BAB I

PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut (SKA) adalah terminologi yang digunakan pada
keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara
akut. Berbeda dengan angina pectoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard
pada SKA bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat
pembentukan trombus didalam arteri kononer yang sifatnya dinamis.Sehingga
gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-tiba dengan intensitas nyeri yang
dinamis sesuai dengan derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen
vasospasme arteri koroner dan terutama oleh ukuran trombusnya.Trombus
terbentuk karena adanya ruptur / erosi plak aterosklerotik.Trombus tersebut
bersifat dinamik, dengan episode pembentukan, pembesaran dan lisis terjadi
secara bersamaan namun tidak seimbang. Pada keadaan ini pembentukan trombus
lebih dominan dari proses lisis, sehingga terjadi episode peningkatan penyempitan
atau bahkan oklusi arteri koroner dengan dampak iskemia hingga infark jaringan
miokard.1
Iskemia dan infark miokard bila melibatkan daerah yang luas
mengakibatkan penurunan kemampuan pompa jantung dengan manifestasi klinis
berupa kongesti.Pada tingkat selular mengakibatkan gangguan keseimbangan
elektrolit dengan manifestasi terburuk mencetus aritmia maligna.Insiden aritmia
maligna paling tinggi pada jam-jam pertama, sehingga memerlukan fasilitas dan
sumberdaya yang siap mengatasi aritmia maligna.1
Sindroma koroner akut dibagi berdasarkan gambaran EKG, yaitu dengan
elevasi segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) atau angina
pektoris tidak stabil. Klasifikasi ini akan mempercepat dan mempermudah
identifikasi pasien STEMI, oklusi total arteri koroner, yang memerlukan
revaskularisasi segera. Penanganan fase awal sindroma koroner akut adalah
menurunkan komsumsi oksigen, pemberian anti platelet dan pemantauaan yang
intensif secara terus menerus.1
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis awal rawat
inap tersering di negara maju.Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 1

30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA. 2

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
2.1.1 Sirkulasi koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan epikardium, jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.3
2.1.2 Distribusi Arteria Koronaria
Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik.
Muara arteria koronaria ini terdapat dibalik daun katup aorta kanan dan kiri
didalam sinus valsava. Sirkulasi koroner terdiri dari ; arteria koronaria kanan
dan kiri. Arteria koronaria kiri atau left mainmempunyai dua cabangdua
cabang besar yaitu ; arteria desendens anterior kiri dan arteria sircumfleksa
kiri.3
Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel
kiri, sedangkan arteria sircumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel
kiri. Arteria koronaria kanan mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada
85% populasi, arteria koronaria kanan mempercabangkan cabang arteria
decendens posterior dan ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah ini
mendarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri, secara berurutan.
Sistem ini disebut sistem dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separohnya
memiliki sistem dominan kiri atau dominan campuran. Pada orang yang
memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan
ventrikular kiri posterior.3
Setiap pembuluh darah koroner besar memili cabang epikardium dan
intramiokardium

yang

khas.

Arteria

desendens

anterior

kiri

mempercabangkan cabang-cabang septal yang mendarahi 2/3 anterior septum

dan cabang diagnonal yang berjalan diatas permukaan anterolateral ventrikel
kiri. Cabang marginal arteria sircumflesa kiri mendarahi permukaan lateral
ventrikel kiri.3
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 3

Daerah sistem hantaran juga disukai oleh arteria koronaria yang

berbeda. Pada sekitar 60% populasi, nodus SA disuplai oleh arteria koronaria
kanan. Pada sekitar 40% populasi arteria sirkumfleksa kiri mendarahi nodus
SA. Nodus AV disuplai oleh arteria koronaria kanan pada 90% populasi dan
oleh arteria sirkumfleksa kiri pada sekitar 10% populasi. Berkas cabang
kanan dan bagian posterior berkas cabang kiri disuplay oleh dua arteri-arteria
desendens anterior kiri dan arteria koronaria kanan. Bagian anterior berkas
cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septup arteria desendens anterior
kiri.3
Pengetahuan mengenai suplay darah kedaerah-daerah tertentu pada
miokardium dan sistem hantaran bermamfaatsecara klinis sebagai antisipasi
dan identifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. Misalnya, penderita yang
mengalami gangguan metabolik disadapan inferior dan posterior pada EKG
12 sadapan akan dicurigai mengalami sumbatan arteria koronaria kanan.
Hantaran pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG sisi kanan diperlukan
untuk menilai adanya kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hubungan AV
juga dapat diantisipasi. Penderita yang mengalami penyumbatan arteria
desendens anterior kiri kemungkinan mengalami masalah fungsi pemompaan
ventrikel kiri karena arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding
anterior ventrikel kiri. Penyempitan arteria koronaria utama kiri selalu
menimbulkan kecemasan utama, namun memiliki makna klinis bagi orang
yang memiliki sistem dominan kiri karena mengancam seluruh ventrikel kiri.3

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 4

Gambar 1. Distribusi arterikoroner jantung (Dikutip dari buku Leonard S.Lilly,

pathophysiology of heart disease, 2011)

2.1.3

Anastomosis arteri koronaria

Terdapat anastomosis diantara cabang-cabang arteria koronaria dextra

dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk
menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah
cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari
sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria koronaria biasanya
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadangkadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otak.4
2.2 Definisi
STEMI merupakan bagian dari spektrum SKA yang menggambarkan
cedera miokard transmular, akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.Bila
tidak dilakukan revaskularisasi segera, maka akan terjadi nekrosis miokard yang
berhubungan linear dengan waktu. Maka dikenallah paradigma time is muscle,
yang berarti bila tidak dilakukan reperfusi segera maka otot jantung tidak akan
bisa diselamatkan. Paradigma ini menekankan perlunya reperfusi sedini mungkin.1
STEMI ( ST Elevation Miocard Infarct)adalah suatu sindroma klinis yang
mempunyai karakteristik gejala dari iskemia miokardial (nyeri dada yang khas)
yang diikuti dengan ST elevasi yang persisten pada EKG dan pelepasan dari
biomarker nekrosis miokardial.5
Sindrom Koroner Akut (SKA) sendiri merupakan suatu istilah atau
terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS
(unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevationmyocardial infarction/STEMI).6

2.3 Epidemiogi

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 5

Sekitar 935.000 penduduk di Amerika menderita infark miokard akut

(IMA) per tahun, 1 dari 3 orang disebabkan oleh ST Segment Elevation
Myocardial (STEMI). Insiden dari IMA berkurang padapada tahun 1975 244 per
100.000 populasi sampai 162 per 100.000 populasi pada tahun 2006. Rata-rata
angka kematian di rumah sakit juga berkurang dari 18% pada tahun 1975 hingga
10% pada 2006. Namun, IMA tetap menjadi masalah kesehatan yang serius.7
Sindroma koroner akut merupakan salah satu subset akut dari penyakit
jantung koroner (PJK) dan saat ini telah menempati angka prevalensi 7,2 % pada
tahun 2007 di Indonesia (data Riskesdas 2007). Walaupun angka prevalensi PJK
tidak setinggi penyakit lain seperti penyakit infeksi, PJK masih dianggap sebagai
penyumbang angka kematian tertinggi di Indonesia.8
2.4 Faktor Resiko
Faktor risiko terbagi menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi diantaranya
adalah hipertensi, kadar kolestrol, diabetes mellitus, dan obesitas. Faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi diantaranya adalah jenis kelamin dan usia (laki-laki
> 45 tahun, perempuan > 55 tahun) dan faktor keturunan.9
Trombolisis pada infark miokard (TIMI) skor resiko pada STEMI.1
-

Usia 75

Variabel

Point
3

Usia 65-74

Diabetes, hipertensi, angina

Tekanan darah sistolik <100mmHg

Laju nadi > 100x/m

Kelas Killip II-IV

STEMI Anterior atau LBBB komplit

Waktu ke tindakan >4jam

2.5 Etiologi
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 6

Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner dan
kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark
miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke
suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran
darah, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. 10
2.6 Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karna berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.2
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulcerasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap trombolitik. 2
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 7

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.2
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 2
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.2

Gambar 2. Mekanisme terbentuknya trombus koroner (Dikutip dari buku Leonard

S.Lilly, pathophysiology of heart disease, 2011)
2.7 Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 8

perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA,

prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.2
2.7.1 Anamnesis
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara
cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang
terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi
yang berat. 2
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.
Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. 2
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 2
-

Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial

Sifat nyeri : sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, diperas, dan dipelintir.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dan lengan kanan (dermatom C1 T4)

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus : latihan fisik, stress, emosi, udara dingin dan sesudah
makan

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas dan lemas

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menitdan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark miokard anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikadia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).2
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 9

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI. 2
2.7.3 Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus
dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG
di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terakhir karena
bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi
pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan
EKG awal tidak didiagnosis untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan
terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara continue harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi seegmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan.2
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina
pektoris tak stabil atau NONSTEMI. Pada sebagian pasien tampak elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.
Sebelumnya istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan
gelombang Q atau hilangnya gelombang R atau infark miokard non
transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST
dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 10

patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi

IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.2

Gambar 3. ST-Elevation Myocardial Infarction (Dikutip dari buku Leonard S.Lilly,

pathophysiology of heart disease, 2011)

2.7.4 Laboratorium
Pada infark miokard terjadi pelepasan-pelepasan enzim enzim dan
protein jantung yang dapat dideteksi beberapa jam setelah onset terjadi seperti
CKMB dan troponin.2
-

CKMB
CKMB adalah suatu enzim kreatinin kinase yang terdapat terutama di
jantung.CKMB serum mulai meningkat 3-8 jam setelah infark dan
mencapai puncaknya setelah 24 jam dan kembali normal dalam 48-72
jam.CKMB tidak lebih sensitive dan spesifik untuk deteksi infark
miokard dibandingkan Troponin.

Troponin
Troponin adalah suatu protein di sel otot yang mengontrol interaksi
antara aktin dan miosin.Kadar troponin mulai meningkat 3-4 jam setelah
infark dan mencapai puncaknya 18-36 jam kemudian mulai menurun
perlahan-lahan, sehingga troponin masih dapat dideteksi 10-14 hari
setelah infark.

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 11

2.8 Diagnosis Banding

Perikarditis Akut, Emboli Paru, Diseksi Aorta Akut, Kostokondritis, dan
gangguan Gastointestinal.Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark
Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada
diabetes melitus dan usia lanjut. 2
2.9 Penatalaksanaan
Tatalaksana infark miokard akut dengan elevasi ST saat ini mengacu pada
data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial
yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman
(guideline).2
Pada STEMI, terjadi sumbatan komplit pada arteri koroner, sehingga fokus
utama dari penatalaksanaan akut pada STEMI adalah REPERFUSI dari miokard
untuk mengurangi kerusakan sel miokardial. Hal ini dicapai dengan terapi
fibrinolitik atau PCI (percutaneous coronary intervention).Tindakan tersebut
dapat mengurangi perluasan nekrosis miokard dan meningkatkan angka
keselamatan. Semakin cepat dilakukan intervensi, maka akan semakin banyak
jumlah miokard yang terhindar dari nekrosis. Pemilihan terapi harus ditentukan
dalam hitungan menit berdasarkan anamnese dan hasil EKG, bahkan sebelum
terjadi peningkatan serum marker.9
Sebagai tambahan, seperti halnya dalam kasus angina pectoris tidak stabil
dan NSTEMI, pemberian terapi spesifik harus dimulai segera untuk mencegah
trombosis yang lebih lanjut dan mengembalikan keseimbangan antara suplai
oksigen ke miokardial dan kebutuhannya. Sebagai terapi awal, diberikan antiplatelet (aspirin dan clopidogrel), anti-koagulan (IV unfraction heparin/ UFH,
Low Molecular Weight Heparin / LWMH), beta-blocker dan golongan
nitrat.Pemberian obat-obat tersebut mengurangi rasa nyeri dan menurunkan angka
kematian dan angka re-infarc.9
2.9.1 Tatalaksana Umum

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 12

1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.2,7

2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis sampai interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan supply oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. 2,7
3. Morfin
Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis
2-4mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapai dosis total
20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai dalam pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri. 2,7
4. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spectrum Sindron Koroner Akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergency selanjutnya diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 2,7
5. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian penyekat
beta 4, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 13

metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat
frekuensi jantung > 60 menit, TDS >100 mmHg, interval PR < 0,24 detik,
dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6
jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam. 2,7

Gambar 4. Penatalaksanaan ACS (Dikutip dari buku Leonard S.Lilly,

pathophysiology of heart disease, 2011)
2.9.2 Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting
tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam
mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam
pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolysis dalam

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 14

membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis
jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan
trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama
pada pasien < 75 tahun) , resiko perdarahan yang meningkat, atau gejala
sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur
dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI
lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana, hanya dibeberapa rumah sakit.2
2.9.3 Reperfusi Farmakologis
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan
dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit).Tujuan utama
fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibrinolitik antara lain ; tissue plasminogen activator (tPA),
streptokinase, tenekteplase (TNK) dan retaplase (rPA). Semua obat ini
bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok, yaitu ;
golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti
streptokinase. 2
Obat-obatan fibrinolitik mempercepat lisis dari trombus yang
menyumbat dan mengurangi kerusakan pada sel miokard.Streptokinase
merupakan salah satu dari fibrinolitik yang sekarang sudah jarang dipakai di
Amerika

Serikat

karena

efeknya

yang

bersifat

sistemik

sehingga

meningkatkan resiko terjadinya perdarahan.tPA (alteplase), rPA (reteplase),

TNK TPA (tenecteplase) lebih sering digunakan saat ini karena lebih
bersifat lokal, sehingga menurunkan risiko terjadinya perdarahan.2,9
Dosis obat-obatan fibrinolitik:5
-

Streptokinase : 1,5 juta unit iv diberikan dalam 30-60 menit

TNK-TPA : single iv bolus -> 30 mg (BB<60 kg), 35 mg (BB 60-69

kg), 40 mg (BB 70-79 kg), 45 mg (BB 80-89 kg), 50 mg (BB/90kg)

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 15

rPA : 2 10 U iv bolus, jeda waktu 30 menit

tPA : Bolus 15 mg, lalu infus 0,75 mg/kg dalam 30 menit (max 50 mg),
lalu infus 0,5 mg/kg (max 35 mg) dalam 60 menit, dosis total tidak
melebihi 100 mg
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah

sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan
manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien
yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat
yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi
dalam 1-3jam, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam
setelah onset infark, dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12
jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi
pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika
dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara
umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam
pertama gejala, jika perhatian terhadap masalah logistic seperti transportasi
pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurangkurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan
implementasi PCI.2,9
Tissue plasminogen activator (tPA) dan activator plasminogen spesifik
fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam
mengembalikan perfusi penuh dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.2
Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik pada STEMI
Kontraindikasi absolute
-

Setiap riwayat perdarahan intraserebral

Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)

Terdapat neoplasma intracranial ganas (primer atau metastasis)

Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam

Dicurigai diseksi aorta

Perdarahan aktif atau diathesis berdarah (kecuali mens)

Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 16

Kontraindikasi relatif
-

Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD >110
mmHg)

Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui patologi
intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi

Resusitasi jantung paru traumatic atau lama (>10 menit) atau operasi besar (< 3
minggu)

Perdarahan internal baru (dalam 2 4 minggu)

Pungsi vaskular yang tak terkompresi

Untuk streptase/ anireplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi
alergi sebelumnya terhadap obat ini.

Kehamilan

Ulkus peptikum aktif

Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 17

Gambar 5. Revascularization using a thrombectomy aspiration catheter (Dikutip

dari Risalina Myrtha, Patofisiologi Sindrom Koroner Akut, Kalbe Farma, CDK192 / Vol. 39 no. 4, th 2012)
2.10 Komplikasi
Komplikasi dari STEMI dapat berupa:2,10,11
1. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam
bentuk, ukuran dan ketebalan segmen yang mengalami infark dan non
infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel
krir mengalami dilatasi.
2. Gangguan hemodinamik
Gangguan pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI.Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi l pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
infark) dan sesudahnya.Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah
ronki basah di paru dan bunyi S3 dan S4 gallop.Pada pemeriksaan
rontgen sering dijumpai kongesti paru.
3. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40%
ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang ireversibel: (1) penurunan perfusi
perifer, (2) penurunan perfusi koroner, (3) peningkatan kongesti paru.
4. Disfungsi Otot Papilaris

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 18

Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada

integritas fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea.
Disfungsi sistemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup
ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat : pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan vena pulmonalis.

5. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan
aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada
permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga
rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang
cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri.
6. Ruptur Jantung
Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung yang bebas
dapat terjadi pada awal perjalanan infark transmural selama fase
pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi perdarahan massif ke dalam
kantong pericardium yang relatif tidak elastis dan tak dapat
berkembang.Kantong pericardium yang terisi darah menekan jantung,
menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Biasanya kematian
terjadi dalam beberapa menit kecuali apabila keadaan ini cepat
diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis transtoraks.
7. Aneurisme Ventrikel
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 19

Penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering

terjadi, dan pada sekitar 15% pasien, aneurisme bentrikel akan
menetap. Aneurisme ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau
apeks jantung. Aneurisme ventrikel akan mengembang bagai balom
pada setiap sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian volume
sekuncup. Aneurisme dapat menimbulkan tiga masalah : (1) gagal
jantung kongestif kronis, (2) embolisasi sistemik dari trombus mural,
dan (3) disritmia ventrikel refrakter.
8. Tromboembolisme
Tromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada infark
miokardium akut dalam sekitar 10% kasus (terutama dengan infark
yang luas pada dinding anterior).Emboli arteri berasal dari trombi
mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila terdapat
dalam sirkulasi serebral.Sebagian besar emboli paru terjadi di vena
tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan
meningkatnya risiko.
9. Disritmia
Gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi tersering pada
infark miokardium, dengan denyut premature ventrikel terjadi pada
hampir semua pasien dan terjadi denyut kompleks pada sebagian besar
pasien.Disritmia terjadi akibat perubahan elektrofisiologi sel sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi
spontan sehingga meningkatkan kecepatan denyut jantung.

2.11

Prognosis

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 20

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA, yaitu :

2,9

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedsidesederhana ; S3

gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.

Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas

Definisi

Mortalitas (%)

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

II

+ S3 dan/ atau ronki basah

17

III

Edema paru

30 40

IV

Syok kardiogenik

60 - 80

Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung

dan pulmonary capillary wadge pressure (PCWP).

Klasifikasi Forrester pada Infark Miokard Akut

Klas

Indeks kardiak (L/min/m2)

PCWP

Mortalitas (%)

(mmHg)
I

> 2,2

< 18

II

> 2,2

< 18

III
Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 21

IV

< 2,2

> 18

23

< 2,2

> 18

51

PCWP :pulmonary capillary wedge pressure

-

TIMI

risk

score

adalah

system

prognotik

paling

akhir

yang

menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai

pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.

Gambar 6. TIMI Risk Score (Dikutip dari American Heart AssociationTIMI Risk
Score for ST-Elevation Myocardial

Infarction, 2000)

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 22

KESIMPULAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI). Faktor risiko terbagi menjadi faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
Infark miokard dapat terjadi akibat terlepasnya suatu plak aterosklerotik
dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang
menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke
suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran
darah, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis.
Fokus utama dari penatalaksanaan akut pada STEMI adalah REPERFUSI
dari miokard untuk mengurangi kerusakan sel miokardial. Hal ini dicapai dengan
terapi fibrinolitik atau PCI (percutaneous coronary intervention). Pada terapi
awal, diberikan oksigen, nitrogliserin, morfin, aspirin, beta bloker.
Komplikasi dari STEMI dapat berupa disfungsi ventricular, gangguan
hemodinamik, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel,
ruptur jantung, aneurisme ventrikel, tromboembolisme, disritmia. Terdapat

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 23

beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA, yaitu : klasifikasi killip,
klasifikasi forrester, TIMI risk score

DAFTAR PUSTAKA
1. Juzar, Dafsah. Penyakit Kardiovaskular. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.
2013 : 138-160
2. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Interna Publishing.
Jakarta Pusat. 2009 : 1741-1754
3. Price, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC.
Jakarta. 2002
4. Snell, Richard. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC.
Jakarta. 2006
5. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST- Elevation
Myocardial Infarction
6. Myirtha, Risalina. Perubahan Gambaran EKG pada SKA.
7. Hass, Emily. Hursts The Heart Manual of Cardiology. Mc Graw Hill
Medical. 2013 : 258-269
8. Firdaus, Isman. Pharmacoinvasive Strategy in Acute STEMI. Jurnal
kardiologi Indonesia.2011
9. Wha, June. Pathophysiology of Heart Desease Edition V. Wolters Kluwer.
2011 : 161-183
10. Corwin,

Elizabeth.

Buku

Saku

Patofisiologi

(Handbook

of

Pathophysiology). EGC. Jakarta : 495-500

11. Longo. Fauci. Harrisons Manual of Medicine Internatiomal Edition. Mc
Graw Hill Medical. 2013 :844-854

Case Kardiologi, ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)

Page 24