LEMBAR TUGAS MANDIRI MODUL KARDIOVASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA Penyakit Gagal Jantung

(Nama : Ika Julianti; NPM : 1106017181)
Gagal jantung merupakan suatu kondisi ketika jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung mungkin merupakan manifestasi final dan paling parah dari semua penyakit jantung, termasuk aterosklerosis koroner, infark miokard, penyakit katup, hipertensi, penyakit jantung bawaan dan kardiomiopati. Gagal jantung paling sering terjadi pada kodisi gangguan fungsi ventrikel kiri.1,2,3,4

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung terjadi akibat berbagai kelainan kardiovaskular. Etiologinya dapat dibedakan kontraktilitas menjadi: ventrikel (1) (2) Gangguan Peningkatan

afterload (3) Ketidakseimbangan relaksasi dan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan

pengosongan ventrikel karena gangguan kontraktilitas atau afterload yang sangat berlebihan disebut dengan disfungsi

sistolik. Sedangkan gagal jantung yang disebabkan oleh kelainan relaksasi

diastolik atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Namun, ada banyak tumpang tindih gejala pada pasien yang menunjukan gejala sistolik maupun

diastolik. Sehingga saat ini, gagal jantung diklasifikasikan menjadi 2 kategori umum berdasarkan fraksi ejeksi (ejection fraction EF) ventrikel kiri, yaitu: (1) gagal jantung dengan penurunan EF (terutama disfungsi sistolik) dan (2) gagal jantung dengan EF yang dipertahankan (terutama disfungsi diastolik).1,2,3 Kondisi yang Menyebabkan Gagal Jantung3

a.

Gagal Jantung dengan Pengurangan Curah Jantung (Heart Failure With Reduced EF) Dalam keadaan disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk mengeluarkan darah berkurang karena adanya gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan

(contohnya afterload yang berlebihan). Hilangnya kontraktilitas ini dapat diakibatkan oleh kerusakan miosit ataupun fibrosis. Tekanan yang berlebihan ini dapat mengganggu pengeluaran darah dari ventrikel secara signifikan sehingga dapat meningkatkan resistensi aliran. Selama diastol, tekanan ventrikel kiri yang tinggi dan terus-menerus, dapat masuk ke atrium kanan karena katup mitral yang terbuka, serta darah dapat masuk ke pembuluh darah dan kapiler paru. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang meningkat dapat menyebabkan transudat cairan pada intersisium paru dan menimbulkan gejala kongestif paru.1,2,3,4 b. Gagal Jantung dengan Curah Jantung dipertahankan (Heart Failure With Preserved EF) Gagal Jantung dengan Curah Jantung dipertahankan (Heart Failure With Preserved EF) sering menunjukan kelainan fungsi diastolik ventrikel baik gangguan relaksasi awal diastolik, atau meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, bahkan dapat keduanya. Selain itu, gagal jantung diastolik juga dapat dikatakan sebagai gangguan relaksasi serta gangguan pengisian vetrikel. Gagal jantung diastolik diartikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukan manifestasi sebagai kongesti pembuluh darah karena adanya tekanan diastolik yang tinggi akana ditransmisikan retrograde ke vena pulmonal.1,2,3,4 c. Gagal Jantung Kanan Dibandingkan ventrikel kiri, ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis, serta ruang yang cukup untuk menerima darah dengan tekanan yang rendah dari sistemik serta memompa darah menuju paru dengan resistensi vakular paru yang rendah. Ventrikel kanan ini cukup rentan terhadap kegagalan jika terjadi peningkatan mendadak pada afterload, seperti pada emboli paru akut.3 Penyebab paling umum dari gagal jantung sisi kanan adalah gagal jantung kiri. Hal ini dikarenakan afterload yang terjadi pada ventrikel kanan ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan pembuluh darah paru yang dihasilkan dari disfungsi vetrikel kiri. Sedangkan penyakit jantung kanan yang disebabkan dari proses kelainan paru primer dikenal sebagai cor pulmonale yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan.3 Ketika ventrikel kanan gagal memompa darah, tekanan diastolik yang meningkat akan ditransmisikan secara retrograde ke atrium kanan sehingga terjadi kongestif pembuluh darah sistemik. Secara tidak langsung, gagal jantung kanan ini dapat mempengaruhi fungsi dari jantung kiri dengan cara: penurunan output ventrikel kanan menyebabkan pengurangan jumlah darah yang kembali ke ventrikel kiri, sehingga terjadi penurunan stroke volum darah.3

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG

Beberapa mekanisme kompensasi terjadi pada pasien dengan gagal jantung sebagai respon terhadap penurunan kardiak output serta mempertahankan perfusi tekanan darah yang adekuat ke organ-organ vital. Beberapa kompensasi yang dapat dilakukan yaitu (1) Mekanisme Frank-Starling (2) Hipertrofi dan Remodeling ventrikel (3) Perubahan Neurohormonal.3 a. Mekanisme Frank-Starlink Gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan fungsi kontraktilitas ventrikel kiri dapat menyebabkan stroke volume menurun dibandingkan normal. Penurunan stroke volum pada pengosongan ruang ventrikel yang tidak sempurna menyebabkan volum darah yang terakumulasi di ventrikel selama diastole lebih tinggi dari pada normal. Hal ini dikompensasi dengan cara meningkatkan peregangan pada myofibril sehingga ventricular end-diastolic volume meningkat melalui mekanisme frank-starling, sehingga mengindukasi stroke volum yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, sehingga membantu untuk pengosongan ventrikel kiri yang membesar dan menjaga jumlah cardiac output (curah jantung).3 b. Hipertrofi dan Remodeling Ventrikel Hipertropi dan remodeling ventrikel merupakan proses kompensasi penting yang terjadi untuk menanggapi beban hemodinamik jantung yang berubah. Hipertrofi ventrikel ini sering terjadi pada gagal jantung untuk mengkompensasi terjadinya dilatasi ventrikel kiri serta bertujuan memenuhi kebutuhan untuk menghasilkan tekanan sistolik yang tinggi untuk mengatasi afterload yang berlebihan (misal pada kasus stenosis aorta dan hipertensi). Hipertropi dan remodeling ventrikel ini bertujuan untuk mempertahankan kekuatan kontraktil ventrikel.3

Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung3 c. Perubahan Neurohormonal Salah satu kompensasi dari gagal jantung adalah melalui sistem neurohormonal. Mekanisme kompensasi neurohormonal diaktifkan pada gagal jantung dalam menanggapi curah jantung yang menurun. Tiga hal yang terlibat dalam mekanisme ini adalah (1) Sistem Saraf Adrenergik (2) Sistem renin-angiotensin-aldosteron dan (3) peningkatan produksi hormon anti diuretik (ADH). Mekanisme Neurohormonal ini berfungsi untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah dari sistemik, untuk mempertahankan perfusi arteri ke organ vital.3

Kompensasi Neurohormonal Pada Gagal Jantung3 Mekanisme neurohormonal yang terdiri dari peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hormon antidiuretik (ADH) dilakukan untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah yang adekuat. Namun, konsekuensi yang merugikan dari aktivasi mekanisme ini adalah peningkatan afterload dari vasokonstriksi yang berlebihan (nantinya dapat menghambat curah jantung) dan retensi cairan yang berlebihan berkontribusi terhadap terjadinya edema perifer dan kongestif paru.3

MANIFESTASI KLINIK
Dyspnea Manifestasi paling terlihat dari kegagalan ventrikel kiri kronis adalah dyspnea (sesak napas). Penyebab terjadinya dyspnea dimungkinkan oleh dua hal yaitu akibat adanya kongestif vena paru atau penurunan curah jantung yang diteruskan. Jika tekanan vena paru melebihi 20 mmHg maka dapat menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstitium paru dan kongestif parenkim paru. Kondisi ini menyebabkan kerja pernapasan untuk memindahkan udara dalam jumlah yang sama dengan normal. Selain itu, kelebihan cairan dalam interstitium paru dapat menekan dinding bronkiolus dan alveoli, sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran udara dan memerlukan upaya yang lebih besar dari paru untuk respirasi.1,2,3,4 Orthopnea Orthopnea adalah sensasi sesak napas saat sedang berbaring dan merasa lega jika dalam posisi duduk tegak. Hal ini terjadi karena redistribusi darah intravaskular tergantung pada gravitasi terhadap posisi tubuh.1,2,3,4

Dyspnea Nokturnal Paroksismal Dyspnea Nokturnal Paroksismal merupakan gejala sesak napas berat yang membangunkan pasien dari tidur setelah 2-3 jam tertidur. Hal ini dapat terjadi karena reabsorbsi bertahap ke dalam sirkulasi dari edema ekstrimitas bawah setelah berbaring, serta karena adanya peningkatan aliran balik vena ke jantung dan paru.1,2,3,4, Batuk Malam Hari dan Hemoptysis Batuk malam hari merupakan gejala lain yang muncul pada kongestif paru dan disebabkan oleh mekanisme yang sama dengan orthopnea. Sedangkan Hemoptysis (batuk darah) mungkin disebabkan oleh ruptur dari vena bronchial yang mengalami pembesaran.3 Manifestasi Gagal Jantung Kanan Pada gagal jantung kanan, peningkatan tekanan vena sistemik dapat menyebabkan rasa tidak nyamaan pada perut karena hati mengalami pembesaran. Demikian pula dengan anoreksia dan mual dapat disebabkan oleh edema pada saluran pencernaan. edema perifer, terutama pada angkle dan kak, juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena.3

Gejala Pada Gagal Jantung3

GRADING GAGAL JANTUNG

Gejala-gejala gagal jantung umumnya dinilai sesuai dengan Klasifikasi New York Heart Association (NYHA),dan pasien dapat beralih dari satu kelas ke kelas lainnya, dari waktu ke waktu. Kelas I II III IV Definisi Tidak ada pembatasan pada aktivitas fisik Sedikit Pembatasan Kerja. Dyspnea dan Kelelahan dengan aktivitas fisik sedang (Contoh: Jalan naik turun tangga dengan cepat) Ditandai dengan pembatasan kegiatan. Dyspnea pada saat aktivitas minimal (Contoh: Naik tangga) Pembatasan kegiatan yang berat. Gejala bahkan muncul pada saat istirahat. New York Heart Association Classifi cation of Chronic Heart Failure3

Saat ini terdapat sistem klasifikasi baru yang sesuai dengan tingkatan pada perjalanan temporal penyakit gagal jantung. Pada sistem ini, progresi hanya terjadi dalam satu arah, dari stage A ke stage D, yang mencerminkan urutan khas manifestasi gagal jantung dalam praktek klinis.

Staging Gagal Jantung Kronik5

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis dapat didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto toraks, Echokardiografi-Doppler. Kriteria yang juga dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif yaitu kriteria framingham, yaitu sebagai berikut: Kriteria Major - Paroksismal nokturnal dispnea - Distensi vena leher - Ronki paru - Kardiomegali - Edema paru akut - Gallop S3 - Peninggian tekanan vena jugularis - refluks hepatojugular Berdasarkan kriteria yang ada, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.4 * Kriteria Minor - Edema ekstremitas - Batuk malam hari - Dyspnea - Hepatomegali - Efusi Pleura - Penurunan kapsitas vital 1/3 dari normal - Takikardia (>120/menit)

REFERENSI
1. Longo DL, Kasper DL, Jameson DL, Fauci AS, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi ke-18. United States: McGraw-Hill Professional. 2012. 2. Kumar R, Abbas A, Delancey A, Malone E. Robbins and Cotran: Pathologic Basic of Disease. Edisi ke-8. Philadelphia: Saunders El Sevier;2010 3. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2011 4. Panggabean MM. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke-5. Indonesia: Internal Publishing; 2009. 5. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. Circulation. 2001;104:29963007