foetotoxicité des hypotenseurs
○ toujours commencer par la monothérapie (paliers) et suivre !!
○ premiers choix = méthyldopa (αB), labetalol (βB), nifédipine (AC)
○ ne jamais utiliser : IEC et sartans, aténolol (βB) et au cas par cas, diurétiques
thiazidés et amlodipine (anti-calcique) car agénésie rénale, avortement, RCIU

Suivi post-partum :
- allaitement
○ méthyldopa, labetalol, nifédipine, nicardipine, hydrochlorothiazide
○ si HTA qu’on a du mal à équilibrer, ok pour certains IECs comme captopril,
enalapril, quinapril, périndopril
○ pas de lisinopril (IEC), pas de sartans, pas de clonidine (α-bloquant)
- contrôle annuel si atcd de désordre hypertensif

60.citer les 10 critères d’un ECG normal

- onde P sinusale (D1, D2, aVF) : amplitude en D2 < 2,5 mm et durée < 0,12 sec
- PR isoélectrique (0,12 - 0,20 sec) → PR court = WPW et PR long = bloc AV
- fréquence QRS : 60-100/min
- QRS positif en D1, D2, aVF si axe du coeur est bien entre 0 et 90°
- QRS fins < 0,12 sec
- QRS :
○ rS en V1 : dépolarisation dans la partie haute du septum, début
○ qR en V6 : croissance R de V1 à V4 puis décroit jusqu’en V6
○ hypertrophie si grande onde Q à prédominance septale
eleni p. 2022-2023 45
- pas d’onde Q pathologie (petite onde q en V5-V6), parfois micro ondes q dans les
dérivations frontales
- ST isoélectrique au segment PQ
- T+ sauf en aVR et V1 et parfois en D3, aVF, aVL si QRS est négatif : asymétrique et
non ample (T < R sauf parfois en V2 et V3)
- QT corrigé normal : 300-440 ms chez l’homme et 450 ms chez la femme

61.développement de l’athérosclérose

1) dysfonction endothéliale sous l'effet de différents FdR (hypercholestérolémie,

HTA, syndrome métabolique, diabète, tabagisme
⇒ objectivée par VC paradoxale 2ndaire à l’administration d’Ach

2) perméabilité de l’intima augmentée ⇒ passage de LDL-cholestérol et

monocytes dans l’intima

3) formation de cellules spumeuses = macrophages remplis de LDL oxydé

4) formation de stries graisseuses/lipidiques (principalement au niveau des

bifurcations artérielles) par assemblage de cellules spumeuses et
chimiotactisme des fibres ML de la média qui se transforment en
myofibroblastes dans la couche sous endothéliale de l’intima

5) formation de la plaque d’athérosclérose (centre lipidique et chape fibreuse de

CML, collagène et MEC) entraînant un remodelage vasculaire ⇒
augmentation du volume de l’artère si gonflement vers l’extérieur
(compensateur) et sténose progressive si vers l’intérieur (constrictif) = angor
stable, longtemps asymptomatique au vu des capacités d’autorégulation
mais peut se calcifier et augmenter de volume créant un déséquilibre entre
apports et besoins donc une ischémie myocardique (angor de poitrine)

6) risque de rupture de plaque : athéro-thrombose = SCA

62.complications d’une plaque d’athérosclérose

- sténose ⇒ ischémie
- plaque instable
○ hémorragies intra-plaques : augmentation de volume de la plaque
○ ulcérations de la plaque
○ rupture de plaque : thrombose occlusive ⇒ ischémie
- anévrisme (AO abdominale)
- embolisation
- calcifications

eleni p. 2022-2023 46
Activation inflammatoire de la plaque car :
- induite par les lipides, cytokines, AG ou micro-organismes
- macrophages : métalloprotéases pouvant digérer le collagène de la chape
- LyT : cytokines inhibant la prolifération et la sécrétion de collagène
⇒ fragilisation de la partie fibreuse ⇒ contact direct entre sang et structures sous-
endothéliales ⇒ adhésion + agrégation plaquettaire et activation de la cascade de
coagulation ⇒ thrombose

63.prévention cardiovasculaire

Prévention 1° : agir avant l’apparition de la maladie → dépistage et contrôle FdR

Prévention 2° : agir afin d’éviter une récidive à la suite d’accident vasculaire ou en présence
de lésions vasculaires documentées
- activité physique
- arrêt total et définitif de tabac (même passif) + limitation consommation d’alcool
- régime alimentaire faible en graisses saturées (et sucres) et riche en légumes, fruits,
poissons et grains entiers (huile d’olive et oméga 3 : régime crétois)
- contrôle du poids avec IMC entre 20 et 25 kg/m2 et diamètre abdominal < 94 cm
pour l’homme et < 80 cm pour la femme (attention c’est grossophobe lol)
- PA contrôlée < 140/90 mmHg (mieux en dessous de 135/85)
- diabète contrôlé : HbA1c < 7%
- contrôle au niveau des lipides : LDL-cible
○ LDL-c < 70 mg/dL si patient à risque cvs très élevé
○ LDL-c < 100 mg/dL si patient à risque cvs élevé
○ LDL-c < 115 mg/dL si patient à risque cvs faible ou modéré
- antiagrégant plaquettaire : aspirine, clopidogrel ou les 2
- statine seule ou avec ézétimibe ou fibrate
- IEC

64.citer 6 scénarios cliniques du syndrome coronaire chronique

- patient avec suspicion de maladie coronaire avec angor stable ou dyspnée

- IC ou dysfonction VG récente avec suspicion de coronaropathies
- patient asymptomatique ou symptomatique avec des symptômes stabilisés,
évoluant moins de 1 an après un SCA ou une revascularisation récente
- patient asymptomatique ou symptomatique avec des symptômes stabilisés, plus
d’un an après le diagnostic initial de la maladie coronaire ou de la revascularisation
- patient souffrant d’angor avec suspicion de maladie vasospastique ou µvasculaire
- patient asymptomatique chez lequel une coronaropathie est détectée lors du
dépistage d’ischémie silencieuse

eleni p. 2022-2023 47
 65.classification universelle de l’infarctus du myocarde

IDM = nécrose myocardique d’origine ischémique avec libération d’enzymes (marqueurs).

- type 1 : IDM spontané

○ rupture, ulcération, fissuration, érosion ou dissection d’une plaque d’athérome
⇒ formation d’un thrombus ⇒ diminution flux sanguin ⇒ nécrose myocytes
○ maladie coronaire sous jacente ou pas
○ STEMI ou NSTEMI selon le caractère complet ou non

- type 2 : IDM secondaire

○ déséquilibre en O2 entre apports et besoins
○ autre atteinte que MC sous jacente : dysfonction endothéliale, spasme,
embolie coronaire, anémie, tachycardie, bradycardie, arythmie, insuffisance
respiratoire, hypotension, HTA avec ou sans HVG

- type 3 : IDM suivi de décès quand valeurs des biomarqueurs indisponibles

○ décès d’origine cardiaque :
⬦ précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique
⬦ avec modifications ischémiques à l’ECG (ou nouveau BBG)
○ survenant avant prélèvement sanguin ou avant augmentation des marqueurs

- type 4a : IDM associé à une angioplastie

○ élévation des TNc (> 5 fois si valeur initiales normales ou > 20% si élevées à
l’état basal)
○ présence de :
⬦ symptômes évocateurs d’ischémie myocardique
⬦ nouvelles modifications à l’ECG
⬦ observations angiographiques compatibles avec une complication
procédurale
⬦ preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une anomalie de
la contractilité régionale myocardique à l’imagerie

- type 4b : IDM associé à une thrombose de stent, défini par

○ la documentation de la thrombose : angiographique ou autopsique
○ un contexte d’ischémie myocardique
○ une élévation/diminution des biomarqueurs cardiaques

- type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronaire, défini par

○ élévation de la TNc (> 10 fois si valeurs initiales normales)
○ présence de :
⬦ nouvelles ondes Q pathologiques ou nouveau BBG

eleni p. 2022-2023 48
 ⬦ nouvelle occlusion de coronaire à l’angiographie
⬦ nouvelle perte de myocarde viable ou nouvelle anomalie de la
contractilité régionale à l’imagerie

66.prise en charge des syndromes coronaires aigus

À l’admission : état clinique = douleur thoracique d’infarctus (d’intensité progressive,

intense, sensation de mort imminente). Hypothèse ? SCA, d’abord éliminer ce diagnostic
URGENT avant d’aller plus loin.

Faire un ECG :
- si sus-décalage ST (+) : on attend pas le résultat de la prise de sang, on traite direct
le STEMI par reperfusion coronaire
- si sous-décalage ST (-) et modification onde T OU ECG normal : on suspecte
d’emblée un NSTEMI, on attend la biologie sauf exception.

Faire une biologie :

- si troponines augmentées (+) : NSTEMI ⇒ reperfusion
- si troponines pas augmentées (-) : angor instable risquant d’évoluer en infarctus

67.physiopathologie de l’insuffisance cardiaque

Dès que la décompensation s’installe, des mécanismes de compensation se mettent en

place, 3 aspects :

- phénomène d’adaptation suivi de remodelage cardiaque (car surcharges en P ou V,

perte de myocytes ou diminution de la contractilité) : hypertrophie, fibrose, apoptose
et dysfonction
- activation neuro-humorale : OS, RAA, ADH ⇒ rétention hydrosodée et anomalies
périphériques
- altérations myocardiques

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 ○ annulation ou inversion de la relation force-fréquence
○ perturbation des flux calciques
○ dérégulation des récepteurs β-adrénergiques

68.questions générales à se poser face à une valvulopathie

Questions essentielles pour l’évaluation d’un patient ayant une éventuelle intervention
valvulaire car oriente vers le type de suivi et le diagnostic réel.

- sévérité de la maladie valvulaire ?

- symptômes ?
- symptômes liés à la maladie valvulaire ?
- espérance de vie et qualité de vie du patient ?
- bénéfices attendus de l’intervention dépassent-ils les risques ?
- désirs du patient ? de la famille ?
- ressources locales optimales pour l’intervention ?

69.étiologies de la sténose aortique

Sténose aortique = obstruction à l’éjection du VG (donc augmentation de postcharge)

localisée le plus souvent au niveau de la valve aortique en elle-même.

Étiologies acquises :

- dégénérative = sénile (maladie de Mönckeberg) dans 50% des cas : sclérose des
valves au cours du vieillissement, dépôts calcaires sans fusion commissurale
- rhumatismale dans 10% des cas : plutôt dans les pays VD, liée à une angine mal
soignée par exemple → fusion des commissures (régurgitation aortique associée)
puis calcification secondaire

eleni p. 2022-2023 50
Étiologies congénitales :

- bicuspidie dans 40% des cas (de l’enfant ou calcifiée de l’adulte)

○ congénitale (autosomale) avec prédominance masculine, généralement
associé à des anomalies de la média aortique ou coarctation de l’aorte
○ pê acquise chez l’adulte à cause d’une calcification, mécanisme semblable à
celui de l'athérosclérose sauf qu’il y a un dépôt calcium à la place de la chape
- sous-valvulaire dans 9% des cas : diaphragme dans la chambre de chasse
ventriculaire gauche (sous valvulaire)
- supra-valvulaire : parfois associée à une sténose valvulaire ou à des dysmorphies

70.syndromes péricardiques

- péricardite : aiguë (la plus fréquente), persistante, récurrente, incessante, chronique

(classification selon la durée)
- épanchement péricardique : peut survenir sans péricardite
- tamponnade cardiaque à cause d’EP considérable avec égalisation progressive des
pressions dans toutes les cavités cardiaques (→ IC) : peut survenir sans péricardite
- péricardite constrictive

71.critères de diagnostic de la péricardite aiguë

au moins 2 de ces 4 critères :

- douleur thoracique : respiro-dépendante (> 85 à 90% des cas)
- frottement péricardique à l’auscultation (< 33% des cas)
- sus-décalages diffus du segment ST ou dépression du segment PR à l’ECG (60%)
- épanchement péricardique à l’imagerie

+ des données paracliniques renforçant le diagnostic :

- élévation des marqueurs de l’inflammation : CRP, VS, leucocytose
- mise en évidence d’une inflammation du péricarde à l’imagerie (scanner ou IRM)

72.facteurs de risque embolie pulmonaire

FdR forts :
- fracture au MI
- hospitalisation pour IC ou FA dans les 3 mois précédents
- prothèse de hanche ou de genou
- traumatisme majeur
- IDM dans les 3 mois précédents
- ATCD d’accident thromboembolique veineux TVP
- lésion de la moelle épinière

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FdR modérés :
- infection : surtout pneumonie, infection urinaire et VIH
- maladie intestinale inflammatoire
- cancer (surtout métastatique) : syndrome paranéoplasique
- contraception orale : oestradiol
- AVC avec paralysie
- post-partum
- thrombose veineuse superficielle
- thrombophilie
- chirurgie du genou par arthroscopie
- maladie auto-immune
- transfusion sanguine
- cathéter veineux central
- chimiothérapie (déshydratation favorise la triade de Virchow)
- IC ou insuffisance respiratoire
- stimulant de l’érythropoïèse
- traitement hormonal substitutif (ménopause), fécondation in vitro

FdR faibles :
- alitement > 3 jours
- diabète
- HTA
- immobilisation en position assise (voyage)
- âge avancé
- chirurgie laparoscopique
- obésité
- grossesse
- varices

73.symptômes et signes cliniques embolie pulmonaire

Symptômes :
- dyspnée d’installation brutale
- douleur thoracique d’allure pleurale (basithoracique généralement)
- syncope
- toux
- hémoptysie
- douleur thoracique rétrosternale

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Signes cliniques :
- oedème unilatéral d’un MI (origine cardiaque = bilatéral)
- sibilants
- fièvre (complication tardive EP)
- tachycardie > 100 bpm
- tachypnée > 20/min
- cyanose

74.examens complémentaires importants d’une embolie pulmonaire

D-dimères : seuil important = 500 mg/L

- VPN haute : sensibilité de 100%
- VPP basse (peut aussi être cancer, inflammation, infection, nécrose)
- probabilité faible ou modérée au pré-test

Scintigraphie pulmonaire V/P :

- irradiation moindre et pas de produit de contraste donc idéal pour jeunes, femmes
enceintes, IR sévère, allergie au produit de contraste, myélome ou paraprotéinémie
- si négatif et score de probabilité faible : EP exclue (moins fiable et rapide que scan)
- comparaison images ventilation p/r à la perfusion

Angioscanner pulmonaire :
- très irradiant et utilisation de produit de contraste
- le plus utilisé (rapide !)
- si négatif et score de probabilité faible ou intermédiaire : EP exclue
- spécificité de 96% et sensibilité de 83% (actuellement dépasse les 90%)
- permet la visualisation directe des thrombi, on peut aussi voir une TVP

75.diagnostic différentiel syncope et épilepsie

épilepsie probable syncope probable

avant la perte de - aura : migraine, hallucination + - nausées, vomissements

connaissance AEG - sudations et sensation de froid

- mouvements tonico-cloniques - mouvements tonico-cloniques

prolongés et débutant en même brefs (< 15 sec) et débutant
pendant la perte temps que la pdc + latéralisés après la pdc
de connaissance - mouvements automatiques
- morsure de langue
- cyanose faciale

après la perte de - confusion prolongée - récupération rapide

connaissance - douleurs musculaires - pâleur, nausée, vomissements

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 76.citer les 3 questions clés de la démarche diagnostique face à une syncope

- trouble de la conscience attribuable à la syncope ou pas ?

- histoire clinique suggère-t-elle un diagnostic précis ?
- y a-t-il une cardiopathie ? (souvent grave)

77.diagnostics différentiels random

Par rapport à la douleur :

angor (ischémie) passe avec un NO et arrêt de l’effort

infarctus (thrombose) ne passe pas avec NO ou arrêt d’effort (ST + convexe et localisé)

péricardite passe en antéflexion (ST + concave et diffus) mais insensible NO

atteinte pulmonaire ou pleurale basithoracique latéralisée (EP : S1Q3)

douleur pariétale latérale en hémiceinture et pas de lien avec effort

douleur psychogène chez le sujet angoissé et pas de lien avec l’effort

dissection aortique d’emblée maximale et migrante (interscapulaire puis rachis)

À l’IRM :

myocardite IRM avec rehaussement tardif (hypersignal 10 min après injection gadolinium) en
sous-épicardique (non localisé) et coronaires normales

infarctus IRM avec rehaussement tardif en sous-endocardique (localisé) et coronaires atteintes

tako-tsubo pas de rehaussement tardif à l’IRM (>< IDM)

À l’ECG :

tachycardie atriale PR (entre dépolarisation O et V) < RP (entre dépolarisation V et O)

tachycardie nodale PR (entre dépolarisation O et V) > RP (entre dépolarisation V et O)

À l’auscultation :

Iao souffle diastolique à haute fréquence mieux entendu debout/assis, bord du sternum

Ins. pulmo. souffle diastolique à basse fréquence

RM roulement diastolique mieux entendu en décubitus latéral G, apex

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