Defenisi :

Peradangan jaringan hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis.

Jenis-jenis Hepatitis :
A C D E dan G (RNA Virus)
B (DNA Virus)

HEPATITIS VIRAL AKUT
Gejala klinis: - Asimptomatik
- Simptomatik
HEPATITIS AKUT - A
Tahun 1912 Cockayne memprkenalkan dengan nama
Hepatitis Infeksiosa.
Tahun 1923 Blummer membuat ringkasan yang sempurna
tentang penyakit ini.
Digolongkan entero virus tipe 72 (Picornaviridae virus
family).
Ukuran 27-28 nm.
Stabil dalam temperatur 60
o
C.
Inaktif pada temperatur 85
o
C dalam 1 menit.
Hanya terdiri dari 1 (satu) jenis Sero tipe atau single
stranded DNA).
Oral fecal route Setelah inokulasi virus
Hepatocyte Replikasi dan
terbentuknya partikel virus HAV
Jumlah virus akan menurun setelah
timbul manifestasi klinis Muncul Ig M
anti HAV yang spesifik.
Kerusakan sel hati oleh karena viremia
yang sangat pendek pada masa inkubasi.
Kerusakan sel hati disebabkan oleh
aktifasi sel T limfosit.
Patogenese :
Histologis : Nekrosis sel hati berkelompok
diikuti infiltrasi, limfosit, makrolfag, sel plasma,
eosinofil dan neutrofil.
Ikterus terjadi akibat aliran empedu karena
kerusakan hati.
Terdapat peningkatan Bilirubin direk dan
indirek.
Kerusakan sel hati menyebabkan pelepasan
enzim transaminase (Peningkatan SGPT), juga
terjadi peningkatan alkaline phospatase, 5
nukleotid dan gamma glutamil transferase
(GGT).

Gejala klinis :

- Asymptomatis
- Symptomatis Jaundice yang sifatnya self limited
sembuh dalam 8 minggu.
- Cholestasis Jaundice dalam 10 minggu atau lebih.
- Relapse.
- Fuminant Hepatitis (jarang hidup).

-Peninggian Transaminasi lebih dari 10-20 kali.

-Gambaran klinis yang klasik tdd :
Prodormal,
fase pre ikteric (flu like syndrome),
fase ikterik,
fase penyembuhan.
Prodromal : 3-4 hari s/d 2-3 mgg, lelah, anoreksia,
mual, hiperpireksia ringan, nyeri perut
kanan atas, sakit kepala, nyeri otot.
Ikterik : 1-4 mgg urin gelap, hepatomegali,
splenomegali.
Konvalesen : dimulai saat menghilangnya ikterus,
nafsu makan baik.
Gambaran Klinis
Diagnostik :
Gejala klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Berdasarkan ditemuinya Ig M anti HAV

Penatalaksanaan:
- Tidak ada yang spesifik, penatalaksanaan virus hepatitis A akut
sama dengan hepatitis lain bersifat :
- Supportif
- Symptomatis

Prognosis
- Prognosis baik, angka kematian akibat hepatitis fulminan 0,1-
0,2%.
- Dilaporkan terjadi 0,13-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.

HEPATITIS AKUT - B

Ditemukan 300 juta pasien carier hepatitis B
220 juta berdiam di Asia (78%)
Hepatitis B Akut dapat bermanifestasi berupa
* Subklinikal Hepatitis
* Icterus Hepatitis
* Fulminant Hepatitis

Prepalensi :
Prepalensi tinggi 10-20 % dijumpai pada Asia Tenggara,
China, Kepulauan Pasifik, Afrika dan Alaska.
Prepalensi sedang 3-5% dijumpai di daerah Mediteranien,
Eropa Bagian Timur, Jepang, Amerika Latin dan Selatan.
Prepalensi rendah 0,1-2% dijumpai di USA, Kanada,
Australia, New Zeland, dan Eropa Bagian Barat.

Penularan:
Cara Penularan :
Horizontal :
Perkutan
* Transfusi
* Injeksi Pada Pengguna Narkoba
* Percutaneus Transmisi
* Alat-alat kesehatan
Melalui selaput lendir : peroral, seksual.
Vertikal :
Dari Ibu ke anak

Sumber Penularan:
Darah, Air seni , tinja dan sekresi usus, air liur dan sekresi
naso farink, semen sekresi vagina dan darah menstruasi, air
susu ibu, keringat dan berbagai cairan tubuh lain.

Diagnosa :
Ditemukannya HBsAg (Blumbergh, 1965).
Dapat ditemukan dalam darah 1-10 minggu setelah
terinfeksi, 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala hepatitis.
Gejala Klinik :
Bisa subklinis, anikterus & ikterus hepatitis, fullminant sama
dengan gejala dari hepatitis A akut.

Klinis :
Serum sickness
Malaise anoreksia, nausea, dan vomiting.
Nyeri perut kanan atas
Jaundice
PD : ikterus, hepato megali, spleno megali(5-15%)

Laboratorium :
Peninggiaan enzim hati ALT dan AST 1.000-2.000 iu/liter
Protrombine time memanjang
Hepatitis Kronis
Defenisi :
Peradangan dan nekrosis hati yang
berlanjut tanpa perbaikan > 6 bulan.

Etiologi :
- Infeksi virus :
Virus B,C dan D
Virus lain : Sitomegalo & rubella
- Penyakit auto imun
- Obat-obatan : metil dopa, INH, aspirin
- Genetik : Wilson, defisiensi 1 anti
tripsin.
Penyebab paling sering pada orang dewasa.
Klasifikasi :
1. Hepatitis Kronik Persisten

Sebukan sel-sel radang bulat di daerah
Portal
Arsitektur lobular normal,
Limiting plate pd hepatosit tetap utuh
Piece meal necrosis (-)
2
2. Hepatitis Kronik Lobular
- Radang dan nekrosis di dalam lobulus
hati.


3. Hepatitis kronik aktip

Sebukan sel-sel radang bulat terutama
limposit dan sel plasma di daerah
portal menyebar dan infiltrasi ke dlm
lobulus shg erosi limiting plate
piece meal necrosis.
Hepatitis Virus B Kronik
Terdapatnya HBsAg dalam darah > 6
bulan.
Tidak selamanya harus didahului
serangan hepatitis B akut.
10 % orang dewasa.
90 % neonatus.
Beberapa faktor predisposisi terjadinya
Hepatitis B kronik.
- Usia - Status imunologi - Virus
4
Gambaran Klinis :

Terbanyak pada Laki-laki umur 30-50 tahun
30-50% Hepatitis B kronik dimulai dengan
manifestasi Hepatitis B akut.
Berlangsung secara perlahan
Penyakit hepatitis B kronik yang jelas
dijumpai : Ikterus, Ascites, atau dengan
gejala Hipertensi portal.
Pertama datang Hepatik Enselopati
Perjalanan infeksi Hepatitis
B Kronik
Terdiri dari 3 fase yaitu :

Fase Immune Tolerance
Fase Replikasi Rendah
Fase Normo Viremia

5
1. Immune Tolerance

- Replikasi virus yang tinggi tanpa
menimbulkan kerusakan jaringan hati
- Serum : * Kadar HBeAg dan DNA
* Kadar Transaminase normal
- Histologi : kerusakan hati minimal.
- Histokimiawi : HBsAg dan HBcAg (+)
- Asimptomatik.
2. Immune clearance
Replikasi rendah
Serum : - Kadar transaminase tinggi
- Kadar DNA HBV rendah
- Terjadi serokonversi HBeAg
menjadi Anti-Hbe.
Histologi : Gambaran penyakit hati
kronik aktif
6
3. Residual integration
- Fase non viremia atau non replikasi
- Serum : Anti Hbe (+), DNA HBV (-)
- Histologi : - Tidak menunjukkan
peradangan aktif
- DNA HBV ditemukan
dalam bentuk terintegrasi
dalam genom hepatosit

Penatalaksanaan
Aktifitas dan exercise secara bertahap
Diet : tidak harus
Alkohol dilarang,
Keluarga dekat dan pasangan setiap
kasus HBeAg (+) harus diperiksa
terhadap HBsAg dan Anti-HBc, jika
negatip diberikan vaksinasi hepatitis B.
7
Terapi spesifik :

Tujuan : Terapi anti viral pada Hepatitis B adalah :
Menghentikan replikasi virus (HBeAg dan DNA HBV
negatip)
Transaminase normal
Keluhan menghilang
HBsAg (-)
Proses peradangan hati membaik
Mencegah sirosis dan karsinoma hati
Lamivudin
Interferon
Hepatitis virus C kronik
95 % post tranfusi
50 % sporadik
20 % berkembang ke sirosis
karsinoma hati.
50% HCV akut --> kronis

Serum transaminase > 2X normal selama
> 6 bulan.
Di Indonesia (1990-1992) + 55,5% HCV -
-> sirosis.
Perjalanan penyakit infeksi virus Hep C
adalah biasanya tanpa keluhan dan
hanya terdeteksi secara kebetulan waktu
pemeriksaan kesehatan.

Gambaran klinis
Asimptomatik
Transaminase berfluktuasi
Albumin dan bilirubin mula-mula
normal abnormal
Stadium lanjut : tanda-tanda
hipertensi portal
Splenomegali 50 % kasus
Perdarah varises esofagus
12
Infeksi virus hepatitis C kronik
Relapsing disease :
Serum transaminase berfluktuasi,
normal diantara eksaserbasi.
Continous disease :
Serum transaminase persisten elevasi
Histologi : hepatitis kronis
13
Healthy carriers :
- Serum : transaminase normal,
viremia (-).
Merupakan infeksi virus sistemik dan
tidur berpusat pada kelainan hati sebab
dpt mengenai pankreas, keludah, sum-
sum tulang dan sel darah
tepi mononuklear.

Terapi :
Interferon
Ribavirin