LE CANCER DU COLON

Présenté par : DR.BENNAMOUN Hassina MAITRE

ASSISTANTE EN CHIRURGIE GENERALE
Service de chirurgie générale « A »
CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE IBN BADIS -
CONSTANTINE
 PLAN
I. Introduction.
II. Épidémiologie.
III. Facteurs de risque des cancers colorectaux
IV. Carcinogénèses colorectale.
V. Facteurs environnementaux alimentaires et métaboliques.
VI. Dépistage (01).
VII. Dépistage (02).
VIII. Histologie, développement classification T (tumor) N (node), metastasis tnM.
IX. Diagnostic
X. Diagnostic démarche
XI. Bilan radiologique
XII. Bilan d’extension locale et A DISTANCE (TNM)
XIII. Traitement.
XIV. Chirurgie des métastases.
XV. Traitement endoscopique.
XVI. Chimiothérapie.
XVII. Conclusion
I. INTRODUCTION
 Du fait de sa fréquence et de sa mortalité, le cancer colique pose un problème de santé
publique.
Son incidence ne fait qu’augmenter.
Sa carcinogénèse suit la séquence.
Polype  adénome  cancer
Et elle est favorisée par des facteurs de risques.
-environnementaux.
-Génétique.
De mieux en mieux identifiés.
Le dépistage est actuellement basé sur le test immunologique quantitatif.
la chirurgie carcinologique de la tumeur colique associée à celle des métastases demeure le
seul traitement potentiellement curatif.
La chimiothérapie a permis d’augmenter les taux de guérison de stade III et II à haut risque.
La réalisation de la chirurgie se fait par voie coelioscopique de préférence on doit faire une
ligature des vaisseaux à leur origine et un curage ganglionnaire permettant l’analyse d’au
moins 12 ganglions ce qui permet de le classer.
 ÉPIDÉMIOLOGIE
- En France, le nombre de nouveaux cas/ an de cancer colorectal est de 42152..
- Son incidence augmente de 3 à 5 % / année.
- La mortalité / cancer colorectal est de 12 % de la mortalité / cancer.
- On note une prédominance masculine ( 23000 / 19000 cas).
- La fréquence augmente avec l’age.
- L’age moyen au diagnostic est de 72 ans.
- La survie dépend du stade d’envahissement elle varie de 93.2 % à 10 %.
 FACTEURS DE RISQUE DES CANCERS COLORECTAUX.

Population à Population à risque élevée

Population a risque
moyen risque élevée

Patiente ayant des ATCDs

personnel de polype Personnes ayant une
> 50 ans adénomataux ou de prédisposition
cancer colorectal héréditaire
-personne ayant un parent
du 1er degré avec CCR
diagnostiqué avant 60
ans.
Syndrome
LYNCH
PAF
- Patient ayant une MICI.

- Patient atteint
d’acromégalie
a/ syndrome LYNCH (3 %): forme héréditaire de CCR la plus
fréquente
Le risque cumulé de CCR à 70 ans est de 40 % pour les
femmes et 70 % pour les hommes.
Suspecté devant la présence des critères d’AMSTERDAM II.
 Patients ayant au moins trois sujets atteints de cancer du

spectre (HNPCC) étroit (colo-rectal, endomètre, grêles

uretères et voies excrétrices). Dont un uni aux 2 autres au
1er degré.
 Patient ayant au moins deux génération successives

concernées.
 Patient ayant au moins un cancer diagnostiqué avant l’age

de 50 ans.
Pour mieux identifier les patients nécessitant une consultation
d’oncogénétique, d’autres critères ont été définie en 1986 ;
BETHESDA (élargie en 2002 Bethesda II).
Patient ayant un CCR diagnostique avant 50 ans.
Patient avec deux cancers synchrones ou métachrones
appartenant au spectre (HNPCC) large (spectre étroit + ovaires,
estomac, voies biliaires, glioblastome et ADK sébacé)
Patient avec un CCR avec instabilité micro-satellitaire avant
l’age de 60 ans
Patient avec un CCR et apparenté au 1 er degré avec cancer
HNPCC large diagnostiqué avant 50 ans.
Patient avec un CCR et deux apparentés ou 1 er ou au 2e degré
avec un HNPCC large quelque soit l’age.
Le syndrome de LYNCH est du à une mutation d’un des gènes de
réparation de l’ADN.
b- polyposes adénomateuses familiales (1 %)
Elle suspecter des qu’il existe à la coloscopie plus de 10 adénomes
plus de 100 adénomes pour la PAF
plus de 10 adénomes pour PAF atténuée.
La pénétrance de la PAF est complète (proche de 100%) en absence de colectomie, tous les
patients développeront un CCR vers 40 ans voir beaucoup plus jeune.
Pour la PAF atténuée, le risque d’evolution vers le CCR est de 80 %.
Deux gènes sont les responsables des polyposes familiales
•Le gène APC sur le chromosome le 5q 21) avec une transmission autosomique dominante.
•Le gène MYH avec une transmission autosomique récessive (PAF atténuée) (mutation
survenant sur ces gènes).
Autre polyposes prédisposant aux CCR =
-Polypose juvénile.
-Polypose hyperplasique : polype hyper plasique >20.
-Polypose de PEUTZ-JEGHERS : polypose hamartomateuse de l’ensemble du tube digestif
qui s’accompagne d’une lentiginose (accumulation sur la peau et/ou les muqueuses de
taches brunes).
CARCINOGÉNÈSE COLO-RECTALE
 80 % des CR se développent selon la sécance – polype –adénome –cancer.
20 % se développent « DE NOVO ».
 Les facteurs de risques de transformation d’un adénome en cancer sont :

+ taille > 10 mm.

+ type histologique : villeux, tubulo-villeux.
+ existence de dysplasie (bas ou haut grade).
 Il existe 3 voies de carcinogénèse principales:

• La voie de l’instabilité chromosomique la mutation du gène APC survient

précocement au stade d’adénome puis apparaissent la mutation de l’oncogène
K-RAS, et du géne suppresseur de tumeur P53.
• La voie d’instabilité des micro-satellites imputable dans environ 15 % des
cancers secondaire à une déficience du système mis match repair (MMR)
réparant les mésappariements des bases d’ADN.
• La voie d’hyper méthylation des ilots CP G.
c/ CCR à composante héréditaire:
25 % des CCR aurait une composante héréditaire liée à des allèles à faible pénétrance
(APC * I 1307 K, TGFR 1* 6 A la
Avec probablement une implication des facteurs environnementaux.
 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ALIMENTAIRES ET
MÉTABOLIQUES

Facteurs associés à une Facteurs, associé à une diminution

augmentation du risque de CCR du risque de cancer colique.
- Diabète et insulino-résistance
- Activité physique.
- - viandes rouges
- Fibres alimentaires et végétaux.
- Calories et obésité.
- Calcium et vit D.
- Alcool et tabac.
- Folates: alimentation riche en
folate protège contre le cancer.
- Traitement substitutif de la
ménopause.
- Aspirine et AINS.
 DÉPISTAGE (1)
Sujets à risque moyen
Tous les hommes et femmes Sujet à risque Sujet à risque très élevé

asymptomatiques de 50 à 74 ans.
Le dépistage de masse par
élevé dépistage (PAF, syndrome de
LYNCH) dépistage
coloscopie n’est en France se fait par la par :
recommandé.
 La recherche de sang dans les coloscopie colonoscopie totale
selles par hémocult a permis une associé une chromo-
diminution significative dans les
années 2000. endoscpie (utilisation
En 2015, il a été remplacé par l test de l’indigo carmin à
immunologique quantitatif fondé intervalles plus
sur la reconnaissance de rapprochés +
l’hémoglobine humaine par des
AC le test est réalisé en une seule
consultation d’onco
fois sur un prélèvement de selles. gènetique
La positivité est estimé à 4 % (2
fois plus que l’hémocult).
Si (-) il est réalisé tous les 02 ans.
DÉPISTAGE (2)
Place de la coloscopie virtuelle dans le dépistage.
C’est un colo scanner aux gazs.
Elle n’est pas une exploration de première ligne mais une alternative à
la coloscopie dans des situations particuliers:
 Refus du patient.

 Coloscopie incomplète.

 CI à l’AG.

 Aux patient à risque moyen avec un test immunologique positif ou

aux patients à risque élevé.

 Ce n’est pas un moyen de dépistage pour les patients à risque très

élevé.
HISTOLOGIE, DÉVELOPPEMENT CLASSIFICATION
T (TUMOR) N (NODE), METASTASIS TNM.
Les cancers du colon sont des adénocarcinomes dans plus 90 %.
 80 % lieberkuhnien.
 10 % colloïde muqueux ou mucineux.
 Sont classés en fonction du degrés de différenciation ou bien, moyennement ou peu
différenciés.
 L’extension de la tumeur débute localement de la muqueuse pour atteindre les
différents couches de la paroi.
 La sous muqueuse.
 La musculeuse.
 La sous séreuse.
 Jusqu’au péritoine et organes de voisinage.
 Dissémination par 2 voies.
 1)/ lymphatique : les vaisseaux lymphatiques drainent les cellules cancéreuses
jusqu’au ganglions.
 Ganglions epicolique (au contact de la paroi).
 Ganglions paracoliques (au contact l’arcade bordante)
 Ganglions intermédiaires (au contact le long des pédicules)
 Ganglions principaux ;le long des branches des AMS
ou inférieur
 Ganglions centraux ; péri-aortico-cave.

2°/ la voie sanguine hématogène. Via les veines

mésentériques supérieur et inférieur.
Les métastases sont observés dans 40 à 60 % (25% sont
synchrones)
Fois +++ 50 %.
Poumon 15 %.
Péritoine.
D’autres localisation : surrénales, OS, ovaires, cerveau,
reins, ou rate.
Localisations
 Colon-sigmoide et jonction recto-sigmoidienne
35 %.
 Coecum : 15 %.
 Colons transverse 12 %.

Droit gauche
10% 7%
DIAGNOSTIC
1°/ circonstances de découverte
Les symptômes révélateurs.
 Rectorragie doit être évocatrice même s’il existe une pathologie hémorroïdaire patente.

Le méléna : observé en cas de cancer proximal.

 Anémie ferriprive.

 Symptômes digestif: peu spécifiques.

 Troubles du transit :

 diarrhée.

 Constipation.

 Alternance diarrhée / constipation.

 Douleur abdominales.

 Un syndrome de KOENING.

A l’examen physique : masse à palpation abdominale.

 Un syndrome d’altération de l’état général : asthénie, anémie, anorexie, amaigrissement.

 Une complication peut être révélatrice du cancer.

 Syndrome occlusif par obstruction.

 Péritonite aigue par perforation.

 Ictère secondaire à des métastases hépatiques.

 Endocardite à germe digestive.

 Le cancer peut être révélé par le dépistage.

 DÉMARCHE DIAGNOSTIC
 A l’interrogatoire:
 Des facteurs de risque, la présence de comorbidité.
 ATCDs personnels et familiaux sur les 3 générations et leur
age de survenue (CCR, adénome, PAF, LYNCH).
 Evaluation de l’état général et nutritionnel.
 Examen de l’abdomen et touchers pelviens.
 Palpation des aires ganglionnaires (troisier..)
 La coloscopie doit se faire S/S AG avec une préparation
colique.
 Elle doit être complète jusqu’à la dernière anse iléale sauf
en cas de tumeur infranchissable.
 Le diagnostic est affirmé par l’analyse anapath des biopsie
qui concluent à la présence d’un ADK.
 BILAN RADIOLOGIQUE
3 objectifs
Aide au diagnostic si
la coloscopie à Assurer la
parvenus une surveillance
exploration Guide la décision
complété aucune thérapeutique (bilan post-
d’extension, critères
imagerie n’est de non resécabilité)
thérapeutique
indiquée
Si tumeur sténosante
 lavement colique
(opacification
rétrograde).
Désormais remplacé
par le coloscaner
1- coloscanner à l’eau sensibilité (93 à 95 %)
spécifié 95 à 98 % réalisé lors d’un scanner
abdomino-pelvien après lavement à l’eau et
injection de PC.
2- coloscopie virtuelle par scanner réalisée après une
parfaite préparation colique ( étudie la muqueuse
colique).
3 colo-IRM : technique en cours de développement.
 BILAN D’EXTENSION LOCALE ET A DISTANCE
(TNM)
l’extension locale de la tumeur / à la paroi colique et la présence de ADP
régionales permet de classe la tumeur par TNM peut se faire par la TDM.
IRM (surtout pour le cancer du rectum).
Extension distance:
 Métastases pulmonaires:

Images nodulaires se fait par TDM PET- scanner.

 Métastases hépatiques
 Échographie abdominales

 Scanner dont la sensibilisé est de 64 à 74 %.

 IRM hépatique (sensibilité de 92 à 100%).

 PET scanner

 Carcinose péritonéale:

Les zones le plus souvent atteintes sont le cul de sac de douglas, le méso colon
sigmoïde, les gouttières parièto-coliques droite et gauche, grand epiploon.
Le petit épiploon et le ligament rond
L’echographie est peu sensible.
 Scanner ; examen de référence pour la carcinose
péritonéale.
 IRM est plus performante que le scanner surtout pour
des lésions < 1cm.
 Recherche des critères de non respectabilité.

 Maladie non métastatique:

Exérèse de la lésion primitive est le seul traitement

curatif.
 Métastases pulmonaires ou hépatiques synchrones.
 l’exérèse de la TM est discuté en RCP et dépend de
la respectabilité des métastases.
 TRAITEMENT
1- traitement chirurgical
Avant d’envisager le traitement chirurgicale
1- information du patient loyale, claire, compréhensible quand aux
bénéfices de la chirurgie principe généraux, rétablissement, stomie
éventuelle.
2- préparation colique.
Actuellement, il est recommandé de ne pas réaliser de préparation
colique sauf s’il est nécessaire de faire une endoscopie per-
opératoire (car on a prouvé que l’utilisation de laxatif on de régime
sans résidu ne diminue pas le risque de fistule ou l’abcés.
Immuno-nutrition peri-opératoire nutriment spécifique :
( arginine, AG polyinsaturés, oméga 3, et des nucléotide issu d’ARN
(elle diminuerait la morbidité infectieuse).
Après confirmation histologique et discussion ou RCP l’exérèse carcinologique est le
traitement de référence en cas de tumeur primatie opérables non métastatique ou en
présence de métastases associées elles aussi opérables, chez un patient ne présentant pas
une CI anesthésiques.
La chirurgie de la tumeur primitive en cas de maladie métastatique reste un sujet à débat.
L’antibiothérapie et l’anticoagulation préventive sont nécessaires pour le geste.
La voie coelioscopique est recommandée.
Après exploration la chirurgie procède à une ligature des pédicules vasculaire suivi d’une
exérèse monobloc de la tumeur et du méso colon avec marges distales et proximales au
minimum de 5 cm associée à un curage ganglionnaire d’au moins 12 ganglions.
Le type de résection :
Cancer du colon droit  colectomie droite .
Cancer du colon transerve  colectomie droite, étendu au transverse .
Cancer du colon gauche  colectomie gauche ( de l’angle colique gauche à la charnière R/S).
Ou bien une colectomie segmentaire haute ou basse avec anastomose colo-rectale.
Les cancers synchrones du colon (double localisation)
traité par colectomie sub totale avec anastomose iléo-
sigmoidienne.
 Pour les cause T4b  RCP  traitement néo-adjuvant
pour (down sizing).
 Cancer du colon en occlusion (voir plus loin).
 Cancer du colon perforé (résection sans rétablissement).
 CHIRURGIE DES MÉTASTASES
1°/ hépatique : permet d’obtenir un taux de survie à 5 ans de 20 à 25 %.
Envisagée si : la résection de la totalité des métastases hépatiques avec une
marge de résection de 1 mm.
La technique dépend de la taille du nombre et de la topographie des métastases.
Classiquement :
On réalise la résection colique + chimio FOLFOX , 2 à 3 mois après exérèse
des métastases.
En cas de lésion hépatique mineure une résection en un seul temps peut être
envisagé précédé d’une chimiothérapie.
Une destruction initiale des méta par radiofréquence, une chirurgie hépatique
première ou pose de coils hépatique de repérage.
En cas de risque de disparition s/s chimiothérapie la chirurgie hépatique doit
être précédé d’une échographie per-opératoire.
Une chimio adjuvante doit suivre la résection des métastases.
2/ métastase pulmonaire:
Des lobectomies ou résection atypique sont à
envisager en cas de résection complète prévisible
plus une chimiothérapie péri-opératoire.
3/ carcinose péritonéale.
En cas de carcinose isolée et d’extension modérée,
une cytoreduction des lésions suivi d’une CHIP.
II TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
 en cas de cancer insitu ou intra-muqueux la
résection endoscopique peut être suffisante
lorsque l’exérèse est complète:
 Pas d’envahissement s/s muqueux.

 Limite de résection saine.

 Absence de foyer de carcinome indifférencié.

 Absence d’emboles vasculaires ou lymphatique.

 Marge de sécurité > 1 mm.

Dans les autres cas  colectomie doit être indiqué.

CHIMIOTHÉRAPIE
a- chimiothérapie adjuvante:
Son but ; diminuer le risque de récidive.
Indication : classification TNM , état général du patient, et les comorbidité du patient.
Au stade II : controversé.
Au stade III et stade II à haut risque de récidive  indiqué.
Patient > 70 ans, le schéma FOLFOX est bien toléré mais son bénéfice en terme de survie reste
discuté.
b- chimiothérapie métastatique
Indiqué quand les méta ne sont pas résécables
Évaluation de la réponse 2 à 3 mois après rediscuter le traitement chirurgical en cas de bonne
réponse souvent associé aux thérapie ciblées.
c- les thérapie ciblées elles sont dirigés contre des cibles moléculaires.
Récepteurs, gènes, ou protéines impliquées dans les voies de signalisation intra cellulaires
tumorales.
(donnée en association avec une chimio-cyto-toxique 2 types de drogues:
 Ceux qui bloquent l’angiogénèse tumorale.

 Les inhibiteur du facteur épidermique de croissance (EGF).

CONCLUSION
Le CCR est un des cancer les plus fréquent associé à une
mortalité importante, il y’a eu des progrès majeur
dans les domaines de recherche.
Les techniques de dépistages de masse, les techniques
endoscopique et chirurgicale sont de plus en plus
performantes.
Les traitement médicaux ont également beaucoup
progressé (thérapie ciblés).
Les avenacés en matière de traitement médical de la
maladie métastatique ont multiplié par 5 la survie au
cours des 30 dernières années.