LAPORAN KASUS

CEREBROVASCULAR DISEASE
(STROKE HEMORAGIK)

Disusun oleh :

Muhammad Uraida
2012730141
Dokter Pembimbing :

dr. Riri Sarisanti, M.Kes, Sp. S, FINS

BAGIAN NEUROLOGI RSUD SEKARWANGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Y

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 49 tahun

Alamat

: Cibadak

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk

: 30 Juli 2016

AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
Muka tiba-tiba miring ke sebelah kanan sejak 3 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Muka tiba-tiba miring saat sedang ngobrol dengan keluarga. Saat kejadian
juga disertai adanya bicara balelo. Kelemahan dari anggota gerak tubuh sebelah
kiri dan disertai dengan baal. Saat kejadian juga pasien merasakan jantungnya
berdebar. Nyeri kepala (+), mual (+), muntah (-), kejang (-), pingsan (-).
Pandangan kabur dan berbayang disangkal oleh pasien. Riwayat kepala terbentur
(-). Demam (-). Nyeri kepala hebat di sebelah kanan terasa berdenyut-denyut dan
mual namun tanpa disertai muntah.
Sebelum masuk rumah sakit pasien berobat ke mantri, dan tekanan darahnya
normal 120/80 saat diperiksa mantri. Lalu mantri meminta pasien untuk dirawat di
RS.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien tidak
mengetahui dan menyangkal memiliki penyakit darah tinggi, kencing manis, dan
penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien mengaku bahwa ayah pasien mengalangi penyakit yang sama seperti
pasien. Ayahnya juga memiliki riwayat darah tinggi.
Riwayat Kebiasaan
Pasien memiliki riwayat merokok, namun berhenti sekitar 3 tahun yang lalu
dan juga minum kopi. Pasien mengkonsumsi daging setiap hari dan banyak
garam.
Riwayat Pekerjaan
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.
PEMERIKSAAN FISIK (01 08 2016)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis GCS E4M6V5

Tanda Vital
- Nadi

: 90 x/menit, (kuat angkat, regular)

- Pernapasan

: 20 x/menit (spontan, adekuat)

- Suhu

: 36,5 0C

- TD

: 140/90 mmHg

STATUS GENERALIS
Kepala dan leher

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

Hidung

Mulut : mukosa bibir tidak kering, tidak terdapat kelainan

Telinga: bentuk normal, tidak ada sekret

Leher : peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-)

Tiroid : tidak teraba pembesaran

: deviasi (-), sekret (-)

Thorax
Jantung

Inspeksi

Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midklavikula

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Inspeksi

: simetris, tanda radang (-), retraksi (-/-)

Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Inspeksi

: bentuk datar super

Auskultasi

: BU (+) normal

Perkusi

: Timpani

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

: iktus kordis tidak terlihat

Paru

Abdomen

nyeri epigastrium (-).

Ekstremitas

Atas

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran

: Composmentis GCS E4M6V5

Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk (-)
Laseque/Kernig tidak terbatas
Brudzinki I/II/III = -/-/ Kernig (>135o/>135o)

 Laseque (>70o/>70o)
Patrick (-) Kontrapatrick (-)
AFASIA

Sensorik (-)

Motoric (-)

DISARTRIA (-)
SARAF CRANIAL
N.I (OLFAKTORIUS)
Daya Pembau : normosia (+/+)
N.II (OPTIKUS )

KANAN

KIRI

Visus

baik

baik

Lapang Pandang

normal

normal

Refleks Cahaya

Funduskopi

tidak diperiksa

Papil edema
Arteri : Vena
N.III (OKULOMOTORIUS)

KANAN

KIRI

Atas

baik

baik

Bawah

baik

baik

Medial

baik

baik

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

isokor

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Ptosis
Gerakan Bola Mata

isokor

N.IV (TROKHLEARIS)

KANAN

Gerakan mata ke medial bawah :

Strabismus divergen

N.V (TRIGEMINUS)

KIRI

baik

baik

KANAN

KIRI

Menggigit

normal

Membuka Mulut

normal

Sensibilitas
5.1.

5.2.

5.3

Reflek kornea

N.VI (ABDUSENS)

+
KANAN

KIRI

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen

N.VII (FASIALIS)

KANAN

KIRI

Kerutan kulit dahi

Menutup mata kuat

Menggembungkan pipi

Normal

Menyeringai

Normal

Daya kecap lidah 2/3 depan

N.VIII (Vestibulochoclearis)

tidak dilakukan
KANAN

Tes Bisik

normal

Tes Rinne

tidak dilakukan

Tes Weber

tidak dilakukan

Tes Schwabach

tidak dilakukan

Tes Romberg

tidak dilakukan

KIRI
normal

N. IX (GLOSOFARINGEUS) dan N. X (VAGUS)

Daya kecap lidah 1/3 belakang

: tidak dilakukan

Uvula

: letak ditengah

Menelan

: Normal

Refleks muntah

:+

N. XI (AKSESORIUS)

KANAN

KIRI

Memalingkan Kepala

baik

baik

Mengangkat Bahu

baik

baik

N.XII (HIPOGLOSUS)
Sikap lidah

: lurus / tidak ada deviasi

Atropi otot lidah

: (-)

Fasikulasi lidah

: (-)

MOTORIK
Kekuatan Otot

5/5/5

4/4/4

5/5/5

4/4/4

sensorik

SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas

: kanan kiri beda

Ekstremitas Bawah : kanan kiri beda

Raba : Ektremitas Atas

: kanan kiri beda

Ekstremitas Bawah : kanan kiri beda

Suhu : Ektremitas Atas

: tidak diperiksa

Ekstremitas Bawah : tidak diperiksa

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep

: +/++

Reflek trisep

: +/++

Reflek brachioradialis : +/++

Reflek patella

: +/++

Reflek Achilles

: +/++

REFLEK PATOLOGIS
Tromner

: -/+

Bing

: -/-

Hoffman

: -/+

Gordon

: -/-

Babinski

: -/-

Shcaeffer

: -/-

Chaddock

: -/-

Rosolimo

: -/-

Oppenheim

: -/-

Gonda

: -/-

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

FUNGSI LUHUR
MMSE

: tidak dilakukan

ALGORITMA GADJAH MADA

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (+)

Reflex babinsky (-)

tanda stroke hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
30 07 - 2016
Hb

: 11,4

g/dl

Ht

: 35,0

Leukosit

: 7900

/ul

Trombosit

: 302.000

/%

01 08 - 2016

SGPT

:-

mg%

GDS

: 88

mg/%

As. Urat

:-

mg%

GDP

:-

mg/%

Trigliserid

:-

mg%

Ureum

: 16,0

mg%

Elektrolit

: Na 145,0 mEq/L

Kreatinin

: 0,6

mg%

Kolesterol total: 151 mg%

SGOT

:-

mg%

Kalium 4,6 mEq/L

Klorida - mEq/L

RESUME
Ny. Y usia 49 tahun datang ke RSUD Sekarwangi dengan keluhan Muka tibatiba miring ke sebelah kanan sejak 3 jam SMRS. Muka tiba-tiba miring saat
sedang ngobrol dengan keluarga. Saat kejadian juga disertai adanya bicara balelo.
Kelemahan dari anggota gerak tubuh sebelah kiri dan disertai dengan baal. Saat
kejadian juga pasien merasakan jantungnya berdebar. Nyeri kepala (+), mual (+),
muntah (-), kejang (-), pingsan (-). Pandangan kabur dan berbayang disangkal
oleh pasien. Riwayat kepala terbentur (-). Demam (-). Nyeri kepala hebat di
sebelah kanan terasa berdenyut-denyut dan mual namun tanpa disertai muntah.
Sebelum masuk rumah sakit pasien berobat ke mantri, dan tekanan darahnya
normal 120/80 saat diperiksa mantri. Lalu mantri meminta pasien untuk dirawat di
RS.
Pasien tidak mengetahui riwayat darah tinggi dan kencing manis. Pasien
mengaku bahwa ayah pasien mengalangi penyakit yang sama seperti pasien.
Ayahnya juga memiliki riwayat darah tinggi. Pasien memiliki riwayat merokok,
namun berhenti sekitar 3 tahun yang lalu dan juga minum kopi. Pasien
mengkonsumsi daging setiap hari dan banyak garam.
Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Composmentis

TTV: TD: 140/90 mmHg, Nadi=HR: 90 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu : 36,5oC

Status Neurologik

SO: pupil bulat isokor diameter ODS 3mm, Refleks Cahaya +/+, GBM baik ke
segala arah. Wajah asimetris (parese N.VII sinistra sentral). Uvula letak
ditengah. Arcus faring simetris saat pasien mengucapkan aah.

Motorik : 5/5/5

4/4/4

sensorik : +

5/5/5

4/4/4

Sensorik : hemianestesi sinistra, vegetatif : normal, Fungsi Luhur : normal

Reflek fisiologis : +/++

Reflek patologis : -/+

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis

: CVD

Diagnosa Etiologi

: Perdarahan Intra Serebral

Diagnosa Lokalisasi : -

Diagnosa Faktor Resiko: Hipertensi

DIAGNOSA BANDING

CVD e.c stroke hemoragik + hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan
PENATALAKSANAAN
Infus RL 20 tpm
Pasang DC
Obat : Citicolin 2 x 250 mg IV
Piracetam 3 x 1 gram IV
Methylcobalamin 500 mcg 3 x seminggu
Captopril 2 x 12,5 mg
Furosemide 2 x 20 mg
PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
2 agustus 2016
-

TD = 140/90 mmHg

Keluhan : Baal masih dikeluhkan di anggota badan kiri, pusing, dan

pegal-pegal di kaki dan tangan

RM : (-)
Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik ke segala arah
Motorik :
5/5/5 4/4/4
sensorik :
+
5/5/5

4/4/4

Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Baik/BAB dan BAK normal/baik

Refleks fisiologis
+/++

Refleks patologis

-/+

Terapi :
Citicolin 2 x 250 mg
Piracetam 3 x 1 gram IV
Methylcobalamin 500 mcg 3 x seminggu
Captopril 2 x 12,5
Furosemide 2 x 20 mg
3 agustus 2016
-

TD = 130/90 mmHg
Keluhan : Baal masih dikeluhkan di anggota badan kiri, pusing, dan

pegal-pegal di kaki dan tangan

RM : (-)
Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik ke segala arah
Motorik :
5/5/5 4+/4+/4+
sensorik :
+
5/5/5

4+/4+/4+

Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Baik/BAB dan BAK normal/baik

Refleks fisiologis
+/++

Refleks patologis

-/+

Terapi :
Citicolin 2 x 250 mg
Piracetam 3 x 1 gram IV
Methylcobalamin 500 mcg 3 x seminggu
Captopril 2 x 12,5

Furosemide 2 x 20 mg

4 agustus 2016
-

TD = 140/90 mmHg
Keluhan : Baal masih dikeluhkan di anggota badan kiri, pusing, dan

pegal-pegal di kaki dan tangan

RM : (-)
Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik ke segala arah
Motorik :
5/5/5 4+/4+/4+
sensorik :
+
5/5/5

4+/4+/4+

Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Baik/BAB dan BAK normal/baik

Refleks fisiologis
+/++

Refleks patologis

-/+

Terapi :
Citicolin 2 x 250 mg
Piracetam 3 x 1 gram IV
Methylcobalamin 500 mcg 3 x seminggu
Captopril 2 x 12,5
Furosemide 2 x 20 mg

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba,
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan
diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).
Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke
hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS)
sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab
pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi
pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien
yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan
pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi
dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)
Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai
20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama
pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit
hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat
hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah

2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan

riwayat klinis.
2. Amyloid Angiopathy
Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70
tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan
juga Angiography.
3. Arteriovenous Malformation
Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena;
resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan
eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging
seperti MRI dan angiografi konvensional.
4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya
berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren
adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya,
surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara
signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan
imaging sperti MRI dan angiografi.
5. Angioma Kavernosum
Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan
ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan
eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.
6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat

kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi
konvensional.
7. Dural venous sinus thrombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan
agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko
perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari
1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang
hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari
neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.
9. Koagulopathy
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen
trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk
menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
10. Penggunaan kokain dan alcohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang
mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
Manifestasi Klinis
Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling
dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding
dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien
dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke
iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas
terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang
dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

Muntah
Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi
dibandingkan pada infark serebral.

Nyeri kepala
Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat
peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala
absen ataupun ringan.

Kaku kuduk
Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun
hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan
kesadaran yang dalam.

Kejang
Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari
10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan,
beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith

(2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:
1. Putaminal Hemorrhages
Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat
meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama
yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke

satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta
terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan
kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.
2. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi
kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada
perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari
kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan
neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga
dapat terjadi tetapi hanya sementara.
3. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit.
Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat
kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head)
ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.
4. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala
oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan
mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan
berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi
batang otak.
5. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas
menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.
Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang

paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik.
Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi
adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar
atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal
ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat
terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.
Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging
(MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di
ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari
90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic
properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI.
CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi
hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic
pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi
iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat
membedakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut,
akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.
Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan
MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari
PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS
pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus).
Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan
imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)
Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis
klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD,
elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah
rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,
dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran
o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis
inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke

iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila
kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,

KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu

diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi
ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut
a. Terapi hemostatik
- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap
pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.
b. Reversal of Anticoagulation
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman
untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya

gangguan

fungsi

platelet

dapat

diberikan

dosis

tunggal

Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya
perdarahan.
Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan
serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas ( 50)
Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume
perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan
tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis
semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka
mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka
kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh
obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada
struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global
korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari
CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic

2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.
2. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and
Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available
from: http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.html
3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The
Internet Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.
4. Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency
Medicine,

Mount

Sinai

Medical

Center.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke
2007. Jakarta: PERDOSSI.
6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of
Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.
7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases.
In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.
8. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt.,
Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral
Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19
9. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey,
G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts:
Blackwell Publishing.

10. World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke.
World Health Organization.
11. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.