A.

Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokardium dan aliran darah.

Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan

elevasi ST-segmen infark miokard.

Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),
Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).

B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal

bawah dan abdomen bagian atas.

Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke

dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling
rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak
efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan
efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada

saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme
arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).

F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi
atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel
kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal
menunjukkan

besar

kemungkinan

nonkardiac

pain.

Sementara

progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST

2.

segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark

 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3.

3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.

Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

4.

misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

5.
6.
7.
8.

9.

berhubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

14. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita
infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik
jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab
suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
Pasien dianjurkan istirahat total
Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
Segera pasang IV line
Oksigen
Nitral (cedocard) sublingual
Nitrogliserin oral atau infus (drip)
Aspirin 160 mg dikunyah
Pain killer (Morphine/Petidine)
Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat

menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.

ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian

trombolitk.
Heparin

UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor

APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai

dengan berat badan, 1 mg/kgBB.

Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis

endogen dan mengurangi derajat stenosis.

Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam

pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

CABG
H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas
tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina
pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada
pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil
(Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut

angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah
arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
c. Patogenesis Penyakit
Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan

bila

trombus

tidak

menyumbat

100%

dan

hanya

menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil

(Trisnohadi, 2006).
Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos
dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak

nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada

pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
e. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
Obat anti agregasi trombosit
Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
Obat anti trombin
Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
Direct trombin inhibitors
Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien
dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh
darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi
bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan
mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah
darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi
pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil
perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari

stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan
jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI
(Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik

terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi
yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di
keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi,
atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi
pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan

fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,
2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien
harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol

<300mg/hari.

Menu

harus

diperkaya

serat,

kalium,

magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.

Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di
anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
Terapi farmakologis
Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,

di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan

oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
b. Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. selanjutnya IL6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang
sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,

peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1) Aktifitas
Gejala :
Kelemahan,
Kelelahan
Tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya
Penyakit arteri koroner
Masalah tekanan darah
Diabetes mellitus.
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain

ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau

bibir
3) Integritas ego
Gejala :

4)

5)

6)
7)

8)

Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati

Perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit atau perawatan
Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
Menolak
Menyangkal
Cemas
Kurang kontak mata
Gelisah
Marah
Perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri
Koma nyeri.
Eliminasi
Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
Makanan atau cairan
Gejala :
Mual
Kehilangan nafsu makan
Bersendawa
Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
Penurunan turgor kulit
Kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
Higiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Gejala :
Pusing
Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
Perubahan mental
Kelemahan
Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes

mellitus , hipertensi, lansia

9) Pernafasan:
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
Dispnea nokturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interaksi sosial
Gejala :
Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala
:
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer , penggunaan tembakau.

Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat
7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

2.
3.
4.
5.
6.

Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.

Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. Intervensi Sesuai NIC-NOC

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Intervensi

Nyeri akut

NOC :

NIC :

berhubungan dengan:

Pain Level,

Lakukan

Agen injuri (biologi,

pain control,

komprehensif

kimia, fisik,

comfort level

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

psikologis), kerusakan

Setelah

dan faktor presipitasi

jaringan

tinfakan

dilakukan

pengkajian

nyeri

secara

termasuk

lokasi,

DS:

keperawatan Observasi reaksi nonverbal dari

selama . Pasien tidak ketidaknyamanan
mengalami nyeri, dengan Bantu pasien dan keluarga untuk

- Laporan secara

kriteria hasil:

verbal
DO:
- Posisi untuk
menahan nyeri
- Tingkah laku berhatihati
- Gangguan tidur
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan
proses berpikir,
penurunan interaksi
dengan orang dan

mencari dan menemukan dukungan

mengontrol Kontrol

Mampu
nyeri

(tahu

penyebab

nyeri,

mampu

lingkungan

mempengaruhi

nyeri

yang

dapat

seperti

suhu

ruangan, pencahayaan dan kebisingan

menggunakan

tehnik Kurangi faktor presipitasi nyeri

nonfarmakologi

untuk Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

mengurangi

nyeri,

mencari bantuan)
Melaporkan

menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

bahwa

nyeri berkurang dengan

napas dala, relaksasi, distraksi, kompres

hangat/ dingin
Berikan analgetik untuk mengurangi

menggunakan
manajemen nyeri

nyeri: ...

Mampu mengenali nyeri Tingkatkan istirahat

(skala,

intensitas, Berikan informasi tentang nyeri seperti

frekuensi

dan

tanda

nyeri)

berkurang

Menyatakan
nyaman

setelah

rasa

dan

antisipasi

ketidaknyamanan dari prosedur

nyeri Monitor vital sign sebelum dan sesudah

berkurang
Tanda

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

pemberian analgesik pertama kali

vital

dalam

lingkungan)
- Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum

rentang normal
Tidak

mengalami

gangguan tidur

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Penurunan curah

NOC :

jantung b/d gangguan

Cardiac Pump

irama jantung, stroke

NIC :

Circulation Status

afterload, kontraktilitas

Vital Sign Status

DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurun
an JVP
- Distensi vena

Evaluasi adanya nyeri dada

Catat adanya disritmia jantung

effectiveness

volume, pre load dan

jantung.

Intervensi

Catat

adanya

tanda

dan

gejala

penurunan cardiac putput

Monitor

Tissue perfusion:

status

pernafasan

yang

menandakan gagal jantung

perifer
Setelah dilakukan asuhan

Monitor balance cairan

selamapenurunan

Monitor respon pasien terhadap efek

kardiak

output

klien

teratasi dengan kriteria

hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,

pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu

jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
- Penurunan denyut
nadi perifer
- Oliguria, kaplari
refill lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna
kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan

respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
AGD dalam batas
normal
Tidak ada distensi
vena leher
Warna kulit normal

Anjurkan untuk menurunkan stress

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
Monitor

frekuensi

dan

irama

pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi

yang

melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas

jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Gangguan
Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
perubahan membran
kapiler-alveolar
DS:

Intervensi

NOC:

NIC :

Respiratory Status : Gas Posisikan pasien untuk memaksimalkan

exchange

ventilasi

Keseimbangan

asam Pasang mayo bila perlu

Basa, Elektrolit
Respiratory

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Status

: Keluarkan sekret dengan batuk atau

ventilation

suction

Vital Sign Status

sakit kepala ketika

Setelah

bangun

tindakan

Dyspnoe

selama

Gangguan

pertukaran pasien teratasi

penglihatan

dengan kriteria hasi:

DO:
Penurunan CO2

dilakukan
keperawatan
.

Gangguan

Mendemonstrasikan
peningkatan

ventilasi

Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan
Berikan bronkodilator ;
-.
-.
Barikan pelembab udara
Atur

intake

untuk

cairan

 Takikardi

dan oksigenasi yang

Hiperkapnia

adekuat

Keletihan

mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2

Memelihara kebersihan Catat

pergerakan

dada,amati

Iritabilitas

paru paru dan bebas

kesimetrisan,

Hypoxia

dari

tambahan, retraksi otot supraclavicular

kebingungan
sianosis
warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
AGD abnormal
pH arteri abnormal
frekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal

tanda

tanda

distress pernafasan

penggunaan

otot

dan intercostal

Mendemonstrasikan

Monitor suara nafas, seperti dengkur

batuk efektif dan suara Monitor pola nafas : bradipena,

nafas yang bersih, tidak
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
ada
sianosis
dan
cheyne stokes, biot
dyspneu
(mampu
Auskultasi suara nafas, catat area
mengeluarkan sputum,
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
mampu
bernafas
suara tambahan
dengan mudah, tidak
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
ada pursed lips)
ststus mental
Tanda
tanda
vital
Observasi sianosis khususnya membran
dalam rentang normal
mukosa
AGD dalam batas
Jelaskan pada pasien dan keluarga
normal
tentang persiapan tindakan dan tujuan
Status
neurologis
penggunaan alat tambahan (O2,
dalam batas normal
Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Intervensi

Kelebihan Volume
Cairan

intake

dan

output yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan

Hydration

Monitor hasil lab yang sesuai dengan

melemah

Setelah dilakukan

Asupan cairan

retensi

tindakan keperawatan

berlebihan

osmolalitas urin )

selama . Kelebihan

Monitor vital sign

volume cairan teratasi

Monitor indikasi retensi / kelebihan

cairan

(BUN

Berat badan

dengan kriteria:

meningkat pada

cairan

Terbebas dari edema,

distensi vena leher, asites)

Asupan
berlebihan
dibanding
output
Distensi vena
jugularis

catatan

pengaturan

singkat

base balance

Pertahankan

Fluid balance

waktu yang
-

Mekanisme

DO/DS :
-

NIC :

Electrolit and acid

Berhubungan dengan :
-

NOC :

Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas,
orthopnoe,
suara nafas
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion

(cracles,

CVP

Hmt

edema,

efusi, anaskara

Kaji lokasi dan luas edema

Bunyi nafas bersih,

Monitor masukan makanan / cairan

tidak ada

Monitor status nutrisi

dyspneu/ortopneu

Berikan diuretik sesuai interuksi

Kolaborasi pemberian obat:

Terbebas dari distensi

vena jugularis,

....................................

Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
Terbebas

dari

kelelahan, kecemasan
atau bingung

Monitor berat badan

Monitor elektrolit

Monitor tanda dan gejala dari odema

Oliguria,
azotemia

Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil
Gangguan pola tidur

NOC:

berhubungan dengan:

Anxiety Control

Sleep Enhancement

- Psikologis : usia tua,

Comfort Level

kecemasan, agen

Pain Level

biokimia, suhu tubuh,

Rest : Extent and

pola aktivitas, depresi,

kelelahan, takut,
kesendirian.
- Lingkungan :
kelembaban, kurangnya
privacy/kontrol tidur,
pencahayaan, medikasi
(depresan,
stimulan),kebisingan.
Fisiologis : Demam, mual,
posisi, urgensi urin.
DS:
-

Bangun lebih

NIC :

terhadap pola tidur

-

pola tidur pasien

teratasi dengan kriteria
hasil:
Jumlah jam tidur
dalam batas normal
Pola tidur,kualitas

Ciptakan

lingkungan

yang

nyaman

tindakan keperawatan
selama . gangguan

Fasilitasi untuk mempertahankan

aktivitas sebelum tidur (membaca)

Pattern
Setelah dilakukan

Jelaskan pentingnya tidur yang

adekuat

Pattern
Sleep : Extent ang

Determinasi efek-efek medikasi

Kolaburasi pemberian obat tidur

awal/lebih lambat
-

Secara verbal

sesudah

fresh sesudah tidur

tidur/istirahat
Mampu

Penurunan
kemempuan fungsi

Perasaan fresh

menyatakan tidak
DO :
-

dalam batas normal

Penurunan

mengidentifikasi
hal-hal yang
meningkatkan tidur

proporsi tidur REM

-

Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.

Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur

Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia

Diagnosa
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Intoleransi aktivitas

NOC :

Berhubungan dengan :

Self Care : ADLs

NIC :
Observasi adanya pembatasan klien

Tirah Baring atau

Toleransi aktivitas

imobilisasi

Konservasi eneergi

Kelemahan

Setelah dilakukan tindakan

menyeluruh

keperawatan selama .

Ketidakseimbanga

Pasien bertoleransi terhadap

n antara suplei

aktivitas dengan Kriteria

oksigen dengan

Hasil :

kelelahan fisik dan emosi secara

kebutuhan

Berpartisipasi dalam

berlebihan

dalam melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
Monitor pasien akan adanya

Gaya hidup yang

aktivitas fisik tanpa

dipertahankan.

disertai peningkatan

terhadap aktivitas (takikardi,

DS:

tekanan darah, nadi dan

disritmia, sesak nafas, diaporesis,

RR

pucat, perubahan hemodinamik)

Melaporkan
secara verbal

Mampu melakukan

adanya kelelahan

aktivitas sehari hari

atau kelemahan.

(ADLs) secara mandiri

Adanya
dyspneu atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.

DO :

Keseimbangan aktivitas
dan istirahat

Monitor respon kardivaskuler

Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas

Respon

konsisten yang sesuai dengan

abnormal dari

kemampuan fisik, psikologi dan

tekanan darah atau

sosial

nadi terhadap
aktifitas

Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang

Perubahan

diinginkan

ECG : aritmia,

Bantu untuk mendpatkan alat

iskemia

bantuan aktivitas seperti kursi roda,

krek
Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Intervensi

Defisit perawatan diri

NOC :

NIC :

Berhubungan dengan :

Self care : Activity of

Self Care assistane : ADLs

penurunan atau

Daily Living (ADLs)

Monitor kemempuan klien untuk

kurangnya motivasi,

Setelah dilakukan

hambatan lingkungan,

tindakan keperawatan

kerusakan

selama . Defisit

alat bantu untuk kebersihan diri,

muskuloskeletal,

perawatan diri teratas

berpakaian, berhias, toileting dan

kerusakan

dengan kriteria hasil:

makan.

neuromuskular, nyeri,

Klien terbebas dari

kerusakan persepsi/

bau badan

kognitif, kecemasan,

Menyatakan

perawatan diri yang mandiri.

Monitor kebutuhan klien untuk alat-

Sediakan

bantuan

sampai

klien

mampu secara utuh untuk melakukan

self-care.

kelemahan dan

kenyamanan terhadap

kelelahan.

kemampuan untuk

aktivitas sehari-hari yang normal

melakukan ADLs

sesuai kemampuan yang dimiliki.

DO :
ketidakmampuan untuk

Dapat melakukan

ADLS dengan bantuan

untuk

melakukan

Dorong untuk melakukan secara

klien tidak mampu melakukannya.

berpakaian,
ketidakmampuan untuk
makan,

Ajarkan

keluarga

untuk

mendorong

kemandirian,

untuk

memberikan

bantuan

pasien

ketidakmampuan untuk
toileting

klien

mandiri, tapi beri bantuan ketika

mandi,
ketidakmampuan untuk

Dorong

klien/

tidak

hanya

mampu

jika
untuk

melakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari- hari

sesuai kemampuan.

Pertimbangkan
mendorong
sehari-hari.

usia

klien

pelaksanaan

jika

aktivitas

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Intervensi

Kecemasan

NOC :

NIC :

berhubungan dengan

Kontrol kecemasan

Anxiety Reduction (penurunan

Faktor keturunan,

Koping

kecemasan)

Krisis situasional,

Setelah dilakukan asuhan

Stress, perubahan status selama klien

kecemasan teratasi dgn
kesehatan, ancaman
kematian, perubahan

kriteria hasil:

konsep diri, kurang

Klien

mengidentifikasi dan

hospitalisasi

mengungkapkan

mengungkapkan dan

- Insomnia

menunjukkan

- Kontak mata kurang

untuk

- Kurang istirahat

cemas

- Berfokus pada diri

sendiri
- Iritabilitas

Vital sign dalam batas

dengan

jelas

harapan

Jelaskan semua prosedur dan apa

Temani pasien untuk memberikan

keamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenai

diagnosis, tindakan prognosis

tehnik

mengontol

Nyatakan

yang dirasakan selama prosedur

Mengidentifikasi,
DO/DS:

yang

terhadap pelaku pasien

gejala cemas

pendekatan

menenangkan

mampu

pengetahuan dan

Gunakan

Libatkan

keluarga

untuk

mendampingi klien

normal

Instruksikan

pada

pasien

untuk

menggunakan tehnik relaksasi

Postur tubuh, ekspresi

Dengarkan dengan penuh perhatian

- Takut

wajah, bahasa tubuh

Identifikasi tingkat kecemasan

- Nyeri perut

dan tingkat aktivitas

Bantu pasien mengenal situasi yang

- Penurunan TD dan

menunjukkan

denyut nadi
- Diare, mual,
kelelahan

berkurangnya
kecemasan

menimbulkan kecemasan

Dorong

pasien

untuk

mengungkapkan perasaan, ketakutan,

- Gangguan tidur

persepsi

- Gemetar
- Anoreksia, mulut

Kelola

pemberian

obat

anti

cemas:........

kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Intervensi

Kurang Pengetahuan

NOC:

NIC :

Berhubungan dengan :

Kowlwdge : disease

Kaji tingkat pengetahuan pasien dan

keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,

process
Kowledge : health
Behavior

kurangnya keinginan

Setelah dilakukan

untuk mencari

tindakan keperawatan

informasi, tidak

selama . pasien

mengetahui sumber-

menunjukkan

sumber informasi.

pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:

keluarga
Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit, dengan
cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan

DS: Menyatakan secara

Pasien dan keluarga

cara yang tepat

Identifikasi kemungkinan penyebab,

verbal adanya masalah

menyatakan

DO: ketidakakuratan

pemahaman tentang

dengan cara yang tepat

mengikuti

penyakit, kondisi,

instruksi, perilaku

prognosis dan program

tentang kondisi, dengan cara yang

tidak sesuai

pengobatan

tepat

Sediakan

Pasien dan keluarga

informasi

pada

pasien

Sediakan bagi keluarga informasi

mampu melaksanakan

tentang kemajuan pasien dengan cara

prosedur yang

yang tepat

dijelaskan secara

Diskusikan

benar

pilihan

terapi

atau

penanganan

Pasien dan keluarga

Dukung pasien untuk mengeksplorasi

mampu menjelaskan

atau mendapatkan second opinion

kembali apa yang

dengan

dijelaskan perawat/tim

diindikasikan

kesehatan lainnya

cara

yang

tepat

atau

Eksplorasi kemungkinan sumber atau

dukungan, dengan cara yang tepat

Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria

Masalah Kolaborasi

Hasil

Risiko Injury

Intervensi

NOC :

NIC

Environment

Management

Risk Kontrol

(Manajemen lingkungan)

Faktor-faktor risiko :

Immune status

Sediakan lingkungan yang aman untuk

Eksternal

Safety Behavior

- Fisik (contoh :

Setelah

pasien
dilakukan

Identifikasi

kebutuhan

keamanan

rancangan struktur

tindakan

dan arahan

selama.

masyarakat,

mengalami injury dengan

bangunan dan atau

kriterian hasil:

perlengkapan; mode

Klien

transpor atau cara

perpindahan;

keperawatan
Klien

cara/metode

dalam masyarakat,
mikroorganisme)
- Kimia (obat-

mampu

untukmencegah
injury/cedera
mampu

Klien
menjelaskan

factor

risiko

dari

pengawet, kosmetik;

gaya

nutrien: vitamin,

untukmencegah injury

- Psikolgik (orientasi
afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen

hidup

Menggunakan

fasilitas

kesehatan yang ada

perubahan
kesehatan

Memasang side rail tempat tidur

tempat

tidur

yang

Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang cukup
Menganjurkan

keluarga

untuk

menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari kebisingan

Mampumemodifikasi

Mampu

memindahkan

yang mudah dijangkau pasien.

personal

Internal

(misalnya

yang

Menempatkan saklar lampu ditempat

alkohol, kafein,

racun; polutan)

berbahaya

lingkungan

nyaman dan bersih

lingkungan/perilaku

jenis makanan;

penyakit terdahulu pasien

Menyediakan

obatan:agen farmasi,
nikotin, bahan

pasien dan riwayat

perabotan)

Klien

penyedia pelayanan)
tingkat imunisasi

dari

cedera
menjelaskan

fungsi kognitif
Menghindarkan

terbebas

Manusia atau
- Biologikal ( contoh :

tidak

pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan

mengenali
status

Memindahkan

barang-barang

yang

dapat membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga
perubahan

atau

pengunjung

status

penyebab penyakit.

kesehatan

adanya
dan

ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum
tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika