Isi Stemi
Isi Stemi
Isi Stemi
PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut (SKA) adalah terminologi yang digunakan pada
keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara
akut. Berbeda dengan angina pectoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard
pada SKA bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat
pembentukan trombus didalam arteri kononer yang sifatnya dinamis.Sehingga
gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-tiba dengan intensitas nyeri yang
dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen
vasospasme arteri koroner dan terutama oleh ukuran trombusnya.Trombus
terbentuk karena adanya ruptur / erosi plak aterosklerotik.Trombus tersebut
bersifat dinamik, dengan episode pembentukan, pembesaran dan lisis terjadi
secara bersamaan namun tidak seimbang. Pada keadaan ini pembentukan trombus
lebih dominan dari proses lisis, sehingga terjadi episode peningkatan penyempitan
atau bahkan oklusi arteri koroner dengan dampak iskemia hingga infark jaringan
miokard.1
Iskemia dan infark miokard bila melibatkan daerah yang luas
mengakibatkan penurunan kemampuan pompa jantung dengan manifestasi klinis
berupa kongesti.Pada tingkat selular mengakibatkan gangguan keseimbangan
elektrolit dengan manifestasi terburuk mencetus aritmia maligna.Insiden aritmia
maligna paling tinggi pada jam-jam pertama, sehingga memerlukan fasilitas dan
sumberdaya yang siap mengatasi aritmia maligna.1
Sindroma koroner akut dibagi berdasarkan gambaran EKG, yaitu dengan
elevasi segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) atau angina
pektoris tidak stabil. Klasifikasi ini akan mempercepat dan mempermudah
identifikasi pasien STEMI, oklusi total arteri koroner, yang memerlukan
revaskularisasi segera. Penanganan fase awal sindroma koroner akut adalah
menurunkan komsumsi oksigen, pemberian anti platelet dan pemantauaan yang
intensif secara terus menerus.1
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis awal rawat
inap tersering di negara maju.Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)
Page 1
30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA. 2
Page 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
2.1.1 Sirkulasi koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan epikardium, jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.3
2.1.2 Distribusi Arteria Koronaria
Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik.
Muara arteria koronaria ini terdapat dibalik daun katup aorta kanan dan kiri
didalam sinus valsava. Sirkulasi koroner terdiri dari ; arteria koronaria kanan
dan kiri. Arteria koronaria kiri atau left mainmempunyai dua cabangdua
cabang besar yaitu ; arteria desendens anterior kiri dan arteria sircumfleksa
kiri.3
Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel
kiri, sedangkan arteria sircumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel
kiri. Arteria koronaria kanan mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada
85% populasi, arteria koronaria kanan mempercabangkan cabang arteria
decendens posterior dan ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah ini
mendarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri, secara berurutan.
Sistem ini disebut sistem dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separohnya
memiliki sistem dominan kiri atau dominan campuran. Pada orang yang
memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan
ventrikular kiri posterior.3
Setiap pembuluh darah koroner besar memili cabang epikardium dan
intramiokardium
yang
khas.
Arteria
desendens
anterior
kiri
Page 3
Page 4
2.1.3
dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk
menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah
cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari
sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria koronaria biasanya
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadangkadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otak.4
2.2 Definisi
STEMI merupakan bagian dari spektrum SKA yang menggambarkan
cedera miokard transmular, akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.Bila
tidak dilakukan revaskularisasi segera, maka akan terjadi nekrosis miokard yang
berhubungan linear dengan waktu. Maka dikenallah paradigma time is muscle,
yang berarti bila tidak dilakukan reperfusi segera maka otot jantung tidak akan
bisa diselamatkan. Paradigma ini menekankan perlunya reperfusi sedini mungkin.1
STEMI ( ST Elevation Miocard Infarct)adalah suatu sindroma klinis yang
mempunyai karakteristik gejala dari iskemia miokardial (nyeri dada yang khas)
yang diikuti dengan ST elevasi yang persisten pada EKG dan pelepasan dari
biomarker nekrosis miokardial.5
Sindrom Koroner Akut (SKA) sendiri merupakan suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS
(unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevationmyocardial infarction/STEMI).6
2.3 Epidemiogi
Page 5
Usia 75
Variabel
Point
3
Usia 65-74
2.5 Etiologi
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)
Page 6
Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner dan
kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark
miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke
suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran
darah, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. 10
2.6 Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karna berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.2
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulcerasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap trombolitik. 2
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
Page 7
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.2
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 2
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.2
Page 8
Sifat nyeri : sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, diperas, dan dipelintir.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress, emosi, udara dingin dan sesudah
makan
Page 9
Page 10
2.7.4 Laboratorium
Pada infark miokard terjadi pelepasan-pelepasan enzim enzim dan
protein jantung yang dapat dideteksi beberapa jam setelah onset terjadi seperti
CKMB dan troponin.2
-
CKMB
CKMB adalah suatu enzim kreatinin kinase yang terdapat terutama di
jantung.CKMB serum mulai meningkat 3-8 jam setelah infark dan
mencapai puncaknya setelah 24 jam dan kembali normal dalam 48-72
jam.CKMB tidak lebih sensitive dan spesifik untuk deteksi infark
miokard dibandingkan Troponin.
Troponin
Troponin adalah suatu protein di sel otot yang mengontrol interaksi
antara aktin dan miosin.Kadar troponin mulai meningkat 3-4 jam setelah
infark dan mencapai puncaknya 18-36 jam kemudian mulai menurun
perlahan-lahan, sehingga troponin masih dapat dideteksi 10-14 hari
setelah infark.
Page 11
Page 12
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.2,7
2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis sampai interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan supply oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. 2,7
3. Morfin
Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis
2-4mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapai dosis total
20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai dalam pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri. 2,7
4. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spectrum Sindron Koroner Akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergency selanjutnya diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 2,7
5. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian penyekat
beta 4, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
Page 13
metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat
frekuensi jantung > 60 menit, TDS >100 mmHg, interval PR < 0,24 detik,
dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6
jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam. 2,7
Page 14
membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis
jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan
trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama
pada pasien < 75 tahun) , resiko perdarahan yang meningkat, atau gejala
sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur
dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI
lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana, hanya dibeberapa rumah sakit.2
2.9.3 Reperfusi Farmakologis
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan
dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit).Tujuan utama
fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibrinolitik antara lain ; tissue plasminogen activator (tPA),
streptokinase, tenekteplase (TNK) dan retaplase (rPA). Semua obat ini
bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok, yaitu ;
golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti
streptokinase. 2
Obat-obatan fibrinolitik mempercepat lisis dari trombus yang
menyumbat dan mengurangi kerusakan pada sel miokard.Streptokinase
merupakan salah satu dari fibrinolitik yang sekarang sudah jarang dipakai di
Amerika
Serikat
karena
efeknya
yang
bersifat
sistemik
sehingga
Page 15
tPA : Bolus 15 mg, lalu infus 0,75 mg/kg dalam 30 menit (max 50 mg),
lalu infus 0,5 mg/kg (max 35 mg) dalam 60 menit, dosis total tidak
melebihi 100 mg
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah
sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan
manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien
yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat
yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi
dalam 1-3jam, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam
setelah onset infark, dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12
jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi
pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika
dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara
umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam
pertama gejala, jika perhatian terhadap masalah logistic seperti transportasi
pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurangkurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan
implementasi PCI.2,9
Tissue plasminogen activator (tPA) dan activator plasminogen spesifik
fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam
mengembalikan perfusi penuh dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.2
Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik pada STEMI
Kontraindikasi absolute
-
Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam
Page 16
Kontraindikasi relatif
-
Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD >110
mmHg)
Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui patologi
intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi
Resusitasi jantung paru traumatic atau lama (>10 menit) atau operasi besar (< 3
minggu)
Untuk streptase/ anireplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi
alergi sebelumnya terhadap obat ini.
Kehamilan
Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan
Page 17
Page 18
Page 19
2.11
Prognosis
Page 20
Klas
Definisi
Mortalitas (%)
II
17
III
Edema paru
30 40
IV
Syok kardiogenik
60 - 80
PCWP
Mortalitas (%)
(mmHg)
I
> 2,2
< 18
II
> 2,2
< 18
III
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)
Page 21
IV
< 2,2
> 18
23
< 2,2
> 18
51
TIMI
risk
score
adalah
system
prognotik
paling
akhir
yang
Gambar 6. TIMI Risk Score (Dikutip dari American Heart AssociationTIMI Risk
Score for ST-Elevation Myocardial
Infarction, 2000)
Page 22
KESIMPULAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI). Faktor risiko terbagi menjadi faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
Infark miokard dapat terjadi akibat terlepasnya suatu plak aterosklerotik
dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang
menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke
suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran
darah, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis.
Fokus utama dari penatalaksanaan akut pada STEMI adalah REPERFUSI
dari miokard untuk mengurangi kerusakan sel miokardial. Hal ini dicapai dengan
terapi fibrinolitik atau PCI (percutaneous coronary intervention). Pada terapi
awal, diberikan oksigen, nitrogliserin, morfin, aspirin, beta bloker.
Komplikasi dari STEMI dapat berupa disfungsi ventricular, gangguan
hemodinamik, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel,
ruptur jantung, aneurisme ventrikel, tromboembolisme, disritmia. Terdapat
Page 23
beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA, yaitu : klasifikasi killip,
klasifikasi forrester, TIMI risk score
DAFTAR PUSTAKA
1. Juzar, Dafsah. Penyakit Kardiovaskular. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.
2013 : 138-160
2. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Interna Publishing.
Jakarta Pusat. 2009 : 1741-1754
3. Price, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC.
Jakarta. 2002
4. Snell, Richard. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC.
Jakarta. 2006
5. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST- Elevation
Myocardial Infarction
6. Myirtha, Risalina. Perubahan Gambaran EKG pada SKA.
7. Hass, Emily. Hursts The Heart Manual of Cardiology. Mc Graw Hill
Medical. 2013 : 258-269
8. Firdaus, Isman. Pharmacoinvasive Strategy in Acute STEMI. Jurnal
kardiologi Indonesia.2011
9. Wha, June. Pathophysiology of Heart Desease Edition V. Wolters Kluwer.
2011 : 161-183
10. Corwin,
Elizabeth.
Buku
Saku
Patofisiologi
(Handbook
of
Page 24