Infeksi Odontogenik
Infeksi Odontogenik
Infeksi Odontogenik
dapat dilakukan dengan tehnik insisi ekstra oral maupun intra oral, tergantung dari jenis
dan anatomi absesnya. Penempatan insisi untuk drainase ekstra oral infeksi kepala leher
harus melihat lipatan alami kulit dari garis Langer yaitu ditempatkan sejajar dengan
ketegangan kulit. Insisi yang menyilang garis Langer dari kulit bersifat tidak
menguntungkan dan mengakibatkan penyembuhan yang secara kosmetik jelek. Beberapa
kasus infeksi odontogen yang membutuhkan insisi ekstraoral tersebut antara lain : abses
subkutan, abses bukal, abses mental, abses submental, abses submandibular, abses
pharingeal lateral, abses retrofaringeal, abses spasium parotis, plegmon, dan angina
ludwig. Oleh sebab itu, pengetahuan yang seksama oleh dokter gigi mengenai anatomi
fascial dan leher sangat penting.
Gambaran klinis abses subkutan. Pembuatan insisi pada abses subkutan, penggunaan
hemostat dan pemasangan drain (Fragiskos, 2007)
Definisi Insisi dan Drainase
Perawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan
jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase merupakan tindakan
membuang materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi tekanan pada jaringan,
memudahkan suplai darah yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh serta
meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008).
Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan
nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk mempertahankan
drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau
penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (LopezPiriz et al., 2007).
Tujuan Insisi dan Drainase
Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan abses/infeksi
ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba beserta
toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses vakularisasi
jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan
pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase
spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan
ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Topazian et al,
1994).
Tehnik Insisi dan Drainase
Insisi dan drainase biasanya merupakan prosedur bedah yang sederhana. Pengetahuan tentang
anatomi wajah dan leher diperlukan untuk melakukan drainase yang tepat pada abses yang
lebih dalam. Abses seharusnya dikeluarkan bila ada fluktuasi, sebelum pecah dan pusnya
keluar. Insisi dan drainase adalah perawatan yang terbaik pada abses (Topazian et al, 1994).
Insisi tajam yang cepat pada mukosa oral yang berdekatan dengan tulang alveolar biasanya
cukup untuk menghasilkan pengeluaran pus yang banyak, sebuah ungkapan abad ke-18 dan
19 yang berupa deskriptif dan seruan. Ahli bedah yang dapat membuat relief instan dan dapat
sembuh dengan pengeluaran pus dari abses patut dipuji dan oleh sebab itu lebih dikenal
daripada teman sejawat yang kurang terampil yang menginsisi sebelum waktunya atau pada
tempat yang salah (Peterson, 2003).
Prinsip berikut ini harus digunakan bila memungkinkan pada saat melakukan insisi dan
drainase adalah sebagai berikut (Topazian et al., 1994; Peterson, 2003; Odell, 2004).
Melakukan insisi pada kulit dan mukosa yang sehat. Insisi yang ditempatkan pada sisi
fluktuasi maksimum di mana jaringannya nekrotik atau mulai perforasi dapat
menyebabkan kerutan, jaringan parut yang tidak estetis (Gambar 1)
Penempatan insisi untuk drainase ekstraoral infeksi kepala leher. Insisi pada titik-titik
berikut ini digunakan untuk drainase infeksi pada spasium yang terindikasi: superficial dan
deep temporal, submasseteric, submandibular, submental, sublingual, pterygomandibular,
retropharyngeal, lateral pharyngeal, retropharyngeal (Peterson, 2003)
Tempatkan insisi pada daerah yang dapat diterima secara estetis, seperti di bawah
bayangan rahang atau pada lipatan kulit alami (Gambar 2).
Garis Langer wajah. Laserasi yang menyilang garis Langer dari kulit bersifat tidak
menguntungkan dan mengakibatkan penyembuhan yang secara kosmetik jelek. Insisi bagian
fasia ditempatkan sejajar dengan ketegangan kulit. (Pedersen, 1996).
Apabila memungkinkan tempatkan insisi pada posisi yang bebas agar drainase sesuai
dengan gravitasi.
Lakukan pemotongan tumpul, dengan clamp bedah rapat atau jari, sampai ke jaringan
paling bawah dan jalajahi seluruh bagian kavitas abses dengan perlahan-lahan
sehingga daerah kompartemen pus terganggu dan dapat diekskavasi. Perluas
pemotongan ke akar gigi yang bertanggung jawab terhadap infeksi
Tempatkan drain (lateks steril atau catheter) dan stabilkan dengan jahitan.
Jangan tinggalkan drain pada tempatnya lebih dari waktu yang ditentukan; lepaskan
drain apabila drainase sudah minimal. Adanya drain dapat mengeluarkan eksudat dan
dapat menjadi pintu gerbang masuknya bakteri penyerbu sekunder.
Bersihkan tepi luka setiap hari dalam keadaan steril untuk membersihkan bekuan
darah dan debris.
Pengetahuan yang seksama mengenai anatomi fascial dan leher sangat penting untuk drain
yang tepat pada abses yang dalam, tetapi abses yang membatasi daerah dentoalveolar
menunjukkan batas anatomi yang tidak jelas bagi ahli bedah. Hanya mukosa yang tipis dan
menonjol yang memisahkan scalpel dari infeksi. Idealnya, abses harus didrain ketika ada
fluktuasi sebelum ada ruptur dan drainase spontan. Insisi dan drainase paling bagus dilakukan
pada saat ada tanda awal dari pematangan abses ini, meskipun drainase pembedahan juga
efektif, sebelum adanya perkembangan klasik fluktuasi (Peterson, 2003).
Teknik insisi dilakukan dengan tahapan sebagai berikut (Peterson, 2003).
(1) Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.
(2) Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan dilakukan dengan
anestesi infiltrasi.
(3) Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka direncanakan insisi :
Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik secara estetik, jika
memungkinkan dilakukan secara intraoral.
Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat fluktuasi positif.
(4) Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga abses dengan
ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan dengan unjung terbuka. Bersamaan
dengan eksplorasi, dilakukan pijatan lunak untuk mempermudah pengeluaran pus.
(5) Penembatan drain karet di dalam rongga abses dan distabilasi dengan jahitan pada salah
satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan drainase.
(6) Pencabutan gigi penyebab secepatnya.
copyright:[email protected] (2011)
This entry was posted in Oral Surgery and tagged Abses, Drainase, Garis Langer, Insisi.
oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen
(Soemartono, 2000).
Penyebaran infeksi odontogen ke dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah,
abses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada
suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan
mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah supurasi terutama tersusun dari
suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur dikelilingi oleh leukosist
hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu
infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).
Abses merupakan suatu lesi yang bagi tubuh sulit ditangani, karena kecenderungannya untuk
meluas ke banyak jaringan dan sulitnya agen-agen terapeutik masuk ke dalam abses melalui
pembuluh darah (Sabiston, 1994). Infeksi odontogen dapat menyebar ke jaringan-jaringan
lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi
mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat
(Soemartono, 2000).
Prinsip dasar perawatan kasus infeksi odontogen antara lain; (1) mempertahankan dan
meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita, (2) pemberian antibiotik yang tepat dengan
dosis yang memadai, (3) tindakan drainase secara bedah dari infeksi yang ada, (4)
menghilangkan secepat mungkin sumber infeksi dan (5) evaluasi terhadap efek perawatan
yang diberikan. Pada kasus-kasus infeksi fascial space, pada prinsipnya sama dengan
perawatan infeksi odontogen lainnya, tetapi tindakan yang dilakukan harus lebih luas dan
agresif (Soemartono, 2000; Mahmood&Mahmood, 2005).
Mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita meliputi : (a)
meningkatkan kualitas nutrisi, termasuk pemberian vitamin tambahan, diet tinggi kalori dan
protein, (b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh dan (c) pemberian analgesik.
Pencabutan gigi atau menghilangkan faktor penyebab lain yang menjadi sumber infeksi harus
segera dilakukan setelah gejala infeksi akut mereda. Hal ini untuk mencegah timbulnya
kekambuhan dari infeksi (Soemartono, 2000; Mahmood&Mahmood, 2005).
Gambar . Atas (A). pembuatan insisi pada daerah abses (Abses sublingual). (B) Hemostat
diinsersika ke dalam kavitas ruang abses. Bawah (A/B). Pemasangan rubber drain pada
daerah abses.
Apabila belum terjadi drainase spontan, maka perawatan abses vestibular adalah insisi dan
drainase pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan dengan pemasangan drain (drain
karet atau kasa), pemberian antibiotik untuk mencegah penyebaran infeksi dan analgesik
sebagai penghilang sakit. Pencabutan dilakukan setelah gejala akutnya mereda. Apabila sudah
terjadi drainase spontan (sudah ada fistula) maka dapat langsung dilakukan pencabutan gigi
penyebab. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan
sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan
abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang
dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis (Karasutisna,
2001; Lopez-Piriz et al., 2007).
Ada beberapa tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan
abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba
beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses vakularisasi
jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan
pemberian antibiotok lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase
spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan
ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Karasutisna, 2001).
Terapi Medikasi
Pemakaian antibiotik dalam perawatan medikasi lebih diutamakan dengan tujuan untuk
mencegah penyebaran infeksi. Pemilihan antibiotik dilakukan berdasarkan bakteri penyebab
infeksi. Terdapat dua faktor mikrobiologi yang harus ada di dalam benak dokter gigi pada
saat
memilih
antibiotik.
Pertama,
antibiotik
harus
efektif
melawan
organisme Streptococcus selama bakteri ini paling banyak ditemukan. Kedua, antibiotik harus
efektif melawan bakteri anaerobik sprektrum luas (Mahmood & Mahmood, 2005).
Penisilin
masih
menjadi drug
of
choice yang
sensitif
terhadap
organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), namun sayangnya antibiotik jenis ini
mengalami resistensi (Mahmood & Mahmood, 2005). Penisilin dibagi menjadi penisilin alam
dan semisintetik. Penisilin alam memiliki beberapa kelemahan antara lain tidak tahan asam
lambung, inaktivasi oleh penisilinase, spektrum sempit dan sering menimbulkan sensitivitasi
pada penderita yang tidak tahan terhadap penisilin. Untuk mengatasi hal tersebut, dapat
digunakan penisilin semisintetik antara lain amfisilin (sprektrum luas, tidak dirusak asam
lambung, tetapi dirusak oleh penisilinase) dan kloksisilin (efektif terhadap abses,
osteomielitis, tidak dirusak oleh asam lambung dan tahan terhadap penisilinase) (Soetiarto,
1997).
Penggunaan penisilin di dalam klinik antara lain adalah ampisilin dan amoksisilin. Absorbsi
ampisilin oral seringkali tidak cukup memuaskan sehingga perlu peningkatan dosis. Absorbsi
amoksisilin di saluran cerna jauh lebih baik daripada ampisilin. Dengan dosis oral yang sama,
amoksisilin mencapai kadar dalam darah yang tingginya kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada
ampisilin, sedangkan masa paruh eleminasi kedua obat ini hampir sama. Penyerapan
ampisilin terhambat oleh adanya makanan di lambung, sedangkan amoksisilin tidak
(Ganiswara, 1995). Namun, akhir-akhir ini penggunaan metronidazole sangat populer dalam
perawatan infeksi odontogen. Metronidazole tidak memiliki aktivitas dalam melawan bakteri
aerob, tetapi efektif terhadap bakteri anaerob (Mahmood & Mahmood, 2005).
Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul akibat
keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar yaitu masuknya
mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan dentoalveolar (Sukandar &
Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut biasanya melalui pendekatan farmakologis
dengan pemberian obat analgesik untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat
dan cepat dengan dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat
menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir daripada
nyerinya (Rahayu, 2007).
Odontogen
yang
Agresif
Apabila riwayat kasus menunjukkan adanya infeksi yang agresif dan terjadi secara mendadak
(misalnya seperti pada plegmon/ angina ludwig), maka perlu dilakukan pengontrolan
terhadap pasien yakni 24 jam setelah perawatan. Pasien harus mendapatkan perawatan rawat
inap untuk memperoleh antibiotik dosis tinggi intravena, rehidrasi (untuk keseimbangan
cairan), prosedur bedah yang ekstensif untuk drainase dan pemantau secara teratur (Pedersen,
1996; Uluibau et al., 2005). Pasien yang menunjukkan gejala penjalaran infeksi odontogenik
ke leher bagian daam perlu dilakukan hospitalisasi, sehingga tata laksana utama adalah life
saving jika dijumpai obstruksi jalan nafas dengan menjaga airway tetap paten, jika diperlukan
dapat dilakukan intubasi fiberoptic, blind nasal, surgical airway dengan merujuk pasien ke
bagian yang terkait, pemberian antibiotik secara parenteral, intake nutrisi memadai serta
oksigenase adequat (Poedjiastoeti & Santoso, 2005).
Copyright 2011, Ali Taqwim [[email protected]]
This entry was posted in Oral Surgery and tagged Abses, Infeksi, medikasi, Odontogen.
apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses
infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur
gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty, 2009).
Gambar 1 Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses
odontogen. (A) Gigi normal, (B) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang
mengalami infeksi menyebabkan abses. Sumber : Douglas & Douglas, 2003
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, yang
disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan
periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat
penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan
flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril
secara normal (Cilmiaty, 2009). Infeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain
mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi
mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat
(Soemartono, 2000).
Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas jaringan dan
spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah
terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan
paling buruk. Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi
dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus (Gambar 2), (Fragiskos,
2007).
kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab atas penyebaran infeksi ke arah
lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus maksilaris ketika puncak apeks gigi
posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar antrum. Panjang akar dan hubungan antara
puncak dan perlekatan proksimal dan distal berbagai otot juga memainkan peranan penting
dalam penyebaran pus. Berdasarkan hal ini (Gambar 3), pus di mandibula yang berasal dari
puncak akar di atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah
dasar mulut. Ketika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua dan ketiga),
pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan ekstraoral (Fragiskos,
2007).
Gambar 4 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses
intraalveolar (B) Abses superiosteal. Sumber : Fragiskos, 2007
Gambar 5 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses
submukosa (B) Abses subkutan. Sumber : Fragiskos, 2007
Infeksi Odontogenik
A.
Infeksi Odontogenik
Infeksi odontogenik merupakan infeksi akut atau kronis yang berasal dari gigi yang
berhubungan dengan patologi. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada region orofacial
adalah odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan pemyakit yang paling umum sedunia
dan merupakan alasan mencari perawatan dental (Fragiskos , 2007)
Infeksi terbanyak di regio maxila dan mandibula disebabkan oleh infeksi odontogenik
antara lain infeksi periapikal dan periodontal, kista, fraktur akar, infeksi residual dan poket
perikoronal (Archer, 1975).
Ada tiga variabel penting yang harus dievaluasi pada manajemen infeksi yaitu:
disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam
cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah
kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob.
Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur
adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium,
Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang
menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan
bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah bakteri gram positif yaitu species
Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri
aerob dan anaerob yaitu sekitar 25 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10
organisme pada pemeriksaan kultur. Bakteri Fusobacteria sp. biasanya ditermukan pada
infeksi yang berat (Abubaker dan Benson, 2007).
C. Patofisiologi
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses
dentoalveolar, tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang merupakan tahap
komplikasi.
Infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah
mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi
kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas
secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang
pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa
yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau
jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. Rangsangan yang ringan
dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk
dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan periapikal terhadap iritasi
tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar.
Pada infeksi sekitar foramen apikalis terjadi nekrosis disertai akumulasi leukosit yang
banyak dan sel-sel inflamasi lainnya. Sedangkan pada jaringan sekitar abses akan tampak
hiperemis dan edema. Bila masa infeksi bertambah, maka tulang sekitarnya akan tersangkut,
dimulai dengan hiperemia pembuluh darah kemudian infiltrasi leukosit dan akhirnya proses
supurasi. Penyebaran selanjutnya akan melalui kanal tulang menuju permukaan tulang dan
periosteum. Tahap berikutnya periosteum pecah dan pus akan terkumpul di suatu tempat di
antara spatia sehingga membentuk suatu rongga patologis. Pembentukan abses pada
umumnya didahului oleh periodontitis apikalis akut, namun dapat juga langsung tanpa
didahului oleh periodontitis apikalis.
Stadium
1. Stadium subperiostal dan periostal
Pembengkakan belum terlihat jelas
Warna mukosa masih normal
Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat
Palpasi sakit dengan konsistensi keras
2. Stadium serosa
Abses menembus periosteum, masuk tunika serosa dari tulang dan
pembengkakan sudah ada
Mukosa mengalami hiperemi dan merah
Rasa sakit yang mendalam
Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi
3. Stadium subkutan
Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit
Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat
Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah
Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata
D. Tanda dan Gejala
a. Adanya respon Inflamasi
Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada keadaan ini substansi
yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan jaringan, proses inflamasi ini
cukup kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda :
1) Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari
venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena.
2) Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya
leukosit pada sekitar jaringan.
1. Celulitis
Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut
padapermukaan jaringan lunak dan bersifat difus. Selulitis dapat terjadi pada semua
tempatdimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan
leher,karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna.
Selulitis adalah suatu pembengkakan jaringan yang hangat, difus, eritematus dan terasa
nyeri. Selulitis bisa mudah ditangani namun bisa juga menjadi parah dan mengancam jiwa.
a) Etiologi
Etiologinya berasal dari bakteri Streptococcus sp. Mikroorganisme lainnya negatif
anaerob seperti Prevotella, Porphyromona dan Fusobacterium (Berini, et al, 1999). Infeksi
odontogenik pada umumnya merupakan infeksi campuran dari berbagai macam bakteri, baik
bakteri aerob maupun anaerob mempunyai fungsi yang sinergis.
Infeksi Primer selulitis dapat berupa perluasan infeksi/abses periapikal, osteomyielitis
dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah, ekstraksi
gigi yang mengalami infeksi periapikal/perikoronal, penyuntikan dengan menggunakan jarum
yang tidak steril, infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis), fraktur compound maksila / mandibula,
laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy. Penyebab dari
selulitis adalah bakteri streptokokus, streptokokus piogenes dan stapilokokus aureus.
b) Gejala Klinis
Selulitis pada mulanya pembengkakan yang terjadi terbatas pada area tertentu yaitu satu
atau dua ruangan fasial yag tidak jelas batasnya. Palpasi pada region tersebut
mengungkapkan konsistensinya sangat lunak dan spongios. Pasien juga menunjukkan gejala
demam malaise, rasa sakit, pembengkakan, trismus disfagia dan limfadenitis. Pada tahap ini
akan terjadi leukositosis dan meningkatnnya laju endap darah (ESR). Apabila perdarahan
tubuh efektif, maka akan terjadi pembentukan infiltrate regional dan konsistensi
pembengkakan menjadi keras atau bahka seperti papan (board like). Pada saat ini terjadi
purulensi dan difus (tidak terlokalisir). Pada tahap ini potensi untuk menyebar kejaringan
sekitarnya sagat tinggi.
c) Penegakan Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis selulitis, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium, yakni
pemeriksaan darah untuk melihat jumlah sel darah putih, eosinofil dan peningkatan laju
sedimentasi eritrosit. Pada penderita selulitis akan terjadi leukositosis, yakni jumlah sel
leukosit dalam darah meningkat akibat adanya infeksi. Setelah pemeriksaan darah selesai
dilakukan, kemudian dilanjutkan kultur bakteri dan pewarnaan gram bakteri untuk
mengetahui jenis bakteri yang menginfeksi jaringan tersebut. Dengan mengetahui jenis
bakteri pada jaringan tersebut, dapat diketahui jenis antibiotik yang akan digunakan sebagai
terapi.
Hal pertama yang dilakukan untuk meng kultur bakteri pada penegakan diagnosis
selulitis adalah dengan mencuci kulit dengan sabun anti kuman, serta mukosa diolesi dengan
alkohol. Daerah selulitis tersebut dilakukan aspirasi menggunakan jarum 18-20 gauge.
Aspirant yang berupa serous dimasukan kedalam vital transport anaerob, atau apabila bisa
diantarkan dengan cepat (10-15 menit) dapat digunakan spuit
d) Terapi
Terapi dari selulitis adalah dengan antibiotik dan menghilangkan kausa infeksi. Namun
apabila belum terlihat tanda penyembuhan setelah 2-3 hari dan apabila ditemukan purulen,
maka sebaiknya dilakukan bedah incisi dan drainase (Abubaker dan Benson, 2007)
Selulitis memerlukan penanganan yang segera, dalam terapinya digunakan obat analgesic
dan antibiotic dengan dosis yang ditingkatkan. Pemberian antibiotika penicillin ataupun
clindamycin dalam dosis besar, Infeksi ringan dapat diobati dengan obat, analgesik,
antipretik. (Fragiskos, 2007)
Penanganan mengenai jalan nafas menjadi tujuan utama sehingga apabila terjadi
hambatan nafas maka bisa dilakukan laryngotomy namun tidak disarankan tracheostomy.
(Malik, 2008). Untuk operasi pembedahan dilakukan dengan tujuan mengurangi kompresi
sehingga jalan nafas menjadi lebih terbuka dan kemudian untuk mengeluarkan dilakukan
insisi submandibular bilateral ataupun jika diperlukan submental midline. Hal ini dilakukan
bila diperlukan. (Malik, 2008)
Pemberian obat tersebut dilakukan secara peroral, bila terjadi gangguan pada
penelanan seperti terhambatnnya laring, maka obat diberikan melalui suntikan intravena.
Obat antibiotik yang dapat diberikan melalui intravena adalah oksasilin dan nafsilin. Terapi
dengan insisi dan drainase dilakukan bila telah terbentuk mata abses yang ditunjukan pula
dengan adanya fluktuan dan pembentukan abses.
Insisi dan drainase melalui kulit dilakukan dengan memilih daerah bebas dengan
mempertimbangkan estetik. Pertama tama kulit dipersiapkan dengan menggunakan surgical
scrub yang diusapkan pada daerah incise menggunakan handuk. Kemudian dilakukan
anestesi local (infiltrasi, blok maksilar, mandibular, servikal, superficial baik sendiri ataupun
kombinasi) dan pemberian sedasi. Pemberian anestesi umum pada tindakan incise drainesi ini
juga dapat dilakukan. Sebelum incise dilakukan aspirasi eksudat untuk sampel pemeriksaan
smear dan kultur, incise dibuat sejajar dengan garis langer dan lipatan kulit. Agar dapat
mencapai kantung kantung nanah pada ruangan ruangan fasial yang jauh letaknya maka harus
dilakukan diseksi tertutup yang dalam menggunakan hemostat dengan lengkungan yang
kecil.
Pada kunjungan kontrol pertama (biasanya sesudah 24 jam) dressing diganti dan
bagian yang di drainase diperiksa. Akan lebih baik bila dikultur ulang terhadap bahan
drainase, karena flora sangat cepat berubah, khususnya dengan adanya perubahan lingkugan
jaringan local. Kadang perlu dilakukan irigasi pada daerah yag di drainase. Bahan yang
digunakan untuk irigasi adalah larutan saline steril, larutan antibiotic topical dan kimia, misal
larutan dankins atau hydrogen peroxide.
2. Abses
Abses adalah suatu poket jaringan yang mengandung jaringan nekrotik, koloni bakteri
dan sel darah putih mati. Daerah infeksi bisa berfluktuasi maupun tidak berfluktuasi
(Abubaker dan Benson, 2007).
Secara harfiah, abses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat
proses supurasi pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang
sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah
supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang
hancur dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga
merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses yang
disebut inflamasi (Aryati, 2006).
1). Etiologi
Abses pada umumnya disebabkan karena patologi, trauma atau perawatan gigi dan
jaringan pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai dengan terjadinya kematian pulpa,
invasi bakteri dan perluasan proses infeksi kearah periapikal. Terjadinya peradangan yang
terlokalisir atau abses periapikal akut tergantung dari virulensi kuman dan efektivitas
pertahanan hospes. Kerusakan pada ligamentum periodontium bisa memberikan
kemungkinan masuknya bakteri dan akhirnya terjadi abses periodontal akut. Apabila gigi
tidak erupsi sempurna, mukosa yang menutupi sebagian gigi tersebut mengakibatkan
terperangkap dan terkumpulnya bakteri dan debris, sehingga mengakibatkan abses
perikoronal (Pedersen, 1996).
2). Gambaran Klinis
Abses merupakan infeksi akut yang terlokalisir, manifestasinya dapat berupa
peradangan, pembengkakan disertai nyeri jika ditekan atau disertai kerusakan jaringan
setempat. Abses periapikal berukuran kecil, berdiameter kurang lebih 1 cm sehingga
menutupi vestibulum. Mukosa di atasnya Nampak mengkilat, eritematous, tegang dan
kencang. Abses periodontal akut dapat ditandai dengan adanya pembengkakan yang besar
dan pergeseran papilla interdental yang jelas atau mungkin akan menjadi abses periapikal
dengan penutupan/kelainan vestibular. Abses perikoronal akut/perikoronitis yang melibatkan
gigi yang erupsi sebagian menunjukkan tanda pembengkakan yang eritematous, penonjolan
dan pergeseran jaringan sekitarnya dan yang menutupi (operculum). Ronsen periapikal
menunjukkan adanya kerusakkan tulang disekitar gigi yang terkena yang disebabkan karena
infeksi kronis yang terjadi sebelumnya (Pedersen, 1996).
3). Tanda dan Gejala
Abses odontogenik akut menimbulkan gejala sakit yang kompleks, pembengkakkan,
kemerahan, supurasi, gangguan pengecapan dan bau mulut. Rasa sakit yag diderita disertai
dengan nyeri tekan regional yang ekstrim yang tidak mempan diobati dengan analgetik biasa.
4). Penegakkan Diagnosis
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai dengan purulensi yang biasa
dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses memiliki
dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal maka palpasi digital yang
dilakukan perlahan terhadap lesi yang teranastesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang
merupakan bukti adanya purulensi. Untuk menegakkan diagnosi abses dilakukan kultur dan
pengecatan bakteri serta foto ronsen berupa ronsen periapikal atau OPG dan jika infeksi
sudah menyebar luas dibutuhkan ronsen CT Scan.
Daerah yang mengalami fluktuasi diaspirasi untuk diambil purulensinya. Hal tersebut
dilakukan dengan memasukkan jarum besar 18 atau 20 gauge yang dicekatkan pada spuit
disposibel yang berukuran 3 ml atau lebih kedalam lesi. Biasanya didapatkan eksudat yang
bercampur darah dengan warna kuning atau seperti krim. Apabila tidak didapatkan bahan
purulensi maka infeksinya bersifat difus. Sedangkan pada ronsen foto terlihat adanya
gambaran radiolusen dengan batas tepi yang tidak tegas pada daerah apical gigi.
5). Terapi
a). Penatalaksanaan Abses Odontogenik
Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan lokal
meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik terdiri atas
pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung.
Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera, tetapi lebih
bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi
(perawatan) yang dilakukan. Pemberian antibiotik sesuai dengan kondisi infeksi diperlukan
adanya kombinasi mengingat bahwa lebih dominan infeksi abses merupakan bakteri anaerob
sedangkan sisanya adalah bakteri aerob. (Malik, 2008)
Pada pemberian antibiotik sebelumnya diperlukan kultur untuk mengetahui deposit
bakteri apa yang terdapat pada area tersebut sehingga pemberian antibiotika lebih tepat
sasaran. Namun dalam kultur perlu diketahui bahwa kendala mengenai ketahanan bakteri
anaerob akan lebih cepat mati dalam metode pengambilan bakteri dengan teknik aerob dan
selain itu ketepatan dalam pengambilan sampel. (Miloro dkk, 2004) Oleh karena itu menurut
Balaji dkk (2009), terkadang kultur bakteri tidak dilakukan secara rutin kecuali pada kasus:
Pada pasien imunodepresed seperti pada HIV, maupun pasien dengan riwayat endokarditis.
Antibiotik yang biasa digunakan pertama kali antara lain amoksisilin/clavulanic acid
dengan pilihan lain penicillin dan clindamicin. (Balaji dkk, 2009) Terkadang adapun
penembahan metronidazole sebagai kombinasi untuk bakteri spesifik anaerob. (Malik, 2008)
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi), yang bisa
dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses mempunyai
dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal, maka palpasi digital
yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa menunjukkan adanya
fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksa/dicari
dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum. Pada
daerah tersebut biasanya juga terdapat debris makanan, yang merupakan benda asing yang
dapat mendukung proses infeksi.
b). Alat dan Bahan
Pada pembuatan insisi berprinsip insisi merupakan rute terpendek dengan akumulasi
eksudat atau nanah, tetapi selalu menjaga integritas struktur anatomi dan melakukan insisi
dengan kriteria estetika di daerah dengan dampak minimal pada daerah cutaneus atau mukosa
(dengan blade nomor 15 atau nomor 11). Kemudian dengan haemostat tumpul dimasukkan
sampai semua rongga yang terdapat eksudat atau nanah terhubung. Semua struktur anatomi
yang berhubungan harus dijaga dengan gerakan diseksi yang hati-hati. Setelah itu menjahit
selang lateks atau silikon ataupun karet sebagai tempat drainase. Hindari penggunaan kasa
sebagai bahan drainase, karena sekresi akan tertahan dan menggumpal, sehingga menciptakan
tampon yang akan menyebabkan infeksi bertahan di posisi tersebut.
Perlu diingat bahwa lokasi standar untuk melakukan insisi abses adalah daerah yang
paling bebas, yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh
gravitasi. biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil.
Insisi yang agak lebih besar mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih
lama. Drain yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan
jahitan. Sedangkan untuk pembersihan drainase dilakukan setiap hari menggunakan larutan
steril sampai sekresi yang minimal atau tidak ada.
6). Perawatan Pendukung
Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau erythromycin) dan obat-obatan analgesik
(kombinasi narkotik/non-narkotik). Perlu di tekankan kepada pasien bahwa mereka harus
makan dan minum yang cukup. Apabila menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat,
onsentrasinya 1 sendok teh garam dilarutkan dalam 1 gelas air, dan dilaukan paling tidak
seiap selesai makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejala-gejala
penyebaran infeksi yaitu demam, meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan,
trismus/disfagia.
7). Macam macam Abses Odontogenik
a). Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal
gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi
segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi
infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi
umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).
b). Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan
daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah
pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta
tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar
pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba.
Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.
c). Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses
subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum
tertembus. Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar.
Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai
demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses
berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung
dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula
membesar dan sakit pada palpasi.
d). Abses fosa kanina
Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada
regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan
jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus
nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga pak tertutup. Bibir atas bengkak,
seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.
e). Abses spasium bukal
Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator.
Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa
retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau
ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal.
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga
mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab
kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada
pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.
f). Abses spasium infratemporal
Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan
komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkuszigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh
m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi
supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak
adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari
jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang
terdekat terutama kearah belakang.
k). Abses spasium parafaringeal
Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung
dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah
dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus
prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang
dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus, serta
sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju
bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis
sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim.
3. Flegmon
Flegmon atau Ludwig Angina merupakan suatu infeksi ruang submandibula berupa selulitis
atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang
submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada
perabaan submandibula. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada
jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.
a. Etiologi
Dilaporkan sekitar 50%-90% angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya
dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot
myohyloid, dan abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain
yang sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula
terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher,
trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah,
infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut.
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita Ludwig angina melalui isolasi
adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob seringkali juga
diisolasi meliputi bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram positif yang
telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes,
danVeillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang
diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas,Haemophillus
influenza dan spesies Klebsiella.
Ludwig Angina berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga bawah.
Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini
akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan
antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista
duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena
bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran
pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut. Organisme yang paling banyak
ditemukan
padapenderita
angina
Ludwig
melalui
isolasi
adalah Streptococcus
atas belakang, sehingga menimbulkan sesak napas dan atau stridor karena sumbatan jalan
napas kemudian sianosis.
Ciri lainnya adalah adanya pembengkakan besar, tenderness (+), konsistensi keras seperti
papan (woody), kulit mengkilap, merah, panas/ hangat
jika lokasinya di dasar mulut, cirinya antara lain:
- lidah terangkat
- trismus
- limfonodi regional membengkak dan sakit
- mulut/ bibir terbuka
- air ludah sering mengalir keluar
- kepala cenderung tertarik ke belakang
c. Penegakan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Daria anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada leher, kesulitan makan dan menelan. Dari
anamnesis juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek atau mencabut gigi atau
adanya riwayat higien gigi yang buruk.
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tanda-tanda sepsis seperti demam, takipnea, dan
takikardi. Selain itu juga ditemukan adanya edema bilateral, nyeri tekan dan perabaan keras
seperti kayu pada leher, trismus, drooling, disfonia, dan pada pemeriksaan mulut didapatkan
elevasi lidah, tetapi biasanya tidak didapatkan pembesaran kelenjar limfe.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa foto polos leher dan dada, yang mana
sering memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak, adanya gas, dan penyempitan
jalan napas. Pemeriksaan CT-Scan memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak,
adanya gas, akumulasi cairan, dan juga dapat sangat membantu untuk memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasan bantuan. Selain itu foto panoramik rahang dapat membantu untuk
menentukan tempat fokal infeksinya.
- Pemeriksaan Laboratorium darah tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi
akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase.
- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.
- Foto x-ray posisi lateral untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan jaringan lunak dan
menyingkirkan kemungkinan penyebab lain adanya obstruksi jalan nafas.
- Foto panoramik berguna untuk mengidentifikasi lokasi abses serta struktur tulang yang terlibat
infeksi.
- CT-scan
Diagnosa banding dari angina Ludwig adalah : karsinoma lingua, sublingual hematoma, abses
glandula salivatorius, limfadenitis, dan peritonsilar abses.
Untuk dapat menegakkan diagnosis Angina Ludwig ada empat kriteria yang dikemukakan oleh
Grodinsky yaitu:
1. Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga
2. Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau tanpa pus
3. Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan kelenjar
4. Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara limfatik
d. Penatalaksanaan
4 Prinsip utama
1. Proteksi dan kontrol jalan napas
2. Pemeberian antibiotik yang adekuat
3. Insisi dan drainase abses
4. Hidrasi dan nutrisi adekuat
Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan yang utama adalah menjamin
jalan napas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anastesi lokal. Selain itu,
untuk mengurangi pembengkakan mukosa dapat diberikan nebulisasi epinefrin. Kemudian
diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk organisme gram
positif dan gram negatif, aerob maupun anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan
hasil kultur dan hasil sensitifitas pus. Antibiotik yang diberikan misalnya penicillin-G dengan
metronidazole,
clindamicin,
cefoxitin,
piperacilin-tazobactam,
amoksisilin-
- bed rest
- insisi
- tracheoctomi
Prognosis Angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas dan kemudian
pemberian antibiotik.Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan
jiwa. Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%.Namun dengan diagnosis dini,
perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat,
penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Dengan
begitu angka mortalitas juga menurun hingga kurang dari 5%.
Terkumpulnya cairan di dalam ruang non ECF dan non ECF. Pada prinsipnya
cairan menjadi terperangkap dan tidak dapat dipakai oleh tubuh. Penumpukan
volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti beradal dari
volume ECF sehingga dapta mengurangi volume sirkulasi darah efektif.
Penatalaksanaan untuk penderita dehidrasi adalah dengan pemberian air
minum, pemberian cairan intravena dan pemberian obat diare dan obat muntah
apabila penyebab dehidrasi tersebut adalah diare.
3. Kenaikan glukosa darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah
antara 70-110 mg/dl.
Hati berperan dalam metabolisme karbohidrat, karbohidrat yang telah dicerna menjadi
monosakarida (glukosa) diserap darah masuk ke hati melalui vena porta, di dalam hati,
glukosa diubah menjadi glikogen dan disimpan di dalam hati bilamana tidak diperlukan. Tapi
bila dibutuhkan, glikogen dirubah menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam darah (Price &
Wilson,2005). Pancreas adalah organ yang berfungsi sebagai endokrin dan eksokrin, sebagai
endokrin, terutama berperan dalam terjadinya diabetes. Sebagai eksokrin, pancreas
menghasilkan enzim untuk mencerna karbohidrat, lemak dan protein dalam makanan. Pada
orang normal, pancreas berfungsi untuk mengatur jumlah insulin yag dihasilkan dengan
intake karbohidrat.
Glukosa adalah gula utama yang ada didalam darah dan merupakan bahan bakar utama dalam
metabolism jaringan, pengaturan fisiologi glukosa dalam darah sebagian besar tergantung
pada ekstraksi glukosa, sintesis glikogen, dan glikogenesis didalam hatijumlah glukosa yang
diambil dan dilepaskan oleh hati dipergunakan jaringan jaringan perifer yang tergantung oleh
keseimbangan fisiologis yang diatur oleh hormone. Hormone yang dapat menurunkan kadar
glukosa darah adalah hormone insulin yang dibentuk oleh sel beta pulau langerhans pancreas,
hormone hormone yang dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah adalah glucagon,
glukokortiroid dan kelenjar hipofisis anterior.
Jika terjadi kelebihan glukosa dalam darah maka, akan disimpan kedalam hati dan sel sel otak
dengan bantuan insulin. Insulin akan mengendalikan kadar glukosa yang akan membantu
tubuh dalam menggunakan glukosa dan lemak. Kadar gula dalam darah dapat terjadi bila
adanya gangguan hormone insulin, stress, pola makan yang salah dan adanya infeksi.
Peningkatan kadar gula darah terjadi bila ada infeksi pada jaringan tubuh. Bila terdapat
infeksi pada jaringan tubuh, tubuh akan merespon dengan melepaskan cadangan glukosa
yang disimpan hati kedalam darah. Oleh darah glukosa tersebut akan ditranspor ke dalam
jaringan yang terinfeksi. Hal ini penting untuk menjaga ketersediaan energy pada jaringan
tubuh untuk pertahanan dalam melawan agen penyebab infeksi mkengingat fungsi glukosa
adalah bahan bakar utama untuk metabolism jaringan tubuh.
4. Penurunan Level Albumin
Albumin merupakan protein serum dengan jumlah paling besar dan memiliki
beberapa fungsi penting. Albumin menjaga tekanan osmotik koloid plasma sebesar 75-80%
dan merupakan 50% dari seluruh protein tubuh. Jika protein plasma khususnya albumin tidak
dapat lagi menjaga tekanan osmotic koloid akan terjadi ketidakseimbangan tekanan
hidrostatik yang akan menyebabkan terjadinya edema.
Albumin berfungsi sebagai transport berbagai macam substansi termasuk bilirubin,
asam lemak, logam, ion, hormone dan obat-obatan. Salah satu konsekuensi hipoalbumin
adalah obat yang seharunya berikatan dengan protein akan berkurang, dilain pihak obat yang
tidak berikatan akan meningkat, hal ini akan meningktakan kadar obat dalam darah.
Perubahan pada albumin akan menyebabkan gangguan fungsi pada platelet.
Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dl, dengan jumlah total 300-500
g. Inflamasi akut dan kronis dapat menyebabkan kadar albumin rendah dan akan menjadi
normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi pelepasan
cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat respons inflamasi pada stress fisiologis (infeksi, bedah,
trauma) sehingga mengakibatkan penurunan kadar albumin. Mekanisme penurunan kadar
albumin pada inflamasi yakni:
1. Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang
ekstravaskular)
2. Peningkatan degradasi albumin
3. Penurunan sintesis albumin (TNF- yang berperan dalam penuruanan trankripsi
gen albumin)
Indikasi kegawat daruratan:
1.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Gejala:
Demam
Dehidrasi
Pembengkakan yang cepat
Trismus
Nyeri yang hebat
Lokasi pembengkakan
g)
h)
i)
2.
a)
b)
c)
d)
e)
3.
a)
b)
Elevasi lidah
Pembengkakan palatum lunak
Pembengkakan bilateral submandibula kemungkinan dari Ludwig Angina
Simptom:
Nyeri yang hebat
Malaise
Mengigil
Sulit menelan
Sulit bernafas
Hasil tes laboratoris:
Kenaikan suhu tubuh (> 101 F)
Kenaikan sel darah putih (>10.000)
(Dunoff, 1997)
Prognosis dari infeksi odontogenik adalah baik terutama apabila diterapi dengan
segera menggunakan antibiotik yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik, akan lebih sukar
diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk.