PENDAHULUAN Amandel yang lebih dikenal oleh masyarakat awam, nama sebenarnya adalahTonsil yaitu Kelenjar Getah bening

yang berada di kanan dan kiri tenggorokan.Peradangan akibat infeksi kuman, disebut dengan Tonsillitis. Istilah umum dari"tonsil" diambil dari palatin tonsil, yang dapat kita lihat di belakang tenggorokan.S e p e r t i j u g a o r g a n ( s i s t e m l i m f a t i k ) l a i n n ya , T o n s i l berperan sebagai sistem k e k e b a l a n t u b u h ( s i s t e m I m u n i t a s ) , y a i t u s i s t e m y a n g m e l i n d u n g i t u b u h d a r i serangan infeksi kuman, terutam a t e r h a d a p i n f e k s i t e n g g o r o k a n , s e r t a i n f e k s i lainnya yang menyerang saluran pernapasan atas. Perjalanan pertumbuhan Tonsil, sesuai dengan pertumbuhan anak, sampaim a s a p u b e r t a s a t a u a k i l b a l i k , y a n g m a n a a k a n m e n c a p a i b e s a r y a n g m a k s i m a l , kemudian perlahan lahan mengecil terus, sampai tidak nampak lagi. terkadang besar maksimal dapat dicapai semasa masih kanak- kanak. Tonsilitis atau Radang amandel adalah infeksi yang terjadi pada tonsil. Hal i n i d i s e b a b k a n o l e h s a l a h s a t u v i r u s a t a u b a k t e r i ( b i a s a n ya b a k t e r i ya n g d i k e n a l sebagai streptococcus). Tonsilitis atau Radang amandel sering terjadi pada anak-anak. Tonsil adalah sepasang organ kecil berbentuk almond yang terletak di keduas i s i t e n g g o r o k a n p a d a m u l u t . D u l u d o k t e r p e r c a ya b a h w a t o n s i l s t i d a k m e m i l i k i k e g u n a a n y a n g j e l a s d a n s e r i n g k a l i m e r e k a m e m b u a n g n ya untuk menghindaritonsillitis atau radang amandel. Namun sekarang t o n s i l d a n a d e n o i d d i ya k i n i memiliki peranan sebagai "baris pertama pertahanan" terhadap kuman-kuman yangm e n y e b a b k a n p e n y a k i t y a n g m a s u k k e t u b u h m e l a l u i h i d u n g , m u l u t , a t a u tenggorokan. Tonsil dan adenoid melindungi tubuh terhadap kuman pada masa anak anak dengan memproduksi antibodi (yaitu sejenis protein yang dibuat di dalam tubuh untuk memerangi infeksi dan menghancurkan organisme berbahaya seperti virus dan bakteri). Dengan menyerang virus dan bakteri, antibody berperan penting dalamsistem kekebalan tubuh. Masalahnya adalah bahwa dalam proses perlindungan tubuhtersebut, tonsil dan adenoid sendiri dapat terinfeksi. Ketika anak-anak tumbuh dan berkembang, tonsil dan adenoid pada akhirnyamulai menyusut dan mungkin tidak lagi penting dalam melindungi tubuh

terhadapkuman yang menyebabkan penyakit. Bahkan pada anak -anak, menghilangkan tonsild a n a d e n o i d y a n g t e r i n f e k s i t a m p a k n y a t i d a k m e l e m a h k a n p e r t a h a n a n t u b u h . A d a b a n ya k s e l - s e l d i d a l a m t u b u h ya n g m e r u p a k a n b a g i a n d a r i s i s t e m kekebalan. Jaringan ini, dikenal sebagai jaringan lymphoid, juga membuat antibodi untuk memerangi infeksi. Pada tonsilitis a t a u r a d a n g a m a n d e l d i j u m p a i a b s c e s s a t a u k a n t u n g n a n a h , yang terbentuk di sekitar tonsil atau amandel (dikenal sebagai quinsy). Ketika tonsilsemakin membesar sehingga suara anak berubah, yaitu yang disebut dengan istilahsuara "hot potato", itulah yang menjadi salah satu tanda bahwa tonsil harus diangkatatau dibuang. Di Indonesia, data nasional mengenai jumlah operasi tonsilektomi belum ada. Namun, data yang didapatkan dari RSUPNCM selama 5 tahun terakhir (1999-2003)menunjukkan kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsilektomi. Sedangkandata dari rumah sakit Fatmawati dalam 3 tahun terakhir (2002 -2004) menunjukkankecenderungan kenaikan jumlah operasi tonsilektomi.

KontraIndikasi Terdapat beberapa keadaan yang disebutkan sebagai kontraindikasi, namunb i l a sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan t e t a p memperhitungkan imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut adalah:

Kontraindikasi tonsilektomi adalah : A. Kontraindikasi absolut:a.Penyakit darah: leukemia, anemia aplastik, hemofilia dan purpura Haemofilia: Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yangditurunkan melalui kromosom X. Karena itu, penyakit ini lebih banyak terjadi pada pria karena mereka hanya mempunyai kromosom X, sedangkanwanita umumnya menjadi pembawa sifat saja (carrier). Namun, wanita jugabisa menderita hemofilia jika mendapatkan kromosom X dari ayah hemofiliadan ibu pembawa carrier.Penyakit hemofilia ditandai oleh perdarahan spontan maupunperdarahan yang sukar berhenti. Selain perdarahan yang tidak berhenti karenaluka, penderita hemophilia juga bisa mengalami perdarahan spontan di bagian ototmaupun sendi siku.Pada orang normal, ketika perdarahan terjadi maka pembuluhdarah akan mengecil dan kepingkeping darah (trombosit) akan menutupi lukapada pembuluh. Pada saat yang sama, trombosit

tersebut bekerja membuatanyaman (benang-benang fibrin) untuk menutup luka agar darah berhentimengalir keluar dari pembuluh. Pada penderita hemofilia, proses tersebut tidak berlangsung dengan sempurna.Kurangnya jumlah faktor pembeku darah menyebabkan anyaman penutupluka tidak terbentuk sempurna sehingga darah terus mengalir keluar daripembuluh yang dapat berakibat berbahaya. Perdarahan di bagian dalam dapatmengganggu fungsi sendi yakni mengakibatkan otot sendi menjadi kaku danlumpuh, bahkan kalau perdarahan berlanjut dapat mengakibatkan kematianpada usia dini.( http://www.hemofilia.or.id ( diakses tanggal 10 september 2012 )) Gambar 1 Tahap 1: pembuluh darah rusak dan pendarahan dimulai. Tahap 2: Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah cedera. Tahap 3: Platelet menempel, dan menyebar pada, dinding pembuluh darah yang rusak. Hal inidisebut adhesi trombosit. Ini trombosit melepaskan zat menyebarkan yang mengaktifkantrombosit lain di dekatnya yang mengumpul di lokasi cedera untuk membentuk sebuah plugtrombosit. Ini disebut agregasi trombosit. Tahap 4: Permukaan trombosit ini diaktifkan maka menyediakan situs untuk pembekuandarah terjadi. Protein pembekuan seperti faktor VIII dan IX yang beredar dalam darahdiaktifkan pada permukaan trombosit membentuk gumpalan mesh seperti fibrin.

Leukimia: Leokemia limfoid atau limfositik akut (acute lymphoid, lymphocitis, leukemia (ALL) adalah kanker jaringan yang menghasilkan leokosit. Dihasilkan leukosit yang imatur

atau abnormal dalam jumlah berlebihan dan leukosit-leukosit tersebut menyusup ke berbagai organ tubuh. sel-selleukemik menyusup ke dalam sumsum tulang mengganti unsur-unsur sel yang normal.Akibatnya, timbul anemia dan dihasilkan eritrosit dalam jumlah yang tidak mencukupi. Timbulperdarahan akibat menurunnya jumlah trombosit yang bersikulasi. Infeksi juga terjadi lebihsering karena berkurangnya jumlah leukosit. Penyusupan sel-sel leukemik ke dalam organ-organvital menimbulkan hepatomegali, spinomegali dan limfadenopati.Leukemia nonlimfoid akut mencakup beberapa jenis leukemia berikut: leukemia (ANLL)mencakup beberapa jenis leukemia berikut : leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastikakut dan leukemia `monoblastik akut dan leukemia mielositik akut. Timbul disfungsi sumsumtulang menyebabkan menurunnya jumlah eritrosit, neurofil dan trombosit. Sel-sel leukemikmenyusupi limfonodus, limpa, hati, tulang dan sistem saraf pusat (SSP) selain organ-organreproduksi. Kloroma atau sarkoma granulositik dipertemukan pada sejumlah anak yang terkena. Anemia aplastik: Karakteristik dari anemia aplastik adalah hiposelular dari sumsum tulang yangd i g a n t i k a n o l e h j a r i n g a n l e m a k . A n e m i a a p l a s t i k d i h i p o t e s i s k a n s e b a g a i s u a t u penyakit autoimun terhadap sel benih hematopoietik. Menurut penelitian, supresi darisel-sel hemopoiesis disebabkan oleh sel T sitotoksik yang teraktivasi. Sel T ini akan menghasilkan interferon gamma( I F N - ) d a n tumor necrosis factor ( T N F ) y a n g bersifat menginhibisi langsung sel- sel hemopoietik.Supresi hematopoietik oleh IFN- dan TNF juga merangsang reseptor Fas p a d a s e l h e m o p o i e t i k CD34 sehingga menghasilkan tiga proses. P e r t a m a , p e r a n g s a n g a n r e s e p t o r F a s a k a n m e n g i n d u k s i t e r j a d i n ya a p o p t o s i s . K e d u a , a k a n terjadi induksi produksi dari nitric oxide synthetase dan nitrit oksida oleh sumsumtulang sehingga terjadilah sitotoksisitas yang diperantarai oleh sistem imun. Ketiga, perangsang reseptor Fas akan mengaktivasi jalur intraseluler yang menyebabkan penghentian siklus sel.S e l a i n i t u , s e l T s i t o t o k s i k j u g a m e n g h a s i l k a n i n t e r l e u k i n - 2 ( I L - 2 ) ya n g beeerfungsi mengaktifkan klon-klon sel T yang kemudian juga akan mengeluarkanTNF dan IFN- dan menginhibisi sel-sel hemopoietik.

Gambar 10: patofisiologi anemia aplastik (1.A d a m s o n W J e t a l , 2 0 0 5 , A n e m i a a n d P o l yc yt h e m i a i n H a r r i s o n s P r i n c i p l e s o f Internal Medicine 16thedition ; NewYork : McGraw Hill. 2.Adamson, John W, 2005, Iron Deficiency and Other Hypoproliferative Anemias in Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill.

Purpura: PURPURA adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling u m u m t e r j a d i . PURPURA adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam k e a d a a n s u m - s u m normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkano l e h a g e n v i r u s y a n g m e r u s a k t r o m b o s i t . P a d a u m u m n y a g a n g g u a n i n i didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 6 minggu sebelum timbulgejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dank a m b u h a n . P a d a a n a k - a n a k m u l a - m u l a t e r d a p a t g e j a l a d i a n t a r a n ya d e m a m , perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang

diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10 kasus.

Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme Antigen (makrofag) menyerang trombosit Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody) Pembentukan neoantigen Trombositopeni

Nyeri Perdarahan Anemia mudah lelah nafsu makan => Splenomegali

Gg keseimbangan nutrisi

Intoleransi aktivitas

purpura Gg. Pemenuhan keb. O2 Hemoglobin Gg. Perfusi jaringan Gg. Integritas kulit

b.Penyakit sistemik yang tidak terkontrol: diabetes melitus, penyakit jantungdan sebagainya. Diabetes melitus: PATOFISIOLOGI:Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlahreseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapatdiibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubangkuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubangkuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekuranganbahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaanini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin. Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulinyaitu : a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatankonsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml. b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan kelainanmetabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler. c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.Keadaan patologi tersebut akan berdampak :1. HiperglikemiaHiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang kadar puasanormal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi(oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahanenergi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalamsel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dariunsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidakdapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahanmetabolik sebagai berikut :

a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihanglukosa dalam darah. c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus meleb ihi kebutuhan. d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat sepertibakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa.Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yangcidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi.Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi iniakan mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur.

2. Hiperosmolaritas Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanyapeningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkankarena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitusterjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabenekomposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinyakelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225mg/ menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlahbesar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar selmengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasiintrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/ dl dalamkeadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemikhiperosmolar nonketotik (KHHN). Starvasi SellulerStarvasi

Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masukpadahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak bisa dibawauntuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaituinsulin.Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankanfungsi sel. Proses itu antara lain : a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yangtergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel ototmemetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energimungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunanmassa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah. b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam aminoyang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Hasil dariglukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi CO2 dan H2Oserta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein.Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan proteintubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yangbanyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dansulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera). c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asamlemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan menyediakan substratbagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel. Ketogenesismengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton menggunakan cadanganalkali tubuh untuk buffer pH darah menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untukmengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk denganadanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjalsehingga tubuh banyak kehilangan protein.Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkanpemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akanmemunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dankerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul

impotensi dan orggan tubuhyang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur) Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular, terjadikerusakan di mikro dan makrovaskular. MIKROVASKULAR Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh kecil.Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar glukosa darah.Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zatgizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggisehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal, retina, dansistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat dipengaruhi olehgangguan mikrovaskular diabetik.Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi karena kedua halini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan mediatorinflamasi. 1. Kerusakan ginjal (Nefropati)Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan nefropati diabeticmerupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang paling parah mengalamikerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodulKimmelstiel-Wilson, terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah danakibatnya merusak nefron. 2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati diabeticdisebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositolyang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar danpropoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refkeks tendon dalam,kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranialatau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom disertai diare nokturnal,keterlambatan pengosongan lambung, hipotensi dan impotensi

3. Gangguan penglihatan (Retinopati)Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran padapembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan. Retinopatisebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena gangguanmikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga terjadi penumpukanzat-zat tertentu pada jaringan retina.Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita kebanyakantidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli mata denganophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat progresif serta menyerangdaerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan penglihatannya. Katarak dan glaukoma(meningkatnya tekanan pada bola mata) juga merupakan salah satu dari komplikasi mata padapasien diabetes. Oleh karenanya, selain mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada doktermata secara rutin juga mutlak dilakukan oleh pasien diabetes. MAKROVASKULAR Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi makrovaskularikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka panjang, danpeningkatan mortalitas.Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan secaralangsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemakdalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut, permeabilitassel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-selendotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehinga akhirnya terjadi pengendapantrombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel.

B. Kontraindikasi relatif: a.Palatoschizis b.Anemia (Hb <10 gr% atau HCT <30%) c.Infeksi akut saluran nafas atau tonsil (tidak termasuk abses peritonsiler) d.Poliomielitis epidemik e.Usia di bawah 3 tahun (sebaiknya ditunggu sampai 5 tahun)

a.Palatoschisis: Labio / palatoskisis merupakan kelainan congenital anomaly yang berupa adanya kelainan bentuk pada struktur wajah. Kedua keadaan ini di bahas bersama karena berhubungan sangat erat. Kelainan ini diduga terjadi pada sekitar satu dalam 1000 kelahiran. Deformitas terbagi menjadi 3 kategori: 1.Sumbing pra alveolar, di mana yang terlibat adalah bibir, atau bibir dengan hidung (derajat empat) 2.sumbing alveolar, dimana sumbing melibatkan bibir, tonjolan alveolar dan biasanya palatum (derajat tiga) 3.Sumbing pasca alveolar, dimana sumbing terbatas hanya pada palatum (derajat pertama dan kedua) Palatoskisis lebih serius proknosanya dibandingkan dengan labio skisis. Dari bentuknya yang terletak diantara nasofaring dengan hidung , sehingga menimbulkan masalah dalam hal makan , memudahkan infeksi saluran pernafasan dan infeksi telinga tengah. Labioskisis atau clelf lip dapat terjadi berbagai derajat malformasi, mulai dari yang ringan pada tepi bibir di kanan, di kiri atau kedua tepi bibir dari garis tengah, sampai sumbing yang lengkap berjalan hingga ke hidung. Terdapat variasi lanjutan dari cacat yang melibatkan palatum.

ETIOLOGI LABIO/PALATOSKISIS: 1.Kegagalan fase embrio yang penyebabnya belum diketahui 2.Fraktur herediter 3.Genetik : abnormal kromosom (trisomy 13 syndrome), mutasi gen 4.Lingkungan : teratogen (agen atau factor yang menimbulka cacat pada masa embrio :asam folik, antagonis atau anti kejang) 5.Perubahan konsentrasi glukortikoid dan perubahan faktor pertumbuhan epidermal

PATOFISIOLOGI LABIO/PALATOSKISIS Tahap penting dalam pembentukan bibir, palatum, hidung dan rahang, terjadi pada 9 minggu pertama kehidupan embrio. Mulai sekitar minggu kelima umur kehamilan, prosesus maksilaris tubuh kearah anterior dan medial, dan menyatu dengan pembentukan prosesus fronto nasal pada dua titik tepat dibawah lubang hidung dan membentuk bibir atas. Sementara itu palatum dibentuk oleh proses prosesus palatal dari prosesus maksilaris yang tumbuh kearah medial untuk bergabung dengan septum nasalis pada garis tengah, kira

 kira pada umur kehamilan 9 minggu. Kegagalan pada proses yang kompleks ini dapat terjadi dimanapun pada tahap pembentukannya, yang akan menghasilkan celah kecil samapai kelainan hiper dari bentuk wajah. Ada kemungkunan yang terkena bibir saja atau dapat meluas sampai kelubang hidung, atau mengenai maksila dan gigi. Kelainan celah palatum yang paling ringan hanya melibatkan uvula atau bagian lunak palatum. Celah bibir dan palatum bisa terjadi secara terpisah atau bersama- sama bercampurnya jenis kelainan bibir, maksila dan palatum akan menyebabkan kesulitan pembedahan. Dewasa ini malformasi palatum dan bibir tengah telah dipelajari secara mendalam, sebagai model dari tahap morfogenesis normal dan abnormal pada system perkembangan yang kompleks. Hal ini terlihat secara relative, dari tingginya angka kejadian kelainan ini, bahwa pengaturan morfogenesis palatum sangat sensitive terhadap gangguan genetic dan lingkungan: 1.Genetic : Trysomi13 atau sindroma patau dihubungkan dengan pembentukan celah yang lebar dari bibir dan maksila. 2.Linkungan : efek tetratogen menyebabkan celah bibir atau celah palatum. Ada beberapa factor selular yang terlibat dalam penyatuan prosesus fronto nasal dan maksilar. Diferensiasi sel epitel pada prosesus palatal mempunyai peranan penting pada proses penyatuan. Mekanisme terpenting diperantarai sel mesenkim dan prosesus palatal yang menginduksi diferensiasi sel epitel untuk membentuk baik sel epitel nasal bersilia maupun sel epitel sekuamosa bucal. Pada tikus telah ditemukan bahwa konsentrasi glukortikoid yang fisiologis, factor tubuh epidermal diperlukan untuk mencapai bentuk normal yang perubahan konsenyrasinya dapat menebabkan celah pada palatum.

b. Anemia (Hb <10 gr% atau HCT <30%) c.infeksi saluran nafas atas atau tonsil(tidak termasuk abses peritonsiler) Definisi ISPA ISPA sering disalah artikan sebagai infeksi saluran pernapasan atas. Yang benar ISPA merupakan singkatan dari Infeksi Saluran Pernapasan Akut. ISPAmeliputi saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.ISPA adalah infeksi saluran pernapasan yang berlangsung sampai 14 hari. Yangdimaksud dengan saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung sampaigelembung paru, beserta organ-organ disekitarnya seperti : sinus, ruang telingatengah dan selaput paru. Sebagian besar dari infeksi saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk pilek dan tidak memerlukan pengobatan

denganantibiotik, namun demikian anak akan menderita pneumoni bila infeksi paru init i d a k d i o b a t i d e n g a n a n t i b i o t i c d a p a t m e n g a k i b a t k e m a t i a n . P r o g r a m Pemberantasan Penyakit ISPA membagi penyakit ISPA dalam 2 golongan yaitu pneumonia dan yang bukan pneumonia. Pneumonia dibagi atas derajat beratnya penyakit yaitu pneumonia berat dan pneumonia tidak berat. Penyakit batuk pilek seperti rinitis, faringitis, tonsilitis dan penyakit jalan napas bagian atas lainnyadigolongkan sebagai bukan pneumonia. Etiologi dari sebagian besar penyakit jalan napas bagian atas ini ialah virus dan tidak dibutuhkan terapi antibiotik.F a r i n g i t i s o l e h k u m a n S t r e p t o c o c c u s j a r a n g d i t e m u k a n p a d a b a l i t a . B i l a ditemukan harus diobati dengan antibiotik penisilin, semua radang telinga akut

harus mendapat antibiotic. ISPA dapat ditularkan melalui air ludah, darah, bersin,u d a r a p e r n a p a s a n ya n g m e n g a n d u n g k u m a n y a n g t e r h i r u p o l e h o r a n g s e h a t kesaluran pernapasannya.K e l a i n a n p a d a s i s t e m p e r n a p a s a n t e r u t a m a i n f e k s i s a l u r a n p e r n a p a s a n bagian atas dan bawah, asma dan ibro kistik, menempati bagian yang cukup besar pada lapangan pediatri. Infeksi saluran pernapasan bagian atas terutama yang disebabkan oleh virus, sering terjadi pada semua golongan masyarakat pada bulan-bulan musim dingin. Tetapi ISPA yang berlanjut menjadi pneumonia seringterjadi pada anak kecil terutama apabila terdapat g izi kurang dan dikombinasidengan keadaan lingkungan yang tidak hygiene. Risiko terutama terjadi padaa n a k - a n a k k a r e n a m e n i n g k a t n y a k e m u n g k i n a n i n f e k s i s i l a n g , b e b a n immunologisnya terlalu besar karena dipakai untuk penyakit parasit dan cacing,serta tidak tersedianya atau berlebihannya pemakaian antibiotic. Tanda-tanda b a h a y a p a d a u m u m n y a s u a t u p e n y a k i t s a l u r a n p e r n a p a s a n d i m u l a i d e n g a n k e l u h a n k e l u h a n d a n g e j a l a - g e j a l a ya n g r i n g a n . D a l a m p e r j a l a n a n p e n ya k i t mungkin gejala-gejala menjadi lebih berat dan bila semakin berat dapat jatuhdalam keadaan kegagalan pernapasan dan mungkin meninggal. Bila sudah dalamk e g a g a l a n p e r n a p a s a n m a k a d i b u t u h k a n p e n a t a l a k s a n a a n ya n g l e b i h r u m i t , meskipun demikian mortalitas masih tinggi, maka perlu diusahakan agar yang ringan tidak menjadi lebih berat dan yang sudah berat cepat-cepat ditolong dengantepat agar tidak jatuh dalam kegagalan pernapasan. Tanda-tanda bahaya dapatdilihat berdasarkan tanda-tanda klinis dan tandatanda laboratoris.

Tanda-tanda klinis: Pada sistem respiratorik adal ah: tachypnea, napas tak teratur ( a p n e a ) , retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemahatau hilang, grunting expiratoir dan wheezing. Pada sistem cardial adalah: tachycardia, bradycardiam, h y p e r t e n s i , hypotensi dan cardiac arrest. Pada sistem cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit k e p a l a , bingung, papil bendung, kejang dan coma. P a d a h a l u m u m a d a l a h : l e t i h d a n b e r k e r i n g a t b a n ya k . Tanda-tanda laboratoris h y p o x e m i a , h y p e r c a p n i a (metabolik dan atau respiratorik) Tanda-tanda bahaya pada anak golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun adalah:tidak bisa minum, kejang, kesadaran menurun, stridor dan gizi buruk, sedangkantanda bahaya pada anak golongan umur kurang dari 2 bulan adalah: kurang bisaminum (kemampuan minumnya menurun ampai kurang dari setengah volumeyang biasa diminumnya), kejang, kesadaran menurun, stridor, Wheezing, demamdan dingin. PENYEBAB & PENCETUS ISPA Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkhus dilapisi oleh membran mukosa bersilia (silia = rambut-rambut halus). Udara yang masuk melalui rongga hidung disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut yang terdapat dalam hidung, sedangkan partikel debu yang halus akan terjerat dalam lapisan mukosa. Gerakan silia mendorong lapisan mukosa ke posterior/belakang ke rongga hidung dan ke arah superior/atas menuju faring. Secara umum, efek pencemaran udara terhadap saluran pernafasan dapat menyebabkan pergerakan silia hidung menjadi lambat dan kaku bahkan dapat berhenti sehingga tidak dapat membersihkan saluran pernafasan akibat iritasi oleh bahan pencemar. Produksi lendir akan meningkat sehingga menyebabkan penyempitan saluran pernafasan dan rusaknya sel pembunuh bakteri di saluran pernafasan. Akibat dari hal tersebut akan menyebabkan kesulitan bernafas sehingga benda asing tertarik dan bakteri lain tidak dapat dikeluarkan dari saluran pernafasan, hal ini akan memudahkan terjadinya infeksi saluran pernafasan. d a n acydosis

Menurut WHO (World Health Organization = organisasi kesehatan dunia), pengeluaran lendir atau gejala pilek terjadi pada penyakit flu ringan disebabkan karena infeksi kelompok virus jenis rhinovirus dan/atau coronavirus. Penyakit ini dapat disertai demam pada anak selama beberapa jam sampai tiga hari. Sedangkan pencemaran udara diduga menjadi pencetus infeksi virus pada saluran napas bagian atas. ISPA dapat ditularkan melalui air ludah, darah, bersin, udara pernapasan yang mengandung kuman yang terhirup oleh orang sehat ke saluran pernapasannya. d.Poliomielitis epidemik Def i n i s i Po l i o Poliomielitis merupakan penyakit virus dengan penularan cepat dan mengenai sel anterior masa kelabu medulla spinalis dan inti motorik batang otak dan akibat kerusakkan tersebut terjadi kelumpuhan dan atrofi otot. Terdapat banyak terminologi untuk poliomyelitis, antara lain : Poliomielitis Anterior Akuta, Infantile Paralysis, Penyakit Heine dan Medin. Poliomielitis terutama menyerang pada anak di bawah 5 tahun. Pencegahan penyakit ini sangat penting, oleh karena belum ada obat yang efektif terhadap penyakit ini. Namun, akhir-akhir ini dengan begitu agresifnya program vaksinasi di seluruh dunia, tampak bahwa insiden penyakit ini sudah menurun dengan sangat drastic, bahkan 10 tahun terkhir ini sangat jarang dijumpai terutama di Indonesia. 2.1.2 Poliomielitis terbagi menjadi 4 bagian, yaitu: 1. Poliomielitis asimtomatis : setelah masa inkubasi 7 -10 hari, tidak terdapat gejala karena daya tahan tubuh cukup baik, maka tidak terdapat gejala klinik sama sekali.

2.

Poliomielitis abortif : timbul mendadak langsung beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala berupa infeksi virus seperti malaise, anoreksia, nausea, m unt a h, n ye r i ke pa l a , n ye r i t e n ggo ro ka n, ko nst i p asi d a n n ye r i abd om en .

3.

Poliomielitis non paralitik : gejala klinik hampir sama dengan poliomyelitis abortif , hanya nyeri kepala, nausea dan muntah lebih hebat. Gejala ini timbul1-2 h ar i ka da n g -k a da n g d i i k ut i p en ye m bu h an s em ent a r a unt uk k e m udi an remisi demam atau masuk kedalam fase ke2 dengan nyeri otot. K has untuk penyakit ini

dengan hipertonia, mungkin disebabkan oleh lesi pada batang otak, ganglion spinal dan kolumna posterior.

4.

P ol i om i el i t i s

pa r al i t i k

ge j al a

s am a

p a da

pol i om ye l i t i s

non

pa r al i t i k disertai kelemahan satu atau lebih kumpulan oto t skelet atau cranial. Timbul paralysis akut pada bayi ditemukan paralysis fesika urinaria dan antonia usus.

Adapun bentuk-bentuk gejalanya antara lain : 1. Bentuk spinal. Gejala kelemahan / paralysis atau paresis otot leher, abdomen, tubuh, diafragma, thorak dan terbanyak ekstremitas. 2. Bentuk bulbar. Gangguan motorik satu atau lebih syaraf otak dengan atau tanpa gangguan pusat vital yakni pernapasan dan sirkulasi. 3. Bentuk bulbospinal. Didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan bentuk bulbar.kadang ensepalitik dapat disertai gejala delirium, kesadaran menurun, tremor dan kadang kejang. patofisiologi Virus polio masuk melalui mulut dan hidung,berkembang biak di dalam tenggorokkan dan saluran pencernaan,diserap dan di sebarkan melalui sistem pembuluh darah dan getah bening.virus ini dapat memasuki aliran darah dan dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis) Virus hanya menyerang sel-sel dan daerah susunanan syaraf tertentu.tidak semua neuron yang terkena mengalami kerusakan yang sama dan bila ringan sekali dapat terjadi penyembuhan fungsi neuron dalam 3-4 minggu sesudah timbul gejala.Daerah yang biasanya terkena poliomyelitis ialah:medula spinalis terutama kornu anterior,batang otak pada nucleus vestibularis dan inti-inti saraf cranial serta formasio retikularis yang mengandung pusat vital,sereblum terutama inti-inti vermis,otak tengah midbrain terutama masa kelabu

substansi nigra dan kadang-kadang nucleus rubra. Terjadinya wabah polio biasanya akibat: a.Sanitasi yang jelek b.Padatnya jumlah penduduk c.Tingginya pencemaran lingkungan oleh tinja d.Pengadaan air ber`sih yang kurang

Penularan dapat melalui: a. b. c. Inhalasi Makanan dan Minuman Bermacam serangga seperti lipas dan lalat.

Penyebaran dipercepat bila ada wabah atau pada saat yang bersamaan dilakukan pula tindakan bedah seperti tonsilektomi ,ekstraksi gigi dan penyuntikan. e.Usia di bawah 3 tahun (sebaiknya ditunggu sampai 5 tahun)