Cancer de L'endomètre

Cancer de l’endomètre
Pr KARICH Nassira
4ème Année Médecine

2020
Plan
I / INTRODUCTION
II/ RAPPEL ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/ FACTEURS DE RISQUE
V/CARCINOGENESE
VI/CLASSIFICATION OMS DES CANCERS DE L’ENDOMÈTRE 2014
VII/ MOYENS DE DIAGNOSTIC
1-Cliniques
2-Radiologiques
3-Anatomopathologiques
VIII/ ETUDE ANALYTIQUE
IX/TRAITEMENT
X/ FACTEURS PRONOSTIQUES
XI/ CONCLUSION
Objectifs
 Citer les facteurs de risque du cancer de l’endomètre

 Connaitre la carcinogenèse des cancers de l’endomètre
 Connaitre les lésions précancéreuses
 Savoir faire la différence entre les cancers de type 1 et
type 2 (âge, histologie et grade )
 Citer les éléments du compte rendu
anatomopathologique (après chirurgie)
 Connaitre le rôle du pathologiste dans la prise en charge
du cancer de l’endomètre
I-INTRODUCTION
-3ème localisation de cancers féminins après les cancers du sein et les cancers colorectaux.
-Plus de 80% concernent des femmes ménopausées, d’âge moyen 61 ans.
-Carcinome endométrioïde +++
-Diagnostic stade précoce: symptomatologie ++
-Evaluation des facteurs pronostiques adapter le traitement: Chirurgie++, radiothérapie

II-RAPPEL ANATOMIQUE
HISTOLOGIQUE
Phase proliférative
phase sécrétoire
III- EPIDEMIOLOGIE
 Cancer femme ménopausée: 75% - 80%
 Age médian: 68 ans
 5%: < 40 ans
 L’incidence augmente avec l’âge

IV-Facteurs de risque
Facteurs hormonaux
 Hyperoestrogénie
 Obésité, HTA, Perturbations hormonales (OPK, tumeurs ovaires)
 Traitement hormonal substitutif
 Tamoxifène.
Facteurs héréditaires : 2 -5 %
 Le syndrome de Lynch
 Syndrome de Cowden
V. CARCINOGENESE
V. CARCINOGENESE
Classification moléculaire des cancers de
l’endomètre
 Groupe 1: ultamuté (POLE groupe): 10% des CE avec mutation de

POLE (gène codant une sous unité de l’ADN polymérase epsilon,
impliqué dans la réplication de l’ADN)
 associé à un bon pronostic.
 Groupe 2: hypermuté (MSI groupe): CE avec instabilité des

microsatellites (hyperméthylation du promoteur de MLH1).
 Groupe 3: à bas nombre de copies (copy number low): CE avec peu

d’altérations du nombre de copies.
 Groupe 4: à haut nombre de copies (copy number high) : carcinome

séreux et 25% CE de G3
 un mauvais pronostic.
VI- MOYENS DE DIAGNOSTIC
1-Clinique:
-Métrorragies (métrorragies chez une femme ménopausée = un cancer de l’endomètre jusqu’à
preuve du contraire)
-Leucorrhées
-Douleurs pelviennes, troubles urinaires (extension)
2-Radiologie:
Echographie: Visualise la cavité utérine, endo et myo
Voie sus pubienne ou endovaginale
Epaisseur de l’endomètre:
>5mm ménopausée sans THS
> 8mm ménopausée+THS
>15mm en activité génitale
Hystéroscopie : biopsie sous contrôle de vue  étude histologique
IRM : Stadification +++
3-Anatomie pathologique:
1- Cytologie endométriale:
 Peu spécifique/biopsie
 33% des cancers sont considérés comme HCA
 Exfoliation rare dans carcinome endométrioïde, fréquente carcinome séreux
2-FCV: pas pour le dépistage, peut être positif dans les formes étendues
3- Biopsie de l’endomètre: SS de 80%, SP 98% +++
4- Curetage de l’endomètre: inclure en totalité +++
5- Pièce opératoire (prise en charge macroscopique ): invasion du

myomètre, col
VII. Classification anatomopathologique des tumeurs du corps utérin
: OMS 2014

Tumeurs épithéliales et précurseurs

Précurseurs
Hyperplasie non atypique
Hyperplasie atypique/ néoplasie intraépithéliale endométrioide
Carcinome séreux intraépithélial
Carcinome endométrial
Adénocarcinome endométrioïde
Variantes:
Tumeur avec différenciation squameuse
Tumeur villoglandulaire
Tumeur sécrétoire
Carcinome mucineux
Carcinome séreux
Carcinome à cellules claires
Carcinome mixte
Carcinome neuroendocrines
Carcinome indifférencié
Tumeurs mésenchymateuses
Léiomyomes
Leiomyosarcomes
Tumeurs du stroma endométrial
Tumeurs mixtes
Tumeurs trophoblastiques
Lymphomes
Tumeurs secondaires
VIII- ETUDE ANALYTIQUE
A-TUMEURS EPITHELIALES : CARCINOMES

 Lésions précancéreuses :
1-Hyperplasie endométriale sans

atypies :
-Prolifération des glandes endométriales et
augmentation de leur nombre par rapport au
chorion cytogène.
-SANS Atypies cytonucléaires significatives.
-1-3% progressent vers un ADK
endométrioide bien différencié.

2-Hyperplasie endométriale avec atypies/néoplasie endométroide intra
épithéliale :
-Architecture plus complexe que l’HNA :adossements + ébauches papillaires.
-Présence d’atypies significative:

 Perte de la polarité cellulaire et nucléaire,
 Anisocaryose,
 Noyaux arrondies globuleux clairs,
 Chromatine irrégulière,
 Nucléole proéminent.
3- Carcinome séreux intra-épithélial:
-Forme précoce du carcinome séreux utérin
-Endomètre atrophique
-Prolifération de cellules avec des atypies CN marquées à la
surface de l’endomètre et dans les glandes.
-Pas d’adossement glandaire ou d’aspect cribriforme.
- surexpression de la P53
P53
Adénocarcinome endométrioïde:
 Macroscopie:
 Polypoïde endocavitaire, infiltrant+/- le
myomètre
 Fond utérin, 3 à 6 % isthmique
 Microscopie :
 Carcinome bien différencié: Dc différentiel avec
HCA
 Carcinomes peu différenciés.
 Structures glandulaires ou papillaires, bordées
par un épithélium cylindrique stratifié +
cytoplasme basophile + noyaux allongés
 Pas de chorion Cytogène+++
Grade histologique de l’OMS, basé sur l’architecture et les atypies nucléaires :
 Grade 1 : <5% de zone solide
 Garde 2 : 6 à 50% de zone solide
 Garde 3 : >50% de zone solide

Carcinome séreux :
 5à 10% des tumeurs épithéliales de l’endomètre,
 âge moyen 66 ans
 atrophie endométriale
 CSIE++
 Microscopie
 Architecture: papilles à axe épaissi, complexes, houppes +/-
miropapilles
 Cellules: cubiques, anisocaryosiques, nucléole proéminent, mitoses+
+
 Calcosphérites : 30%
 Grading: pas de système de grading, il est de HG
 Infiltre massivement l’endomètre avec extension cervicale fréquente
 Carcinome à cellules claires :
 Polymorphisme architectural et cellulaire.
 L’architecture : papillaire, glandulaire ou

solide.
 Les cellules : cytoplasme clair , oxyphiles

ou en « clou de tapissier»
 Le noyau : pléomorphe , nucléolé avec un

index mitotique élevé.
 Haut grade
 Adénocarcinome mixte
 Il comporte plusieurs composants mais en
nombre assez importants (supérieur à 10% de la
tumeur),
 Pronostic lié au composant le plus péjoratif.
IMMUNOHISTOCHIMIE:
B- SARCOME DU STROMA ENDOMETRIAL
Macroscopie:
Masse polypoïde endo-cavitaire
Ou Infiltration diffuse du myomètre sous la forme de petits nodules saillants
Bas grade : cellules ovales disposées de façon concentrique autour d'artérioles
spiralés,
noyaux uniforme avec un faible indice mitotique souvent < à 5 par 10 CFG.
Haut grade :
ACN plus marquées,
pléomorphismes,
mitoses > 10/10CFG,
nécroses,
EV++
IHC:
 bas grade= CD10+ de manière diffuse, RH + (interêt ttq), WT1+, desmine -/+,
AML +/-, cycline D1 +/-, CD117+/-. hcald -.
 haut grade=CD10-, RH-, cycline D1++, CD117+, dog 1 -.

C-TUMEURS MALIGNES MULLERIENNES
MIXTES
 Carcinosarcome
 Tumeur composée de 2 contingents malins:
mésenchymeteux et épithélial
 Tm mixte la plus fréquente: 2 à 5% des tumeurs
malignes de l’endomètre.
 Haut grade
 Adénosarcome
 Tumeur composée de 2 contingents: mésenchymateux malin et épithélial
bénin.
 Femme de toute âge, souvent ménopausée, 58 ans
 Pronostic: tumeur à faible potentiel de malignité, possibilité de récidives++
 Carcinofibrome
 Tumeur très rare
 Contingent carcinomateux + contingent mésenchymateux bénin souvent
fibreux
IX-TRAITEMENT
Classification pronostique
Risque d’atteinte ganglionnaire selon le type histologique, le grade et le stade.

 Bas risque
 Hystérectomie totale, sans curage ni radiothérapie.

 Une conservation des ovaires peut être proposée chez les patientes de
moins de 40 ans.
 Risque intermédiaire
 Hystérectomie totale, +/- curage (surtout si grade 3 stade IA avec

envahissement myométrial et stade IB grade 2), curiethérapie.
 Haut risque:
 Hystérectomie totale, curage, radiothérapie, curiethérapie

X- FACTEURS PRONOSTIQUES
= éléments du compte rendu anatomopathologique
 Type histologique: type I meilleur pc que le type II

 Grade histologique: selon l’OMS uniquement les carcinomes endométrioides
(survie G1=88%, G2= 77%, G3= 66%)
 Invasion myométriale: survie diminue si >50%
 Invasion vx: mauvais pc= risque de récidives++
 Envahissement cervical: augmente R de récidive
 Cytologie péritonéale +: augmente R de récidive
 Stade FIGO, TNM
Take home message
 Métrorragies ++
 Endométrioide ++
 Anatomopathologiste :
 Diagnostic positif: biopsie, curetage, pièce
 Facteurs pronostiques
Histologie,
 Type I épidémiologie,
 Type II anomalies moléculaires
Email: [email protected]

Cancer de L'endomètre

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Cancer de L'endomètre

Transféré par

Informations du document

Description originale:

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Cancer de L'endomètre

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Cancer de l’endomètre

4ème Année Médecine

II/ RAPPEL ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE

IV/ FACTEURS DE RISQUE

VI/CLASSIFICATION OMS DES CANCERS DE L’ENDOMÈTRE 2014

VII/ MOYENS DE DIAGNOSTIC

VIII/ ETUDE ANALYTIQUE

 Citer les facteurs de risque du cancer de l’endomètre

-Plus de 80% concernent des femmes ménopausées, d’âge moyen 61 ans.

-Carcinome endométrioïde +++

-Diagnostic stade précoce: symptomatologie ++

-Evaluation des facteurs pronostiques adapter le traitement: Chirurgie++, radiothérapie

 Cancer femme ménopausée: 75% - 80%

 Age médian: 68 ans

 5%: < 40 ans

 L’incidence augmente avec l’âge

 Groupe 1: ultamuté (POLE groupe): 10% des CE avec mutation de

 Groupe 2: hypermuté (MSI groupe): CE avec instabilité des

 Groupe 3: à bas nombre de copies (copy number low): CE avec peu

 Groupe 4: à haut nombre de copies (copy number high) : carcinome

3- Biopsie de l’endomètre: SS de 80%, SP 98% +++

4- Curetage de l’endomètre: inclure en totalité +++

5- Pièce opératoire (prise en charge macroscopique ): invasion du

Tumeurs épithéliales et précurseurs

A-TUMEURS EPITHELIALES : CARCINOMES

1-Hyperplasie endométriale sans

-Prolifération des glandes endométriales et

augmentation de leur nombre par rapport au

-SANS Atypies cytonucléaires significatives.

-1-3% progressent vers un ADK

endométrioide bien différencié.

-Présence d’atypies significative:

 Grade 1 : <5% de zone solide

 Garde 2 : 6 à 50% de zone solide

 Garde 3 : >50% de zone solide

 5à 10% des tumeurs épithéliales de l’endomètre,

 âge moyen 66 ans

 L’architecture : papillaire, glandulaire ou

 Les cellules : cytoplasme clair , oxyphiles

 Le noyau : pléomorphe , nucléolé avec un

 haut grade=CD10-, RH-, cycline D1++, CD117+, dog 1 -.

Risque d’atteinte ganglionnaire selon le type histologique, le grade et le stade.

 Hystérectomie totale, sans curage ni radiothérapie.

 Hystérectomie totale, +/- curage (surtout si grade 3 stade IA avec

 Hystérectomie totale, curage, radiothérapie, curiethérapie

= éléments du compte rendu anatomopathologique

 Type histologique: type I meilleur pc que le type II

Vous aimerez peut-être aussi