+

PERDARAHAN
SUBARACHNOID

PUTRI SARAH
PEMBIMBING : dr. Rowi, SpS

+
PENDAHULUAN

Ruptur aneurisma intrakranial dapat menyebabkan

kematian pada sebagian pasien

sebagian pasien yang masih hidup akan mengalami defisit

neurologik yang disebabkan oleh komplikasi seperti
perdarahan ulang, vasospasme atau hidrosefalus.

Mortalistas dan morbiditas dapat diperkirakan 10-15 %

pasien meninggal sebelum akhirnya sampai di rumah sakit.

Angka mortalitas meningkat sebesar 40 % dalam minggu

pertama. Lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit
neurologis mayor.

Penatalaksanaan Perdarahan Subarachnoid memerlukan

teknik intervensi bedah saraf dan perawatan Intensive Care
Unit (ICU) yang baik

+
ANATOMI SELAPUT OTAK

DURAMATER

LAPISAN ENDOSTEAL

LAPISAN MENINGEAL

ARACHNOIDEAMATER

PIAMATER

+
PERDARAHAN SUBARACHNOID

DEFINISI

Perdarahan Subarachnoid (PSA) mengacu pada keadaan

terjadinya extravasasi darah ke dalam ruang
subarachnoid, yaitu ruang diantara arachnoideamater
dan piamater.

+
EPIDEMIOLOGI

Insiden PSA pada wanita lebih tinggi dari pada laki-laki

(rasio 3 banding 2).

Risiko PSA secara signifikan lebih tinggi pada trimester

ketiga kehamilan, dan PSA dari aneurisma pecah
merupakan penyebab utama kematian ibu, terhitung
untuk 6-25% dari kematian ibu selama kehamilan.

Perdarahan subarachnoid (PSA) mempengaruhi 6-12

orang per 100.000 penduduk per tahun dan merupakan
sekitar 6% dari stroke pertama.

Sekitar 85% pasien mengalami perdarahan dari

aneurisma arteri intrakranial, 10% dari peri-mesensefalik
non-aneurisma perdarahan dan 5% dari kelainan
pembuluh darah lainnya termasuk malformasi arteri.

ETIOLOGI

Sekitar 80% disebabkan oleh

pecahnya aneurisma sakular
(berry aneurysm).

Pecahnya malformasi
arteriovenosa (AVMs) penyebab
tersering kedua yang
teridentifikasi untuk kasus
perdarahan subarachnoid, 10%
dari kasus perdarahan
subarachnoid.

+
Sebagian besar kasus yang tersisa merupakan akibat dari
pecahnya jenis patologi berikut:

aneurisma mikotik

angioma

neoplasma

trombosis kortikal
PSA mungkin terjadi karena diseksi sekunder darah dari

hematoma intraparenchymal (misalnya, perdarahan dari

hipertensi atau neoplasma).

FAKTOR
BAWAAN
FAKTOR
ACQUIRE
D

Familian Aneurisma Serebral

(10%)

Multiple aneurysm (15%)

Penyakit bawaan tertentu

aterosklerosis

hipertensi

usia lanjut

merokok

stres hemodinamik

+
Penyebab yang lebih jarang dari SAH adalah
sebagai berikut:
Fusiform dan aneurisma mikotik
displasia fibromuskular
diskrasia darah
penyakit Moyamoya
infeksi
neoplasma
Trauma (fraktur pada dasar tengkorak yang
mengarah ke aneurisma karotis interna)
Angiopati amiloid (terutama pada orang lanjut
usia)
vasculitis

FAKTOR RESIKO

Merokok
Konsumsi Alkohol
berat

Kontrasepsi oral
Terapi sulih hormon
Hiperkolesterolemia
Aktivitas fisik yang berat
Riwayat aneurisma
keluarga

PATOFISIOLOGI
Aneurisma merupakan lesi
berhubungan dengan adanya stres
hemodinamik pada dinding arteri
pada titik-titik percabangan dan
belokan

Sakular atau aneurisma berry

spesifik arteri intrakranial
dinding kurang memiliki lamina
elastis eksternal dan mengandung
lapisan tunika adventitia yang
sangat tipis mempengaruhi
pembentukan aneurisma.

+
Tekanan hidrostatik
dari aliran darah yang
berdenyut dan
turbulensi darah,
yang terbesar terjadi
di bifurcatio arteri.
Aneurisma matur
tunika media yang
kurang, digantikan
oleh jaringan ikat, dan
juga berkurangnya
atau tidak ada lamina
elastis.

+Aneurisma
Aneurisma: diameter 5 mm
atau kurang, memiliki risiko
2% dari pecah, sedangkan
40% dari mereka dengan
diameter 6-10 mm sudah
pecah pada diagnosis.

Cedera otak dapat terjadi

tanpa ruptur. Kekuatan
desakan dari aneurisma
menyebabkan cedera pada
jaringan lokal dan / atau
mengganggu suplai darah
distal (efek massa).

Aneurisma pecah
ekstravasasi darah di bawah
tekanan arteri ke dalam
ruang subarachnoid cepat
menyebar melalui cairan
cerebrospinal di sekitar otak
dan medulla spinalis

Ekstravasasi darah
menyebabkan peningkatan
global dalam tekanan
intrakranial (ICP). Iritasi
meningeal terjadi.

+Arterio-venous malformation
Pecahnya
AVMs
perdarahan
intraserebral
dan
perdarahan
subarachnoid.

Tidak ada
penjelasan dapat
diberikan untuk
pengamatan bahwa
AVMs kecil (<2,5
cm) pecah lebih
sering daripada
AVMs besar (> 5
cm).

+ MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis
Peristiwa prodormal
Sakit kepala (48%)
Pusing (10%)
Nyeri orbital (7%)
Diplopia (4%)
Kehilangan penglihatan (4%)
Tanda klinis yang hadir sebelum PSA
Sakit kepala (48%)
Pusing (10%)
Nyeri orbital (7%)
Diplopia (4%)
Kehilangan penglihatan (4%)

Tanda dan gejala prodromal

biasanya merupakan hasil
dari satu atau lebih dari
berikut ini:
kebocoran Sentinel
Efek massa dari ekspansi
aneurisma
Emboli

Kebocoran Sentinel
Sentinel, atau "peringatan," kebocoran
yang mengakibatkan hilangnya darah dalam
jumah kecil dari aneurisma dilaporkan terjadi
pada 30-50% dari aneurisma perdarahan
subarachnoid.

Nyeri kepala sentinel

mendahului pecahnya aneurisma

oleh beberapa jam untuk beberapa
bulan, dengan rata-rata dilaporkan
2 minggu sebelum penemuan PSA

Efek massa

Presentasi prodromal kadang-kadang disebabkan oleh efek

massa aneurisma yang berkembang
fokus, sakit kepala retro-orbital
Arteri komunikans
posterior/arteri karotis progresif dan kelumpuhan saraf
okulomotorius.
interna

Arteri cerebri media

Arteri komunikans
anterior

Arteri basiler
Arteri vertebral
intrakranial / arteri
cerebellar posterior

paresis tangan dan wajah

kontralateral, aphasia (sisi kiri),
gangguan visual yang kontralateral
(sisi kanan)
paresis tungkai bilateral dan tanda
Babinski bilateral

tatapan vertikal, paresis, dan koma

vertigo, komponen dari lateral

medullary syndrome

Em
bol
i

Emboli yang berasal

dari pembentukan
trombus intraaneurisma dapat
menyebabkan
serangan iskemik
transien.

+
Presentasi klasik

Nyeri kepala (thunderclap headache)

Iritasi meningeal

Mual dan muntah

Nyeri punggung

Nyeri tungkai bilateral

Fotofobia

Perubahan visual

+
7 karakteristik berikut, yang sangat terkait dengan SAH:

Berumur 40 tahun atau lebih tua

Disaksikan kehilangan kesadaran

Keluhan nyeri leher atau kekakuan

Onset dari manifestasi dengan tenaga

Kedatangan dengan ambulans

muntah

Tekanan darah diastolik 100 mm Hg atau tekanan

darah sistolik 160 mm Hg

+
PEMERIKSAAN FISIK
Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25 %
kasus
Sindroma kompresi nervus kranialis: Kelumpuhan saraf
kranial, bersama dengan kehilangan memori, hadir di 25%
dari pasien.
Kelumpuhan nervus okulomotorius (ruptur anuerisma arteri
komunikans posterior) dengan atau tanpa midriasis
ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens karena peningkatan ICP
daripada tanda lokalisasi yang sebenarnya.
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri
oftalmika menekan nervus optikus ipsilateral)
Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada
15% pasien
Hemiparesis terjadi akibat aneurisma pada artersi serebri
media

+
PEMERIKSAAN FISIK
Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
Kejang
Tanda-tanda oftalmologis
Funduscopy dapat mengungkapkan adanya papilledema.
Perdarahan retina Subhyaloid (perdarahan bulat kecil,
mungkin dengan meniskus terlihat, dekat dengan pangkal
nervus optikus) jelas pada 20-30% pasien. Perdarahan
retina lainnya dapat dilihat.
Tanda-tanda vital
Sekitar setengah dari pasien memiliki peningkatan tekanan
darah yang ringan sampai sedang.
Tekanan darah dapat menjadi labil seiring tekanan
intrakranial meningkat.
Elevasi temperatur tubuh terjadi sekunder karena
meningitis kimia (chemical meningitis) dari produk darah
subarachnoid, umum terjadi setelah hari keempat setelah
perdarahan.
Takikardia dapat hadir selama beberapa hari setelah
terjadinya perdarahan.

Skala klinis WFNS adalah sebagai

berikut:
Grade 1 - Glasgow Coma Score (GCS)
dari 15, defisit motorik absen
Grade 2 - GCS 13-14, defisit motorik
absen
Grade 3 - GCS 13-14, defisit motorik
hadir
Grade 4 - GCS 7-12, defisit motorik
dapat hadir atau tidak hadir
Grade 5 - GCS 3-6, defisit motorik
Skala Hunt-Hess
Skala
Fisher (penampilan CT scan)
dapat hadir atau tidak
hadir
Grade I Asimtomatik nyeri
kepala ringan dengan atau tanpa
rangsang meningeal
Grade II nyeri kepala sedang
sampai berat, rangsang
meningeal, defisit nervus
kranialis
Grade III defisit neurologik
fokal ringan, confusion, letargi
Grade IV stupor, hemiparesis,
early decerebration
Grade V posturisasi
(deserebrasi) pasien atau koma

adalah sebagai berikut:

Kelompok 1 - Tak ada darah yang terdeteksi
Kelompok 2 - deposisi difus darah
subarachnoid, tidak ada gumpalan, dan tidak
ada lapisan darah lebih besar dari 1 mm
Kelompok 3 Gumpalan yang terlokalisasi
dan / atau lapisan vertikal darah dengan
ketebalan 1 mm atau lebih besar.
Kelompok 4 - Diffus atau tidak ada darah di
ruang subarachnoid, tapi terdapat gumpalan
darah di intraserebral atau intraventrikular

+ Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan
laboratorium
Serum kimia
Pemeriksaan darah
lengkap
PT dan aPTT
Cardiac enzymes
AGD
Gol.darah
cTnI

Studi pencitraan
CT Scan
MRI
Angiografi serebral

+
Lumbal pungsi
uji tindak lanjut ketika
CT scan tidak
menunjukkan SAH dan
telah dieksklusikan
kemungkinan
kontraindikasi dari
tindakan LP

Pemeriksaan lainnya
EKG
Transkranial
doppler

DIAGNOSIS
BANDING
Ensefalitis
Cluster headache
Migraine headache
Meningitis
Emergensi
hipertensif
Perdarahan
intrkranial
TIA

+ PENATALAKSANAAN
PRINSIP :

Manajemen ABC

Kontrol tekanan darah dengan ketat

Pembatasan pemberian cairan

Terapi anti hipertensi

Rekomendasi terbaru penggunaan obat antihipertensi

bila tekanan arteri rata-rata (MAP) melebihi 130 mm Hg.
Beta=blocker IV waktu paruh singkat, dapat dititrasi
dengan mudah dan tidak meningkatkan tekanan
intrakranial (ICP
Pasien dengan peningkatan TIK atau herniasi
diintubasi dan hyperventilasi. Ventilasi harus dititrasi
untuk mencapai PCO2 30-35 mm Hg

+
Intervensi lain untuk peningkatan
tekanan intrakranial meliputi berikut
ini:
Agen
osmotik
(misalnya,
manitol),
yang dapat
menurunkan
ICP secara
dramatis
(50% pada
30 menit
pasca
pemberian)

Diuretik loop
(misalnya,
furosemide)
juga dapat
menurunkan
ICP

Penggunaan
steroid
intravena
(misalnya,
deksametaso
n
[Decadron])
untuk
mengurangi
ICP masih
kontroversial
tetapi
dianjurkan
oleh
beberapa
penulis

Pasien harus
dirawat di
unit
perawatan
intensif (ICU)
dengan
istirahat
ketat sampai
etiologi
perdarahan
ditentukan.

Semua
pasien harus
menerima
evaluasi
neurologis
rutin.

Gunakan
obat
penenang
dan
analgesik
hati-hati
untuk
menghindari
efek masking
pada temuan
pemeriksaan
neurologis.

Tekanan darah harus dijaga pertimbangan status

neurologis pasien.

Secara optimal, tekanan darah sistolik (SBP) tidak lebih

dari 130-140 mm Hg harus menjadi tujuan, kecuali
bukti klinis vasospasme ditemukan.

Kateter termasuk jalur arteri, akses vena sentral, dan

Foley kateter

Tindakan bedah untuk mencegah perdarahan ulang

terdiri dari clipping dari aneurisma berry yang ruptur.
Pengobatan Endovaskular (yaitu, coiling) adalah
sebuah alternatif yang semakin dipraktekkan selain
clipping. Ahli bedah saraf harus terlibat lebih awal
dalam perawatan pasien dengan aneurisma SAH.

+
Pemantauan harus mencakup
sebagai berikut:
monitoring jantung

Pulse oximetry
Pemantauan tekanan darah arteri
(monitoring tekanan darah arteri
diindikasikan pada SAH dengan
grade tinggi atau ketika tekanan
darah labil)
End-tidal CO2

Output Urine melalui

penempatan kateter Foley

+
Faktor-faktor yang
mempengaruhi tingkat
morbiditas dan mortalitas
adalah sebagai berikut:

PROGNOSIS

Keparahan perdarahan
Tingkat vasospasme serebral
Terjadinya perdarahan ulang
Kehadiran kondisi
komorbiditas dan tentu saja
tindakan di rumah sakit
(misalnya, infeksi, infark
miokard)

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi

prognosis pasien yang telah menderita
SAH meliputi usia, Hunt dan Hess grade,
riwayat merokok, dan lokasi aneurisma.
Pasien yang lebih muda lebih baik. Pasien
dengan riwayat merokok memiliki
prognosis yang lebih buruk. Aneurisma
sirkulasi anterior membawa prognosis
yang lebih menguntungkan.

TERIM
A
KASIH