LP Acs
LP Acs
LP Acs
B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling
rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak
efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan
efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme
arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).
F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi
atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel
kiri.
besar
kemungkinan
nonkardiac
pain.
Sementara
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita
infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik
jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab
suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
Pasien dianjurkan istirahat total
Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
Segera pasang IV line
Oksigen
Nitral (cedocard) sublingual
Nitrogliserin oral atau infus (drip)
Aspirin 160 mg dikunyah
Pain killer (Morphine/Petidine)
Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
trombolitk.
Heparin
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah
arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
c. Patogenesis Penyakit
Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan
bila
trombus
tidak
menyumbat
100%
dan
hanya
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan
jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI
(Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi
yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di
keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi,
atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi
pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan
fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,
2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien
harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol
<300mg/hari.
Menu
harus
diperkaya
serat,
kalium,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
Kelemahan,
Kelelahan
Tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya
Penyakit arteri koroner
Masalah tekanan darah
Diabetes mellitus.
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
bibir
3) Integritas ego
Gejala :
4)
5)
6)
7)
8)
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
B. Diagnosa Keperawatan
2.
3.
4.
5.
6.
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Nyeri akut
NOC :
NIC :
berhubungan dengan:
Pain Level,
Lakukan
pain control,
komprehensif
kimia, fisik,
comfort level
psikologis), kerusakan
Setelah
jaringan
tinfakan
dilakukan
pengkajian
nyeri
secara
termasuk
lokasi,
DS:
- Laporan secara
kriteria hasil:
verbal
DO:
- Posisi untuk
menahan nyeri
- Tingkah laku berhatihati
- Gangguan tidur
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan
proses berpikir,
penurunan interaksi
dengan orang dan
Mampu
nyeri
(tahu
penyebab
nyeri,
mampu
lingkungan
mempengaruhi
nyeri
yang
dapat
seperti
suhu
menggunakan
nonfarmakologi
mengurangi
nyeri,
mencari bantuan)
Melaporkan
menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
bahwa
menggunakan
manajemen nyeri
nyeri: ...
frekuensi
dan
tanda
nyeri)
berkurang
Menyatakan
nyaman
setelah
rasa
dan
antisipasi
berkurang
Tanda
dalam
lingkungan)
- Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
rentang normal
Tidak
mengalami
gangguan tidur
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Penurunan curah
NOC :
Cardiac Pump
NIC :
Circulation Status
afterload, kontraktilitas
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurun
an JVP
- Distensi vena
effectiveness
Intervensi
Catat
adanya
tanda
dan
gejala
Tissue perfusion:
status
pernafasan
yang
perifer
Setelah dilakukan asuhan
selamapenurunan
kardiak
output
klien
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
- Penurunan denyut
nadi perifer
- Oliguria, kaplari
refill lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna
kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
AGD dalam batas
normal
Tidak ada distensi
vena leher
Warna kulit normal
frekuensi
dan
irama
pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Gangguan
Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
perubahan membran
kapiler-alveolar
DS:
Intervensi
NOC:
NIC :
ventilasi
Keseimbangan
Basa, Elektrolit
Respiratory
Status
ventilation
suction
Setelah
bangun
tindakan
Dyspnoe
selama
Gangguan
penglihatan
DO:
Penurunan CO2
dilakukan
keperawatan
.
Gangguan
Mendemonstrasikan
peningkatan
ventilasi
intake
untuk
cairan
Takikardi
Hiperkapnia
adekuat
Keletihan
mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
pergerakan
dada,amati
Iritabilitas
kesimetrisan,
Hypoxia
dari
kebingungan
sianosis
warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
AGD abnormal
pH arteri abnormal
frekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal
tanda
tanda
distress pernafasan
penggunaan
otot
dan intercostal
Mendemonstrasikan
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kelebihan Volume
Cairan
intake
dan
Hydration
melemah
Setelah dilakukan
Asupan cairan
retensi
tindakan keperawatan
berlebihan
osmolalitas urin )
selama . Kelebihan
cairan
(BUN
Berat badan
dengan kriteria:
meningkat pada
cairan
Asupan
berlebihan
dibanding
output
Distensi vena
jugularis
catatan
pengaturan
singkat
base balance
Pertahankan
Fluid balance
waktu yang
-
Mekanisme
DO/DS :
-
NIC :
Berhubungan dengan :
-
NOC :
Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas,
orthopnoe,
suara nafas
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion
(cracles,
CVP
Hmt
edema,
efusi, anaskara
tidak ada
dyspneu/ortopneu
....................................
Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan
atau bingung
Monitor elektrolit
Oliguria,
azotemia
Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
Gangguan pola tidur
NOC:
berhubungan dengan:
Anxiety Control
Sleep Enhancement
Comfort Level
kecemasan, agen
Pain Level
Bangun lebih
NIC :
Ciptakan
lingkungan
yang
nyaman
tindakan keperawatan
selama . gangguan
Pattern
Setelah dilakukan
Pattern
Sleep : Extent ang
awal/lebih lambat
-
Secara verbal
sesudah
tidur/istirahat
Mampu
Penurunan
kemempuan fungsi
Perasaan fresh
menyatakan tidak
DO :
-
Penurunan
mengidentifikasi
hal-hal yang
meningkatkan tidur
Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.
Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia
Diagnosa
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Intoleransi aktivitas
NOC :
Berhubungan dengan :
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien
Toleransi aktivitas
imobilisasi
Konservasi eneergi
Kelemahan
menyeluruh
keperawatan selama .
Ketidakseimbanga
n antara suplei
oksigen dengan
Hasil :
kebutuhan
Berpartisipasi dalam
berlebihan
dipertahankan.
disertai peningkatan
DS:
RR
Melaporkan
secara verbal
Mampu melakukan
adanya kelelahan
atau kelemahan.
Adanya
dyspneu atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
DO :
Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
Respon
abnormal dari
sosial
nadi terhadap
aktifitas
Perubahan
diinginkan
ECG : aritmia,
iskemia
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
Berhubungan dengan :
penurunan atau
kurangnya motivasi,
Setelah dilakukan
hambatan lingkungan,
tindakan keperawatan
kerusakan
selama . Defisit
muskuloskeletal,
kerusakan
makan.
neuromuskular, nyeri,
kerusakan persepsi/
bau badan
kognitif, kecemasan,
Menyatakan
Sediakan
bantuan
sampai
klien
kelemahan dan
kenyamanan terhadap
kelelahan.
kemampuan untuk
melakukan ADLs
DO :
ketidakmampuan untuk
Dapat melakukan
untuk
melakukan
berpakaian,
ketidakmampuan untuk
makan,
Ajarkan
keluarga
untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan
bantuan
pasien
ketidakmampuan untuk
toileting
klien
mandi,
ketidakmampuan untuk
Dorong
klien/
tidak
hanya
mampu
jika
untuk
melakukannya.
Pertimbangkan
mendorong
sehari-hari.
usia
klien
pelaksanaan
jika
aktivitas
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kecemasan
NOC :
NIC :
berhubungan dengan
Kontrol kecemasan
Faktor keturunan,
Koping
kecemasan)
Krisis situasional,
kriteria hasil:
Klien
mengidentifikasi dan
hospitalisasi
mengungkapkan
mengungkapkan dan
- Insomnia
menunjukkan
untuk
- Kurang istirahat
cemas
dengan
jelas
harapan
tehnik
mengontol
Nyatakan
Mengidentifikasi,
DO/DS:
yang
gejala cemas
pendekatan
menenangkan
mampu
pengetahuan dan
Gunakan
Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi klien
normal
Instruksikan
pada
pasien
untuk
- Takut
- Nyeri perut
- Penurunan TD dan
menunjukkan
denyut nadi
- Diare, mual,
kelelahan
berkurangnya
kecemasan
menimbulkan kecemasan
Dorong
pasien
untuk
- Gangguan tidur
persepsi
- Gemetar
- Anoreksia, mulut
Kelola
pemberian
obat
anti
cemas:........
kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kurang Pengetahuan
NOC:
NIC :
Berhubungan dengan :
Kowlwdge : disease
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
process
Kowledge : health
Behavior
kurangnya keinginan
Setelah dilakukan
untuk mencari
tindakan keperawatan
informasi, tidak
selama . pasien
mengetahui sumber-
menunjukkan
sumber informasi.
pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:
keluarga
Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit, dengan
cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan
menyatakan
DO: ketidakakuratan
pemahaman tentang
mengikuti
penyakit, kondisi,
instruksi, perilaku
tidak sesuai
pengobatan
tepat
Sediakan
informasi
pada
pasien
mampu melaksanakan
prosedur yang
yang tepat
dijelaskan secara
Diskusikan
benar
pilihan
terapi
atau
penanganan
mampu menjelaskan
dengan
dijelaskan perawat/tim
diindikasikan
kesehatan lainnya
cara
yang
tepat
atau
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Hasil
Risiko Injury
Intervensi
NOC :
NIC
Environment
Management
Risk Kontrol
(Manajemen lingkungan)
Faktor-faktor risiko :
Immune status
Eksternal
Safety Behavior
- Fisik (contoh :
Setelah
pasien
dilakukan
Identifikasi
kebutuhan
keamanan
rancangan struktur
tindakan
dan arahan
selama.
masyarakat,
kriterian hasil:
perlengkapan; mode
Klien
keperawatan
Klien
cara/metode
dalam masyarakat,
mikroorganisme)
- Kimia (obat-
mampu
untukmencegah
injury/cedera
mampu
Klien
menjelaskan
factor
risiko
dari
pengawet, kosmetik;
gaya
nutrien: vitamin,
untukmencegah injury
- Psikolgik (orientasi
afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
hidup
Menggunakan
fasilitas
tidur
yang
Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang cukup
Menganjurkan
keluarga
untuk
menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari kebisingan
Mampumemodifikasi
Mampu
memindahkan
personal
Internal
(misalnya
yang
alkohol, kafein,
racun; polutan)
berbahaya
lingkungan
lingkungan/perilaku
jenis makanan;
Menyediakan
obatan:agen farmasi,
nikotin, bahan
perabotan)
Klien
penyedia pelayanan)
tingkat imunisasi
dari
cedera
menjelaskan
fungsi kognitif
Menghindarkan
terbebas
Manusia atau
- Biologikal ( contoh :
tidak
mengenali
status
Memindahkan
barang-barang
yang
dapat membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga
perubahan
atau
pengunjung
status
penyebab penyakit.
kesehatan
adanya
dan
ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum
tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika