LAPORAN PENDAHULUAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

A. Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke
otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan
oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga
fungsinya terganggu.

B. Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain
adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial
Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C. Pathofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada
dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel
agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut


4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D. Faktor Resiko
1. Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat
menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah
satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan
berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada
diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs,
Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4. Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat
meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume
yang maksimal.
o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi
mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui


kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada
dinding arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular.
Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan
secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan
berbagai kondisi lainnya.
8. Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih
dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan
katekolamin plasma.
E. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.
Normal 0-1 mU/mL.
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.


3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu
fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang
abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan
ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel
kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan
transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat
berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,
memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi
defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja
ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama
fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.


6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi
embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium
menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi
peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap
miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O
2
dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O
2
jika perlu.
Beri analgesik sesuai petunjuk.
Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
Periksa TTV selama periode sakit



2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan
kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum
ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Intervensi:
Pasang IV line
Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30
o
selama 24-48 jam pertama
Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per
2 atau 4 jam.
Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi:
Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
Temani pasien selama periode kecemasan tinggi
Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
Dorong pasien mengekspresikan perasaan
Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu


4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O
2
untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia
jantung


Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju
denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan
sesudah aktivitas
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Batasi pengunjung
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat
defekasi.

n
DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: EGC

Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan &
Keperawatan Padjajaran Bandung

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta:
EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8
vol. 1. Jakarta: EGC


IHD (Ischaemic Heart Disease)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN IHD (Ischaemic Heart Disease)


LAPORAN PENDAHULUAN IHD (Ischaemic Heart Disease)

A. Pengertian IHD (Ischaemic Heart Disease)
Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang
menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke


lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa.
Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu dipertimbangkan.
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan
ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2002).

B. Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara ke-2 paru-paru. Pericardium yang
meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan, lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar pericardium
parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan
pada pompa jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan otot
disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.
Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah, atau
ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus. Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara fungsional
jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi
dari urutan aliran darah secara anatomi: vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis,
paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena
kava.
Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian
kanan jantung ke anterior di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung
dapat dipalpasi di garis midclavicula pada ruang intercostals ke-4 atau ke-5.

C. Etiologi / Faktor Rejiko
Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang
disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit didaerah
dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di Amerika adalah: peningkatan serum
cholesterol dan hipertensi.
1. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi
paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke atasa. Umur
wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor. Stress: peningkatan TD dan penggunaan obat
KB.b. Jenis kelamin
c. Herediter
d. Ras
2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi
a. Peningkatan serum lemak
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
e. Peningkatan serum kolesterol
f. Stress dalam kehidupan sehari-hari
g. Kurang olah raga
h. diabetes mellitus



D. Patofisiologi
Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria
karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen yang tersedia
dan mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari
oksigen yang tersedia. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum,
aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata.
Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk
berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang
melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteri biasanya
75% mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-
rata. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis, kekurangan oksigen
disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria
sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme dibedakan
menjadi,apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak.
Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan
rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan
vasokontriksi dan aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-hemoglobin
yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung.
Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen
miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan
ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.

E. Tanda dan Gejala
1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru
2. Syok kardiogenik ditandai:
a. Hipotensi
b. Akral dingin
c. Bingung
d. Meningkatnya tekanan vena jugularis
e. Terdengar S3 / S4
adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel.f. Bising jantung sistolik
3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun dengan obat.
4. Rasa luar
5 Banyak keringat dingin
6.Berdebar-debar
7.Sesak nafas
8. Mual dan muntah

F. Faktor Pemercepat
Faktor yang dapat mempercepat iskemik jantung dan nyeri angina adalah:


1. Olah raga dengan penggunaan peningkatan HR
Meningkatnya HR mengurangi waktu jantung mengeluarkan diastole yang merupakan waktu aliran
darah coronaria yang paling besar. Berjalan diluar ruangan adalah yang paling sering terjadi
mempercepat terjadinya serangan.
2. Emosi tinggi
Emosi yang tinggi menanggung sistem saraf simpatis dan meningkatkan kerja jantung.
3. Mengkonsumsi makanan yang sulit untuk dicerna
Ini akan dapat meningkatkan kerja jantung, selama proses perencanaan darah di alirkan ke sistem GI ini
yang menyebabkan aliran darah di arteri coronaria menjadi rendah.
4. Suhu yang ekstrem tidak panas atupun dingin meningkatkan kerja dari jantung. Udara yang dingin
menyebabkan peningkatan metabolisme untuk mempertahankan pengaturan suhu dalam tubuh.
5. Merokok cigarette menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan Hb karena stimulasi nicotine dari
catecholamine.
6. Kegiatan sexual meningkatkan kerja dari jantung dan pengaturan simpatik pada seorang yang
iskhemik jantung, kerja dari jantung menjadi extra yang dapat mengakibatkan angina.
7. Obat perangsang seperti cocaine menyebabkan peningkatan HR dan permintaan oksigen dijantung
menjadi meningkat.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
a. Leukosit: meningkat (12.000 15.000 m3) merupakan reaksi non spesifik tehadap injury miokard.
Tingginya leukosit sering diasosiasikan dengan luasnya infark.
b. Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah infark
c. Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi
(CPK-creatinin phosphokinase, SGOT, LPH-lactio dehidrogenase)
Tidak khas pada jantung karena juga terdapat pada organ lain terjadinya infark miokard dimana sel-sel
kardial mati, maka komponen sel lepas ke dalam sirkulasi vaskuler.
CPK-MB-naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam, kembali kenormal dalam 36-48 jam.
LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan waktu 10-14 hari untuk kembali normal.
AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12 jam, puncak 24 jam. Kembali normal dalam
3-4 hari.
d. HBDH meningkat
e. Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T
2. Scanning dengan radiosotop dengan technetium 99 mm pyrophospate (biasanya berkumpul di daerah
sel-sel iskemik yang melapisi nekrosis)
3. ventrikulografi: untuk melihat gangguan kontraksi miokard
4. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan dimensi ruang jantung pergerakan septum/dinding, dan
konfigurasi/fungsi katus jantung.
5. EKG-dibuat secara seri atau perhari selama di iccu
a. Elevasi segmen ST pada daerah injury
b. ST depresi, T inverted pada daerah iskemik
c. Q wave pada daerah nekrose



H. Komplikasi
1. Aritmia sering timbul 24 jam pertama
a. Aritmia ventrikuler : PVC/VES premature ventricle contraction/ entricle extra systole
PVC/VES sering timbul pada iskemik jantung dan sering mendahului
VT (ventricle cachicardia) atau VF (ventricle fibrillation)
b. Aritmia supraventrikuler
1) Sinus takikardi sering pada iskemik jantung dan berkaitan dengan adanya gagal jantung.
Hipoksemia, nyeri, cemas, febris, hipovolemia atau akibat obat terapi ditujukan pada penyebab dasar.
2) Atrial flutter dan atrial fibrilastion (AF) juga dapat digunakan cardioversi 50-100 joule ataupun obat-
obatan.
c. Bradikardia
Gangguan konduksi atrioventrikuler dalam bentuk AV block derajat I, II dan III. AV block dan perlu
pemacu jantung sementara.
2. Hipertensi
3. Gangguan hemodinamik : gagal jantung kiri
4. Komplikasi mekanik
a. Perluasan iskemik
b. Regurgitasi mitral
c. Ruptur septum inter ventrikuler
5. iskemia berulang dan infark berulang
6. Komplikasi pericardial
a. Perikarditis akut
b. Oresster syndrome


I. Penatalaksanaan Medis
Pada prinsipnya iskemik diakibatkan karena Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit
karena plak ateromatosa.
1. Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat iskemik, memberikan tambahan O2 dan
mengenali serta mengobati komplikasi yang mengancam jiwa seperti hipotens edema paru, dan aritmia
ventrikel.
a. Analgesia : kontrol adekuat dan nyeri akan mengurangi konsumsi oksigen dan katekolamin. Analgesia
tersebut antara lain:
- Nitrogiliserin
- Morfin sulfat
- meperidin
b. Oksigen : O2 nasal 2-4 liter/m, bila ada gangguan pernafasan bisa dengan masker dan konsentrasi 60-
100%.
2. Reperfusi
a. Terapi trombolisa, dapat melarutkan thrombus pada 60-90% pasien sehingga aliran darah koroner
pulih. Tetapi ini optimal 4-6 jam setelah keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase.


b. PTCA (Percontaneous transluminal coronary angioplasky) melebarkan arteri dengan cara
memasukkan balon kecil dan meniupnya.
c. Bedah pintas koroner
3. Cara lain mengurangi luasnya infark
Dengan obat kelompok beta bloker, misalnya propanolol, aterol, akan turun pemakaian O2 lewat
penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.
4. Pengobatan dengan antikoagulan dan anti platelet
- Heparin IV atau SC (12.000 IV/12 jam)
- Aspirin diberikan pada waktu rumah sakit dalam jangka panjang
5. Sedative sering digunakan valium (benzodiazepin)
6. Diet dan bowel care
- Diet lunak 12.300 18.000 kalori, rendah garam, rendah kolesterol
- Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas
- Berpantang kafein
- Pemberian lasatif untuk pergerakan bowel melunakkan feses
7. semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG, pengunjung dibatasi di ICCU selama 2-3 hari, di
intermediate 7-10 hari.


PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data demografi, meliputi:
- Usia
- Jenis kelamin
- Ras
b. Riwayat kesehatan individu dan keluarga
1. Riwayat kesehatan individu secara umum sebelum sakit dan saat sakit sekarang
2. Pertumbuhan dan perkembangan
- Kelainan bawaan
- Pertumbuhan dan perkembangan anak
- Gangguan aktivitas
3. Riwayat penyakit keluarga
c. Diet
Kebiasaan makan berlemak, tinggi karbohidrat menyebabkan peningkatan colesterol dan trigliserida
dalam darah yang berperan untuk timbulnya arteri sclerosis.
d. Status sosial ekonomi
- Riwayat pekerjaan
- Status ekonomi
e. Sosial budaya
- Olah raga akan menurunkan venous stasis
- Penggunaan obat
- nicotin mengeluarkan cathecolamin yang mempunyai efek padaPerokok adrenegik nerve ending


saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi CO2 akan mengurangi kapasitas O2 yangmempengaruhi HR
dan TD meningkat berada di pembuluh darah mengakibatkan penambahan beban jantung.
f. Psikologis (cemas, takut , konsep diri)

2. NCP
Diagnosa, dan perencanaan
a. Nyeri akut ybd agen injury biologi
Tujuan:
- Klien dapat mencapai level nyaman
- Klien dapat mengontrol nyeri
- Klien dapat menyebutkan penyebab nyeri
Kriteria:
- Klien dapat mencapai level nyaman
Indikator Tidak ada Terbatas Sedang Sering Paling
- Melaporkan secara fisik sehat
- Melaporkan puas dapat mengontrol gejala
- Melaporkan seara psikologis baik
- Melaporkan puas dengan kontrol nyeri

- Klien dapat mengontrol nyeri
Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan
- Menyebutkan faktor penyebab
- Menyebutkan durasi nyeri
- Menggunakan tindakan pencegahan
- Melaporkan gejala nyeri
- Melaporkan nyeri dapat dikontrol

- Klien dapat menyebutkan penyebabkan nyeri
Indikator Tidak ada Terbatas Sedang Sering Paling
- Melaporkan secara fisik sehat
- Melaporkan puas dapat mengontrol gejala
- Melaporkan secara psikologis baik
- Melaporkan puas dengan kontrol nyeri
Intervensi:
1) Manajemen nyeri
- Kaji kualitas nyeri PQRST
- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Gunakan komuniksi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
- Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
- Ajarkan tentang teknik non farmakologi (bio fedtack, tens, hipnotis, relaksasi, distraksi
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
- Kolaborasi dengan dokter jika ada komplain dan tindakan nyeri tidak berhasil


2) Analgetik administration
- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
- Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
- Berikan analagesik tepat waktu terutama saat nyeri, hebat sesuai program
- Cek riwayat alergi
- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
- Tentukan pilihan analgesik, tergantung tipe dan beratnya nyeri
- Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala
b. Intoleransi aktivitas ybd. Ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan
Tujuan:
- Klien dapat toleran terhadap aktifitas
- Klien mampu memenuhi dalam batas normal


Kriteria:
- Klien dapat toleran terhadap aktifitas
Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan
- Tekanan adalah setelah aktivitas
- Respirasi setelah aktifitas
- Nadi setelah aktifitas
- Palpitasi

- Klien mampu memenuhi dalam batas normal
Indikator Tergantung Bantuan alat Bantuan sedang Bantuan minimal Mandiri
- Makan
- Berpakaian
- Mandi
- Toileting
- Perawatan mulut
- Ambulasi : jalan

Intervensi:
1) Manajemen energi
- Memonitor intake nutrisi untuk menjamin sumber energi yang adekuat
- Memonitor pola tidur klien
- Bantu klien menentukan jadwal periode istirahat
- Kolaborasi dengan dokter untuk menentukan rencana therapy
2) Manajemen nutrisi
- Anjurkan intake kalori yang cocok dengan tipe tubuh dan gaya hidup
- Anjurkan untuk menambah intake makanan yang mengandung protein, zat gizi dan Vitamin C
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ybd ketidakmampuan pemasukan atau
mencerna makanan yang disebabkan oleh mual muntah.


Tujuan: Klien dapat mencapai status nutrisi normal
Indikator Sangat cukup Cukup Agak cukup Kurang cukup Tidak cukup
- Masukan nutrisi
- Masukan makanan dan minuman
- Energi
- Berat badan

Intervensi:
- Observasi pola makan/nutrisi klien tiap hari
- Berikan makan pada klien sesuai dengan diit nasi TKTP
- Ajarkan pada klien dan keluarga tentang manfaat makan, makanan yang bergizi bagi proses
penyembuhan penyakit.
- Berikan terapi dengan pemberian injeksi gastridin per IV.
d. Konstipasi ybd faktor fisi96ologis perubahan pola makan dan makanan dari biasanya karena mual
muntah.
Tujuan: klien dapat BAB dengan normal
Kriteria:
Indikator Dapat dicapai Dicapai banyak Sedang Terbatas Tidak dapat
- Klien BAB teratur
- Karakteristik feses normal
- Klien merasakan adanya BAB
- Klien menyatakan kepuasan sudah BAB tidak ada gangguan di usus
- Abdomen tidak ada gangguan

Intervensi:
- Observasi adanya perubahan bentuk abdomen
- Berikan makanan yang baik dengan kemampuan maksimal klien
- Berikan privasi saat BAB.
- Anjurkan klien untuk makan-makanan tinggi serat
- Lakukan enema/irigasi
- Berikan cairan yang adekuat
- Kolaborasi dengan doker untuk pemberian laxatif


DAFAR PUSTAKA

Sharon Mantik Lewis, RN, PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff
Direksen, RN, PHD, 2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.

Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume 3. Yogyakarta: EGC.



Nanda 2005-2006

NIC 2005-2006

NOC 2005-2006

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC


IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)
I. Pengertian
Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang
menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke
lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak
ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu
dipertimbangkan.
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan
ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald,
2002)
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
(Arif Mansjoer dkk, 2001)
Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)
Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)
Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen
ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)
II. Anatomi fisiologi
Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan
tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut
perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri
dan kanan.
Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat gizi
yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem
kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk
dibuang melalui paruatau ginjal.


Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam
pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru
untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)
Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah
dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama
kontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu
ventrikel melemas.
Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena
ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih
singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III
dan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel
(bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV).
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis,
medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai
jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.
(Corwin. J. Elizabeth, 2001)
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang
istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara
kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.
Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gr lapisan-
lapisan :
1. Endokardium
Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir
2. Miokardium
Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung
3. Perikardium
Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu
lapisan perieatal dan viseral.
Kerja jantung mempunyai 3 periode:
1. Periode konstriksi (periode sistolik)


Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab
semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik)
Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat
Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada
tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.
(Syaifuddin, 1997)
III. Penyebab
Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut
dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut.
IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar
dan menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami
hipetrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.
Faktor resiko IHD:
Riwayat
Hipertensi, DM
Perokok, obesitas
Kadar kolesterol darah tinggi
Stress
Faktor pencetus
Kelelahan dan stress emosional
(Corwin, J Elizabeth, 2001)
IV. Patofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat


dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada
dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel
agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
V. Manifestasi klinis
Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat
Mual dan muntah
Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis
Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung
Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan
Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteran dan ADH
( Arif Mansjoer, 2001)
VI. Komplikasi
Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler
takiartmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:
Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis dan trombus mural.
VII. Pemeriksaan diagnostik
Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung
ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.
Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung,
khusunya fungsi ventrikel
Kolesterol/trigliserida serum meningkat
Kadar mioglobin di dalam darah meningkat


Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.
(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)
Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari
Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat
bertahan 1-2 minggu
Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali
(Brunner & Suddart, 2002)
VIII. Penatalaksanaan Medik
Istirahat total
Diet makanan lunak/saing serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal
Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri
Oksigen 2-4 l/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah
fluratepam 15-30 mg
Anti koagulan.
@ Mengatasi nyeri:
Morfin 2,5 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang
Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker
@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung
Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi
Diteruskan aseta kumoral/walfin
(Corwn, J Elizabeh, 2001)
IX. Pengkajian keperawatan
1. Pengkajian
1. Data demografi, meliputi:
Usia
Jenis kelamin
Ras
1. Riwayat kesehatan individu dan keluarga
1. Riwayat kesehatan individu secara umum sebelum sakit dan saat sakit sekarang


2. Pertumbuhan dan perkembangan
Kelainan bawaan
Pertumbuhan dan perkembangan anak
Gangguan aktivitas
1. Riwayat penyakit keluarga
c. Diet
Kebiasaan makan berlemak, tinggi karbohidrat menyebabkan peningkatan colesterol dan
trigliserida dalam darah yang berperan untuk timbulnya arteri sclerosis.
d. Status sosial ekonomi
Riwayat pekerjaan
Status ekonomi
e. Sosial budaya
Olah raga akan menurunkan venous stasis
Penggunaan obat
Perokok nicotin mengeluarkan cathecolamin yang mempunyai efek pada adrenegik nerve
ending saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi mempengaruhi HR dan TD meningkat CO
2

akan mengurangi kapasitas O
2
yang berada di pembuluh darah mengakibatkan penambahan
beban jantung.
f. Psikologis (cemas, takut , konsep diri)
Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak bisa tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur
Tanda : Takikardia, dispnea saat istirahat/aktivitas
Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark mikoard sebelumnya, PJK, GJK, masalah YD, DM
Tanda : TD bisa normal/naik turun, Nadi bisa normal, penuh/tidak kuat, atau lemah, kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, disritmid, Bunyi jantung BJ III/IV menunjukkan


gagal jantung, Murmur: Menunjukkan gagal katup.disfungsi otot pada pilar, Friksi : Dicurigai
perikarditis, Irama jantung: Dapat teratur/tidak, Edema: Distensi vena juguler, edema perifer,
edema umum, krekels terjadi pada gagal jantung/ventrikel, Warna : Pucat/sianosis (kulit abu-
abu, kuku datar, padat membran mukosa dan bibir)
Integritas ego
Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudahdekat, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan
Tanda : Menyangkal, cemas, gelisah dan marah
Eliminasi
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda : Penurunan hurgor kulit, kulit kering berkeringat muntah perubahan berat badan, bising
usus menurun, Makanan cairan
Higiene
Gejala/tanda: Sulit melakukan perawatan diri
Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut saat bangun/sewaktu tidur
Tanda : Perubahan menal, kelemahan, Nyeri ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada tiba-tiba, tidak hilang dengan istirahat, Lokasi-lokasi tatikhardi pada dada
anterior, substernal, prekordit, dapat menyebar ke tangan, bahu, wajah. Kualitas: Chrusing,
menyempit, berat, menetap, tertekan Instensitas : 1-10
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, Menangis, merintih, meregang, mengeliat,
Kehilangan kontak mata, menarik diri
Pernapasan
Gejala : Dispnea dengan /tanpa kerja, dispnea noktural, Batuk dengan/tanpa sputum, Riwayat
merokok
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, Pucat, cianosis, Bunyi napas bersih/krekels mengih,
Sputum: merah muda kenal, bersih
Interaksi sosial
Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stressor yang ada


Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut) menarik diri dari
keluarga.
(Doenges. Marlin, 2000)
PENGKAJIAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER
Keadaan Umum
Keadaan umum pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler dapat dilakukandengan
mengobser vasi keadaan fisik tiap bagian tubuh.kesadaran klien perlu dinilai secara umum yaitu
compos mentis, apatis, somnolen, sopor, soporokomatous, atau koma.
Sianosis
Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya
doksihemoglobin dalam pembuluh darah superfisiel.
Pucat
Defisiensi hemoglobin (anemia) dapat menyebabkan kulit menjadipucat dan terlihat pada
membrane mukosa skelera dan mulut jika mengalami anemia berat (hemoglobin kurang dari 70
g/I).
Kelelahan
Kelelahan (fatique) dapat terlihat jelas, yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat
sekunder penyakit jantung, sehingga menyebabkan suplai oksigen kejaringan tidak adekuat.
Hidrasi
Untuk menilai hidrasi maka dapat dilakukan hal berikut:
Inspeksi adanya mata cekung, membrane mukosa kering, dan keadaan umum yang memburuk
akibat dehidrasi berat.
Turgor kulit menurun(cubit kulitnya, kulit yang normal cepat kembali keasal bila dilepaskan)
terjadi pada dehidras isedang dan berat.
Ukur tekanan darah dan tentukan adanya penurunan tekanan darah
Timbang berat badan klien dengan menimbang berat badan setiap hari merupakan cara terbaik
untuk menentukan perubahan status hidrasi. Misalnya, penurunan berat badan sebesar 5% selama
24 jam menunjukkan bahwa lebih dari 5% cairan tubuh telah hilang.
Posisi klien
Posisi klien ideal pada pemeriksaan fisik system kardiovaskuler yaitu klieen diposisikan
berbaring ditempat tidur dengan bantal secukupnya sehingga tubuh membentuk sudut 45
Tanda Vital
Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah dan
suhu tubuh.
Pemeriksaan Nadi
Pemeriksaan nadi pada system kardiovaskular yang komprehensip dapat membantu perawat
dalam menegakkan diagnosis keperawatan klien.pengkajian ini meliputi:
Palpasi
Penilaian palpasi meliputi prekuensi, irama, ciri denyutan, isi nadi, dan keadaan pembuluh darah.
Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka frekuensi jantung harus
dihitung dengan melakukan auskultasi denyut apikal selama satu menit penuh sambil meraba
denyut nadi


Frekuensi Nadi
Frekuensi nadi normal bervariasi dari frekuensi minimal 50 pada orang dewasa yang sehat dan
atletis sampai maksimal melebihi 100 setelah latihan atau saat kegirangan.
Tekanan nadi; mungkin sempit mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin
kuat mis, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
Pengukuran Tekanan Darah
Pengkajian tekanan darah dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, karena itu perawat
perlu lebih spesifik mengetahui pengukuran tekanan darah. Teknik penggukuran tekanan darah
meliputi :
Cara Palpasi
Hanya untuk mengukur tekanan sistolik
Mansetspigmomanometer yang digunakan harus sesuai dengan usia (manset anak-anak lebih
kecil dibandingkan dengan orang dewasa).
Kenakanmanset pada lengan lalu pompa dengan udara secara perlahan sampai denyut nadi
pergelangan tangan tak teraba lagi. Kemudian tekanan didalam manset diturunkan dengan
membuka lubang pemompa secara perlahan.
Amati tekanan pada skala spigmomanometer.
Saat denyut nadi teraba kembali, baca tekanan pada skala spigmomanometer, tekanan ini
adalah tekanan sistolik.
Cara Auskultasi
Untuk mengukur tekanan sistolik dan diastolic.
Manset spigmomanometer diikatkan pada lengan atas, stetoskop ditempatkan pada arteri
brakialis pada permukaan ventral siku agak baawah manset spigmomanometer.
Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam spigmomanometer dinaikkan dengan
memompa udara ke dalam manset sampai nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan didalam
spigmomanometer di turunkan secara perlahan.
Pada saat denyut nadi mulai terdengar kembali, baca tekana yang tercantum pada skala
spigmomanometer, tekana ini adalah tekana sistolik.
Suara denyyutan nadi selanjutnya agak keras dan tetapterdengar sekeras itu sampai suatu saat
denyutannya melemah atau menghilang sama sekali.
Tekana darah diukur saat klien berbaring.
Terkadang ditemukan masa bisu (auscultatory gap), yaitu suatu massa denyut nadi tidak
terdengar saat tekanan spigmomanometer.
Pemeriksaan Suhu Tubuh
Temperature harus selalu diukur sebagai bagian dari pemeriksaan klinis awal pada klien.
Temperatur yang normal berkisar dari 36,6C-37,2C (98F 99F). pada cuaca yang sangat
panas, temperatur dapat naik sampai 0,5C lebih tinggi. Pada kondisi normal,temperatur oral
lebih rendah dari pada temperature rectal sebesar 0,2 0,5C.
Temperature aksila dapat lebih rendah 0,5C dari pada temperature oral. Temperature badan
paling rendah terjadi saat bangun tidur pagi hari dan mencapai puncaknya antara pukul 6 dan 10
sore. Hal ini disebut variasi diurnal. Pola demam (pireksia) bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis.


Pengkajian Tangan
Pada klien jantung, hal penting lain yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan ekstremitas
atas, yang meliputi hal-hal berikut:
Sianosis perifer: kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan aliran ddarah
keperifer.
Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskular sistemik
Waktu pengisian kapiler (CRT=Capillary Refill Time) merupakan dasar dalam memperkirakan
kecepatan alira darah perifer.
Temperature dan kelembapan tangan dikontrol oleh system saraf otonom.
Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat
Penurunan turgor kulit terjadi pada dhidrasi dan penuaan.
B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongestif vascular pulmonal adalah dispnea,
ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Carckles atau ronki
basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti
gagal ventrikel kiri. Sebelum carckles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus
diinstrruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang mungkin dikompersi
dari bawah diagfragma.
Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan
bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien. Terkadang klien
mengeluhadanya insomnia, gelisah, atau kelelahan, yang disebabkan oleh dispnea.
Ortopnea
Ortopnea, ketidak mampuan untuk berbaring datar datar karena dispnea, adalah keluhan umum
lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vascular pulmonal. Perawat
harus menentukan apakah ortopnea benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau
apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan klien belaka. Sebagai contoh, bila klien
menyatakan bahwa ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur. Tetapi, perawat
harusmenanyakan alasan klien tidur dengan menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan
bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah dilakukan sejak
sebelum mempunyai gejala gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat dianggap sebagai ortopnea.
Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea Nokturnal Paroksismal (DNP) adala keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien
biasannya terbangun ditengah malam karena mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea
nocturnal paroksismal ddiperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan kedalam
kompar pada temen intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari, saat klien
melakukan aktivitas, tekanan hidrostatik vena meningkat, khususnya pada bagian bawah
tubuhkarena adanya gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus simpatetik.
Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk kearea jaringan secara
normal. Namun, dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun dan
cairan diserap kembali kedalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan
memberikan jumlah tambahan darrah yang dialirkan kejantung untuk dipompa tiap menit
(peningkatan beban awal) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskular pulmonal yyang
telah mengalami kongesti.
Mengingat bahwa DNP terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,
klien harus diberikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit.


Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi
perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya
kering dan batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongesti mukosa bronkial dan
berhubunngan denngan peningkatan produksi mucus.
Edema Pulmonal
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti
vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi
tekanan yang cenderung mempertahankan cairan didalam saluran vaskuler (kurang lebih 30 mm
Hg). Pada tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan kedalam alveoli, namun sebaliknnya
tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon
dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis,
berkerinngat,kelainan bunyi pernapasan, dan sangat serimh nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus
ditangani dengan cepat dan tepat.
B2 (Blood)
Inspeksi
Inspeksi adanya perut pascapembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah
jantung. Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan
ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan
penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan
berkonsentrasi, difisit memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada
tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangnya,gejala ini
tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, dan keluhan fungsional. Oleh karena itu,
secara potensial hal ini merupakan indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering
tidak dikenali kepentingannya, dank lien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi
tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adannya gejala tidak spesifik
dari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung serta pemeriksaan psikis
yang akan member informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.
Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadapp stress,
sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien denngan
kegagalan pompa jantung. Irama lainyang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi:
kontraksi atrium premature, takikardiaatrium paroksimal, dan denyut ventrikel premature.
Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapat-
rapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk
menentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas
atas jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner secara parallel
pada ruang interkostal sampai suara redup tidak terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dan
tentukan dalam sentimeter. Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan
karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.
Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang menandakan adannya
hipertropi jantung (kardiomegali).


Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah
dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3, S4)serta crackles pada paru-
paru.S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdenngar paling baik dengan bel
stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.
Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar sebelum bunyi
jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan
komplains (peningkatan kekakuan) miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menuju
kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium
akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin menunjukkan
kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa
hampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan
setuju bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya tanda ini. S3
terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode
pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop
yang diletakkan tepat diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab gagal jantung
karena kelinan katup.
Penurunan Curah Jantung
Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular pulmonal,
kegagalan ventrikel kiri,, juga dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan
dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi,
kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal,
bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah
dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan
penutupan katup arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan
penutupan katup seminularis.
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari
membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada
Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).
Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal).
Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian
ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang
lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan
ventrikel.
Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak
sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
Kenyaringan (keras-lemah) bising.


Lokasi bising (yang maksimal).
Penyebaran bising
Distrimia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stress, sinus
takikardia mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan
pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi
atriumprematur, takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpun
abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar
patofisiologisnya, kemudian terapi dapat direncanakan dan diberikan dengan tepat.
Kulit Dingin
Kegagalan arus darah kedepan (fordward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda
yang menunjukkan berkurangnya perfusi keorgan-organ. Karena darah dialihkan dari organ-
organ non vital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untukmempertahankan perfusinya
maka maniifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi
organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tanpak pucat dan terasa dingin karena
pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi
meningkat sehingga akan terjadi sianosis.
B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,
merintih, meregang, dan menggeliat.
B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemihkurang dari 20 mV
jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung , biasanya menurunkan pula keluaran kemih.
Oleh karena adanya respons kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam
kemih juga berkurang.
B5 Bowel)
Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
ddihepar.
Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran venna dan statis vena
didalam rongga abdomen.
B6 (Bone)
Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja,
ini sering ditemukan bila gaggal ventrikel kanan telah terjadi
Mudah Lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang
bekurang yang dapat menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.
X. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung


2. Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alvedar
( Brunner & Suddart, 2002)

XI. Pencegahan dan intervensi keperawatan
1. Diagnosa keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria:
Ekspresi nyeri biasa
Menyatakan nyeri dada hilang
bMudah bergerak, rileks
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau karakteristik nyeri
Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya
b. Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal
Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman
c. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri
d. Bantu melakukan teknik relaksasi
Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik
e. Berikan obat analgesik
Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard


Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:
Menyatakan kecemasan/takut berkurang
Mengungkapkan perasaannya
Mengekspresikan perasaan positif
Intervensi dan rasionalisasi:
a. Pantau tanda dan gejala ansietas
Mengetahui tingkat ansietas pasien
b. Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian
Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien
c. Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien
Mengurangi ansietas
d. Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi
Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas
Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan
kebutuhan
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
Intervensi dan rasionalisasi
a. Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas
Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas


b. Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas
Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan
c. Batasi rangsangan lingkungan
Memfasilitasi relaksasi
d. Ajarkan pasien pengaturan aktivitas
Mencegah keluhan
e. Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik
Merencanakan dan memantau program aktivitas
Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:
Edema perifer tidak ada
Warna kulit kemerahan
Tidak ada distensi vena jugularis
Distes tidak ada
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau tanda kelebihan cairan
Mengetahui adanya edema perifer
b. Auskultasi bunyi paru
Mengetahui adanya suara tambahan
c. Ubah posisi pasien tiap 2 jam
Menurunkan sirkulasi perifer
d. Isntruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan
Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran
e. Berikan oksigen tambahan


Meningkatkan suplai oksigen
f. Berikan obat anti aritmia
Menurunkan kontraktilitas koroner
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan bisa teratasi dengan
kriteria
Dada perifer kuat dan simetris
Tidak ada edema perifer dan asites
Tidak ada angina/nyeri
Tidak ada bunyi napas tambahan
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau nyeri dada
Mengetahui tingkat kenyamanan
b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG
Mengetahui tingkat/luasnya infark
c. Tingkatkan istirahat
Meningkatkan pertukaran gas
d. Hindari pengukuran suhu pada rektal
Mengurangi keakuratan
e. Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien
Mengurangi kontraksi kuat pada jantung
f. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak
Mencegah area infark miokard yang baru
(Wilkinson, M Judith, 2007)


DAFAR PUSTAKA
Corwin J,Elisabeth. (2009). Buku Saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC.
Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC.
Mutaqin, Arif. (2009). B.A Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler
dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.
Mutaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Priharjo, Robert. (2006). Pengkajian Fisik Keperawatan. Ed 2. Jakarta : EGC.
Price A.S,Wilson L.M. (2005). Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC. Sharon Mantik Lewis, RN,
PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff Direksen, RN, PHD,
2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.
Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Volume 3. Yogyakarta: EGC.
Nanda 2005-2006
NIC 2005-2006
NOC 2005-2006
Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta:
EGC


IHD (ISCHEMIC HEART DISEASES)
I. Pengertian
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
(Arif Mansjoer dkk, 2001)
Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)
Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)
Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen
ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)
II. Anatomi fisiologi
Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan
tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut


perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri
dan kanan.
Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat gizi
yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem
kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk
dibuang melalui paruatau ginjal.
Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam
pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru
untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)
Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah
dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama
kontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu
ventrikel melemas.
Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena
ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih
singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III
dan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel
(bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV).
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis,
medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai
jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.
(Corwin. J. Elizabeth, 2001)
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang
istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara
kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.
Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gr lapisan-
lapisan :
1. Endokardium
Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir
2. Miokardium
Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung


3. Perikardium
Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu
lapisan perieatal dan viseral.
Kerja jantung mempunyai 3 periode:
1. Periode konstriksi (periode sistolik)
Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab
semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik)
Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat
Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada
tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.
(Syaifuddin, 1997)
III. Penyebab
Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut
dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut.
IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar
dan menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami
hipetrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.
Faktor resiko IHD:
Riwayat
Hipertensi, DM
Perokok, obesitas
Kadar kolesterol darah tinggi
Stress
Faktor pencetus
Kelelahan dan stress emosional
(Corwin, J Elizabeth, 2001)


IV. Patofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada
dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel
agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
V. Manifestasi klinis
Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat
Mual dan muntah
Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis
Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung
Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan
Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteran dan ADH
( Arif Mansjoer, 2001)
VI. Komplikasi
Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler
takiartmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:
Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis dan trombus mural.
VII. Pemeriksaan diagnostik



Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung
ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.
Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung,
khusunya fungsi ventrikel
Kolesterol/trigliserida serum meningkat
Kadar mioglobin di dalam darah meningkat
Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.
(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)
Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari
Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat
bertahan 1-2 minggu
Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali
(Brunner & Suddart, 2002)
VIII. Penatalaksanaan Medik
Istirahat total
Diet makanan lunak/saing serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal
Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri
Oksigen 2-4 l/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah
fluratepam 15-30 mg
Anti koagulan.
@ Mengatasi nyeri:
Morfin 2,5 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang
Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker
@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung
Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi
Diteruskan aseta kumoral/walfin
(Corwn, J Elizabeh, 2001)
IX. Pengkajian keperawatan
Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak bisa tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur


Tanda : Takikardia, dispnea saat istirahat/aktivitas
Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark mikoard sebelumnya, PJK, GJK, masalah YD, DM
Tanda : TD bisa normal/naik turun, Nadi bisa normal, penuh/tidak kuat, atau lemah, kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, disritmid, Bunyi jantung BJ III/IV menunjukkan
gagal jantung, Murmur: Menunjukkan gagal katup.disfungsi otot pada pilar, Friksi : Dicurigai
perikarditis, Irama jantung: Dapat teratur/tidak, Edema: Distensi vena juguler, edema perifer,
edema umum, krekels terjadi pada gagal jantung/ventrikel, Warna : Pucat/sianosis (kulit abu-
abu, kuku datar, padat membran mukosa dan bibir)
Integritas ego
Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudahdekat, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan
Tanda : Menyangkal, cemas, gelisah dan marah
Eliminasi
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda : Penurunan hurgor kulit, kulit kering berkeringat muntah perubahan berat badan, bising
usus menurun, Makanan cairan
Higiene
Gejala/tanda: Sulit melakukan perawatan diri
Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut saat bangun/sewaktu tidur
Tanda : Perubahan menal, kelemahan, Nyeri ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada tiba-tiba, tidak hilang dengan istirahat, Lokasi-lokasi tatikhardi pada dada
anterior, substernal, prekordit, dapat menyebar ke tangan, bahu, wajah. Kualitas: Chrusing,
menyempit, berat, menetap, tertekan Instensitas : 1-10
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, Menangis, merintih, meregang, mengeliat,
Kehilangan kontak mata, menarik diri
Pernapasan


Gejala : Dispnea dengan /tanpa kerja, dispnea noktural, Batuk dengan/tanpa sputum, Riwayat
merokok
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, Pucat, cianosis, Bunyi napas bersih/krekels mengih,
Sputum: merah muda kenal, bersih
Interaksi sosial
Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stressor yang ada
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut) menarik diri dari
keluarga.
(Doenges. Marlin, 2000)
X. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung
2. Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alvedar
( Brunner & Suddart, 2002)
XI. Pencegahan dan intervensi keperawatan
1. Diagnosa keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria:
Ekspresi nyeri biasa
Menyatakan nyeri dada hilang
Mudah bergerak, rileks
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau karakteristik nyeri
Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya


b. Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal
Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman
c. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri
d. Bantu melakukan teknik relaksasi
Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik
e. Berikan obat analgesik
Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard
Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:
Menyatakan kecemasan/takut berkurang
Mengungkapkan perasaannya
Mengekspresikan perasaan positif
Intervensi dan rasionalisasi:
a. Pantau tanda dan gejala ansietas
Mengetahui tingkat ansietas pasien
b. Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian
Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien
c. Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien
Mengurangi ansietas
d. Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi
Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas
Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan
kebutuhan


Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
Intervensi dan rasionalisasi
a. Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas
Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas
b. Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas
Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan
c. Batasi rangsangan lingkungan
Memfasilitasi relaksasi
d. Ajarkan pasien pengaturan aktivitas
Mencegah keluhan
e. Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik
Merencanakan dan memantau program aktivitas
Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:
Edema perifer tidak ada
Warna kulit kemerahan
Tidak ada distensi vena jugularis
Distes tidak ada
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau tanda kelebihan cairan


Mengetahui adanya edema perifer
b. Auskultasi bunyi paru
Mengetahui adanya suara tambahan
c. Ubah posisi pasien tiap 2 jam
Menurunkan sirkulasi perifer
d. Isntruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan
Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran
e. Berikan oksigen tambahan
Meningkatkan suplai oksigen
f. Berikan obat anti aritmia
Menurunkan kontraktilitas koroner
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan bisa teratasi dengan
kriteria
Dada perifer kuat dan simetris
Tidak ada edema perifer dan asites
Tidak ada angina/nyeri
Tidak ada bunyi napas tambahan
Intervensi dan rasionalisasi
a. Pantau nyeri dada
Mengetahui tingkat kenyamanan
b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG
Mengetahui tingkat/luasnya infark
c. Tingkatkan istirahat


Meningkatkan pertukaran gas
d. Hindari pengukuran suhu pada rektal
Mengurangi keakuratan
e. Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien
Mengurangi kontraksi kuat pada jantung
f. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak
Mencegah area infark miokard yang baru
(Wilkinson, M Judith, 2007)

Laporan Pendahuluan Jantung Koroner

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
DI RUANG UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ) RSDK SEMARANG

TINJAUAN TEORI
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)


A. Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke
otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan
oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga
fungsinya terganggu.

B. Manifestasi klinik


Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain
adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial
Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C. Pathofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada
dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel
agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D. Faktor Resiko
1. Alkohol


Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat
menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah
satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan
berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada
diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs,
Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4. Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat
meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume
yang maksimal.
o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi
mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui
kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada
dinding arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular.
Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan
secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan
berbagai kondisi lainnya.


8. Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih
dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan
katekolamin plasma.
E. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.
Normal 0-1 mU/mL.
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu
fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang


abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan
ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel
kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan
transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat
berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,
memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi
defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja
ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama
fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi
embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium
menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi
peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom Dressler


Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap
miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O
2
dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O
2
jika perlu.
Beri analgesik sesuai petunjuk.
Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
Periksa TTV selama periode sakit

2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan
kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum
ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Intervensi:
Pasang IV line
Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30
o
selama 24-48 jam pertama
Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam


Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per
2 atau 4 jam.
Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi:
Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
Temani pasien selama periode kecemasan tinggi
Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
Dorong pasien mengekspresikan perasaan
Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu


4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O
2
untuk aktivitas hidup sekunder akibat
iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju
denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan
sesudah aktivitas
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Batasi pengunjung
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat
defekasi.





DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: EGC

Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan &
Keperawatan Padjajaran Bandung

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta:
EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8
vol. 1. Jakarta: EGC