LAPORAN PENDAHULUAN

AUTOIMUN HEMOLITIK ANEMIA (AIHA)

DEPARTEMEN MEDIKAL
DI RUANG 28 RUMAH SAKIT dr. SYAIFUL ANWAR MALANG

Oleh :
KARTIKA PUSPA AYU P
NIM. 140070300011166
Kelompok 3 K3LN
Profesi Ners 2015

PROGRAM ILMU KEPERAWATAN K3LN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

LAPORAN PENDAHULUAN
AUTOIMUN HEMOLITIK ANEMIA (AIHA)

A. PENGERTIAN
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah
merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells

(hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2010).

Penyakit auto imun terjadi bila respons imun terjadi terhadap anti gen sel
atau jaringan tubuhnya sendiri (self). Anti bodi yang terbentuk di sebut auto
anti bodi. Pada penyakit anemia hemolitik auto imun (Autoimmune
Hemolytic Anemia=AIHA) anti bodi terhadap anti gen self pada eritrosit
yang merupakan auto anti bodi akan menyebabkan kerusakan eritrosit

tersebut sehingga terjadi anemia yang disebabkan oleh proses hemolisis.

Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis,
yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya
(normal umur eritrosit 100-120 hari). Kerusakan abnormal sel-sel darah
merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis

intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular).

Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB)
berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit
yang lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya
kembali. Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang
dan sumsum tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan
terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi
kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan inilah

yang disebut anemia hemolitik.

Hemolisis adalah kerusakan sel darah merah pada sirkulasi sebelum 120
hari (umur eritrosit normal). Hemolisis mungkin asymptomatic, tapi bila
eritropoesis tidak dapat mengimbangi kecepatan rusaknya sel darah

merah dapat terjadi anemia. (Gurpreet, 2004)

Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) adalah suatu kondisi dimana
imunoglobulin atau komponen dari sistem komplemen terikat pada antigen
permukaan sel darah merah dan menyebabkan pengrusakan sel darah
merah melalui Sistem Retikulo Endotelial (SRE). Antibodi yang khas pada

AIHA antara lain IgG, IgM atau IgA dan bekerja pada suhu yang berbedabeda. (Lanfredini, 2007)

B. KLASIFIKASI ANEMIA
1. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya
penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit
normalnya 100 sampai 120 hari).
Berdasarkan penyebab hemolisenya dapat dibagi lagi menjadi:

Kongenital : faktor dari eritrosit sendiri, gangguan enzim dari tubuh,

hemagloblastoma

Didapat : bahan kimia, obat, sitostatika, infeksi, idiopatik

2. Gambaran klinis anemia hemolitik autoimun dikelompokkan berdasar

autoantibodi spesifik yang dimilikinya atau reaksi warm atau cold yang
terjadi.
Klasifikasi anemia hemolitik autoimun :
1. Warm reactive antibodies
Yaitu hemolitik autoimun yang terjadi pada suhu tubuh optimal
(37 derajat celcius). Anemia Hemolitik Antibodi Hangat adalah suatu
keadaan dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi
terhadap sel darah merah pada suhu tubuh. Autoantibodi ini melapisi
sel darah merah, yang kemudian dikenalinya sebagai benda asing
dan dihancurkan oleh sel perusak dalam limpa atau kadang dalam
hati dan sumsum tulang.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita. Sepertiga

penderita anemia jenis ini menderita suatu penyakit tertentu
(misalnya limfoma, leukemia atau

penyakit

jaringan

ikat,

terutama lupus eritematosus sistemik) atau telah mendapatkan obat

tertentu, terutama metildopa. Gejalanya seringkali lebih buruk
daripada yang diperkirakan, mungkin karena anemianya berkembang
sangat cepat. Limpa biasanya membesar, sehingga bagian perut atas
sebelah kiri bisa terasa nyeri atau tidak nyaman.
Manifestasi klinis: gejala tersamar, gejala2 anemia, timbul
perlahan, menimbulkan demam bahkan ikterik. Jika diperiksa urin pada
umumnya berwarna gelap karena hemoglobinuri. Bisa juga terjadi
splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati. Pemeriksaan Lab:
Coombs test direk positif.

2. Cold reactive antibodies

Anemia Hemolitik Antibodi Dingin adalah suatu keadaan
dimana tubuh membentuk autoantibodi yang bereaksi terhadap sel
darah merah dalam suhu ruangan atau dalam suhu yang dingin.
Anemia jenis ini dapat berbentuk akut atau kronik. Bentuk yang akut
sering

terjadi

pada

penderita

infeksi

akut,

terutama pneumonia tertentu ataumononukleosis infeksiosa. Bentuk

akut biasanya tidak berlangsung lama, relatif ringan dan menghilang
tanpa pengobatan.
Bentuk yang kronik lebih sering terjadi pada wanita, terutama
penderita rematik atau artritis yang berusia diatas 40 tahun. Bentuk
yang kronik biasanya menetap sepanjang hidup penderita, tetapi
sifatnya ringan dan kalaupun ada, hanya menimbulan sedikit gejala.
Cuaca dingin akan meningkatkan penghancuran sel darah merah,
memperburuk

nyeri

sendi

dan

bisa

menyebabkan

kelelahan

dan sianosis (tampak kebiruan) pada tangan dan lengan. Penderita

yang tinggal di daerah bercuaca dingin memiliki gejala yang lebih
berat dibandingkan dengan penderita yang tinggal di iklim hangat.
Manifestasi klinis: gejala kronis, anemia ringan (biasanya Hb:9-12g/dl),
sering dijumpai akrosianosis dan splenomegali.pemeriksaan lab: anemia
ringan, sferositosis, polikromasia, tes coomb positif

C. ETIOLOGI
Faktor Intrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit
Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
1. Gangguan struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh
kelainan membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan
sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok
daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya.
Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik
Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama
menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan
kolelitiasis.
Ovalositosis (eliptositosis)
Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong).
Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja.
Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis
biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan
radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis
dari penyakit ini.
A-beta lipropoteinemia
Pada

penyakit

ini

terdapat

kelainan

bentuk

eritrosit

yang

menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan

bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada
dinding sel.
2. Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah,
misalnya pada panmielopatia tipe fanconi. Anemia hemolitik oleh karena
-

kekurangan enzim sbb:

Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
Defisiensi Glutation reduktase
Defisiensi Glutation
Defisiensi Piruvatkinase
Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)

3.

Defisiensi difosfogliserat mutase

Defisiensi Heksokinase
Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehydrogenase
Hemoglobinopatia
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari
hemoglobinnya

(95%),

kemudian

pada

perkembangan

selanjutnya

konsentrasi HbF akan menurun, sehingga pada umur satu tahun telah
mencapai keadaan yang normal . Sebenarnya terdapat 2 golongan besar
-

gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu:

Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal

HbS, HbE dan lain-lain

Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia

Faktor Ekstrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
-

Akibat reaksi non imunitas : karena bahan kimia / obat

Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang

dibentuk oleh tubuh sendiri.

Infeksi, plasmodium, boriella

D. PATOFISIOLOGI
(Terlampir)
E. TANDA DAN GEJALA
Kadang-kadang Hemolisis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan
krisis hemolitik, yang di tandai dengan:
- Demam
- Mengigil
- Nyeri punggung dan lambung
- Perasaan melayang
- Penurunan tekana darah
Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:
a. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil
pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil
b.

ekskresi yaitu urin dan feses.

Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak
ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang
berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah
hemoglobin

c.

yang

tidak

dapat

diakomodasi

seluruhnya

oleh

keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia.

Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.

sistem

d. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi

banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak
ditemukan.
e. Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB <7g/dl, sedang gejala
hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat peningkatan kadar bilirubin
indirect dalam darah, pembengkakan limfa (splenomegali), pembengkakan
organ hati (hepatomegali) dan kandung batu empedu (kholelitiasis). Tanda
dan gejala lebih lanjut sangat tergantung pada penyakit yang menyertai.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
- Bilirubin serum meningkat
- Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
- Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
b. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
- Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
- Hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
c. Gambaran rusaknya eritrosit:
- Morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell,
-

hipokrom

mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.

Fragilitas osmosis, otohemolisis
Umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom.
persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur
eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek

umur eritrosit
d. Pemeriksaan Laboratorium
- Penurunan kadar HB<1g/dl dalam satu minggu tanpa diimbangi dengan
-

proses eritropoesis yang normal

Penurunan masa hidup eritrosit <120 hari. Pemeriksaan terbaik dengan
labeling crom. Persentasi aktivitas crom dapat dilihat dan sebanding
dengan umur eritrosit. Semakin cepat penurunan aktivitas crom maka

semakin pendek umur eritrosit

Hemoglobinuria (urin berwarna merah kecoklatan atau merah kehitaman)
Hemosiderinuria diketahui dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia

pada air seni

Hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang
Peningkatan katabolisme heme, biasanya terlihat dari peningkatan

bilirubin serum
Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital (menghitung sel darah
merah muda)

Sterkobilinogen feses meningkat, pigmen feses berwarna kehitaman

Terjadi hiperplasia eritropoesis sumsum tulang

G. PENATALAKSANAAN
Penderita dengan anemia hemolitik autoimun IgG atau IgM ringan
kadang tidak memerlukan pengobatan spesifik, tetapi kondisi lain di mana
terdapat ancaman jiwa akibat hemolitik yang berat memerlukan pengobatan
yang intensif.
Tujuan pengobatan adalah mengembalikan nilai-nilai hematologis
normal, mengurangi proses hemolitik dan menghilangkan gejala dengan efek
samping minimal.
Penatalaksanaan yang dapat diberikan :
1. Kortikosteroid
Penderita dengan anemia hemolitik autoimun karena IgG mempunyai
respon

yang

baik

terhadap

pemberian

steroid

dengan

dosis

2-

10mg/kgBB/hari. Bila proses hemolitik menurun dengan disertai peningkatan

kadar Hb (monitor kadar Hb dan retikulosit), maka dosis kortikosteroid
diturunkan secara bertahap. Pemberian kortikosteroid jangak panjang perlu
mendapat pengawasan terhadap efek samping, dengan monitor kadar
elektrolit, peningkatan nafsu makan, kenaikan berat badan, gangguan
tumbuh kembang, serta risiko terhadap infeksi.
Steroid ini mempunyai fungsi memblok magrofag dan menurunkan
sitesis antibody.Selain prednisolon dapat juga diberikan metilprednisolon
pemberian

dosis

disesuaikan. Pasien

yang

tidak

berespon

setelah

pemberian prednisone atau gagal mempertahankan kadar Hb dalam waktu

2-3 minggu, maka pengangkatan limfa (splenoktomi) dapat di pertimbangkan
2. Gammaglobulin intravena
Pemberian gammaglobulin intravena dengan dosis 2g/kgBB pada
penderita anemia hemolitik autoimun dapat diberikan bersama-sama dengan
kortikosteroid.
3. Tranfusi Darah
Pada umumnya, anemia hemolitik autoimun tidak membutuhkan
tranfusi darah. Tranfusi sel eritrosit diberikan pada kadar hemoglobin yang
rendah, yang disertai dengan tanda-tanda klinis gagal jantung dengan dosis
5ml/kgBB

selama

3-4jam.

Transfusinya

sendiri

dapat

merangsang

pembentukan lebih banyak lagi antibody maka, darah yang ditranfusi harus

tidak mengandung antigen yang sesuai dengan penderita.Kemudian pada

keadaan gawat dapat diberikan immunoglobulin dosis tinggi. Transfusi
biasanya dilakukan apabila Hb < 7 g/dl.
4. Plasmafaresis atau Tranfusi Tukar
Plasmafaresis untuk pengobatan anemia hemolitik autoimun yang
disebabkan oleh IgG kurang efektif bila dibandingkan dengan hemolitik yang
disebabkan oleh IgM meskipun sifatnya hanya sementara
5. Splenektomi
Penderita yang tidak responsif terhadap pemberian kortikosteroid
dianjurkan untuk splenektomi. Tetapi mengingat komplikasi splenektomi
(seperti sepsis), maka tindakan ini perlu dipertimbangkan. Splenoktomi ini
bertujuan agar limfa berhenti menghancurkan sel darah merah yang
terbungkus

oleh autoantibody.Pengangkatan

limfa

diketahui

berhasil

mengendalikan pada sekitar 50% penderita.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Data demografi
b. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan dahulu : Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia
atau

mendapatkan

pengobatan

seperti

anti

kanker,analgetik

dll.

Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar

ionisasi yang besar. Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan
yang mengandung as. Folat,Fe dan Vit12. Kemungkinan klien pernah
menderita penyakit-penyakit infeksi. Kemungkinan klien pernah mengalami
-

perdarahan hebat
Riwayat kesehatan keluarga : Penyakit anemia dapat disebabkan olen
kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang tua yang sama-sama

trait sel sabit

Riwayat kesehatan sekarang : Klien terlihat keletihan dan lemah, Muka klien

pucat dan klien mengalami palpitasi, Mengeluh nyeri mulut dan lidah
c. Kebutuhan dasar

Pola

aktivitas

sehari-hari

Keletihan,malaise,kelemahan,

Kehilangan

produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja

Sirkulasi : Palpitasi,takikardia,mur mur sistolik,kulit dan membran mukosa
( konjungtiva,mulut,farink dan bibir) pucat Sklera : biru atau putih seperti
mutiara, Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer

dan vasokonstriksi (kompensasi)

- Kuku : mudah patah,berbentuk seperti sendok
- Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur
d. Eliminasi : Diare dan penurunan haluaran urin
e. Integritas ego : Depresi,ansietas,takut dan mudah tersinggung
f. Makanan dan cairan : Penurunan nafsu makan, Mual dan muntah,
Penurunan BB. Distensi abdomen dan penurunan bising usus. Nyeri mulut
atau lidah dan kesulitan menelan
g. Higiene : Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi
h. Neurosensori : Sakit kepala,pusing,vertigo dan
i.
j.

ketidak

mampuan

berkonsentrasi, Penurunan penglihatan, Gelisah dan kelemahan

Nyeri atau kenyamanan : Nyeri abdomen samar dan sakit kepala
Pernafasan : Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas (takipnea,ortopnea,

dan dispnea)
k. Keamanan : Gangguan penglihatan,jatuh,demam dan infeksi
l. Seksualitas : Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore), Hilang
libido, Impoten
m. Pemeriksaan diagnostik : Jumlah darah lengakap (JDL) : Hb dan Ht
menurun, Jumlah eritrosit menurun, Bilirubin serum ( tak tergonjugasi) :
meningkat, Tes schilling : penurunan ekskresi Vit 12 di urin, Guaiak : mungkin
positif untuk darah pada urin dan feses
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /
absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
(SDM) normal.
c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder

leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
3. Intervensi keperawatan
a. Dx 1 : Defisit perawatan diri makan
NOC:
Activity intolerance
Mobility: physical impaired
Self care deficit hygiene
Self care deficit feeding
Kriteria Hasil :
Status nutrisi: ketersediaan zat gizi untuk memenuhi kebutuhan

metabolik
Status nutrisi: asupan makanan dan cairan: kuantitas makanan dan

cairan yang di asup ke dalam tubuh selama periode 24 jam

Perawatan diri: aktivitas kehidupan sehari-hari (ADL) mampu untuk
melakukan aktivitas perawatan fisik dan pribadi secara mandiri atau

dengan alat bantu

Perawatan diri: makan: dan memakan makanan dan cairan secara

mandiri dengan atau tanpa alat bantu

Status menelan: perjalanan makanan padat atau cairan secara aman

dari mulut ke lambung

Mampu makan secara mandiri
Menggunakan kepuasan makan dan terhadap kemampuan untuk makan

sendiri
Menerima asupan dari pemberian asuhan
NIC:
Self care assistance: feeding
1) Memonitor pasien kemampuan untuk menelan.
2) Identifikasi diet yang diresepkan.
3) Mengatur nampan makanan dan meja menarik.
4) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan
(misalnya, menempatkan pispot, urinal, dan peralatan penyedotan
keluar dari pandangan)
5) Pastikan posisi pasien yang tepat untuk memfasilitasi mengunyah dan
menelan
6) Memberikan bantuan fisik, sesuai kebutuhan.
7) Menyediakan untuk menghilangkan rasa sakit yang memadai sebelum
makan.
8) Menyediakan kesehatan mulut sebelum makan.
9) Perbaiki makanan di nampan yang diperlukan, seperti memotong
daging atau mengupas telur.

10) Buka makanan kemasan.

11) Hindari menempatkan makanan disisi seseorang yang buta.
12) Tempatkan pasien dalam posisi nyaman makan
13) Menyediakan sedotan sesuai kebutuhan atau yang diinginkan.
14) Menyediakan makanan pada suhu yang paling selera
15) Menyediakan makanan dan minuman yang disukai
16) Memantau berat badan pasien
17) Memonitor status hidrasi pasien
18) Dorong pasien untuk makan di ruang makan jika tersedia
19) Menyediakan interaksi sosial
b. Dx.2: Intoleransi aktivitas.
NOC:
Energy conservation
Activity tolerance
Self care:ADLs
Kriteria hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri
Tanda-tanda vital normal
Energy psikomotor
Level kelemahan
Mampu berpindah: dengan atau tanpa bantuan alat
Status kardiopulmonari adekuat
Sirkulasi status baik
Status respirasi: pertukaran gas dan ventilasi adekuat
NIC:
Activity therapy
1) Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medic: dalam merencanakan
program terapi yang tepat
2) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
3) Bantu dalam memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologis dan sosial
4) Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan

sumber

yang

diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5) Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
6) Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
7) Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
8) Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
9) Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
10) Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
NOC:

 Circulation status
Tissue perfusion: cerebral
Kriteria Hasil:
Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan:
o Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
o Tidak ada ortostatik hipertensi
o Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (tidak lebih

dari 15 mmHg)
Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
o Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
o Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
o Memproses informasi
o Membuat keputusan dengan benar
Menunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh: tingkat

kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter

NIC:
Peripheral sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
1) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/
dingin/ tajam/ tumpul
2) Monitor adanya paretese
3) Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau
4)
5)
6)
7)
8)
9)

laserasi
Gunakan sarung tangan untuk proteksi
Batasi gerakan pada kepala, leher, dan punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya tromboplebitis
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi.

DAFTAR PUSTAKA
Abdulrrahman, dkk. 2010. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas.
Jakarta
Behrman, Ricard E et all. 2010. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. 2012. Fisiologi Kedokteran. Ed 9. Jakarta: EGC
Price & Wilson. 2012. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Smeltzer & Bare. 2010. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta: EGC
Sadikin Muhamad, 2012, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
Wong, Donna L. 2008. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L. Wong: alih
bahasa Monika ester, editor edisi bahasa indonesia, Sari kurniasih.
Ed 4. Jakarta: EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Roit I, Brostoff Y and Male D. Immunology. 3 rd ed. Gower Medical Publishing,
London. 2007
Irawan P. Kasus-kasus AIHA dengan warm haemolysis. Buletin Trasfusi Darah.2007
Male D, Champion B and Cole A. Advanced Immunology. Gower Medical Publishing,
Londong.2007
Janeway CA and Travers P. Immunobiology. The immune system in health and
disease. Blackwell Scientific pubclication, Oxford. 2008.

Patofisiologi
Kekurangan nutrisi

Perdarahan hemolisis

Kegagalan sumsum tulang

Kehilangan sel darah merah

Anemia (Hb)

Resistensi aliran darah

Perifer

Pertahanan sekunder tidak

adekuat

Penurunan transport O2

Resiko infeksi

Hipoksia

Lemah lesu
Intoleransi aktivitas

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

Defisit perawatan diri

Gangguan fungsi
otak
Intake nutrisi turun
anoreksia

Pusing
Nyeri akut

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh