Kainsav
| Kainsav | |||
 A kainsav sztereó-, vázképlete | |||
| IUPAC-név | 3-(karboximetil)-4-(prop-1-én-2-il)pirrolidin-2-karbonsav | ||
| Más nevek | 2-karboxi-3-karboximetil-4-izopropenil-pirrolidin[forrás?] | ||
| Kémiai azonosítók | |||
|---|---|---|---|
| CAS-szám | 4071-39-0 | ||
| PubChem | 3816 | ||
| ChemSpider | 3684 | ||
| KEGG | C17904 | ||
| MeSH | Kainic+acid | ||
| ChEBI | 31746 | ||
| |||
| InChIKey | VLSMHEGGTFMBBZ-UHFFFAOYSA-N | ||
| Beilstein | 86660 | ||
| UNII | SIV03811UC | ||
| ChEMBL | 27527 | ||
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |||
| Kémiai képlet | C10NH15O4 | ||
| Moláris tömeg | 213,2304 g mol-1 | ||
| Olvadáspont | 215 °C (bomlik) | ||
| Savasság (pKa) | 2,031 | ||
| Lúgosság (pKb) | 11,966 | ||
| Megoszlási hányados | 0,635 | ||
| Kristályszerkezet | |||
| Kristályszerkezet | Monoklin | ||
| Ha másként nem jelöljük, az adatok az anyag standardállapotára (100 kPa) és 25 °C-os hőmérsékletre vonatkoznak. | |||
A kainsav a glutaminsav-receptorok egyik altípusának speciális agonistája. Állatkísérletekben az AMPA- és NMDA-receptortól (a másik két ionotróp glutaminsav-receptortól) való megkülönböztetésre használják. Az állatkísérletek célja az epilepszia és az Alzheimer-kór kutatása.
Előfordulás
[szerkesztés]1953-ban izolálták Japánban a „Kain sou” (海人草), másik nevén „Makuri” (Digenea simplex) nevű vörösmoszatból. Japánban féregűzőként használják.
A kainsav a központi idegrendszer hathatós serkentője. Kísérleti állatoknak az idegrendszer ingerlésére, görcsök kiváltására adják. Egerek esetén a tipikus adag 10–30 mg. Idegserkentő és epilepsziát kiváltó hatása van.
Kainsav-receptorok
[szerkesztés]A kainsav a róla elnevezett receptorokon hat, mely az ionotróp glutaminsav-receptorok egyik altípusa. Ezek Na+- és K+-áteresztő csatornák, Ca2+-áteresztőképességük igen gyenge.
A receptor működése az AMPA-receptoréhoz hasonló, de annál rövidebb ideig tart. Mind a pre-, mind a postszinapszisokban szerepe van, de az AMPA-tól eltérően a magukban a szinapszisokban csekély a hatása. A receptor aktiválása a preszinaptikus idegsejt által kibocsátott neurotranszmitter mennyiségét befolyásolja.
Kapcsolódó szócikkek
[szerkesztés]Fordítás
[szerkesztés]Ez a szócikk részben vagy egészben a Kainic acid című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként. Ez a szócikk részben vagy egészben a Kainate receptor című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
Források
[szerkesztés]- Ádám–Dux–Faragó–Fésüs–Machovich–Mandl–Sümegi: Orvosi biokémia, 533. oldal. Medicina Könyvkiadó Zrt., 2006. ISBN 963-242-902-8
További információk
[szerkesztés]- Nagy Dávid: Különböző neuroprotekciós lehetőségek tanulmányozása ischaemiás patkány modelleken Archiválva 2016. április 10-i dátummal a Wayback Machine-ben (Doktori disszertáció)
- Borza István: Fájdalomcsillapító hatású NR2B altípusszelektív NMDA antagonisták kutatása[halott link] (Doktori disszertáció)
- Dr. Ábrahám Hajnalka: Korai microglia aktiváció ischaemia, hypoxia és különböző farmakológiai beavatkozások hatására (Doktori disszertáció)
- Kertész Szabolcs: Glutamáterg vegyületek hatása a tovaterjedő depolarizációra, és felismerési memóriában az emléknyom kialakulása: gyógyszerfejlesztési szempontok (Doktori disszertáció)