PDT Bedah Umum PDF

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
BEDAH UMUM
KANKER PAYUDARA
M.D. Anderson 2006, 10 20 pasien per 100.000 penduduk per tahun

datang dengan DCIS (Ductal Carcinoma in Situ), dan sebagian datang dengan
kanker payudara yang non-palpable. Adanya epidemiologi molekuler yang semakin
berkembang, telah menemukan 5-10% penderita kanker payudara sebagai familial
breast cancer, yaitu adanya defek genetik pada saat pasien dilahirkan, yaitu adanya
mutasi gen BRCA-1 atau BRCA-2. Dengan deteksi awal terhadap familial breast
cancer tersebut usaha-usaha prevensi dan profilatik telah dapat dijalankan dengan
target populasi yang tepat.
Di Indonesia, skrining terhadap kanker payudara masih bersifat individual,
dan sporadik sehingga program deteksi dini masih belum efisien dan efektif. Sebagai
akibatnya, pasien dengan kanker payudara stadium lanjut masih cukup tinggi, yaitu
lebih dari 50% (data didapatkan dari berbagai senter pendidikan konsultan bedah
onkologi di Indonesia).
Pengetahuan tentang biologi molekuler terutama dalam hal genomic dan
epigenomik onkologi, telah membuka horizon patofisiologi kanker, yang cukup
mengubah konsep manajemen kanker payudara. Identifikasi penderita dengan
kanker payudara risiko tinggi (aggressive & poorer prognosis breast cancer),
menyebabkan pengobatan kanker payudara lebih bersifat individual dan ke depan
lebih menekankan pada bio markers.
Pembedahan terhadap kanker payudara masih tetap merupakan modalitas
utama pengobatan kanker payudara. Yang lebih bervariasi adalah teknik
pembedahannya, dan beberapa dekade terakhir pembedahan lebih bersifat
preservative yaitu mempertahankan payudara dengan kosmetik/astetik yang baik,
seperti breast conserving management (BCT), atau breast conserving surgery
(BCS), yang memerlukan keterampilan yang cukup dan adanya fasilitas penunjang
yang memadai. Dengan meningkatnya diagnosis pada kanker payudara stadium dini
(DCIS, non-palpable breast cancer) maka pertimbangan untuk tidak atau secara
selektif melakukan diseksi kelenjar getah bening regional (axilla) menjadi penting.
Ditemukannya teknik pemeriksaan KGB axilla dengan bahan radio-isotop dan bahan
warna (lymphatic mapping & sentinel Lymph Node Biopsi), menjadi indicator perlu
tidaknya diseksi axilla dilakukan.

Bidang pembedahan yang juga relative baru menjadi bahan diskusi yang
menarik adalah dikembangkannya teknik onkoplasti, yaitu mengembalikan bentuk
payudara kembali secara simetri, tanpa harus mengorbankan prinsip onkologis.
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI KANKER PAYUDARA
Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan:
WHO Histological classification of breast tumors
Japanese breast Cancer Society (1984) Histological Classification of Breast

tumors.
Malignant (Carcinoma)
1. Non invasive carcinoma
a. Non invasive ductal carcinoma
b. Lobular carcinoma in situ
2. Invasive carcinoma
a. Invasive ductal carcinoma
A1. Papillobular carcinoma
A2. Solid-tubular carcinoma
A3. Scirrhous carcinoma
b. Special types
B1. Mucinous carcinoma
B2. Medullary carcinoma
B3. Invasive lobular carcinoma
B4. Adenoid cystic carcinoma
B5. Squamous cell carcinoma
B6. Spindle cell carcinoma
B7. Apocrine carcinoma
B8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia
B9. Tubular carcinoma
B10. Secretory carcinoma
B11. Others
c. Pagets diseases
Tipe Histopatologi menurut Page, 2005; Lagios, 2005., Bleiwess & Jaffer, 2005
(dikutip dari Roses D.F., Breast Cancer)
Pathology Evolution of Preinvasive Breast Cancer: The Atypical Ductal Hyperplasia
Pathology of In Situ Breast Cancer

Lobular Carcinoma In Situ

Pleomorphic LCIS
Ductal carcinoma In Situ (DCIS) grades/ Van Nuys Prognotic Score

Pagets Disease (of the nipple)
Pathology of Invasive Breast Cancer
Invasive Ductal Carcinoma
Invasive Lobular Carcinoma
Pathology of Special Forms of Breast Cancer
Tubular carcinoma
Cribiform carcinoma
Medullary carcinoma
Mucinous carcinoma
Apocrine carcinoma
Micropapillary carcinoma
Metaplastic carcinoma
Mammary carcinoma with osteoclast-like giant cell
Lipid rich carcinoma
Glycogen rich carcinoma
Secretory carcinoma
Neuroendocrine carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Inflammatory carcinoma
Phylloides tumor
Sarcoma
Angiosarcoma
Malignant lymphoma
Metastatic Tumors to the Breast (melanoma, adenocarcinoma, carcinoid)
Dengan adanya teknologi DNA micro-array/genes profiling, kanker payudara
dapat digolongkan berdasarkan pada:
Kanker payudara dengan perjalanan penyakit yang indolent
Kanker payudara dengan perjalanan penyakit yang agresif dan prognosis

buruk
Ekspresi Reseptor Estrogen (ER)

Ekspresi Progesteron Reseptor (PR)
Ekspresi dari HER-2
Berdasarkan pada pemeriksaan protein markers seperti ER (estrogen receptor),

PR (progesterone receptor) dan HER-2, kanker payudara dapat dibagi atas
beberapa tipe, yaitu tipe Luminal A, Luminal B, Tripple Negative (Basal) dan HER-2
positive.
Penggolongan ini dapat menentukan pilihan terapi tambahan yang sesuai
(neoadjuvant & adjuvant therapy), dan sekaligus memberikan gambaran prognosis
penderita. Kanker payudara dengan tipe Luminal A mempunyai prognosis yang
terbaik (Piccard, et al., 2006).
Gradasi histologis dibuat berdasarkan The Nottingham Combined Histologic
Grades, yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson. Grading histologis
dibuat berdasarkan pembentukan tubulus, plemorfisme dari nucleus, jumlah
mitosis/mitotic rate sehingga gradasi histologis dapat dibagi atas:
Gradasi (grade) I
berdiferensiasi baik
Gradasi (grade) II
berdiferensiasi sedang
Gradasi (grade) III
berdiferensiasi buruk
Dikatakan Gradasi X, apabila karena sesuatu hal garadasi histologis tidak
dapat dinilai. (dikutip dari Schintt & Guidi, 2004; Bleiweiss & Jaffer, 2005).
Kanker payudara dengan diferensiasi baik mempunyai prognosis yang lebih
baik dibandingkan yang berdiferensiasi buruk.
Gradasi histologist ini penting untuk menentukan prognosis dan optimalisasi
pengobatan.
KLASIFIKASI STADIUM TNM (UICC/AJCC)
Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC
adalah sebagai berikut:
T = Ukuran Tumor Primer Kanker Payudara
Ukuran dibuat berdasarkan ukuran klinis diameter tumor terpanjang dalam cm,
ataupun radiologis (MRI) yang lebih akurat dalam menilai volume tumor.
Tx
: Tumor primer tidak dapat dinilai
T0
Tis
Tis (DCIS)
Tis (LCIS)
: Tumor primer tidak ditemukan

: Karsinoma insitu
: Ductal Carcinoma insitu
: Lobular Carcinoma insitu
Tis (Paget)
: Penyakit Paget pada puting tanpa ada masa tumor
(Penyakit Paget dengan masa tumor dikelompokkan berdasar ukuran tumor)

T1
: Tumor dengan ukuran terpanjang 2cm atau kurang
T1mic : Ada mikroinvasi ukuran 0,1 cm atau kurang

T1a
: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,1 cm sampai 0,5 cm
T1b
T1c
T2
T3
T4
: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,5 cm sampai 1 cm

: Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm
: Tumor dengan ukuran terpanjang lebih dari 2 cm sampai 5 cm
: Tumor dengan ukuran terpanjang lebih dari 5 cm
: Tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi/ekstensi pada dinding
dada atau kulit
Catatan: Dinding dada termasuk iga/kosta, otot interkostalis dan otot seratus
anterior, tetapi tidak termasuk otot pektoralis (eksterna maupun interna)
T4a
T4b
: Infiltrasi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis)

: Infiltrasi ke kulit, dalam hal ini termasuk peau dorange, ulserasi nodul satelit
pada kulit
terbatas pada satu payudara yang terkena
T4c
: Infiltrasi baik pada dinding dada maupun kulit
T4d
: Mastitis karsinomatosa (Inflammatory Breast Cancer/IBC)
N = Nodes (Kelenjar Getah Bening/KGB)
Klinis:
NX
N0
N1
N2
N2a
N2b
: Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai

: Tidak terdapat metastasis pada KGB
: Metastasis ke KGB aksila ipsilateral, masih mobile
: Metastasis ke KGB aksila ipsilateral terfiksasi, dan konglomerasi (beberapa
KGB menyatu), atau klinis adanya metastasis pada KGB Mamaria interna
meskipun tanpa metastasis KGB aksila
: Metastasis ke KGB aksila terfiksasi atau konglomerasi ataupun melekat
pada struktur lain/ jaringan sekitar
: Klinis metastasis hanya pada KGB mamaria interna ipsilateral dan tidak
terdapat
metastasis pada KGB aksila
N3
: Klinis ada metastasis pada KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa
metastasis pada KGB aksila, atau klinis terdapat metastasis pada KGB
mamaria interna dan metastasis KGB aksila
N3a : Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral
N3b : Metastasis ke KGB mamaria interna dan KGB aksila
N3c : Metastasis ke KGB supraklavikula
Catatan: Terdeteksi secara klinis artinya terdeteksi dengan pemeriksaan fisik dan
imaging (diluar scintigraphy)

Patologi Nodes (pN) (Pathologic Classification of Breast Cancer)

pNx
: KGB regional tidak bias dinilai (telah diangkat sebelumnya, atau tidak
diangkat, tetapi klinis tidak ada pembesaran)
pN0
: Tidak terdapat metastasis ke KGB secara patologi, tanpa pemeriksaan

tambahan terhadap ITC (Isolated Tumor Cells).
Catatan: ITC adalah sel kanker baik tunggal maupun berkelompok dengan ukuran
tidak lebih dari 0,2 mm, yang hanya terdeteksi dengan teknik
pemeriksaan/pewarnaan khusus seperti Immuno-histo-chemistry staining (IHC),
ataupun RT-PCR (Real Time Polymerase Chain Reaction).
pN0(i-)
pN0(i+)
pN0(mol-)
pN0(mol+)
: Tidak terdapat metastasis ke KGB secara histopatologis dan IHC

negative
: Tidak terdapat metastasis KGB secara histopatologis, IHC positif
: Tidak terdapat metastasis KGB secara histologis, pemeriksaan
molekuler negatif (RT-PCR)
: Tidak terdapat metastasis KGB secara histologis, pemeriksaan
molekuler positif (RT-PCR)
Catatan:
a. Klasifikasi berdasarkan diseksi KGB aksila dengan atau tanpa pemeriksaan
sentinel node. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa
diseksi KGB aksila ditandai dengan sn untuk sentinel node. Contoh pN0(i+)(sn)
b. RT-PCR: Reserve Transcriptase (real time) Polymerase Chain Reaction
pN1
: Metastasis pada 1-3 KGB aksila atau KGB mamaria interna (klinis
negatif* secara mikroskopis yang terdeteksi dengan Sentinel node diseksi.
pN1mic
: Mikrometastasis (lebih dari 0,2 mm sampai 2,00 mm)
pN1a
pN1b
pN1c
pN2
: Metastasis pada KGB aksila 1-3 buah

: Metastasis pada KGB mamaria interna (klinis negatif*) secara
mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node
: Metastasis pada 1-3 buah KGB aksila dan KGB mamaria interna
secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis
negative (jika terdapat lebih dari 3 buah KGB aksila yang positif,
maka adanya metastasis pada KGB mamaria interna diklasifikasikan
sebagai pN3b untuk meunjukkan peningkatan besarnya stadium)
: Metastasis pada 4-9 KGB aksila atau secara klinis terdapat
pembesaran KGB mamaria interna tanpa adanya metastasis KGB
aksila.

pN2a
: Metastasis pada 4-9 KGB aksila (paling tidak ada deposit 1 deposit
pN2b
tumor lebih dari 2 mm)

: Metastasis pada KGB mamaria interna secara klinis tanpa
metastasis KGB aksila.
: Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila, atau KGB infraklavikula,
atau metastasis lebih dari 3 KGB aksila dengan mikroskopis
metastasis KGB mamaria interna (klinis negatif*); atau adanya
metastasis pada KGB supra-klavikula ipsilateral.
: Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila (minimal 1 KGB dengan
deposit tumor > 2 mm), atau metastasis pada KGB infraklavikula
pN3
pN3a
pN3b
: Metastasis KGB mamaria interna ipsilateral (klinis*) dan dengan

adanya 1 atau lebih dari 3 KGB aksila positif dan dengan metastasis
mikroskopis pada KGB mamaria interna yang terdeteksi dengan
diseksi sentinel node.
pN3c
: Metastasis pada KGB supra-klavikula ipsilateral
Catatan: tidak terdeteksi secara klinis/ klinis negatif* adalah tidak terdeteksi dengan
pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik.
M : Metastasis jauh
Mx
M0
M1
: Metastasis jauh belum dapat dinilai

: Tidak terdapat metastasis jauh
: Terdapat metastasis jauh
Regrouping (Grup Stadium)

Stadium 0
Tis
N0
M0
Stadium 1
T1*
N0
M0
Stadium IIA
T0
T1*
T2
N1
N1
N0
M0
M0
M0
Stadium IIB
T2
N1
M0
T3
N0
M0
T0
T1
T2
T3
T3
N2
N2
N2
N1
N2
M0
T4
T4
N0
N1
M0
M0
Stadium IIIA
Stadium IIIB
M0
M0
M0
M0

T4
N2
M0
Stadium IIIC
Tiap T
N3
M0
Stadium IV
Tiap T
Tiap N
M1
Catatan: *T1 termasuk T1mic
Kesimpulan Perubahan pada TNM 2002 :

1. Mikrometastasis dibedakan dengan isolated tumor cells (ITC) berdasarkan
ukuran dan histology sifat keganasan.
2. Memasukkan penilain sentinel node dan pewarnaan immunohistokimia atau
3.
4.
5.
6.
pemeriksaan molekuler.
Klasifikasi mayor pada status KGB tergantung dari jumlah KGB yang positif,
tidak saja dengan pewarnaan konvensional dengan H & E, tetapi juga
dengan pewarnaan immunohistokimia.
Penilaian metastasis pada KGB infra-klavikula dimasukkan sebagai N3.
Metastasis pada KGB mamaria interna, berdasarkan metode deteksi dan ada
tidaknya metastasis pada KGB aksila. Metastasis mikroskopis KGB mamaria
interna parasternal yang terdeteksi dengan cara diseksi sentinel node dan
penggunaan limfoskintigrafi (dan bukan dengan pemeriksaan klinis
diklasifikasikan sebagai N1. Metastasis secara makroskopis dari KGB
mamaria interna yang ditentukan dengan imaging studies (selain
limfoskinigrafi) ataupun dengan pemeriksaan klinis diklasifikasikan sebagai
N2 jika tidak disertai dengan metastasis KGB aksila, dan dikatakan sebagai
N3 jika didapatkan bersama metastasis KGB aksila.
Metastasis pada KGB supra-klavikula diklasifikasikan sebagai N3 dan bukan
M1.
PROSEDUR DIAGNOSTIK
A. Pemeriksaan Klinis
1. Anamnesis :
a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya.
Benjolan
Kecepatan tumbuh
Rasa sakit
Nipple discharge
Nipple retraksi dan sejak kapan

Krusta pada areola
Kelainan kulit: dimpling, peau dorange, ulserasi, venektasi
Perubahan warna kulit
Benjolan ketiak
Edema lengan
b. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis, al :
Nyeri tulang (vertebrata, femur)
Rasa penuh di ulu hati
Batuk
Sesak
Sakit kepala hebat

c. Faktor-faktor resiko :
Usia penderita
Usia melahirkan anak pertama
Punya anak atau tidak
Riwayat menyusukan
Riwayat menstruasi
o Menstruasi pertama pada usia pertama
o Keteraturan siklus mentruasi
o Menopause pada usia berapa
Riwayat pemakaian obat hormonal
Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker

lain.
Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik
Riwayat radiasi dinding dada
2. Pemeriksaan Fisik
a. Status generalis, cantumkan performance status
b. Status lokalis :
Payudara kanan dan kiri harus diperiksa
Masa tumor :
o Lokasi
o
o
Ukuran
Konsistensi
o
o
Permukaan
Bentuk dan batas tumor
Jumlah tumor

Terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit,

m.pektoralis dan dinding dada
Perubahan kulit :
o Kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit
o
Peau dorange, ulserasi
Nipple :
o
o
o
o
Tertarik
Erosi
Krusta
Discharge
Status kelenjar getah bening :

o KGB aksila
: Jumlah, ukuran, konsistensi, terfiksir
satu sama
lain atau jaringan sekitar
o KGB infra klavikula : idem
o KGB supra klavikula : idem
Pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis :

o Lokasi organ (paru, tulang, hepar, otak)
B. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging :

1. Diharuskan (recommended)
USG payudara dan mamografi untuk tumor 3 cm
Foto Toraks
USG Abdomen (hepar)
2. Optional (atas indikasi)
Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis
sangat mencurigai pada lesi > 5 cm
CT scan
C. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy sitologi

Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas.
Catatan : belum merupakan Gold Standard. Bila mampu, dianjurkan untuk diperiksa
TRIPLE DIAGNOSTIC.
D. Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic)
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan potong beku dan/ atau paraffin.
10

Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui :
Core Biopsy
Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran < 3 cm.
Biopsi Insisional untuk tumor :

o Operable ukuran > 3 cm sebelum operasi definitive
o Inoperable
Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB
Pemeriksaan Imunohistokimia : ER, PR, c-erb B-2 (HER-2 neu), cathepsinD, p53 (situasional)
E. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan
perkiraan metastasis.
SCREENING
Metode :
SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri)
Pemeriksaan Fisik
Mamografi
SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur, setiap 1 minggu setelah
hari pertama Menstruasi terakhir.
Pemeriksaan Fisik : oleh dokter secara lige artis.
Mamografi:
o Pada wanita diatas 35 tahun 50 tahun
: setiap 2 tahun
o Pada wanita diatas 50 tahun
: setiap 1 tahun
Catatan :
Pada daerah yang tidak ada mamografi USG, untuk deteksi dini dilakukan dengan
SADARI dan pemeriksaan fisik saja.
PROSEDUR TERAPI
A. Modalitas terapi
Pembedahan
Radioterapi
Kemoterapi
Terapi biologis (terapi target molekul/ terapi imunologi)
Terapi hormonal
11

Operasi :
Jenis operasi untuk terapi
BCS (Breast Conserving Surgery)
Simple mastektomi
Radikal mastektomi modifikasi
Radikal mastektomi
Radioterapi :
Radioterapi neoadjuvant (sebelum pembedahan)
Radioterapi adjuvant (sesudah pembedahan)
Radioterapi palliative diberika sebagai terapi paliatif, baik pada tumor

primer ataupun pada metastasis tulang, cerebral, dan sebagainya.
Kemoterapi :
Kemoterapi diberikan sebagai kombinasi. Kombinasi kemoterapi yang telah
menjadi standar adalah :
CMF
CAF, CEF
T-A (Taxanes/ Paclixatel/ Doxetacel Adriamycin)
Gapecitabine
Beberapa kemoterapi lain, seperti Nevelbine, Gemcitabine (+ cisplatinum)

digunakan sebagai kemoterapi lapis ke 3.
Pemberian kemoterapi dapat dilakukan :
Neoadjuvant (sebelum pembedahan)
Adjuvant (sesudah pembedahan)
Therapic Chemoteraphy
Paliatif (sebagai usaha paliatif untuk memperbaiki kualitas hidup)
Sebagai metronomic
angiogenesis
chemotherapy
(cyclophosphamide)
anti
Hormonal :
Pemberian terapi hormonal dapat bersifat
Additive (memberikan terapi hormonal tambahan)
Ablative (menghilangkan sumber hormon tertentu)

Beberapa obat-obat tertentu yang dipergunakan sebagai terapi hormonal adalah
:
Tamoxifen
12

Aromatase Inhibitors (letrozole, anastrozole & exemestan)
GnRH (Gonadotropin Releasing Hormones)
Obat-obat hormonal pada KPD metastasis (MBC)
Obat-obat diatas
Megestrol acetate (Megace)
Mefepristone (anti progestin)

B. Terapi
1. Kanker Payudara Stadium 0
Dilakukan
BCS
Mastektomi simple
Terapi definitive pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok paraffin, lokasi
didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging.
Indikasi BCS
T 3 cm
Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya

Syarat BCS
Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.
Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.
Tumor tidak terletak sentral.
Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk

kosmetik pasca BCS.
Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/ tanda keganasan

lain yang difus (luas).
Tumor tidak multiple.
Belum pernah terapi radiasi di dada.
Tidak menerima penyakit LE atau penyakit kolagen.
Terdapat sarana radioterapi yang memadai.

2. Kanker Payudara Stadium Dini/ operable :
Dilakukan :
o BCS (harus memenuhi syarat diatas)
o Mastektomi radikal
o Mastektomi radikal modifikasi
Terapi Adjuvant :
Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+)
Pemberiannya tergantung dari :

o
Node (+) / (-)
13

ER/PR
Usia pre menopause atau post menopause
Dapat berupa :
o Radiasi
o Kemoterapi
o Hormonal terapi
Adjuvant therapy pada NODE NEGATIVE (KGB histopatologi negative)
Menopause
Hormonal Receptor
Status
High Risk
Premenopause
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Kh + Tam / Ov
Kh
Post menopause
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Tam + Khemo
Kh
Old Age
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Tam + Khemo
Kh
Adjuvant therapy pada NODE POSITIVE (KGB histopatologi positif)

Menopause
Status
Hormonal Receptor
High Risk
Premenopause
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Kh + Tam / Ov
Kh
Post menopause
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Kh + Tam
Kh
Old Age
ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Tam + Khemo
Kh
High risk group :
Umur < 40 tahun
High Grade
ER / PR negative
Tumor progresif (vascular, lymph invasion)
High thymidin index
Terapi Adjuvant :
Radiasi
Diberikan apabila ditemukan keadaan sbb :
14

Setelah tindakan operasi terbatas (BCS)
o
o
Tepi sayatan dekat (T > = 2) / tidak bebas tumor

Tumor sentral/ medial
o KGB (+) dengan ekstensi ekstra kapsuler

Acuan pemberian radiasi sbb :
Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila

beserta supraklavikula, kecuali :
o Pada keadaan T< = T2 bila cN = 0 dan pN, maka tidak
o
dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.

Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan
radiasi pada mamaria interna.
Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy, booster dilakukan sbb :

o Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi
sayatan dekat tumor atau post BCS)
o Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik
atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy
kecuali pada aksila 15 Gy.
Khemoterapi
Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF), CMF, AC
Khemoterapi adjuvant
: 6 siklus
Khemoterapi paliatif
: 12 siklus
Khemoterapi neoadjuvant : o 3 siklus pra terapi primer ditambah
o 3 siklus pasca terapi primer
Kombinasi CAF
Dosis C : Cyclophosfamide
500 mg/m2
A : Adriamycin = Doxorubicin 50 mg/m

F : 5 Fluoro Uracil
500 mg/m2
Interval
hari 1
hari 1
hari 1
: 3 minggu
Kombinasi CEF
Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/m2
E : Epirubicin
50 mg/m2
hari 1
hari 1
500 mg/m2
hari 1
F : 5 Fluoro Uracil
Interval
: 3 minggu
Kombinasi CMF
Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2
15
hari 1 s/d 14

M: Metotrexate
F : 5 Fluoro Uracil
Interval
: 4 minggu
500 mg/m IV
hari 1 & 8
hari 1 & 8
Kombinasi AC
Dosis A
C
40 mg/m2IV
: Adriamycin
: Cyclophospamide
Optional :
o Kombinasi Taxan + Doxorubicin
o Capecitabine
o Gemcitabine
Hormonal Terapi :
Macam terapi hormonal
1. Additive : pemberian tamoxifen
2. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral)
Dasar pemberian :
1. Pemeriksaan Reseptor
ER+ PR+ ;
ER+ PR- ;
ER- PR+
2. Status hormonal
Additive : Apabila ER- PR+
ER+ PR- (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR)
ER- PR+
Ablasi : Apabila
Tanpa pemeriksaan reseptor
Premenopause
Menopause 1 5 tahun dengan efek estrogen (+)
Perjalanan penyakit slow growing & international growing
3. Kanker Payudara Locally Advanced (Lokal Lanjut)

3.1
Operable Locally Advanced
3.2
Simple mastektomi/mrm + radiasi kuratif + kemoterapi adjuvant +

hormonal terapi
Inoperable Locally Advanced
Radiasi kuratif + kemoterapi + hormonal terapi
16

Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi
Kemoterapi neo adj + operasi + kemoterapi + radiasi +

hormonal terapi
4. Kanker Payudara Lanjut Metastase jauh

Prinsip :
Sifat terapi paliatif
Terapi sistemik merupakan terapi primer (kemoterapi dan hormonal

terapi)
Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan
REHABILITASI DAN FOLLOW UP

A. Rehabilitasi
Pra Operatif
o Latihan pernafasan
o Latihan batuk efektif
Pasca Operatif
Hari 1 2
o Latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari
lengan daerah yang dioperasi.
o Untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.
o Untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.
o Latihan relaksasi otot leher dan toraks.
o Aktif mobilisasi.
Hari 3 5
o
o
Latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).

Latihan relaksasi.
o Aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.

Hari 6 dan seterusnya
o
o
Bebas gerakan.
Edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk
mencegah/ menghilangkan timbulnya lymphedema.
B. Follow Up
Tahun 1 dan 2
kontrol tiap 2 bulan
17

Tahun 3 s/d 5
Setelah tahun 5
Pemeriksaan fisik
: tiap kali kontrol
Thorax foto
: tiap 6 bulan
Lab. Marker
: tiap 2 3 bulan
Mamografi kontra lateral
: tiap tahun atau ada indikasi
USG Abdomen/ lever
: tiap 6 bulan atau ada indikasi
Bone scanning
: tiap 2 tahun atau ada indikasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Fleming I D Cooper J S, Henson D E, Hutter R V P, Kennedy B J, Murphy G P,
OSullivan B, Sobin L H, Yarbro J W(ed), AJCC Cancer Staging Manual, 5th ed,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, 171-180
2. Sobin L H & Wittekind Ch (ed), TNM Classification of Malignant Tumours, 6th ed,
New York, Wiley-Liss, 2002, 131-141
3. Prosnitz L R, Iglehart J D, Winer E P, Breast Cancer, in Rubin P, Williams J P,
Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students, 8th
ed, Philadelphia, W.B, Saunders Company, 2001, 267-299
4. Winer E P, Morrow m, Osborne V K, Harris J R, Malignant Tumors of the Breast,
DeVita Jr V T, Hellman S, Rosenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice of
Oncology, 6th ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001 DeVita Jr V T, Hellman S.
Rosenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice of Oncology, 6th ed,
5. Golshan M., 2010: Mastectomy In Harris J., Lippman M. E., Morrow M., Osborne
C.K., (editors). Disease of the Breast. 4th edition. Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia VII. 36:501 506
18

TUMOR/ KANKER KELENJAR TIROID DAN PARATIROID

PENDAHULUAN
Tumor/ kanker tiroid merupakan neoplasma system endokrin yang terbanyak
dijumpai. Berdasarkan dari Pathological Based Registration di Indonesia kanker
tiroid merupakan kanker dengan insidensi tertinggi urutan ke Sembilan.
Penanganan pertama untuk suatu kanker adalah kesempatan terbaik untuk pasien
mencapai tingkat kesembuhan optimal. Demikian pula hanya untuk kanker tiroid.
Untuk mendapatkan hasil yang terbaik dalam penatalaksanaan tumor/kanker tiroid
sejalan dengan kemajuan dan teknologi kedokteran, perlu merevisi protocol yang
telah ada sehingga dapat menjadi panduan bersama dan dapat:
Menyamakan persepsi dalam penatalaksanaan tumor/ kanker tiroid.
Bertukar informasi dalam bahasa dan istilah yang sama.
Menjadi tolak ukur mutu pelayanan.
Menunjang pendidikan bedah umum dan pendidikan bedah onkologi.
Bermanfaat untuk penelitian bersama.

Penetuan prognosis dan manajemen karsinoma tiroid berdiferensiasi baik dibuat
berdasarkan beberapa faktor:
AMES
: Age
Metastasis
Extent
Size
AGES
: Age
Grading histologist
Extent
Size
MACIS
: Metastasis
MSKCC
Age
Complete Excision
Size
: Tumor Factors
Patient Factors
High Risk Group (poor tumor & patient factors)
Moderate Risk (good tumor factors & bad patient factors or
bad tumor factors and good patient factors)
Low Risk Factors (good tumor & patient factors)
19

Pasien dengan low risk karsinoma tiroid pada umumnya tidak memerlukan
radioterapi atau thyro-scan/ ablation sehingga manajemen bedah tidak harus
dilakukan tiroidektomi total, dan tidak semua pasien memerlukan terapi supresi.
Pemberian hormon tiroksin pascatiroidektomi total masih merupakan kontroversi
apakah diperlukan sebagai adjuvant terapu ataukah sebagai terapi substitusi.
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI DAN STADIUM BERDASARKAN TNM
Klasifikasi Histopatologi Berdasarkan WHO
Tumor Epitel Maligna
Karsinoma Folikuler
Karsinoma Papiler
Karsinoma Campuran (folikuler papiler)
Karsinoma Sel Skuamosa
Karsinoma Medulare
Tumor Non-Epitel Maligna
Fibrosarkoma
Lain-lain
Tumor Maligna Lainnya
Sarcoma
Limfoma Maligna
Hemagiotelioma Maligna
Teratoma Maligna
Tumor Sekunder dan Unclassified Tumors
Rosal J membedakan tumor tiroid atas adenoma folikulare, karsinoma papilare,
karsinoma follikulare, hurthle cell tumors, clear cell tumors, tumor sel skuamous,
tumor musinus, karsinoma medulare, karsinoma berdiferensiasi buruk dan
undifferentiated carcinoma.
Untuk menyederhanakan penatalaksanaan Mc Kenzie membedakan kanker tiroid
atas 4 tipe yaitu: karsinoma papilare, karsinoma medulare, karsinoma folikulare dan
karsinoma anaplastik.
Klasifikasi Berdasarkan Stadium
Klasifikasi Stadium berdasarkan Sistem TNM (Edisi 6, 2002)
T Tumor Primer
Tx
T0
Tumor primer tidak dapat dinilai

Tidak didapat tumor primer (misalnya: sudah dioperasi)
20

T1
Tumor dengan ukuran terbesar 2 cm atau kurang, masih terbatas
T2
pada tiroid
Tumor dengan ukuran terkecil lebih dari 2 cm, dan ukuran terbesar
T3
T4a
tidak lebih dari 4 cm, dan masih terbatas pada tiroid.

Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm, dan masih terbatas pada tiroid;
atau ukuran berapa saja dengan ekstensi minimal ekstra tiroid
(misalnya: ke otot sternotiroid, atau jaringan lunak peritiroid)
Tumor dengan ekstensi keluar kapsel tiroid dan menginfiltrasi/ invasi
jaringan lunak subkutan, laring, trachea, esophagus, n.laringeous
rekuren.
T4b
Tumor menginfiltrasi/ invasi fasia prevertebra, pembuluh darah

mediastinum atau a.karotis.
T4a* (Karsinoma anaplastia) Tumor (dengan ukuran berapa saja) masih
terbatas pada tiroid.
T4b* (Karsinoma anaplastia) Tumor (dengan ukuran berapa saja) dan
ekstensi keluar kapsel tiroid.
Catatan:
Tumor multifokal dari semua tipe histopatologi harus diberi tanda (m),
ukuran terbesar menentukan klasifikasi T.
Contoh T(m).
* Semua karsinoma tiroid anaplastik/ undifferentiated termasuk T4.
# Karsinoma anaplastik intra tiroid resektabel secara bedah
$ Karsinoma anaplastik ekstra tiroid nonresektabel secara bedah
N Nodes/ Kelenjar Getah Bening (KGB)
N
Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai
N0
Tidak terdapat metastasis kelenjar getah bening
M Metastasis Jauh
Mx
Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0
M1
Tidak terdapat metastasis jauh

Terdapat metastasis jauh
Stadium Klinis (Regrouping)

Terdapat empat jenis histopatologi mayor (yang sering dijumpai), yaitu:
Karsinoma papiler
Karsinoma folikuler
21

Karsinoma medulare
Karsinoma anaplastik
Karsinoma Papiler atau Folikuer, umur < 45 tahun
Stadium I
Stadium II
Tiap T
Tiap T
Tiap N
Tiap N
M0
M1
Karsinoma Papiler atau Folikuler, umur 45 tahun

Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IVa
Stadium IVb
Stadium IVc
T1
T2
T3
T1, T2, T3
T1, T2, T3
T4a
T4b
Tiap T
N0
N0
N0
N1a
N1b
N0, N1
Tiap N
Tiap N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Tiap N
Tiap N
Tiap N
M0
M0
M1
Karsinoma Anaplastik
Stadium IVa
Stadium IVb
Stadium IVc
T4a
T4b
Tiap T
DIAGNOSIS
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
1. Pengaruh usia dan jenis kelamin
Resiko malignansi : apabila nodul tiroid terdapat pada usia dibawah 20 tahun,
dan diatas 50 tahun jenis kelamin laki-laki mempunyai resiko malignansi lebih
tinggi.
2. Pengaruh radiasi di daerah leher dan kepala
Radiasi pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan malignansi pada tiroid
kurang lebih 33 37%.
3. Kecepatan tumbuh tumor
Nodul jinak membesar tidak terlalu cepat
Nodul ganas membesar dengan cepat
Nodul anaplastik membesar sangat cepat
Kista dapat membesar dengan cepat

4. Riwayat gangguan mekanik di daerah leher
22

Keluhan gangguan menelan, perasaan sesak napas, perubahan suara dan nyeri
dapat terjadi akibat desakan dan atau infiltrasi tumor.
5. Riwayat penyakit serupa pada family/ keluarga
Bila ada, harus curiga kemungkinan adanya malignansi tiroid tipe medulare.
6. Temuan pada Pemeriksaan Fisik
Pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multiple dengan
konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung kepada
jenis patologi anatomi (PA) nya.
Perlu diketahui ada tidaknya pembesaran kelenjar getah bening regional.
Disamping ini perlu dicari ada tidaknya benjolan pada kalvaria, tulang
belakang, klavikula, sternum dll, serta tempat metastasis jauh lainnya yaitu di
paru-paru, hati, ginjal dan otak.
B. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Human thyroglobulin, suatu penanda tumor (tumor marker) untuk

keganasan tiroid; jenis yang berdiferensiasi baik, terutama untuk follow up.
Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHS untuk menilai fungsi tiroid.
Kadar calcitonin hanya untuk pasien yang dicurigai karsinoma meduler.

2. Pemeriksaan Radiologis
Dilakukan pemeriksaan foto paru posteroanterior, untuk menilai ada tidaknya

metastasis. Foto polos leher antero-posterior dan lateral dengan metode soft
tissue technique dengan posisi leher hiperekstensi, bila tumornya besar.
Untuk melihat ada tidaknya mikrokalsifikasi.
Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya

infiltrasi ke esofagus.
Pembuatan foto tulang dilakukan bila ada tanda-tanda metastasis ke tulang

yang bersangkutan.
3. Pemeriksaan Ultrasonografi
Diperlukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang
secara klinis belum dapat dipalpasi. Disamping itu dapat dipakai untuk
membedakan nodul yang padat dan kistik serta dapat dimanfaatkan untuk
penuntun dalam tindakan biopsi aspirasi jarum halus.
4. Pemeriksaan Sidik Tiroid
Pemeriksaan sidik tiroid : bila nodul menangkap jodium lebih sedikit dari jaringan
tiroid yang normal disebut nodul dingin (cold nodule), bila sama afinitasnya maka
23

disebut nodul hangat (warm nodule) dan bila afinitasnya lebih maka disebut
nodul panas (hot nodule).
Karsinoma tiroid sebagian besar adalah nodule dingin. Sekitar 10 17% struma
dengan nodule dingin ternyata adalah suatu keganasan.
Bila akan dilakukan pemeriksaan sidik tiroid maka obat-obatan yang
mengganggu penangkapan jodium oleh tiroid harus dihentikan selama 2 4
minggu sebelumnya.
Pemeriksaan sidik tiroid ini tidak mutlak diperlukan, jika tidak ada fasilitasnya,
tidak usah dikerjakan.
5. Pemeriksaan Sitologi Melalui Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)
Keberhasilan dan ketepatan pemeriksaan Bajah tergantung dari 2 hal yaitu:
Faktor kemampuan pengambilan sampel dan faktor ketepatan interprestasi oleh
seorang sitolog sehingga angka akurasinya sangat bervariasi.
Ketepatan pemeriksaan sitologi untuk kanker tiroid anaplastik, medulare dan
papilare hamper mendekati 100% tetapi untuk jenis folikulare hampir tidak dapat
dipakai karena gambaran sitologi untuk adenomatus goiter, adenoma folikuler
dan adeno karsinoma folikuler adalah sama, tergantung dari gambaran invasi ke
kapsul dan vascular yang hanya dapat dilihat dari gambaran histopatologi.
6. Pemeriksaan Histopatologi
Merupakan pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa setelah

dilakukan tindakan lobektomi atau isthmolobektomi.
Untuk kasus inoperable, jaringan yang diperiksa diambil dari tindakan biopsi
insisi.
Secara klinis, nodul tiroid dicurigai ganas apabila:
Usia dibawah 20 tahun atau diatas 50 tahun.
Riwayat radiasi daerah leher sewaktu kanak-kanak.
Disfagia, sesak nafas perubahan suara.
Nodul soliter, pertumbuhan cepat, konsistensi keras.
Ada pembesaran kelenjar getah bening leher.
Ada tanda-tanda metastasis jauh.
PENATALAKSANAAN KARSINOMA TIROID

Pembedahan
Diagnosis pre-operatif suatu karsinoma atau belum terdiagnosis.
Jika diagnosis karsinoma tiroid operable tiroidektomi total
24

Jika belum terdiagnosis, nodul tunggal hemitiroidektomi (artinya dilakukan

lobektomi total, ismektomi dan lobektomi lobus piramidalis).
Jika kemudian terdiagnosis sebagai karsinoma tiroid berdiferensiasi baik

re-operasi menjadi tiroidektomi total atau jika skor prognostic baik
observasi dan follow up yang baik (klinis, USG, tiroglobulin).
Pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis durante operationem
adalah potong beku (kepustakaan tidak menganjurkan lagi), ataupun inprint
cytology. Pada kasus karsinoma/ adenoma folikuler dapat menunggu sampai
hasil histopatologi untuk kemudian jika diperlukan (skor prognosis) dilakukan reoperasi. Re-operasi harus dilakukan dalam waktu 2 minggu, jika lebih dari 2
minggu, sebaiknya menunggu > 3 bulan untuk mengurangi komplikasi reoperasi.
Diagnosis karsinoma tiroid tipe medulare pembedahan adalah

tiroidektomi total, dan jika diperlukan juga dilakukan diseksi KGB leher.
Diagnosis karsinoma anaplastik jika operable atau ditemukan secara

tidak sengaja tiroidektomi total. Jika tidak operable maka
pembedahan bertujuan diagnosis (biopsi) dan paliatif (debulking
isthmectomy)
Adanya pembesaran KGB leher karena metastasis dianjurkan

dilakukan functional radical neck dissection, yaitu dengan
mempertahankan n.asesorius, v.Jugularis internus, dan m.sternoklei
domastoideus.
Adanya metastasis KGB leher dengan infiltrasi jaringan sekitar,

dianjurkan untuk melakukan Radical Neck Dissection klasik. Memang
hingga saat ini masih terdapat kontroversi tentang jenis diseksi, dan
sampai sejauh mana ekstensi tersebut dilakukan (Amos, et al., 2006).
Pembedahan diseksi KGB profilaktik tidak dianjurkan.
Ekstensi pembedahan sampai mediastinum superior dianjurkan jika

terdapat pembesaran KGB mediastinum, ataupun terdapat thyro-thymic
extension daripada karsinoma tiroid. Tekniknya dengan melakukan
konvensional dengan mengangkat ekstensi tiroid tersebut dari atas
secara hati-hati atau dengan approach superior-sternotomy.
Adanya ekstensi atau infiltrasi karsinoma pada trachea, dapat dilakukan

eksisi sebagian cincin trachea ataupun reseksi sebagian lingkar cincin
trachea.
25

Interpretasi hasil sitologi sebaiknya didiskusikan dengan sejawat patologi/

sitologi agar didapat suatu kesepakatan hasil, dan tindakan diagnosis lain
yang diperlukan.
BAGAN PENATALAKSANAAN NODUL TIROID
26

BAGAN PENATALAKSANAAN ALTERNATIF NODUL TIROID
27

BAGAN PENATALAKSANAAN KANKER TIROID DENGAN METASTASIS

REGIONAL
28

BAGAN PENATALAKSANAAN KANKER TIROID DENGAN METASTASIS JAUH
29

BAGAN FOOLOW UP KANKER TIROID BERDIFERENSIASI BAIK
30

BAGAN FOLLOW UP KARSINOMA TIROID JENIS MEDULARE
DAFTAR PUSTAKA
1. Bodenner D.L., Breau R.L., Suen J.Y., 2003: Cancer of the Thyroid. In Rhys
Evans P.H., Montgomery P.Q., Gullane P.J.(editors), Principles and Practice of
Head and Neck Oncology. Martin Dunitz. London. 19: 431-464.
2. Burch H.B., 1995.: Evaluation and Management if the Solid Thyroid Nodule. In
Burman K.D., (editor). Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.
24. 4: 663-710
3. Gemsenjaeger E., 2009. Atlas of Thyroid Surgery. Principles, Practice, and
Clinical Cases. Thieme. New York
4. McDougal I.R., 2006, (editor): Management of Thyroid Cancer and Related
Nodular Disease. Springer-Verlag. London.
5. Randolph G.W., (editor), 2003. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands.
Saunders. Philadelphia.
6. Wartofsky L., Nostrand D.V., 2006. Thyroid Cancer. A Comprehensive Guide to
Clinical Management. Humana Press. Totowa, New Jersey.
31

TUMOR/ KANKER KELENJAR LIUR

PENDAHULUAN
A. Batasan
Neoplasma kelenjar liur adalah neoplasma jinak atau ganas yang berasal dari sel
epitel kelenjar liur.
Kelenjar liur major:
Glandula parotis
Glandula submandibula
Glandula sublingual
Kelenjar liur minor:

Kelenjar liur yang tersebar di mukosa traktus aerodigestivus atas (rongga
mulut, rongga hidung, faring, laring) dan sinus paranasalis.
B. Epidemiologi
Resiko terjadinya neoplasma parotis berhubungan dengan ekspos radiasi
sebelumnya. Akan tetapi ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya karsinoma
kelenjar liur seperti pekerjaan, nutrisi, dan genetik. Kemungkinan terkena pada lakilaki sama dengan pada perempuan.
Kelenjar liur major yang paling sering terkena ialah glandula parotis yaitu 70 80 %,
sedangkan kelenjar liur minor yang paling sering terkena terletak pada palatum.
Kurang lebih 20 25% dari tumor parotis, 35 40% dari tumor submandibula, 50%
dari tumor palatum, dan 95 100% dari tumor glandula sublingual adalah ganas.
Insiden tumor kelenjar liur meningkat sesuai dengan umur, kurang dari 2%
mengenai penderita usia < 16 tahun.
Pleomorphic adenoma lebih sering diderita pasien usia rata-rata 40 tahun,
perempuan lebih banyak daripada laki-laki. Warthin tumor lebih sering diderita oleh
laki-laki, 10% terjadi bilateral, sering pada kutub bawah parotis.
KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI
A. Klasifikasi Histopatologi WHO
Tumor Jinak
Plemorphic adenoma (Benign Mixed Tumor)
Monomorphic adenoma
Papillary cyst-adenoma lymphomatosum (Warthin Tumor)
Tumor Ganas
Mucoepidermoid carcinoma
32

Acinic cell carcinoma

Adenoid cystic carcinoma
Adenocarcinoma
Epidermoid carcinoma
Small cell carcinoma
Lymphoma
Malignant mixed tumor
Carcinoma ex pleomorphic adenoma (carcinosarcoma)
B. Klasifikasi menurut grade WHO
Low grade malignancies
acinic cell tumor
mucoepidermoid carcinoma (grade I atau II)
High grade malignancies
mucoepidermoid carcinoma (grade III)
adenocarcinoma;porly differentiated carcinoma; anaplastic carcinoma
squamous cell carcinoma
malignant mixed tumor
adenoid cystic carcinoma
tumor ganas yang tersering ialah mucoepidermoid dan adenocarcinoma,
disusul dengan adenoid cystic carcinoma
C. Laporan patologi standard
Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen
operasi meliputi :
a. tipe histologis tumor
b. derajat diferensiasi (grade)
c. pemeriksaan histopatologis untuk menentukan stadium patologis
(pTNM)
T = Tumor primer
ukuran tumor
adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe
radikalitas operasi
33

N = Nodus regional
ukuran k.g.b
jumlah k.g.b yang ditemukan
level k.g.b yang positip
jumlah k.g.b yang positip
invasi tumor keluar kapsul k.g.b
adanya metastasis ekstranodal

M = Metastasis jauh
PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. PEMERIKSAAN KLINIS
a. Anamnesa
Anamnesa dengan cara menanyakan kepada penderita atau keluarganya
tentang :
1). keluhan
a). Pada umumnya hanya berupa benjolan soliter, tidak nyeri, di
pre/infra/retro aurikula (tumor parotis), atau di submandibula
(tumor sumandibula), atau intraoral (tumor kelenjar liur minor)
b). Rasa nyeri sedang sampai hebat (pada keganasan parotis atau
submandibula)
c). Paralisis n. fasialis, 2-3% (pada keganasan parotis)
d). Disfagia, sakit tenggorok, gangguan pendengaran (lobus
profundus parotis terlibat)
e). Paralisis n.glosofaringeus, vagus, asesorius, hipoglosus, pleksus
simpatikus (pada karsinoma parotis lanjut)
f). Pembesaran kelenjar getah bening leher (metastasis)
2). perjalanan penyakit ( progresivitas penyakit)
3). faktor etiologi dan resiko (radioterapi kepala leher, ekspos radiasi)
4). pengobatan yang telah diberikan serta bagaimana hasil
5).
pengobatannya
berapa lama kelambatan???
b. Pemeriksaan fisik
1). Status generalis
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki, tentukan :
a). penampilan (Karnofski / WHO)
b). keadaan umum
34

adakah anemia, ikterus, periksa T,N,R,t, kepala, toraks, abdomen,

ekstremitas,vertebra, pelvis
c). apakah ada tanda dan gejala ke arah metastasis jauh (paru,
tulang tengkorak, dll)
2). Status lokalis
a). Inspeksi (termasuk intraoral, adakah pedesakan tonsil/uvula)
b). Palpasi (termasuk palpasi bimanual curiga ganas bila konsistensi
keras ,batas tidak jelas, mobilitas terbatas, untuk menilai
konsistensi, permukaan, mobilitas terhadap jaringan sekitar)
c). Pemeriksaan fungsi N.VII,VIII,IX,X,XI,XII
3). Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher ipsilateral
dan kontralaeral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya, jumlahnya,
ukuran terbesar, dan mobilitasnya.
4). Klinis Kelenjar getah bening ganas jika konsistensi keras, batas tidak
jelas dan mobilitas terbatas, lesi N. Fasialis dan pembesaran kelenjar
getah bening
2. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS (ATAS INDIKASI)
X foto madibula AP/Eisler, dikerjakan bila tumor melekat tulang
Sialografi, dibuat bila ada diagnose banding kista parotis/submandibula
X foto toraks , untuk mencari metastasis jauh
CT scan/ MRI, pada tumor yang mobilitas terbatas, untuk mengetahui luas
ekstensi tumor lokoregional. CT scan perlu dibuat pada tumor parotis lobus
profundus untuk mengetahui perluasan ke orofaring
Sidikan Tc seluruh tubuh, pada tumor ganas untuk deteksi metastasis jauh.
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SPT, alkali
fosfatase, BUN/kreatinin, globulin, albumin, serum elektrolit, faal hemostasis, untuk
menilai keadaan umum dan persiapan operasi.
4. PEMERIKSAAN PATOLOGI
1). FNA
Belum merupakan pemeriksaan baku.
Pemeriksaan ini harus ditunjang oleh ahli sitopatologi handal yang
khusus menekuni pemeriksaan kelenjar liur.
35

2). Biopsi insisi

Dikerjakan pada tumor ganas yang inoperabel.
3). Biopsi eksisi dengan pemeriksaan potong beku
a). pada tumor parotis yang operabel dan superfisial dilakukan
parotidektomi superfisial
b). pada tumor parotis profunda dan operabel dilakukan
parotidektomi total
c). pada tumor submandibula dan sublingual yang operabel dilakukan
eksisi submandibula dan sublingual
d). kelenjar liur minor yang operabel dilakukan eksisi luas ( minimal 1
cm dari tepi tumor)
4). Pemeriksaan spesimen operasi
Yang harus diperiksa lihat tentang Laporan Patologi Standard
PENENTUAN STADIUM
Penentuan stadium menurut AJCC (tahun 2002), berdasarkan klasifikasi TNM
TNM
Keterangan
Tx
Tumor primer tak dapat

ditentukan
T0
Tidak ada tumor primer
T1
ST
T1
T2
N0
N0
M0
M0
Tumor < 2cm, tidak ada ekstensi

ekstraparenkim
II
T3
N0
M0
T2
Tumor >2cm-4cm, tidak ada

ekstensi ektraparenkim
III
T1
T2
N1
N1
M0
M0
T3
Tumor >4cm-6cm, atau ada

ekstensi ekstraprenkim tanpa
terlibat n.VII
IV
T4
T3
T4
N0
N1
N1
M0
M0
M0
T4
Tumor >6cm, atau ada invasi ke

n.VII/dasar tengkorak
Tiap T
Tiap T
Tiap T
N2
N3
Tiap N
M0
M0
M1
Nx
Metastasis k.g.b tak dapat

ditentukan
N0
Tidak ada metastasis k.g.b
N1
Metastasis k.g.b tunggal <3cm,

ipsilateral
N2
Metastasis k.g.b tunggal/multipel

>3cm-6cm,
36

ipsilateral/bilateral/kontralateral
N2a
Metastasis k.g.b tunggal >3cm6cm, ipsilateral
N2b
Metastasis k.g.b multipel > 6cm,

ipsilateral
N2c
Metastasis k.g.b > 6cm,

bilateral/kontralateral
N3
Metastasis k.g.b >6cm
Mx
Metastse jauh tak dapat

ditentukan
M0
Tidak ada metastasis jauh
M1
Metastasis jauh
PROTOKOL TERAPI
A. Tumor operabel
1. Terapi utama ( pembedahan)
(1) Tumor parotis
a. parotidektomi superfisial, dilakukan pada:
tumor jinak parotis lobus superfisialis
b. parotidektomi total, dilakukan pada:
tumor ganas parotis yang belum ada ekstensi ekstraparenkim

dan N.VII
tumor jinak parotis yang mengenai lobus profundus

c. parotidektomi total diperluas, dilakukan pada:
tumor ganas parotis yang sudah ada ekstensi ekstraparenkim
atau N.VII
d. diseksi leher radikal (RND), dikerjakan pada:
ada metastasis k.g.b.leher yang masih operable
(2) Tumor glandula submandibula dan gladula sublingual
eksisi glandula submandibula dan glandula sublingual --- periksa
potong beku
- bila hasil potong beku jinak---- operasi selesai
-
bila hasil potong beku ganas -- deseksi submandibula --

periksa potong beku
o
bila metastasis k.g.b (-) --- operasi selesai
37

o bila metastasis k.g.b (+)--- RND

(3) Tumor kelenjar liur minor
eksisi luas ( 1 cm dari tepi tumor )
untuk tumor yang letaknya dekat sekali dengan tulang
(misalnya palatum durum, ginggiva, eksisi luas disertai
reseksi tulang dibawahnya)
2. Terapi Tambahan (adjuvant)
Radioterapi pasca bedah diberikan pada tumor ganas kelenjar liur dengan
kriteria :
1. high grade malignancy
2. masih ada residu makroskopis atau mikroskopis
3. tumor menempel pada syaraf ( n.fasialis, n.lingualis, n.hipoglosus,
n. asesorius )
4. setiap T3,T4
5. karsinoma residif
6. karsinoma parotis lobus profundus
Radioterapi sebaiknya dimulai 4-6 minggu setelah pembedahan untuk
memberikan penyembuhan luka operasi yang adekwat, terutama bila telah
dikerjakan alih tandur syaraf.
- radioterapi lokal diberikan pada lapangan operasi meliputi bekas
insisi sebanyak 50 Gy dalam 5 minggu.
- Radioterapi regional/leher ipsilateral diberikan pada T3,T4, atau
high grade malignancy
B. Tumor inoperabel
1. Terapi utama
Radioterapi
: 65 70 Gy dalam 7-8 minggu
2. Terapi tambahan (under investigation)
Kemoterapi :
a. Untuk jenis adenokarsinoma (adenoid cystic carcinoma,
adenocarcinoma, malignant mixed tumor, acinic cell carcinoma)
- adriamisin 50mg/m2 iv pada hari 1
- 5 fluorourasil 500mg/m2 iv pda hari 1 diulang tiap 3minggu
- sisplatin 100mg/m2 iv pada hari ke 2
b. Untuk jenis karsinoma sel skwamous (squamous cell carcinoma,
mucoepidermoid carcinoma)
38

- methotrexate 50mg/m2 iv pada hari ke 1 dan 7
diulang
tiap 3
minggu

C. Metastasis Kelenjar Getah Bening (N)
1. Terapi utama
A. Operabel
B. Inoperabel
: deseksi leher radikal (RND)

: radioterapi 40 Gy/+kemoterapi preoperatif, kemudian
dievaluasi 4-6 minggu

- menjadi operabel -- RND
- tetap inoperabel --- radioterapi dilanjutkan sampai 70Gy
2. Terapi tambahan
Radioterapi leher ipsilateral 40 Gy
D. Metastasis Jauh (M)
Terapi paliatif : kemoterapi (under investigation)
a. Untuk
jenis
adenokarsinoma
(adenoid
cystic
carcinoma,
adenocarcinoma, malignant mixed tumor, acinic cell carcinoma)
- adriamisin 50mg/m2 iv pada hari 1
- 5 fluorourasil 500mg/m2 iv pda hari 1 diulang tiap 3 minggu
b. Untuk jenis karsinoma sel skwamous (squamous cell carcinoma,
mucoepidermoid carcinoma)
-methotrexate 50mg/m2 iv pada hari ke 1 dan 7
-sisplatin 100mg/m2 iv pada hari ke 2
39
diulang tiap 3 minggu

BAGAN PENANGANAN TUMOR PAROTIS OPERABEL DENGAN N SECARA

KLINIS NEGATIF
Tumor parotis (N negatif)
Parotidektomi superfisial
Potong beku
Jinak
Ganas
Stop
Parotidektomi total +
sampling k.g.b subdigastrikus
potong beku
meta k.g.b (-)
stop
40
meta k.g.b (+)

RND

BAGAN PENANGANAN TUMOR SUBMANDIBULA OPERABEL DENGAN N

SECARA KLINIS NEGATIF
Tumor submandibula (N negatif)
Eksisi gld.submandibula
Potong beku
Jinak
Ganas
Stop
submandibula
Diseksi
Potong beku
Meta k.g.b (-)
Stop
41
Meta k.g.b (+)
RND

BAGAN PENANGANAN TUMOR SUBLINGUALIS/KELENJAR LIUR MINOR

Tumor sublingual/ kel.liur minor (N negatif)
Eksisi luas
Potong beku
Jinak
Ganas
Stop
Radikalitas
Radikal
Stop
Tidak radikal
Re-eksisi
N POSITIP
operabel
T di operasi
radioterapi
Deseksi leher radikal
inoperabel
(RND)
inoperabel
T di radioterapi
preoperatif
radioterapi
operabel
lokoregional
dengan/tanpa
radioterapi lokoregional *)
T dioperasi
sisa (+)
lokoregional
T diradioterapi
radioterapi
sisa (-)
deseksi leher radikal
+
(RND)
42
(sitostatika)

T (-)
T (+)
+
radioterapi
lokoregional
ND parsial/
RND modifikasi
sitostatika
radioterapi
lokoregional
N positif bilateral : RND dapat dikerjakan satu tahap dengan preservasi 1 v.jugularis
interna atau dikerjakan 2 tahap dengan jarak waktu 3-4 minggu.
*) Indikasi radioterapi ajuvan pada leher setelah RND :
1. Kelenjar getah bening yang mengandung metastasis > 1 buah
2. Diameter kelenjar getah bening > 3 cm
3. Ada pertumbuhan ekstrakapsuler
4. High grade malignancy
M POSITIP
sitostatika
+
paliatif (bila perlu):
operasi (trakeotomi,gastrostomi)
radioterapi
medikamentosa
BAGAN PENANGANAN TUMOR KELENJAR LIUR YANG RESIDIF
TUMOR RESIDIF
terapi sebelumnya: operatif
radioterapi
operabel
inoperabel
operasi
sitostatika
+
radioterapi
inoperabel
radioterapi
43
terapi
operabel
operasi
sebelumnya:

Residif lokal/regional/jauh (metastasis) penanganannya dirujuk ke penanganan

T/N/Mseperti skema yang bersangkutan
VI. PROSEDUR FOLLOW UP
Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut:
1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
2) Dalam 3-5 tahun
: setiap 6 bulan
3) Setelah 5 tahun
: setiap tahun sekali untuk seumur hidup
Pada follow up tahunan, penderita diperiksa secara lengkap, fisik, X-foto toraks,
USG hepar, dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas
dari kanker atau tidak.
Pada follow up ditentukan:
1) Lama hidup dalam tahun dan bulan
2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan
3) Keluhan penderita
4) Status umum dan penampilan
5) Status penyakit
(1) Bebas kanker (2) Residif
(3) Metastasis
(4) Timbul kanker atau penyakit baru
6) Komplikasi terapi
7) Tindakan atau terapi yang diberikan
44

DAFTAR PUSTAKA
1. Batsakis JG. Tumors of the head and neck: Clinical and patholoical
conciderations. 2nd ed., Baltimore, Williams and Wilkins, 1979
2. Cunningham MP. Submandibular gland resection and excision of sublingual
gland tumors, In: Nyhus LM, aker RJ. (eds)., Mastery of surgery vol I, 2rd.
Ed.,Boston, Little, Brown and Company ; 1992: 113-5
3. Espat J, Carew JF, Shah JP. Cancer of head and neck, In: Bland KI, Daly JM,
Karakousis P (eds), Surgical oncology-contemporary priciples & practice, New
York, Mc Graw-Hill Companies,Inc.; 2001: 531-6
4. John ME, Kaplan MJ. Surgical therapy of tumours of the salivary glands. In:
Thawly SE, Panje WR (eds), Comprehensive Management of Head and Neck
Tumors, Philadelphia, WB Saunders Co; 1987: Million RR, Cassisi NJ. Major
salivary glandtumors, In: Million RR, Cassisi NJ (eds), Philadelphia, JB Lippincott
Company; 1984: 529-46
5. Major salivary glands (parotid, submandibular, and sublingual). In: American
Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 5th ed.
Philadelphia,Pa, Lippincott-Raven Publishers; 1997: 53-8
6. Million RR, Cassisi NJ. Major salivary glandtumors, In: Million RR, Cassisi NJ
(eds), Philadelphia, JB Lippincott Company; 1984: 529-46
7. Million RR, Cassisi NJ. Minor salivary glandtumors, In: Million RR, Cassisi NJ
(eds), Philadelphia, JB Lippincott Company; 1984: 547-57
8. Seifert G, Sobin LH. The world healyh organizations histological classification of
salivary gland tumors. A commentary on the second edition. Cancer 1992; 70:
379-85
9. Theriault C, Fitzpatrick PJ: Malignant parotid tumors. Prognostic factors and
optimum treatment. Am J Clin Oncol 1986; 9: 510-6
10. Woods JE. Surgical management of inlammatory and neoplastic diseases of the
parotid gland, In: Nyhus LM, aker RJ. (eds)., Mastery of surgery vol I, 2rd.
Ed.,Boston, Little, Brown and Company ; 1992: 104-12
45

PEDOMAN PENGELOLAAN KANKER RONGGA MULUT

PENDAHULUAN
A. Batasan
Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari
mukosa atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut.
Batas-batas rongga mulut ialah :
-
Depan
: tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah
Atas
: palatum durum dan molle
Lateral : bukal kanan dan kiri
Bawah : dasar mulut dan lidah
Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula, arkus
Glossopalatinus kanan kiri, tepi lateral pangkal lidah, papilla sirkumvalata
lidah.
Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini :
a. bibir
b. lidah 2/3 anterior
c. mukosa bukal
d. dasar mulut
e. ginggiva atas dan bawah
f. trigonum retromolar
g. palatum durum
h. palatum molle
Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah :
1) Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula
2) Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi.
3) Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi.
B. Epidemiologi
1) Insidens dan frekwensi relatif
Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita
ketahui dengan pasti. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1,5%-5%
dari seluruh kanker. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang
tinggi terdapat di Perancis yaitu 13.0 per 100.000, dan yang rendah di
Jepang yaitu 0.5 per 100.000, sedang pada perempuan yang tinggi di
46

India yaitu 5.8 per 100.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0.2 per
100.000 (Renneker, 1988). Angka kejadian kanker rongga mulut di India
sebesar 20-25 per 100.000 atau 40% dari seluruh kanker, sedangkan di
Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100.000 atau 3-5% dari seluruh
kanker. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%),
kemudian dasar mulut (15%), dan bibir (13%).
2) Distribusi kelamin
Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 3/2 - 2/1
3) Distribusi umur
Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun
(70%).
4) Distribusi geografis
Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. Yang tinggi
insidensnya di Perancis dan India, sedang yang rendah di Jepang.
5) Etiologi dan faktor resiko
Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen, yang
banyak terdapat pada rokok atau tembakau.
Resiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang
perokok, nginang/susur, peminum alkohol, gigi karies, higiene mulut yang jelek
II. PATOLOGI
A. Klasifikasi
a. Tipe histologi
N
O
TIPE HISTOLOGI
ICD.M
Squamous cell carc.
5070/3
Adenocarcinoma
8140/3
Adenoid cyst.carc
8200/3
Ameloblastic carc
9270/2
Adenolymphoma
8561/3
Mal. mixed tumor
8940/3
Pleomorphic carc
8941/3
Melanoma maligna
8720/3
Lymphoma maligna
9590/3-9711/3
47

Sebagian besar (90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa
karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi
baik, tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang, jelek atau anaplastik. Bila
gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma, fibrosarkoma,
malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya, perlu
diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut
(C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi, kulit atau tulang yang
mengadakan invasi ke rongga mulut.
b. Derajat diferensiasi
DERAJAT DIFERENSIASI
GRADE
KETERANGAN
G1
Differensiasi baik
G2
Differensiasi sedang
G3
Differensiasi jelek
G4
Tanpa differensiasi =
anaplastik
B. Laporan patologi standard

Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen
operasi
meliputi :
a. tipe histologis tumor
b. derajad diferensiasi (grade)
c. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM)
T = Tumor primer
- Ukuran tumor
- Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe
- Radikalitas operasi
N = Nodus regional
- Ukuran KGB
- Jumlah KGB yang ditemukan
- Level KGB yang positif
- Jumlah KGB yang positif
- Invasi tumor keluar kapsel KGB
- Adanya metastase ekstra nodal
M = Metastase jauh
48

III. PROTOKOL DIAGNOSTIK

(A). PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. PEMERIKSAAN KLINIS
A. Anamnesa
Anamnesa dengan cara kwesioner
keluarganya.
1. Keluhan
2. Perjalanan penyakit
3. Faktor etiologi dan risiko
4. Pengobatan apa yang telah diberikan
kepada
penderita
atau
5. Bagaimana hasil pengobatan

6. Berapa lama kelambatan
B. Pemeriksaan fisik
1. Status general
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki
Tentukan tentang : a. penampilan
b. keadaan umum
c. metastase jauh
2. Status lokal
Dengan cara :
1. Inspeksi
2. Palpasi bimanual
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara

inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan
memakai lampu senter atau lampu kepala. Seluruh rongga mulut
dilihat, mulai bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi rongga
mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut.
Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan
bimanuil. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke
dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari
luar mulut.
Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah
yang telah dibalut dengan kasa 2x2 inch dipegang dengan tangan
kiri pemeriksa dan
ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan
kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal, ventral, dan
lateral lidah, dasar mulut dan orofaring. Inspeksi bisa lebih baik lagi
bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa
49

Tentukan dimana lokasi tumor primer, bagaimana bentuknya,

berapa besarnya dalam cm, berapa luas infiltrasinya, bagaimana
operabilitasnya
3. Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher
ipsilateral dan kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan
lokasinya, jumlahnya, ukurannya ( yang terbesar ), dan
mobilitasnya.
2. PEMERIKSAAN RADIOGRAFI
1) X-foto polos
X-foto
mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal,
dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat
pada mandibula
X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor

gingiva, maksila atau tumor yang lekat pada maksila
X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum
X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru
2) Imaging ( dibuat hanya atas indikasi )
USG hepar untuk melihat metastase di hepar
CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional
Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine,
SGOT/SGPT, alkali fosfatase, BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum
elektrolit, faal hemostasis, untuk menilai keadaan umum dan persiapan
operasi
50

4. PEMERIKSAAN PATOLOGI
Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker
rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti.
Spesimen diambil dari biopsi tumor
Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan
pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher.
Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1 cm atau kurang. Eksisi yang
dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif ( 1 cm
dari tepi tumor).
Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang
aligator: bila tumor besar atau inoperabel
Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe,
diferensiasi dan luas invasi dari tumor.
Tumor besar yang diperkirakan masih operabel :
Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat
dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor
(staging)
Tumor besar yang diperkirakan inoperabel :
Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di
sekitar tumor.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk
mencegah penyebaran sel kanker).
(B) PENENTUAN STADIUM
Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai
sistem TNM dari UICC, 2002. Tatalaksana terapi sangat tergantung dari
stadium. Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker
dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.
Stadium karsinoma rongga mulut :
ST
0
I
II
T
TIS
T1
T2
N
N0
N0
N0
M
M0
M0
M0
TNM
KETERANGAN
T0
Tidak ditemukan tumor
TIS
Tumor in situ
T1
2 cm
T2
>2 cm - 4 cm
T3
> 4 cm
T4a
Bibir :infiltrasi
inferior, dasar
51
tulang,
n.alveolaris

mulut, kulit
Rongga mulut : infiltrasi tulang, otot
lidah
(ekstrinsik /deep), sinus maksilaris,
T4b
kulit
Infiltrasi masticator space, pterygoid
plates,
dasar tengkorak, a.karotis interna
III
IVA
T3
N0
M0
T1
N1
M0
N0
Tidak terdapat metastase regional
T2
N1
M0
N1
KGB Ipsilateral singel,
3 cm
T3
N1
M0
N2a
KGB Ipsilateral singel,
>3 - 6 cm
N2b
KGB Ipsilateral multipel,
< 6 cm
N2c
KGB Bilateral /kontralateral,
< 6 cm
N3
KGB > 6 cm
M0
Tidak ditemukan metastase jauh
M1
Metastase jauh
T4
Tiap
T
N0,N
1
N2
M0
M0
IVB
Tiap
T
N3
M0
IVC
Tiap
T
Tiap
N
M1
Luas ekstensi kanker:

NO
LUAS EKSTENSI
Kanker In Situ
Kanker lokal
Ekstensi lokal
Metastase jauh
Ekstensi lokal disertai meta

jauh
(C). MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN
(1) Diagnosis utama
52

Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri, yang

merupakan diagnosis klinis
(2) Diagnosis komplikasi
Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu
(3) Diagnosis sekunder
Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang
diderita, tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.
(4) Diagnosis patologi
Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu
IV. PROTOKOL TERAPI KANKER RONGGA MULUT
Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu:
oncologic surgeon
plastic & reconstructive surgeon
radiation oncologist
medical oncologist
dentists
rehabilitation specialists
secara
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker

rongga mulut ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga mulut,
serta aspek kosmetik /penampilan penderita.
Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi
ialah
a) Umur penderita
b) Keadaan umum penderita
c) Fasilitas yang tersedia
d) Kemampuan dokternya
e) Pilihan penderita.
Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja
dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa
radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi
daripada tindakan operasi.
Untuk T3 dan T4, terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil
yang paling baik. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi
53

sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced
(T3,T4).
Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal, tumor yang
eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang
endofitik dengan ukuran besar.
Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum
banyak, dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neoadjuvant pre-operatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan
adanya mikro metastasis.
Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9
berikut:
Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut
S
T
T.N.M.
OPERASI
RADIOTERA
PI
CHEMOTERA
PI
T1.N0.M0
Eksisi radikal
ata
u
Kuratif, 50-70
Gy
Tidak
dianjurkan
II
T2.N0.M0
Eksisi radikal
ata
u
Kuratif, 50-70
Gy
Tidak
dianjurkan
III
T3.N0.M0
T1,2,3.N1.M
0
Eksisi radikal
dan
Post op. 30- (dan

40 Gy
)
CT
IV
A
T4N0,1.M0
Tiap
Eksisi radikal
dan
Post.op 30-40
Gy
T.N2.M0
IV
Tiap
T.N3.M0
-operabel
CT
Eksisi radikal
dan
Post.op 30-40 (dan

)
Gy
-inoperabel
IV
C
TiapT.tiapN.
M1
Paliatif, 50-70
Gy
Paliatif
Paliatif
54
Paliatif

Residif lokal
Operasi untuk
residif
post
RT
RT
untuk dan
residif post op
CT
Metastase
Tidak
Tidak
CT
dianjurkan
dianjurkan
Karsinoma bibir
T1
: eksisi luas atau radioterapi
T2
: eksisi luas
Bila mengenai komisura, radioterapi akan memberikan kesembuhan
dengan fungsi dan kosmetik yang lebih bai
T3,4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah
Karsinoma dasar mulut
T1
: eksisi luas atau radioterapi
T2
: tidak lekat periosteum - eksisi luas
Lekat periosteum
- eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
T3,4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal+deseksi supraomohioid
+ radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah
T1,2 : eksisi luas atau radioterapi
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
Karsinoma bukal
T1,2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura oris, radioterapi memberikan kesembuhan
dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
Karsinoma ginggiva
T1,2
T3
: eksisi luas dengan mandibulektomi marginal

: eksisi luas dengan
mandibulektomi marginal +
supraomohioid + radioterapi pasca bedah
T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor)
: eksisi luas
deseksi
dengan
mandibulektomi segmental + deseksi supraomohioid + radioterapi

pasca bedah Karsinoma palatum
T1
T2
T3
: eksisi luas sampai dengan periost

: eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya
: eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + deseksi
55

T4 (infiltrasi tulang)
: Maksilektomi infrastruktural parsial/total tergantung
luas lesi + deseksi supraomohiod +radioterapi pasca bedah

Karsinoma trigonum retromolar
T1,2
T3
: eksisi luas dengan mandibulektomi marginal

: eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + deseksi
T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental +
deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4, penanganan N0 dapat
dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah.

Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher
radikal. Bila memungkinkan, eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut
harus dilakukan secara en-block.
Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan
patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah
bening yang positif metastase, penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra
kelenjar getah bening)
A. TERAPI KURATIF
Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut
stadium I, II, dan III.
(1) Terapi utama
Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang
masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masingmasing. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah
kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah
Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan:
a) Menurut prosedur yang benar, karena kalau salah hasilnya tidak
menjadi
kuratif.
b) Fungsi mulut untuk bicara, makan, minum, menelan, bernafas, tetap
baik.
c) Kosmetis cukup dapat diterima.
1. Operasi
Indikasi operasi:
1) Kasus operabel
2) Umur relatif muda
56

3) Keadaan umum baik
4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang
berat
Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah :
1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh
tumor dengan ekstensinya
2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor
3) Eksisi luas tumor
- Tumor tidak menginvasi tulang, eksisi luas 1-2 cm diluar tumor
- Menginvasi tulang,eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi
4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau
modifikasinya), kalau terdapat metastase KGB regional.
Diseksi ini dikerjakan
secara enblok
dengan tumor primer
bilamana memungkinkan.
5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan
dengan pemeriksaan potong beku .
Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai
bebas tumor.
6) Rekonstruksi defek yang terjadi.
2. Radioterapi
Indikasi radioterapi
1) Kasus inoperabel
2) T1,2 tempat tertentu (lihat diatas)
3) Kanker pangkal lidah
4) Umur relatif tua
5) Menolak operasi
6) Ada ko-morbiditas yang berat
Radioterapi dapat diberikan dengan cara:
1) Teleterapi memakai: ortovoltase, Cobalt 60, Linec dengan dosis 5000
- 7000 rads.
2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum
Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads.
(2) Terapi tambahan
1. Radioterapi
Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya
operasi.
57

(1) Radioterapi pasca-bedah

Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi, kasus yang tidak
dapat dikerjakan eksisi radikal, radikalitasnya diragukan, atau
terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker.
(2) Radioterapi pra-bedah
Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya
diragukan atau yang inoperabel.
2. Operasi
Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi
yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah
radioterapi.
3. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan
operasi oleh sel kanker, kanker stadium III atau IV atau timbul residif
setelah operasi dan atau radioterapi.
(3) Terapi Komplikasi
1. Terapi komplikasi penyakit
Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit,
tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi.
Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada, misalnya:
1) Nyeri: analgetika
2) Infeksi: antibiotika
3) Anemia: hematinik 4) Dsb.
2. Terapi komplikasi terapi
1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya
2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya
3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya
(4) Terapi bantuan
Dapat diberikan nutrisi yang baik, vitamin, dsb.
(5) Terapi sekunder
Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis
penyakitnya.
B. TERAPI PALIATIF
Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan
mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat
disembuhkan lagi.
Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang:
58

1. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh

2. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek
3. Terapi kuratif gagal
4. Usia sangat lanjut
Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain:
1. Loko regional
a) Ulkus di mulut/leher
b) Nyeri
d) Mulut berbau
2. Sistemik:
a) Nyeri
d) Batuk-batuk
c) Sukar makan, minum, menelan
e) Anoreksia
f) Fistula oro-kutan
b) Sesak nafas
e) Badan mengurus
c) Sukar bicara
f) Badan lemah
(1) Terapi utama

1. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads.
Kalau perlu kombinasikan dengan operasi
2. Ada metastase jauh: Kemoterapi
Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain:
1) Karsinoma epidermoid:
Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin, Methotrexate, Bleomycin,
Cyclophosphamide, Adryamycin, dengan angka remisi 20 -40%.
Misalnya:
a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu
b) Obat kombinasi:
V = Vincristin
: 1,5 mg/m2 hl
)
B = Bleomycin
: 12 mg/m2 hl + 12 jam ) diulang tiap
M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3, 8

2) Adeno karsinoma :
Obat-obat yang dapat
dipakai
antara
lain:
2-3 minggu
Flourouracil,
Mithomycin-C,
Ciplatin, Adyamycin, dengan angka remisi 20-30%.
Misalnya: a) Obat tunggal
Dosis permulaan
: Flourouracil:
: 500 mg/m2
Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu

b) Obat kombinasi:
F = Flourouracil: 500 mg/m2, hl,8,14,28 )
A = Adryamycin: 50 mg/m2, hl,21 ) diulang tiap
59

M = Mithomycin-C: 10 mg/m2, h1
) 6 minggu
(2) Terapi tambahan

Kalau perlu: Operasi, kemoterapi, atau radioterapi
(3) Terapi komplikasi
1. Nyeri: Analgetika sesuai dengan step ladder WHO
2. Sesak nafas: trakeostomi
3. Sukar makan: gastrostomi
4. Infeksi: antibiotika
5. Mulut berbau: obat kumur
6. Dsb.
(4) Terapi bantuan
1. Nutrisi yang baik
2. Vitamin
(5) Terapi sekunder
Bila ada penyakit
bersangkutan.
sekunder,
terapinya
60
sesuai
dengan
penyakit
yang

Leukoplakia/Eritroplakia
Hilangkan faktor penyebab

Sitologi eksfoliatif (Papanicoleau)
Klas I
Klas II
Klas III
Klas IV
Klas V
3 bl
Ulangan sitologi
Bila 2x ulangan sitologi
hasilnya tetap Klas I-III
Biopsi
61

Suspek Karsinoma Rongga Mulut, N0,M0
< 1 cm
> 1 cm
biopsi eksisional (eksisi luas)
ganas
tak ganas
biopsi insisional
ganas
tak ganas
eksisi
tak radikal
radikal
re-eksisi/
meragukan
radioterapi lokal
operabel
T1
T2
T3,4a
inoperabel/
kemo
dan/radioterapi
lokal
preoperatif
radioterapi
inoperabel
operabel
eksisi luas
eksisi luas
+
deseksi KGB leher selektif*/
radioterapi lokoregional
tak
radikal
radikal
radioterapi
lokoregional
+
62

(sitostatika)
re-eksisi/radioterapi lokal meta kgb(+)
meta kgb (-)
T low grade T high grade

radioterapi
lokoregional
+
(sitostatika)
radioterapi
radioterapi
lokal
lokoregional
* Deseksi suprahioid untuk karsinoma bibir

Deseksi supraomohioid untuk karsinoma rongga mulut
Deseksi bilateral untuk lesi di garis tengah
N POSITIP
N 1,2
T di operasi
preoperatif
Deseksi leher radikal

inoperabel
(RND)
dengan/tanpa
radioterapi lokoregional *)
N3
T di radioterapi
radioterapi
radioterapi
operabel
lokoregional
T dioperasi
diradioterapi
radioterapi
63

sisa (+)
sisa (-)
lokoregional
deseksi leher radikal
(RND)
(sitostatika)
T (-)
T (+)
+
radioterapi
ND parsial/
lokoregional
+
(sitostatika)
sitostatika
RND modifikasi
radioterapi
lokoregional
+
(sitostatika)
Letak lesi ditengah (midline) : Untuk T 3,4 ------ penanganan N negatif bilateral
N positif bilateral : RND dapat dikerjakan satu tahap dengan preservasi 1 v.jugularis
interna atau dikerjakan 2 tahap dengan jarak waktu 3-4 minggu.
*) Indikasi radioterapi ajuvan pada leher setelah RND :
1. Kelenjar getah bening yang mengandung metastase > 1 buah
2. Diameter kelenjar getah bening > 3 cm
3. Ada pertumbuhan ekstrakapsuler
4. High grade malignancy
64

M POSITIP
sitostatika
+
paliatif (bila perlu):
operasi (trakeotomi,gastrostomi)
radioterapi
medikamentosa
TUMOR RESIDIF
terapi primer operatif
terapi primer radioterapi
operabel
inoperabel
operabel
operasi
+
radioterapi
+
(sitostatika)
radioterapi
operasi
+
(sitostatika)
inoperabel
sitostatika
+
sitostatika
Residif lokal/regional/jauh (metastase)penanganannya dirujuk ke penanganan

T/N/M seperti
skema yang bersangkutan
65

PERLAKUAN PADA MANDIBULA
tumor lekat mandibula
jarak dengan tumor < 1cm
radiologis
infiltrasi tulang (-)
infiltrasi tulang (+)
reseksi segmental
enblok
reseksi marginal
enblok
REKONSTRUKSI
Jaringan lunak
mandibula
maksila
rekonstruksi segera
rekonstruksi temporer
protese (obturator)
dengan kawat Kirschner/plat

1 tahun
residif (-)
residif (+)
66

rekonstruksi permanen
penanganan tumor residif
tandur tulang
V. PROSEDUR FOLLOW UP
Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut:
1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
2) Dalam 3-5 tahun
: setiap 6 bulan
3) Setelah 5 tahun
: setiap tahun sekali untuk seumur hidup
Pada follow up tahunan, penderita diperiksa secara lengkap, fisik, X-foto toraks,
USG hepar, dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas
dari kanker atau tidak.
Pada follow up ditentukan:
1) Lama hidup dalam tahun dan bulan
2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan
3) Keluhan penderita
4) Status umum dan penampilan
5) Status penyakit
(1) Bebas kanker (2) Residif
(3) Metastase
(4) Timbul kanker atau penyakit baru
6) Komplikasi terapi
7) Tindakan atau terapi yang diberikan
67

APENDIKS
A. Klasifikasi kanker rongga mulut
Tabel 1 : Jenis-jenis kanker rongga mulut
NO
1
JENIS KANKER
NO.ICD
JENIS KANKER
KANKER BIBIR
Bibir atas,
NO.ICD
C00
bagian C00.0
Bibir, bagian dalam
C00.5
Bibir bawah, bagian C00.1

luar
Sudut bibir
C00.6
Bibir,
luar
bagian C00.2
Bibir, tumpang tindih
C00.8
Bibir atas,
dalam
bagian C00.3
Bibir, tanpa spesifikasi
C00.9
Bibir bawah,
dalam
bagian C00.4
luar
KANKER PANGKAL LIDAH
C01
KANKER LIDAH, BAGIAN LAINNYA
C02
Lidah,
dorsal
permukaan C02.0
Lidah, bagian tepi

Lidah,
ventral
permukaan C02.2
Lidah, 2/3
anterior
4
C02.1
Lidah, tonsil lingua
C02.4
Lidah, tumpang tindih
C02.8
Lidah, tanpa spesifikasi
C02.9
bagian C02.3
KANKER GUSI
C03
Gusi atas
C03.0
Gusi bawah
C03.1
Gusi, tanpa spesifikasi
KANKER DASAR MULUT
C03.9
C04
Dasar mulut, anterior
C04.0
DM, tumpang tindih
C04.8
Dasar mulut, lateral
C04.1
DM, tanpa spesifikasi
C04.9
KANKER PALATUM
C05
Palatum durum
C05.0
Palatum,
tindih
Palatum molle
C05.1
Palatum,
spesifikasi
Uvula
C05.2
68
tumpang C05.8
tanpa C05.9

KANKER MULUT, LAINNYA DAN TANPA SPESIFIKASI
C06
Mukosa pipi
C06.0
Mulut, tumpang tindih
C06.8
Vestibulum oris
C06.1
Mulut, tanpa spesifikasi
C06.9
Regio retromolar
C06.2
B. Prosedur Diagnostik
1. Pemeriksaan toluidine blue
Untuk memudahkan melihat adanya kanker dapat digunakan larutan toluidine
biru yang akan memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak
mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan
mengisap warna.
Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut:
a. 1. Kumur dengan larutan asam asetat 1%
: 20 detik
b. 2. Kumur dengan air
: 20 detik, 2 x
c. 3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1%
: 5-10 cc
d. 4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit
b. Kumur dengan air.
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini
memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.
Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :
1. Toluidine chlorida : 1 gr
2. Asam asetat
3. Alkohol absolut
4. Aquadest
: 10 cc
: 4,2 cc
: 100 cc
2. Pemeriksaan panendoskopi
Pada kanker rongga mulut, paru, dan esofagus kadang didapatkan
synchronous tumor (10%), oleh karena itu ada yang menganjurkan
pemeriksaan panendoskopi dilakukan sebagai prosedur diagnostik baku.
3. Pemeriksaan sitologi
Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer
dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superfisial
Bila hasilnya :
Klas I- III
: lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.
Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I-III
maka perlu dibiopsi
Klas IV-V
: lakukan biopsi
69

4. Pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET)

Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer
memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk karsinoma rongga
mulut.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging memiliki
sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan
memiliki sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.
C. Prosedur Terapi
1. Vascular access surgery
Untuk keperluan pemberian kemoterapi intra-arteriel pada karsinoma rongga
mulut yang inoperabel, dapat dilakukan graft vena safena parva pada a.
karotis eksterna dengan membuat loop berbentuk , dengan memfiksasi graft
tersebut dibawah permukaan kulit.
2. Neo-ajuvan kemo/radioterapi
Untuk karsinoma rongga mulut T3,T4 yang akan dilakukan operasi dapat
diberikan neo-ajuvan kemo/radioterapi terlebih dahulu agar batas tumor
menjadi lebih jelas sehingga memudahkan eksisinya. Dianjurkan eksisi tetap
1-2 cm dari margin tumor sebelum pemberian neo-ajuvan kemo/radioterapi.
3. Brachytherapy
Brachytherapy pada karsinoma rongga mulut memberikan efektivitas yang
lebih tinggi daripada external beam radiotherapy. Untuk lesi yang besar,
brachytherapy dikombinasi dengan external beam radiotherapy.
70

DAFTAR PUSTAKA
1. Espat J, Carew JF, Shah JP. Cancer of the Head and Neck, in Surgical
Oncology- Contemporary Principles & Practice, Blaad KI, Daly JM, Karakousis
CP (eds.), Mc.Graw-Hill Co.,New York, 2001, pp.519-525
2. Greene FL,Balch CM, Fleming ID, Fritz ADG, Haller DG, Morrow M, Page DL.
AJCC Cancer Staging Handbook- TNM Classification of Malignant Tumors,
Springer-Verlag Heidelberg, Heidelberg, 2002.
3. Kazi RA. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.
http://www.indiandoctors.com/papers.htm
4. Mashberg, A.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse. A screening method for
recognation of squamous carcinoma. Continuing study of oral cancer. IV.
JAMA, 245: 2408-2410,1981.
5. Million RR, Cassisi NJ, Mancuso AA. Oral Cancer, in Management of Head and
Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach, Million RR and Cassisi NJ (eds), 2nd
ed.,JB Lippincott Co., Philadelphia, 1994, pp.321-400
6. 6.National Cancer Institute. Lip and Oral Cavity Cancer-Treatment statement
health
professionals,Med.News,
http://www.meb.unibonn.de/cancer.gov/CDR0000062930.html
7. Ord RA, Blanchaert RH. Current management of oral cancer- A multidisciplinary
approach, JADA 2001; 132: 195-235
8. Panje, W.R.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. In Comprehensive
Management of Head and Neck Tumors, Thawley, S.E., Parje, W.R. (eds),
Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1987,pp.460-606
9. 9.Schantz SP, Harrison LB, Forastiere AA. Tumors of the Nasal Cavity and
paranasal sinuses, Nasopharynx, Oral Cavity, and Oropharynx, in CancerPrinciples & Practice of Oncology, 6th ed., DeVita,Jr.VT, Hellman S, Rosenberg
SA (eds.),Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; pp. 832-842
10. 10.Rubin P, McDonald S. and Oazi R.: Clinical Oncology. A multidisciplinary
Approach for Physicians
and
Students.
7th. ed., WB.Saunders Co.
Philadelphia, 1993, pp.332-336
11. Ship JA, Chavez EM, Gould KL, Henson BS, Sarmadi M. Evaluation and
Management of Oral Cancer. Home Health Care Consultant 1999;6: 2-1212
.WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health
Problems, WHO, Geneve, 1992.
12. 13 .WHO : ICD-0. International Classification of Disease for Oncology. 2nd ed.
WHO, Geneve,1990.
71

PROTOKOL KANKER KULIT
MELANOMA MALIGNA
Melanoma maligna ialah kanker kulit yang berasal dari sel melanosit di kulit.
PENDAHULUAN
Kriteria diagnosis :
-
Pada semua usia, banyak pada usia 35 55 than

Laki-laki = wanita
Sangat ganas
Biasa terjadi metastasis luas dalam waktu singkat melalui aliran limfe &
darah ke alat-alat dalam
1-3 % dari seluruh keganasan
25 40 % berasal dari nevus pigmentosus ( junctional nevus ),
Hutchinsons melanotic frekle , giant pigmented nevus, blue nevus
Diagnosis :
Keluhan : Andeng andeng yang cepat membesar, timbul progresif,gatal, mudah
berdarah, timbul luka.
Pemeriksaan fisik : Tumor di kulit berwarna kehitaman, coklat,bentuk nodul, plaque,
bisa disertai luka.
Lesi bersifat A : Asimetri
B : Border / tepi tak teratur
C : Color / Warna kegelapan
D : Diameter, umumnya > 6 mm
E : Evolution, permukaan yang meninggi
Macam-macam :
1. Lentigo melanoma maligna (LMM)
Lesi: makula coklat seperti kehitaman, beberapa cm, tepi irreguler, pada
permukaan dijumpai bercak- bercak warna gelap (warna biru) tersebar tidak
teratur, dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive agak hiperkeratonik.
2. Superfisial spreading melanoma (SSM)
Lokasi: wanita; tungkai bawah; laki- laki: badan dan leher.
Lesi: plak archiformis berukuran 0,5 3 cm tepi meninggi, irreguler, dapat
mencapai 2 cm dalam 1 than nodul biru kehitaman pada permukaan
72

terdapat campuran bermacam- macam warna seperti coklat, abu- abu, biru,
hitam, sering kebmerahan.
3. Nodular Malignant Melanoma (NMM)
Lokasi: laki- laki: punggung, dapat pada setiap lokasi.
Lesi: Nodul bentuk setengah bola (dome shaped ) atau polipoid dan eksofitik,
warna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman dapat mengalami
ulserasi perdarahan, timbul lesi satelit.
4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)
Lokasi: letak kaki, tumit, telapak tangan, dasar kuku, ibu jari tangan.
Lesi: macula, warna bervariasi, pada permukaan timbul papul, nodul,
ulserasi, kadang- kadang lesi tidak mengandung pigmen.
Pemeriksaan penunjang:
1. Laboratorium: darah, urine, SGOT/ SGPT, BUN, kreatinin.
2. Radiologi:
Rutin: X-foto paru
Atas indikasi : X-foto tulang di daerah lesi, USG abdomen, CT-Scan, MRI.
3. Sitologi: FNA, inprint sitologi.
4. Patologi: a) biopsi: apa jenis histologi dan bagaimana derajat diferensiasi sel.
b) pemeriksaan specimen operasi:
tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat diferensiasi
sel, luas dan dalamnya infilterasi, radikalitas operasi.
Nodus regional: jumlah kelenjar yang ditemukan dan yang
positif, infasi tumor ke kapsul atau ekstranodal, tinggi level
metastasis.
4. Biopsi: prinsip harus komplit. Dilakukan biopsi terbuka oleh karena
dibutuhkan informasi mengenai kedalaman tumor. Biopsi tergantung pada
anatomical sitenya.
1. a. bila diameter lebih dari 2 cm.
b. bila secara anatomi sulit (terutama di daerah wajah)
dilakukan insisional biopsi
2. bila kurang dari 2 cm dilakukan eksisi tumor dengan safety margin 1 cm
(diagnostik dan terapi). Specimen dikirimkan dengan mapping dan diberi
tanda batas- batas sayatan.
73

Staging:
Std
0
I
II
III
IV
TNM
Ptis. N0. M0.
Tumor Primer
pTx
Tidak dapat dievaluasi
PT0
Tidak ditemukan
PT1. N0. M0.
pTIS
Melanoma maligna in situ
PT2. N0. M0.
PT1
0.75 mm
PT2
0.75 1.5 mm,
PT3
1.5 4 mm
PT4a
> 4 mm atau ada satelit nodule,
PT4. N0. M0.
PT4b
Satelit nodule dalam 2 cm.
Tiap pT. N1. M0
Nodus regional
Tiap pT. N2. M0.
Nx
Tidak dapat diperiksa
No
Tidak ada metastasis nodus regional
N1
Nodus regional 3 cm
N2a
Nodus regional > 3 cm
N2b
Metastasis in transit
N2c
N2a + N2b
Metastasis jauh
Mx
M0
M1a
Meta jauh di kulit atau nodus diluar regional
M1b
Meta jauh visceral
PT3. N0. M0.
Tiap T. tiapN. M1
Klasifikasi Clark
Tingkat I
: Sela melanoma terletak diatas membrana basalis epidermis (insitu)
Tingkat II
: Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis
Tingkat III
: Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan
papilaris dan retikularis dermis.
Tingkat IV
: Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermis
Tingkat V
: Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.
Klasifikasi Breslow
Golongan I
Golongan II
: kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mm

: kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm 1,5 mm
Golongan III
: kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm
74

Terapi:
Primer: tindakan wide eksisi dengan safety margin sesuai criteria ketebalan, dan
dilakukan rekonstruksi.
Sampai dengan ketebalan 0,76 mm, safety margin 1 cm
Antara 0,76 mm 1,5 mm safety margin 1,5 cm
Ketebalan > 1,5 mm safety margin 2 cm
Bila hasil biopsi safety margin tidak sesuai dengan ketebalan Breslow,
harus dilakukan re-eksisi secepatnya sampai dasar (fascia).
Regional: pada limfonodi secara histopatologis positif, dilakukan diseksi limfonodi :
Di daerah inguinal: deep (atas indikasi: ulkus, multiple limfonodi)
Di daerah aksiler: hingga level II
Di daerah leher: RND
Adjuvant terapi : pada stadium III dapat berupa imunoterapi, radioterapi, dan
kemoterapi
Intransit: kombinasi treatment.
Recurrent :
Dilakukan reevaluasi
Lokal
:
Eksisi luas ulang
Regional : Bila sebelumnya belum dilakukan diseksi, dilakukan diseksi +
adjuvant.
Bila sudah pernah diseksi, dilakukan radiasi
Metastasis: diberikan paliatif treatment.
75

BASALIOMA
Sinonim : Basal cell carcinoma, ulcus rodent,

Basalioma adalah kanker kulit yang berasal dari sel basal kulit.
PENDAHULUAN
- Sering diatas 40 than
- Laki-laki > wanita
- Faktor predisposisi:
a. Jenis kulit terang (tipe I & II) dan albino yang rentan terhadap paparan sinar
matahari yang lama.
b. Paparan sinar X untuk terapi acne pada wajah
c. Sindrome nevus basal (autosomal dominan)
d. Intoksikasi arsen yang kronik
e. LE kronik
f. Ulkus kronik dan fistula.
Prosedur Diagnosis :
- Distribusi lesi : soliter, multiple (jarang), lokasi berbahaya adalah Canthus
lateralis, medialis dan lipatan nasobial. Dapat pula pada pipi, dahi, hidung,
leher, (jarang pada lengan, tangan, tungkai, kaki, kulit kepala)
- Lesi kulit :
a. Tipe : papul, nodul, translusen, seperti mutiara, ulkus (sering ditutupi
krusta) dengan tepi menggulung (ulkus roden).
b. Warna : merah jambu atau merah, telangiektasi dapat dijumpai (dengan
bantuan loupe). Jenis pigmented : dapat berwarna coklat samapi biru atau
hitam.
c. Palpasi : keras, padat dan kistik.
d. Bentuk : bulat, oval, tengah melekuk (umbilicated)
e. Nodus : hampir tidak pernah mengadakan metastasis regional.
f. Metastasis : hampir tidak pernah mengadakan metastasis jauh.
- Varian klinis :
1. Jenis Nodulo ulseratif (paling sering)
Lesi : mula-mula papul / nodul, diameter < 2 cm, tepi meninggi, permukaan
mengkilat, sering ada telangiektasi, kadang dengan skuama halus dan
krusta tipis. Warna seperti mutiara kadang translusen keabu-abuan atau
76

kekuningan. Tumbuh lambat, bagian tengah timbul cekungan ulserasi

(ulkus rodens).
2. Jenis berpigmen
Gambaran sama dengan nodulo ulseratif hanya berwarna coklat / hitam
bintik-bintik atau homogen.
3. Jenis morphea like atau fibrosing (agak jarang)
Lesi : bentuk plakat, warna kekuningan, tepi tidak jelas, kadang tepi
meninggi. Pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang
mencekung (gambaran klinik, seperti sikatrik), kadang tertutup krusta yang
melekat erat (jarang ulserasi).
4. Jenis superficial
Lokasi : badan, leher, kepala.
Lesi : bercak kemerahan dengan skuama halus, tepi meninggi seperti
kawat. Dapat meluas secara lambat, ulserasi (-). Biasanya multiple.
5. Jenis fibroepitelial
Lokasi : punggung.
Lesi : soliter, nodul keras, sering bertangkai pendek.
Permukaan halus, sedikit kemerahan (mirip fibroma).
6. Sindroma karsinoma sel basal nevoid (sindroma Gorlin Galzt).
- Autosomal dominan
- Sindroma terdiri dari :
a. Kelainan kulit : - Ca sel basal multiple jenis nevoid
- Cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki.
- Milia, lipoma, fibroma.
b. Kelainan tulang :
- Kista pada rahang
- Kelainan tulang iga dan tulang belakang
(scoliosis, spinabifida)
c. Kelainan system saraf :
- Perubahan neurologik (EEG abnormal, cerebeller
meduloblastoma)
- Retardasi mental
d. Kelainan mata : katarak, buta kongenital.
e. Lain-lain :
- Klasifikasi falks serebri
- Fibroma ovari dengan kalsifikasi
- Kista limfotik di mesenterium
77

7.
a. Jenis linier and generalized follikuler basal cell nevi(jarang).

- Sejak lahir.
Lesi : jenis linier : berupa nodul + komedo dan
kista epidermal tersusun seperti garis dan

unilateral.
- Lesi tetap dengan bertambah usia.
b. Jenis Generalized follikuler : ada kerontokan rambut terhadap
akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium: darah, urine, SGOT/ SGPT, BUN, kreatinin.
2. Radiology: X-foto paru, X-foto tulang di daerah lesi, CT-Scan, MRI.
3. Patologi: a) biopsi: apa jenis histologi dan bagaimana derajat diferensiasi
sel. Bila lebih dari 2 cm dilakukan incisional biopsy, kurang
dari 2 cm dilakukan eksisional biopsy dengan safety margin
0,5-1 cm.
b) pemeriksaan spesimen operasi:
Tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat diferensiasi
Staging :
Stadiu
m
TNM
Tis. N0. M0.
Tx
Tidak dapat dievaluasi
T0
Tidak ditemukan
Tis
Kanker in situ
T1
Tumor terbatas pada kulit, 2cm
T2. N0. M0.
T2
Tumor terbatas pada mammae, 2-5 cm
T3. N0. M0.
T3
Tumor > 5 cm
T4
Invasi tumor dalam ke

bawahnya
Nodus Regional
Nx
N0
Tidak ada metastasis nodus regional
N1
Ada nodus regional
Metastasis jauh
Mx
M0
M1
Ada metastasis jauh
I
II
III
T1. N0. M0.
T4. N0. M0.

tiapT.
IV
N1. M0.
tiapT. tiapN.
M1
Tumor Primer
78
jaringan
di

Terapi:
Eksisi luas dengan safety margin 0,5 - 1 cm.
Pelaporan histopatologis yang diharapkan :
- Jenis
- Sub tipe
- Bebas tumor / tidak
Radioterapi : diberikan bila upaya untuk mencapai radikalitas secara bedah
tak tercapai.
Recurrent :
- Operabel : Eksisi luas ulang
-
Inoperabel : Radioterapi
Karsinoma Sel Skuamosa

Sinonim : Karsinoma epidermoid, Karsinoma plano selulare
Kanker kulit skuamosa adalah kanker kulit yang berasal dari sel keratosid dermis.
PENDAHULUAN
- Insidens tertinggi pada usia 50 70 tahun
- Paling sering pada kulit berwarna di daerah tropik
- Laki-laki > wanita
- Dapat timbul dari kulit normal atau dari lesi prakanker, pada kulit putih :
diduga rangsangan sinar ultraviolet, kasinogen kimia : Coaltar, arsen,
hidrokarbon polisiklik. Pada kulit berwarna : predisposisi trauma, ulkus
kronik, jaringan parut.
- Predileksi : kulit yang terpapar sinar matahari, membrana mukosa, lokasi
terbanyak (orang kulit putih : wajah, ekstremitas atas, kulit berwarna :
ekstremitas bawah badan, dapat pada bibir bawah, dorsum manus).
-
Risiko toinggi mendapat kanker kulit adalah pada penderita kelainan pre
kanker (xeroderma pigmentosum, keratosis senilis, compund nevus,
multiple dysplatic nevi), bangsa kulit putih, terbakar sinar matahari,
terpapar sinar pengion, arsen, jelaga, keloid luka bakar, penderita dengan
fistula, immuno supresi, dsb.
Prosedur Diagnosis :
1. Tumor : terdapat lesi di kulit terutama pada kulit yang terpapar sinar matahari
atau trauma, bentuk plaque, nodus, papel, tumor atau ulkus, mudah berdarah,
konsistensi padat, tumbuh ada yang eksofitik, endofitik, infiltratif, progresif
79

dengan cepat. Tumor dapat timbul de novo atau dari lesi pra kanker yang telah
lama ada.
2. Nodus regional : ada pembesaran kelenjar limfe regional, single atau multiple,
mobile atau melekat.
3. Metastasis : mungkin ada tanda-tanda metastasis jauh, seperi pada paru, hati,
dsb.
Pemeriksaan penunjang :
1. Radiology: X-foto paru, X-foto tulang di daerah lesi,
indikasi)
CT-Scan, MRI (atas
2. Patologi: a) biopsi: Lebih kecil dari 2 cm dilakukan biopsi eksisional, lebih dari 2
cm dilakukan biopsi insisional
b) pemeriksaan specimen :
tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat diferensiasi

Nodus regional: jumlah kelenjar yang ditemukan dan yang

positif, infasi tumor ke kapsul atau ekstranodal, tinggi level
metastasis.
Terapi :
Pelaporan histopatologis yang diharapkan :
- Sub tipe
- Grading
- Bebas tumor.
Stadium I / II dan III (dengan T4 N0 M0) dilakukan eksisi luas dengan batas sayatan
1 cm dan rekonstruksi kalau perlu.
Stadium III (dengan any T N1 M0) dilakukan eksisi luas dan diseksi limfonodi.
Stadium IV diberikan terapi paliatif.
80

ADENOKARSINOMA
Adenokarsinoma kulit, kanker yang berasal dari sel adneksa kulit.

PENDAHULUAN
-Tumor: di kulit atau subkutan yang melekat dengan kulit, konsistensi padat.
-Nodus: mungkin ada pembesaran kelenjar limfe regional.
-Metastasis: mungkin terdapat tanda-tanda metastasis jauh.
KANKER MERKEL
Berasal dari sel neuroendokrin kulit.
DERMATOFIBROSARKOMA PROTUBERANS
-Tumor: di kulit tumbuh menonjol di atas kulit, dengan kulit diatasnya berwarna
kecoklatan seperti keloid, konsistensi padat keras.
-Nodus : jarang terdapat pembesaran kelenjar limfe regional.
-Metastasis: mungkin ada tanda-tanda metastasis jauh.
LESI-LESI PRA KANKER
Actinic Keratosis
Kerato Acantoma
Bowens Disease
Erythroplasia of Queyrat
Xeroderma Pigmentosum
81

DAFTAR PUSTAKA
1. Fleming I D, Cooper J S, Henson D E, Hutter RVP, Kennedy B J, Murphy G P,
OSullivan B, Sobin L H, Yarbro J W (ed), AJCC Cancer Staging Manual, 5th ed,
New York, Wiley-Liss, 2002, 123-130
3. Lang Jr. P J, Maize JC, Basal Cell Carcinoma, in Friedman R J, Rigel D S, Kopf
A W, Harris M N, Baker D (ed), Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B. Saunders
Company, 1991, 35-73
4. Friedman R J, Hellman E R, Gottleb G J, Waldo E D, Rigel D S, Malignant
Melanoma: Clinicopathologic Correlation, in Friedman R J, Rigel D S, Kopf A W,
Harris M N, baker D(ed), Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B. Saunders
Company, 1991, 148-176
5. Harris M N, Roses D F, Malignant Melanoma: Treatment, in Friedman R J, Rigel
D S, Kopf A W, harris M N, baker D (ed), Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B.
Saunders Company, 1991, 177-197
82

SARKOMA JARINGAN LUNAK
I. PENDAHULUAN :
Soft tissue sarcoma atau Sarkoma Jaringan Lunak ( SJL ) adalah penyakit
keganasan yang berasal dari jaringan embrional mesoderm yang terdapat di seluruh
tubuh ( jaringan penunjang, otot, lemak ) dan termasuk jaringan syaraf perifer yang
asalnya dari ektoderm. Sebagai tumor non-epithelial tidak termasuk disini tumor dari
kelenjar getah bening, sel-sel pembentuk darah dan jaringan syaraf pusat.
Keganasan ini sangat jarang dan dilaporkan angka kejadian SJL pada orang dewasa
sekitar 1% dari seluruh keganasan, sedangkan pada anak 15% dari seluruh
keganasan pada anak. Di Amerika Serikat dilaporkan 8.300 kasus baru per tahun (
2002 ) yang terdiri laki-laki 4.400 dan perempuan 3.900 dengan prakiraan kematian
3.900 kasus.
Tidak berbeda dengan beberapa kepustakaan, di Indonesia lokasi SJL pada dewasa
yang paling sering adalah daerah ekstremitas diikuti
badan, leher&kepala dan
retroperitonium. Pada anak-anak predileksi lokasi yang sering dijumpai adalah
leher&kepala dan badan dengan tipe histologik rhabdomyosarkoma. Untuk
keganasan SJL tidak terdapat perbedaan gender dan sering didapatkan pada
kelompok umur diatas 30 tahun.
Etiologi dan faktor resiko :
Secara umum penyebab SJL sampai saat ini belum diketahui dimana besar
kemungkinannya karena sifatnya yang heterogeneous dan adanya berbagai faktor
yang berperan pada karsinogenesis SJL
Genetik : Saat ini faktor genetik dan kelainan genetik dihubungkan dengan
pertumbuhan dan progresifitas tumor termasuk sarkoma jaringan lunak. Adanya
kelainan genetik tertentu akan memberikan faktor resiko terjadinya SJL seperti ras
gene pada rhabdomyosarkoma dan fibrosarkoma ; ekspresi myc gene pada
rhabdomyosarkoma ; perubahan gen p53 pada 1/3 kasus SJL ; amplifikasi gen
MDM2 dan inhibisi p53 pada 1/3 kasus SJL lainnya serta gen retinoblastoma yang
berperan terjadinya SJL. Beberapa penyakit dengan kelainan genetik yang
mempunyai faktor resiko tinggi terjadinya SJL adalah : Neurofibromatosis Von
Recklinghausen, sindroma Li Fraumeni, sindroma Gardner, sindroma Nevus Sel
Basal, sindroma Werner.
Radiasi : intervensi pemberian radiasi akan meningkatkan resiko terjadinya SJL.
Frekwensi akan meningkat dengan tingginya dosis radiasi dan sebaliknya frekwensi
yang rendah jika diberikan dengan dosis rendah.
83

Bahan kimia : disamping obat sitostatika alkilating agent, beberapa bahan kimia
seperti : phenoxy herbecides, chlorinat phenols, telah dibuktikan berhubungan
dengan terjadinya SJL.
Insidens SJL sangat jarang dan tidak di rekomendasikan untuk kegiatan skrining.
Terabanya masa tumor di jaringan lunak patut untuk dicurigai kemungkinan suatu
SJL. Dengan tidak dijumpainya tanda-tanda infeksi, pertumbuhan yang cepat dan
sukar melakukan palpasi karena letaknya yang dalam, padat dan ter-fiksasi ; perlu
penilaian klinis yang cermat terhadap masa tumor. Pada beberapa kasus kadangkadang timbul keluhan kompresi pada syaraf atau alat viseral ( usus atau ureter )
atau nyeri yang mungkin tumor berasal dari jaringan tulang.
Pedoman atau protokol sarkoma jaringan lunak bertujuan untuk menjawab hal-hal
mendasar yang berhubungan dengan :
- tindakan atau upaya apa saja yang dibutuhkan pada penderita dengan
kecurigaan tumor jaringan lunak
- apa yang dibutuhkan pada proses pemeriksaan spesimen patologik dan
informasi apa saja yang perlu dilaporkan sebagai pelaporan standar
- pengobatan apa saja yang optimal dari modalitas bedah, radiasi dan
khemoterapi yang perlu diberikan pada SJL primer.
II. PATOLOGI dan BIOLOGI
A. II.1. Sifat biologik
SJL berasal dari jaringan mesodermis, termasuk malignant schwannoma dimana
keganasan tersebut berasal dari jaringan ektodermis.
Terdapat perubahan gen P53 pada 1/3 kasus SJL ; 1/3 lainnya terjadi amplifikasi
gen MDM2 dan inhibisi gen P53.
SJL membentuk masa tumor yang padat dan tumbuh secara sentrifugal dengan
komposisi daerah perifer terdiri dari sel yang tidak matang. Pada pertumbuhan
tumor, pada bagian tepi akan terbentuk pseudocapsule yang merupakan kapsul
palsu yang terbentuk akibat penekanan sel normal oleh tumor. Kapsul palsu atau
disebut juga zona reaktif ( reactive zone ) terdiri dari :
a. sel tumor yang terdorong akibat pertumbuhan tumor ,
b. zona fibro-vaskuler dari jaringan yang reaktif dan
c. komponan jaringan inflamasi yang ber-interaksi dengan jaringan normal.
Ketebalan zona reaktif ini bervariasi dan tergantung dari derajat keganasan dan tipe
histologik.
SJL dengan derajat keganasan rendah, masa tumor akan jelas batasnya dengan
kapsul palsu. Pertumbuhan tumor kadang-kadang dapat merobek kapsul palsu dan
terbentuk satelittes lesions didaerah zona reaktif.
84

Pada SJL yang high grade, tumor dapat menembus kapsul palsu pada satu
kompartemen dan membentuk metastasis lokal diluar zona reaktif yang disebut skip
lesions. Lesi ini merupakan suatu metastasis loco-regional yang tidak melalui
pembuluh darah. Tanda-tanda ini memungkinkan seringnya terjadi kekambuhan
lokal jika tidak dilakukan eksisi yang adekwat.
Pola penyebaran jauh SJL biasanya melalui pembuluh darah ( hematogen ) dengan
organ yang paling sering adalah paru untuk tumor primer SJL di ekstremitas dan
badan ; sedangkan SJL retroperitonium dan intra-abdomen pola metastasis
biasanya
ke hati. Metastasis lebih sering pada derajat keganasan tinggi
dibandingkan dengan derajat keganasan rendah.
Penyebaran regional ke kelenjar getah bening sangat jarang ( 5% - 10% ) dan hanya
pada tipe histologik tertentu seperti : sinovial sarkoma, epiteloidsarkoma,
rhabdomyosarkoma embrional dan malignan fibrous histiositoma.
B. II.2 Tipe histologik
Berikut tipe histologik SJL pada orang dewasa serta ICD-O ( International
Classification of Disease for Oncology ) untuk kode morfologi.
Histologik
ICD-O. M
alveolar soft-part sarkoma
M-9581/3
angiosarkoma
M-9120/3
chondrosarkoma extraskeletal c.
M-9220/3
chondrosarkoma, dedifferentiated c.
M-9240/3
clear-cell sarkoma
M-9044/3
dermatofibrosarkoma protuberans
M-8832/3
epitheloid sarkoma
M-8840/3
fibrosarkoma
M-8810/3
granular cell tumor, malignant g.c.t.
M-9580/3
hemangiopericytoma, malignant h.
M-9159/3
hemangioendothelioma, malignant h.
M-9130/3
leiomyosarkoma
M-8890/3
leiomyosarkoma epitheloid l.
M-8891/3
liposarkoma, dedifferentiated l.
M-8858/3
liposarkoma, myxoid l.
M-8852/3
liposarkoma, pleomorphic l.
M-8854/3
liposarkoma, round cell l.
M8853/3
liposarkoma, well-differentiated l.
M-8851/3
lymphangiosarkoma
M-9170/3
85

malignant fibrous histiocytoma
M-8830/3
malignant mesenchymoma
M-8990/3
mesenchymoma, malignant m.
M-8990/3
osteosarkoma extraskeletal o.
M-9180/3
rhabdoid, malignant r. tumor
M-8963/3
neurofibrosarkoma
M-9540/3
schwannoma, malignant melanotic s.
M-9560/3
synovial sarkoma
M-9040/3
sarkoma, NOS
M-8800/3
II.3 Grading ( derajat keganasan )

Pemeriksaan jaringan SJL dengan mikroskop dapat di identifikasi derajat keganasan
sebagai high grade dan low grade, dimana frekwensi high grade lebih tinggi
dibandimgkan low grade. Informasi derajat keganasan sangat penting karena dapat
me-prediksi prognosis dan perjalanan penyakit disamping keputusan klinik
pemberian modalitas pengobatan. Grading mempunyai peran yang lebih besar
dibandingkan tipe histologik dalam pemberian pengobatan.
Terdapat 2 sistim dalam penentuan grading yaitu dari Amerika ( Costa et.al ) dan
dari Eropa ( Troyani et.al ). Costa melakukan penentuan grading berdasarkan : tipe
histologik dan derajat tumor yang nekrosis, sedangkan Troyani berdasarkan :
derajat nekrosis, morfologis diferensiasi dan indeks mitosis. Keduanya
membagi derajat keganasan menjadi 3 yaitu : G1 ( low grade ), G2 dan G3 ( high
grade ). Pembagian lain membagi grading menjadi 2 ( low grade dan high grade )
dan 4 yaitu G1 dan G2 (Low grade) dan G3 dan G4 (High grade).
Grading dapat dipakai sebagai faktor prediktif yaitu derajat keganasan tinggi lebih
sensitif dengan khemoterapi dibandingkan derajat rendah.
C. II.4 Patologi
Sehubungan dengan jarangnya SJL dan sifat yang heterogeneous sering dijumpai
kesalahan diagnostik. Untuk itu direkomendasikan pemeriksaan spesimen patologi
dilakukan oleh seorang ahli patologi yang telah berpengalaman dibidang sarkoma.
Untuk mencapai akurasi diagnosis patologik dapat dilakukan pemeriksaan yang
spesifik seperti sitogenetik, histokimia, mikroskop elektron dan biomolekuler.
Pengiriman spesimen untuk pemeriksaan patologi harus disertai informasi mengenai
: lokasi tumor ( superfisial / deep ), ukuran tumor, tindakan biopsi yang dilakukan (
eksisi / insisi ), kasus primer atau rekuren (kambuh), pengobatan yang pernah
diberikan.
86

Tujuan pemeriksaan patologik adalah : kepastian diagnosis patologik, penilaian

ekstensi tumor, sejauh mana radikalitas pembedahan yang telah dilakukan serta
identifikasi faktor prognostik yang sangat berguna untuk perencanaan terapi
selanjutnya.
III. PROSEDUR DIAGNOSTIK
A. Anamnesis : Terdapat benjolan / masa tumor
kapan terjadinya
sifat pertumbuhannya ( cepat / lambat )
keluhan penekanan pada jaringan sekitarnya (p. darah, syaraf, gangguan

gerakan sendi / otot)
jika terdapat keluhan nyeri, tumor mungkin berasal dari jaringan tulang
B. Pemeriksaan fisik :
lokasi tumor
diskripsi tumor :
o batas tegas / tidak
o ukuran
o permukaan
o konsistensi
o mobilitas
o nyeri tekan / tidak
KGB regional : teraba / tidak
Identifikasi adanya skip metastasis
Tanda-tanda penekanan tumor dan metastasis

o Fungsi motorik / sensorik
o
o
Tanda-tanda bendungan pembuluh darah

Tanda-tanda kelainan pada paru, tulang dan hati
Masa tumor dicurigai SJL jika konsistensi padat, letak dalam dan ter-fiksasi
C. Pemeriksaan penunjang :
Radiographi konventional daerah tumor (menilai ekstensi tumor ke jaringan

sekitarnya / tulang )
Foto thorak
Magnetic Resonance Imaging ( MRI )
Computed Tomography Scan ( daerah tumor )
CT paru pada tumor > 5 cm dan high grade
87

D. Biopsi :
a. Core biopsi / tru-Cut biopsi
b. Biopsi terbuka ( pembedahan ):
b.1 : Insisi - tumor > 3 cm
b.2 : Eksisi - tumor < 3 cm
Catatan : Lokasi insisi dipertimbangkan untuk pembedahan definitif
Beberapa hal perlu diperhatikan pada biopsi :
cegah kontaminasi ke dalam kelompok otot dari : anestesi infiltrasi,

manipulasi tumor, hematoma
lakukan biopsi melalui eksisi/insisi longitudinal
jangan melakukan undermining jaringan kulit
ambil jaringan dari tepi tumor dengan menyertakan pseudocapsule
lakukan hemostasis dengan baik
tutup luka operasi dengan instrument yang baru
jika perlu dren, jangan dipasang dengan insisi baru
chek jaringan yang dikirim cukup representatif/tidak

c. BAJAH ( Biopsi Jarum Halus )
Dilakukan pada :
penapisan lesi jinak / ganas
untuk lesi metastasis KGB atau kekambuhan
E. Jika sudah di konfirmasi hasil patologik anatomik kelainan sarkoma, maka untuk
penentuan stadium klinik dan strategi operasi dapat dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan: bone scan dan angiografi
IV. STADIUM KLINIK
Berdasarkan UICC dan AJCC (2002), klasifikasi stadium tumor SJL sangat
dipengaruhi faktor derajat keganasan. SJL dengan derajat keganasan rendah
termasuk disini stadium IA, IB dan IIA ; sedangkan SJL dengan derajat keganasan
tinggi adalah stadium IIB, IIC dan III. SJL jarang menyebar ke kelenjar getah bening
( < 10% ) dan jika terdapat penyebaran maka akan masuk dalam kelompok IVA ;
sedangkan adanya penyebaran jauh masuk kedalam stadium IVB.
IV.1.1 Klasifikasi TNM ( UICC/AJCC, 2002 )
TX : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak terdapat tumor primer
T1 : Ukuran tumor < 5 cm pada dimensi yang terbesar
88

T2 : Ukuran tumor > 5 cm pada dimensi yang terbesar

NX: KGB regional tidak dapat dinilai
N0 : Metastasis KGB (-)
N1 : Metastasis KGB (+)
MX : Metastasis jauh tidapat dinilai
M1 : Metastasis jauh (-)
M1 : Matastasis jauh (+)
IV.1.2 Kalsifikasi TNM dan Stadium ( UICC / AJCC, 2002 )
G1 T1a N0 M0
G1 T1b N0 M0
G2 T1a N0 M0
G2 T1b N0 M0
well / moderate grade ,

< 5 cm
superficial / deep
Stadium IB
G1 T2a N0 M0
G2 T2a N0 M0
well / moderate grade,

> 5 cm, superficial
Stadium IIA
G1 T2b N0 M0
G2 T2b N0 M0
well / moderate grade,

> 5 cm, deep
G3 T1a N0 M0
G3 T1b N0 M0
G4 T1a N0 M0
G4 T1b N0 M0
high grade, < 5 cm ,

superficial / deep
Stadium IIC
G3 T2a N0 M0
G4 T2a N0 M0
high grade, > 5 cm,

superficial
Stadium III
G3 T2b N0 M0
G4 T2b N0 M0
high grade, > 5 cm, deep
Stadium IV
Any G Any T N1 M0
Any G Any T N0 M1
Tidak dipengaruhi G dan T,

meta KGB dan organ jauh
Stadium IA
Stadium IIB
IV.2 Prosedur penentuan stadium

Ekstensi dari tumor primer dapat dinilai dengan melakukan pemeriksaan non-invasif
dan tergantung dari lokasi tumor. Direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan
CT-Scan dan MRI. Dengan MRI dapat dinilai gambaran koronal, sagital dan
transaksial. Tambahan zat kontras akan dapat dibedakan dengan jelas struktur otot
dan pembuluh darah. Dengan indikasi klinis tertentu dapat dilakukan pemeriksaan
angiography dan scan tulang.
89

Tingginya frekwensi metastasis paru serta dengan indikasi tertentu perlu melakukan
operasi pada paru, maka dianjurkan secara rutin pemeriksaan photo toraks dan scan
paru.
V. TERAPI
a. Assessment :
Konfirmasi Dx/ histopatologik
Tentukan stadium klinik dan resektabilitas / kurabilitas
Modalitas pengobatan : tunggal atau kombinasi
Kombinasi kemoterapi dan radiasi jelaskan tujuannya : Adjuvant ; neoadjuvant ; paliatif
Tindakan rehabilitasi akibat operasi : op. rekonstruksi
Informasi yang jelas untuk persetujuan pasien
b. Modalitas :
1. Bedah : dengan prinsip radical wide excision
Evaluasi
: - Intra lesion
- Eksisi marginal
- Eksisi luas
- Eksisi kuratif
(NB : masuk dalam penilaian patologi)
Standar operasi : sesuai protokol dari grup Jepang ( The Surgical Society
for Musculoskeletal Sarcoma)
2. Radiasi
3. Khemoterapi
Pengobatan / terapi bedasarkan stadium dan derajat keganasan
Stad. IA, IB, IIA
Low grade (1 dan 2)
# Bedah : eksisi luas radikal

# Eksisi luas + pre / post bedah radiasi
Potensi kambuh lokal

kecil
# Tu. tidak resektabel : radiasi pra
Khemotherapi
diberikan
bedah
+ pembedahan + radiasi pasca bedah
# Tu. retroperitoneum / trunk dan L&K :
Eksisi luas + radiasi
Radiasi pra bedah + eksisi luas
90
Wide margin sulit

-
tidak

Stad IIB, IIC, III
# Bedah : eksisi luas radikal
Potensi kambuh besar
High grade
# Tumor > 5 cm : kombinasi radiasi
Th/ kombinasi dengan

radiasi + kemoterapi
# Tu. tidak resektabel : radiasi pra

bedah
+ pembedahan
# Keadaan tertentu : radiasi +
khemoterapi
pra bedah + bedah + radiasi
Stad. IV
N1
# Eksisi luas radikal + limphadenektomi

(jika N+) + dengan / tanpa radiasi
# Bedah + Radiasi (pre atau pasca
bedah)
# Dipertimbangan khemoterapi
M1
# Eksisi luas radikal + radiasi
Reseksi lesi metastasis dapat
dilakukan
dengan kriteria tertentu.
- reseksi dengan batas sayatan (-)
- lesi resektabel dengan batas
sayatan
tidak adekewat : radiasi
- lesi tidak resektabel : th/ kombinasi
radiasi dan khemoterapi
- lesi retropert./ badan dan H&L :
bedah + khemoterapi + radiasi
# Untuk tujuan paliatif diberikan terapi
kombinasi khemoterapi:
- CYVADIC
- Ifos + Doxo + Mesna
91
Mencegah amputasi

Sarkoma dengan kekambuhan / rekuren

1. Kekambuhan lokal
a. Kekambuhan dengan tumor resektabel :
- Diperlakukan sama dengan kasus primer
- Ditambah terapi adjuvant + ( modalitas non bedah )
b. Kekambuhan dengan tumor tidak resektabel :
- Diperlakukan sama dengan lesi tumor tidak resektabel
- Jika respons terapi (-), tujuan pengobatan adalah paliatif
2 Kekambuhan berupa metastasis jauh
- Modalitas khemo dan radiasi
VI. PROGNOSIS
Angka kekambuhan lokal (disease free interval) cukup tinggi dan
berhubungan dengan beberapa faktor yaitu :
- Ukuran tumor > 5 cm
- Grading histologi tinggi
- Lokasi tumor yang dalam ( deep ) dan proksimal
Pada kasus yang pernah kambuh lokal, mempunyai resiko besar terjadinya
metastasis jauh.
Catatan :
Pemeriksaan immunohistokimia yang dihubungkan dengan faktor

prognostik masih dalam penelitian antara lain : Ki67, p53, mdm2, p21, p16,
p27 dan apoptosis
VII. FOLLOW UP
Waktu
Pemeriksaan
bulan ke 3
Pem. fisik
bulan ke 6
Pem. fisik, Ro. toraks dan CT-scan
bulan ke 12
Pem. fisik, Ro. toraks, Darah rutin, CT-Scan, USG

hati
VIII. FORMULIR REGISTRASI

Dalam upaya
melakukan registrasi kanker perlu dipersiapkan
perumusan data yang perlu dicatat pada formulir khusus penderita SJL.
92

Data tersebut meliputi :

-
Identifikasi penderita
Data klinik
Dx/
Data modalitas terapi ( pra bedah dan pasca bedah )
Data prosedur pembedahan beserta jarak batas sayatan dengan
referensi dari The Surgical Society for Musculoskeletal Sarkoma
, Jepang.
Data kekambuhan lokal dan metastasis jauh.
Komplikasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Fleming I D, Cooper JS, Henson D E, Hutter R V P, Kennedy B J, Murphy G P,
O Sullivan B, Sobin L H, Yarbro J W(ed), AJCC Cancer Staging Manual, 5th ed,
New York, Willey-Liss, 2002, 114-118
3. Brennan M F, Alektiar K M, Maki R G, Soft Tissue Sarcoma, in DeVita Jr V T,
Hellman S, Rossenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice of Oncology, 6th
4.
5.
6.
7.
ed, Philadelphia, Lippincott-Raven 2001, 1841-1890

Pollock R E (guest ed), Emerging Perspectives in Soft Tissue Sarcoma, Surg
Oncol Clin N Am 12 (2003)
Scaife C L, Pisters P W T, Combined-Modality Treatment of Localized Soft
Tissue Sarcomas of the Extremities, Surg Oncol Clin N Am 2003; 12: 355-367
Feig B W, Retroperitoneal Sarcomas, Surg Oncol Clin N Am 2003; 12: 369-377
Potter B O, Sturgis E M, Sarcomas of the Head and Neck, Surg Oncol Clin N Am
2003; 12: 379-417
93

BEDAH THORAK
TRAUMA TORAKS, PNEUMOTORAKS, HEMATOTORAKS,

PATAH TULANG IGA
BATASAN
Semua keadaan rudapaksa pada toraks dan dinding toraks, baik trauma/rudapaksa
tajam maupun tumpul. Trauma pada toraks baik tajam maupun tumpul.
PATOFISIOLOGI
1. Perdarahan jaringan interstium,perdarahan intra alveolar, diikuti kolaps
kapiler-kapiler kecil dan atelektasis, sehingga tahanan perifer pembuluh paru
naik, tekanan darah turun menyebabkan pertukaran gas berkurang
2. Sekret terkumpul karena batuk kurang
3. Terjadi kompresi
GEJALA KLINIS
1.
2.
3.
4.
Sesak nafas, bagian lesi tertinggal

Nyeri , nafas cepat dan pendek
Ada jejas atau trauma
Emfisema kutis
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. X-foto toraks 2 arah (PA/AP dan Lat)
2. Diagnosis fisik paru
DIAGNOSIS BANDING
Sesak non-trauma : asma
PENYULIT
1.
2.
3.
4.
Atelektasis paru
Pneumotoraks, hematotoraks
Tension Pneumotoraks ( Ventiel )
Flail Chest
94

PENATALAKSANAAN
1. Fiksasi kosta yang patah, dengan clip atau wire tutup luka primer pada
trauma tajam
2. Analgetika
3. Lakukan X foto control, lihat situasi dan diagnosis selanjutnya
95

PNEUMOTORAKS, HEMATOTORAKS, PATAH TULANG IGA DAN FLAIL CHEST
BATASAN
Pneumotoraks :
Terdapatnya udara dalam rongga pleura sehingga paru kolaps
Hematotoraks :
Terdapatnya darah dalam rongga pleura, sehingga paru terdesak, dan juga ada
tanda-tanda perdarahan.
Gabungan :
Hemato-pneumotoraks
PATOFISIOLOGI
1. Karena tekanan negative infra pleura bila luka terbuka maka udara luar
terhisap masuk ke rongga pleura ( sucking-wound )
2. Karena sifat elastis paru, maka paru akan kolaps
3. Karena sifat elastic dinding toraks, maka kurungan ini melesat kea rah luar
4. Karena ada trauma baik tajam maupun robekan akibat patah tulang rusuk,
ada perdarahan, darah akan masuk ke rongga pleura, dengan atau tanpa
pneumotaks
GEJALA KLINIS
1.
2.
3.
4.
Nyeri dada hebat

Dispneu / sesak nafas
Batuk, rasa takut
Dapat terjadi emfisema kutis

1.
2.
3.
4.
Tampak hemitoraks ybs, diam

Perkusi : hipersonor (pneu),redup ( hemato )
Auskultasi suara nafas menurun
X foto toraks
DIAGNOSIS BANDING
Satus asmatikus
96

KOMPLIKASI
1. Tension pneumotoraks, distress nafas
2. Pneumotoraks bilateral ( sesak hebat )
3. ( lambat ) : emfisema
PENATALAKSANAAN
1. Ada pneumotoraks,hematotoraks pasang selang dada disambung dengan
Continous Suction unit
2. Pada keadaan pneumotoraks yang residif lebih dari dua kali harus
dipertimbangkan tarakotomi
3. Pada hematotoraks yang massif ( terdapat perdarahan melalui drain lebih
dari 800 cc ), segera torakotomi
Catatan tambahan/ resume :
Indikasi melakukan drainase rongga toraks :
1. Pneumotoraks
2. Persiapan respirator
3. Persiapan pembiusan dengan intubasi endotrakeal
4. Pneumotoraks residif
5. Kombinasi dengan hematotoraks ( hemato-pneumotoraks )
6. Hematotoraks
7. Pneumotoraks bilateral
8. Hematotoraks bilateral
9. Flail Chest
97

PATAH TULANG IGA
BATASAN
Hilangnya kontiunitas jaringan tulang iga karena rudapaksa atau penyakit
GEJALA KLINIS
1. Deformitas
2. Nyeri tekan
3. Nyeri tekan sumbu
4. Kripitasi fragmen tulang yang patah, gerakan dada asimetris
DIAGNOSIS BANDING
Kontusio muskulorum
1. Radiologi : foto polos rongga dada PA/LAT untuk mengetahui kondisi tulang
2. Laboratorium : darah dan ECG untuk persiapan pembedahan
PERAWATAN RUMAH SAKIT
1. Bila single tanpa penyulit tak perlu dirawat di rumah sakit
2. Bila multiple dan atau bila terdapat komplikasi atau flail chest perlu di rawat di
rulah sakit, observasi dan terapi definitive
PEMERIKSAAN PA
Khusus untuk fraktur patologis dan osteomyelitis
PENYULIT
1.
2.
3.
4.
5.
Ruptur pleura parietalis dan empisema cutis

Ruptur jaringan paru
Pneumotoraks
Perdarahan dan Hematotoraks
Osteomyelitis
PENATALAKSANAAN
Non bedah
: - Farmakologi obat-obat analgetika
98

Bedah
Non Farmakologi : anesthesia infiltrasi/blok perawatan

konservatif
: Fiksasi internal daerah fraktur dengan clip , mini plate, wire dengan
anestesi umum atau anestesi local. Syarat faktur tersebut jangan lebih
dari 2 minggu.
DAFTAR PUSTAKA :
1. Bonie, J : Management Of Emergencies in Thoracic Surgery.Century Crofts,New
York,1992
2. Cohn,I.H.F,Doty D.B,Mc Elvein,R.B. : Decision Making in Cardiothoracic
Surgery.B.C.Ducker Inc,Toronto,1987
3. Emerson,P : Thoracic Medicine,Butteworths & Co,(tk),1981
4. Puruhito : Pengantar Tindakan Bedah Akut pada Toraks,Airlangga University
Press,Surabaya,1983
5. Richard,A.B.Kenneh,M.M : manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine,Asian
Ed.Little
Brown
Co.Medical
Sciences
International
Ltd,Tokyo,1985
99

TUMOR PARU, TUMOR MEDIASTINUM, TUMOR DINDING TORAKS
TUMOR PARU
BATASAN
Yang dimaksud dengan tumor paru ialah pertumbuhan neoplastik pada paru baik
jinak maupun ganas.
Maligna :
Primer
: A) Karsinoma
B) Adenoma
: Tumor Mestastase
Sekunder
Benigna :
Hamartoma, lipoma dan sebagainya
PATOFISIOLOGI
1. Perjalanan penyakit tergantung jenis dan tipe histopatologi, pola penyebaran
lokalisasinya ( lihat klasifikasi WHO)
2. Pola pertumbuhan tumor dapat terjadi :
a. Pertumbuhan
invasive
:
kea
rah
dinding
toraks,diafragma,esophagus,pericardium,vena
cava
superior,pleksus
brakialis,ganglion stellatum,nervus frenicus,nervus rekurens.
b. Metastase, ke luar paru secara :
Limfogen ke hilus, mediastinum, parabronkial, supraklavikula
Hematogen ke hepar, adrenal, otak, tulang dan ginjal
Tumor metastase dapat berasal dari : mamma,prostat,tulang,otak,ginjal dan
organ lain
GEJALA KLINIS
1. Hemoptoe,batuk kronis
2. Nyeri dada
3.
4.
5.
6.
Sesak nafas, wheezing.

Febris residif kausa ignota
Berat badan menurun
Gejala pneumonia ( obstruksi )
100

Gejala metastase :
Nyeri tulang, linu
Neurologis, sefalgia
Ikterik
Kaheksia

1. Pemeriksaan laboratories,LFT
2. Roentgenologis :
Toraks AP/Lat
Bronkoskopi
k.p.esofagografi,angiografi
RS Type A : CT scan, MRI

3. Histopatologis : biopsy
4. Sitologis : sputum, imprint
5. Staging : TNM, stadium I,II,III
Karnovsky : 0 ( mati ) s/d 100 ( sehat )
DIAGNOSIS BANDING
Tumor mediastinum
KOMPLIKASI
Dari akibat gejala metastasenya atau besarnya tumor ( dating terlambat )
PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan
a.
b.
c.
d.
Stadium I : reseksi segmen, lobektomi

Stadium II : lobektomi diseksi hillus atau pneumonektomi
Stadium III : pneumonektomi, reseksi kosta / dinding toraks
Stadium IV : ( inoperable, kontraindikasi )
2. Kontra-indikasi pembedahan :
a. Test faal paru jelek
b. Metastase jauh ke : pleksus, jantung, esophagus , vena kava superior
101

3. Radioterapi :
Indikasi :
a. Karsinoma anaplasik
b. Sindroma Vena Kava Superior
c. Residif setelah pembedahan
d. Ada metastase jauh
Kontraindikasi radioterapi
a. Ada nekrosis tumor
b. Pleuritis
c. Infeksi
4. Terapi lain
a. Kemoterapi
b. Immunoterapi
c. Kombinasi
102

TUMOR MEDIASTINUM
BATASAN
Tumor mediastinum ialah pertumbuhan neoplastik dalam rongga medistinum, baik
anterior, posterior, superior maupum inferior
PATOFISIOLOGI
Massa menyebabkan penekanan atau obstruksi organ di dekatnya :
1. Ke vena kava superior : oedema bagian kepala/leher, sianosis, kolateral
2.
3.
4.
5.
Ke traktus respiratorius : batuk kering, dispneu

Ke system saraf : neuralgia interkostal, sindroma homer, paralisis frenikus
Ke traktus gastro-intestinal : disfagia
Ke system kardiovaskuler : disritmia, angina pectoris

1.
2.
3.
4.
Umumnya secara kebetulan waktu dibuat X foto toraks

CT-Scan
Bronkospi
Angiografi, Ekokardiografi
DIAGNOSIS BANDING
Tumor paru
Predileksi dari lokalisasi tumor :
Anterior
Tinoma
Teratoma
Struma
Posterior
Neurinoma
Limfoma
Aneurisma
Inferior/Tengah
Kista-bronkogen
Limfoma
Superior
Struma
Timoma
Aneurisma
PENATALAKSANAAN
Pembedahan untuk ekstirpasi tumor : struma,timoma,neurinoma,kista-bronkogen
melalui thorakotomi atau stemotomi
Limfoma : condong ke radioterapI
103

TUMOR DINDING TORAKS
BATASAN
Tumor dinding toraks ialah pertumbuhan neoplastik pada dinding toraks yang bukan
berasal dari kulit
PATOFTSIOLOGI
Dapat berasal dari tulang iga atau sternum
GEJALA KLINIS
Benjolan nyeri tanda-tanda radang dengan atau tanpa patah tulang
1. Roentgenologis : evaluasi pleura atau medistinum
2. Punksi percobaab
3. CT-Scan toraks
DIAGNOSIS BANDING
1. Infeksi banal jaringan lunak
2. Perikondritis tbc
KOMPLIKASI
1. Pneumotoraks, Piotharaks
2. Hambatan obstruksi nafas
PENATALAKSANAAN
Pembedahan
1. Benigna : eksisi
2. Maligna : radiasi pra-bedah,eksisi luas,reseksi iga
DAFTAR PUSTAKA
1. Burnette W : Clinical Science for Surgeons.Butterworths & Co.(tk),1981
2. Cohn,L.H.Doty,D.B.McElvein,R.B : Decision Making in Cardiothoracic Surgery
B.C.Decker Inc,Toronto,1987
3. Emerson P : Thoracic Medicine,Butterworth & Co (tk)1981
4. Puruhito: Indikasi Pembedahan Pada Karsinoma Bronchogenik, Airlangga
University Press,Surabaya 1982
104

VARISES TUNGKAI
BATASAN
Varises tungkai ialah memanjangnya, berkelok-kelok dan pembesaran dari vena di
tungkai.
Jenis/pembagian
1. Vaeises trunkal
2. Varises retikularis
3. Varises kapilaris
PATOFISIOLOGI
Terdapat inkompetensi dari katub vena, hingga terdapat reversal flow atau aliran
balik dalam pembuluh vena, lalu mengembang dan berkelok, menimbulkan pula rasa
nyeri/kemeng
Inkompetensi katub dapat terjadi pada :
1. VV perforantes
varises trunkal
2. VV komunitas varises retikulasi et kapilaris
Hormonal berpengaruh pada timbulnya keluhan primer ( alfa reseptor otot polos,
dinding vena ) dan kekuatan memompa m gastroknemius mempengaruhi arah aliran
darah balik.
Terdapat 4 stadium klinis :
1. Stadium I
: keluhan tidak
gringgingen, kesemutan dan
2. Stadium H
3. Stadium IH
spesifik,kemeng, linu,
sebgainya
reslessleg
: Fleboekstasia
: Varises sesungguhnya, keluhan jelas
4. Stadium IV
: Chronic Venous Insufficiency ada ulkus-varikosum,
kelainan trofik
KOMPLIKASI
1. Perdarahan Varises yang pecah
2. Tromboflebitis akut / kronis
3. Selulitis,gangrene
105

PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan :
Striping
varices,
ligasi
W
W.Perforantes,ekstraksi vena ( Babcock ), pada :
komunikasi,
ligasi
a. Varises trunkal St II III

b. Varises retikularis St III
2. Pembedahan dengan eksis ulkus dan thiersch pada Stadium IV
3. Skleroterapi dilakukan pada :
a. Varises kapilaris
b. Varises retikularis St II
4. Terapi konservatif berupa :
a. Pemasangan bebat elastic pada tungkai, pemakaian kaos kaki elastic
pada tungkai, pemakaian sepatu bertumit tinggi
b. Obat-obat vasoaktif
Catatan : tes klinis yang dipakai untuk evaluasi :
1. Tes Trendelenburg
a. Penderita tidur tungkai dikosongkan dengan menaikkan ke atas, kalau
perlu dengan massage
b. Setelah kosong pemeriksa menahan daerah inguinal, atau dipasang
tornklet pada paha
c. Penderita disuruh berdiri
d. Pada insufisiensi ringan : vena terisi lebih dari 45 detik
e. Bila setelah berdiri, cepat ( kurang dari 10 detik ) terisi kembali dari
bawah/distal berarti ada kebocoran pada komunitas Tes Trendelenburg
I positif ( infusiensi komunitas )
f. Ikatan bias diturunkan pada titik di bawah sehingga dapat diketahui
V.komunikans mana yang insufisiensi
g. Diulangi prosedur seperti pada A tetapi setelah penderita berdiri,
langsung lepas tahanan tersebut : bila terlihat pengisian vena dari
proximal ke distal ada reversal flow , TrendelenburgII positif (
insufisiensi superfisialis )
Normal : waktu dilepas vena terisi dari bawah dan lambat lebih dari 15
detik
2. Tes Perthes
a. Penderita berdiri, bagian inguinal diikat sedang
b. Penderita kemudian diminta berdiri lari di tempat atau jongkok berdiri
berulang
106

c. Bila :
-
Varises makin mengempis, maka system profunda masih baik,

aliran darah varises dipompa masuk ke system profunda : Tes
Perthes Negatif
Varises makin tegang dan penderita lebih nyeri hebat, amaka
berarti system profunda juga tertutup (DVT) : Tes Perthes Positif
DAFTAR PUSTAKA
1. Dale,Andrew,W.Management of Vascular Surgical Problem. Mc-Graw Hill Book
Co (tk) 1985
2. Puruhito,Beberapa Aspek dari Varises Tungkai dan Cara-cara Pengobatannya
Bag1 Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,Surabaya 1981
3. Puruhito : Pengantar Bedah Vuskulus,Airlangga University Press,1987
107

PENYAKIT ARTERIA PERIFER
BATASAN
Penyakit Arteria Perifer ialah kelainan arteria yang mengakibatkan gejala-gejala
akral hipovaskularisasi yang ditimbulkannya : gejala-gejala akral tersebut bukan
karena proses degenerative / organic.
PATOFISIOLOGI
Dasar utama penyakit adalah arteritis arteria perifer non spesifik, yang bersifat
angioneuropati dan terjadi pada orang muda. Sifat khusus tidak melampaui stadia
menurut Fontaine, dan langsung berupa gejala yang sepadan dengan FontaineStadium IV, berupa nekrosis gangrene, akral dingin, prestasi dan kelainan trofik.
Nyeri akral hebat karena arteritisnya.
Ateritis : adalah proses keradangan / inflamasi dari dinding arteri, yang
menyebabkan penebalan dari dinding dan juga akan member sumbatan arteria yang
kronis.
Jadi merupakan proses keradangan obliteratif, yang umumnya menyerang
penderita-penderita muda.
WINI-WARTER-BUERGER atau Thrombendangitis-Obliterans
Termasuk pula dalam katagori ini adalah penyakit-penyakit kolagen misalnya :
1. Giant-cell arteritis
2. Periarteritis nodosa
3. Lupus eritematosus
Golongan penyakit ini umumnya menyerang arteria-arteria kecil dan menimbulkan
sumbatan dan mikro aneurisma.
Salah satu bentuk lain daripada arteritis ini adalah apa yang disebut sebagai
arteritis non spesifik yang menyerang arteria-arteria besar. Bentuk-bentuk yang
dikenal terdapat pembagian geografis yang jelas, yaitu terutama di benua Asia dan
Amerika Latin.
Yang dikenal dalam golongan arteritis non spesifik ini adalah :
1. Penyakit Takayashu , yaitu sumbatan pada awal dari percabangan supraaortal
2. Eosinofil-arteritis yang menyerang aorta,arteria iliaka dan arteria besar
lainnya.
3. Inflammatory-arteriorsclerosis (LINDER - DOERR) proses arteriosklerosis
pada umur muda belia.
108

Sebagai patogenesis dari golongan penyakit ini, umumnya disepakati bahwa masih
belum jelas etiologinya. Salah satu factor kuat dari etiologi, adalah sering disebut
adanya factor rokok , karena sering terdapatnya penyakit ini pada perokok berat.
Bagaimana mekanisme nikotin atau rokok tersebut membentuk proses arteriitis,
masih belum jelas.
GEJALA
Nyeri hebat dengan tanda-tanda cepat nekrosis ujung jari/akral,gangrene. Omset
kurang dari 6 bulan.
Posisi tungka / lengan fleksi
Ada hubungan dengan habitus merokok banyak
Penderita umur muda, kurang dari 35 tahun.
Seperti yang telah dikemukakanpada cara0cara diagnostic, pemeriksaan melalui
anamnesis,inspeksi,plapasi dan auskultasi tetap harus dilakukan.
Dari anamnesis, perlu ditanyakan tentang timbulnya rasa nyeri tadi :
1. Nyeri waktu bekerja/berjalan/olah raga
2. Yang hilang bila beristirahat
Merupakan tanda adanya sumbatan / stenose pembuluh arteria
Perjalanan penyakit menentukan pula apakah proses tersebut bersifat :
1. Degenerative
2. Obliteratif
3. Akut
4. Semi-akut (it is)
Pada proses yang degenaritif obliteratif, meke perjalanan penyakit secara kronologis
dapat menuruti pola tertentu, ayng oleh Fontaine disusun menurut urutan :
Skema suatu rekonstruksi arteri perifer ( femoralis-poplitea) berupa Bypass Vena,
pada sumbatan arteria karena proses arteriosklerosis
Stadium I
sebagainya
Stadium II
intermittens )
Stadium III
inrreversibel
Stadium IV
: keluhan non spesifik, seperti gringgingen, nyeri-nyeri ringan dan lain

: Nyeri waktu bekerja/berjalan, hilang bila berhenti ( claudicatio
: Nyeri bila diam (rest-pain), yang menunjukkan mulainya proses
: kerusakan jaringan berupa nekrose atau gangrene
109

Pada proses yang berjalan cepat, (akut,atis) maka kejadian yang bersifat kronologis
tadi umumnya tidak terdapat, karena mekanisme kompensasi oleh sirkulasi kollateral
belum sempat terjadi.
Pada adanya factor-faktor resiko : rokok,hipertensi,diabetes dan lain sebagainya
,anamnesis perlu diarahkan lebih teliti.
1. Rabaan pulsasi arteri ada tapi agak berkurang, akral dingin,luka nyeri
2. Pulsasi arteria sentral/proksimal ada
3. Arteriografi : gambaran ular den arteria halus
Pencatatan (registrasi) dari pendapatan pemeriksaan klinis ini harus dicantumkan
setiap kali penderita dating, untuk ini diperlukan beberapa formulir khusus untuk
menolong mempercepat pencatatan, selain itu memberikan pula konsistensi dan
terpadunya hasil pemeriksaan.
Sebagai ketentuan umum, maka pencatatan hasil palpasi dilakukan sebagai berikut :
Extrenitas bawah
Extrenitas
atas
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
a.axillaris
a.cubiti
a.radialis
a.ulnaris
a.femoralis
a.poplitea
a.dor-pedis
a.tib-post
Kualitas pulsasi dinyatakan dengan tanda :

(+) untuk teraba baik
( ) untuk perabaan pulsasi yang berkurang ( dibandingkan dengan sisi lain )
( - ) untuk tak terabanya pulsasi
DIAGNOSIS BANDING
1. Arteriosklerosis obliterans
2. Penyakit Kollagen pembuluh darah ( lupus eritematosus, periarteritis nodosa
3. Skleroderma
4. Angiopati diabetikum
PENATALAKSANAAN
Pembedahan bersifat paliatif (simpatektomi),konservatif (nekrotomi ) ; obat-obat,
hygiene akral
110

DAFTAR PUSTAKA
1. Hershley,FB.Colmann,C.H. : Atlas of Vaskular Surgery,CV Mosby, Co,1973
2. Puruhito : Pengantar Bedah Vaskulus,Airlangga University Press 1987
3. Rutherford,RB : Vascular Surgery.WB .Saunders Co, 1984
111

TROBOFLEBITIS AKUTA
BATASAN
Toromboflebitis akuta ialah suatu infeksi akut pembuluh darah vena yang disertai
terbentuknya thrombus
PATOGENESIS
1. Pada keadaan vena yang normal / tidak ada kelainan sebelumnya maka
dapat terjadi suatu thrombosis karena sebab-sebab luar, misahnya trauma,
kelelahan pasca bedah, adanya malignitas (karsinoma), yang terjadi hanya
pada salah satu segmen vena.Trombosis ini mengadakan reaksi radang local
pada dinding vena. Dalam hal ini,terjadinya thrombosis adalah menganut
postulat yang disebutkan oleh Virchow yaitu adanya perlambatan aliran
darah, kelainan dinding pembuluh darah dan keadaan hiperkoagulabilitis .
(Trias Virchow).
2. Pada Vena yang sebelumnya terdapat venaektasia atau varises, maka
terdapatnya turbulensi darah pada kantong-kantong vena di sekitar klep
(katup) vena merangsang terjadinya thrombosis primer, tanpa disertai reaksi
radang primer, yang kemudian karena factor local, daerah yang ada
trombusnya tersebut mendapat radang. Menipisnya dinding vena karena
adanya varises sebelumnya, mempercepat proses keradangan. Dalam
keadaan ini, maka dua factor utama kelainan dinding vena dan melambatnya
aliran darah, menjadi sebab penting dari terjadinya tromboflebitis.
3. Beberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat
menimbulkan keadaan ini. Umumnya pemberian infuse ( di lengan atau
tungkai ) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat sama atau
pemberian obat yang irritant secara intra venous. Banyak pendapat yang
menyatu tentang penggunaan kontrasepsi peroral, yang dihubungkan
dengan terjadinya tromboemboli.
Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada
system aliran vena juga keadaan-keadaan dehidrasi berat ( hemokonsentrasi ),
koagulasi intravasal yang meluas ( D.I.C ) ataupun infeksi sistemik dapat
menimbulkan rangsangan untuk patogenesis ini. Juga tumor-tumor intra abdominal,
umumnya di daerah rongga panggul yang memberikan hambatan aliran vena
ekstanitas bawah, hingga terjadi rangsangan pada segmen vena di tungkai.
112

GEJALA KLINIS
Penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri di daerah vena, yang nyeri
tekan kulit di sekitarnya kemerahan dan panas, juga dinyatakan adanya oedema
atau pembengkakan agak luas, nyeri bila berjalan atau menggerakkan lengan, juga
pada gerakan gerakan otot tertentu
Pada kasus-kasus yang agak berat, dapat terjadi keadaan seperti gambaran
eripelas, tetapi biasanya terbatas pada satu bagian ekstremitas. Pada perabaab,
selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan dari jalus vena tersebut , pada tempattempat di mana terdapat katub vena, kadang-kadang diraba fluktuasi,sebagai tanda
adanya hambatan aliran vena dan mengembangnya vena di daerah katub. Fluktuasi
ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses.
Febris dapat terjadi pada penderita-penderita ini, tetapi biasanya pada orang
dewasa hanya dirasakan sebagai sumer (jawa) atau malaise.
PENATALAKSANAAN
Bila menghadapi keadaan-keadaan tersebut, maka setelah benar-benar dapat
disipulkan terhadapnya flebitis vena superficialis, terapi dapat dilakukan dengan pola
sebagai beriku :
1. Penderita diminta tiduran, lokalisasi flebitis ditentukan dengan pasti dan
diraba di mana pengerasan dan nyeri tekan. Tempat tersebut dilakukan
desinfeksi dengan alcohol atau disinfektans lainnya (antiseptic).
2. Disiapkan sebuah skalpet/bisturi tajam (bisturi streril No.11 tanpa pegangan),
beberapa kasa steril.
3. Dengan tuntunan dua jari di sekitar vena yang mengeras tadi, dilakukan insisi
pendek dengan skapel tersebut, cepat dan singkat sedalam kulit sampai
vena, dan vena dipijat dengan dua jari,thrombus atau darah vena yang
mengental dikeluarkan, kalau perlu dengan mengurut kea rah lubang insisi.
4. Bila perlu, dilakukan lagi insisi pada tempat-tempat lain di mana masih teraba
pengerasan. Dengan insisi yang cepat dan singkat ini rasa nyeri hanya
dirasakan seperti penyuntikan biasa ; sebaiknya dipakai disposibel.
5. Setelah selesai, tempat-tempat insisi kasa alkohol dan ekstremitas yang
bersangkutan dibebat dengan elastic dari arah distal. Bebat ini dipertahankan
paling sedikit 24 jam.
6. Obat-obat yang paling baik member keringanan gejala adalah golongan
phenylbutason atau derivatnya, dapat diberikan :
Perinjeksi, pada saat itu, dosis satu kali, disusul pemberian per-oral selama
5-7 hari
113

Pada keadaan ringan cukup pemberian per-oral saja

Umumnya pemberian antibiotik tidak diperlukan kecuali bila terdapat abses atau
radang septic setempat.
Antibiotik diberikan hanya bila faktor penyebabnya adalah peradapan di lain tempat (
lihat : hal Patogenesis ).
Penderita dapat dipulangkan dan dirawat ambulatoir control poliklinis pada hari
berikutnya / seterusnya melihat keadaan.
Catatan :
Pada flebitis ringan setelah pemberian infuse lama yaitu bila ada kemarahan ringan
pada jalur vena yang bekas diinfus, maka dapat diberikan pengobatan konservatif
dengan :
-
Kompres alcohol ( bila penderita dirawat di RS )
- Salep / jelly yang mengandung antikoagulansia

Kompres boorwater umumnya tidak memberikan pertolongan.
KEADAAN-KEADAAN KHUSUS TROMBOFLEBITIS
I. FLEBITISMIGRANS
Suatu keadaan yang menyangkut reaksi menyeluruh dari system vena karena
berbagai etiologi yang menimbulkan gangguan dari vena. Penyakit yang umumnya
berkaitan dengan gejala ini :
1. Fase awal dari thrombendangitis obliterans (penyakit Winiwarter Buerger ).
2. Reaksi allergi ( keadaan yang lebih dari gatal-gatal )
3. Adanya malignitis ( gejala adanya penyebaran hematogen )
4. Lupus eritematous diseminatus ( jarang dijumpai )
Klinis flebitis migrans ditandai dengan timbulnya gejala-gejala flebitis itu satu
segmen vena yang menghilang sendiri dengan meninggalkan bercak hitam /
kecoklatan dari jalur vena tersebut.
Beberapa hari timbul lagi pada daerah vena yang lain yang lain, biasanya pada
ekstremitas yang sama lagi. Lebih banyak terjadi pada laki-laki setengah umur.
Dapat disertai dengan serangan febris atau menggigil. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan LED yang meningkat, hitung deferensial yang shift to the left dan
relative terdapat leucopenia.
II.TROMBOFLEBITIS SEPTIK
Yaitugejala-gejala tromboflebitis yang disertai pembentukan abses atau nanah pada
tempat radang dan penyebaran secara hematogen. Timbul gejala-gejala sepsis +
febris, menggigil dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Dalam menghadapi
kasus seperti ini, diperlukan perawatan spesifik/khusus dari berbagai segi :
114

pemberian infuse / cairan, antibiotic dosis tinggi, kortikosteroid dan cara-cara

pengobatan sepsis lainnya. Insisi setempat di daerah abses tetap harus dilakukan.
III.THROMBOFLEBITIS VENA-VENA DALAM
( Deep Vein Thrombophlebitis ) = DVT )
Yaitu keadaan flebitis dari vena vena daerah panggul yaitu vena femoralis
profunda, vena iliaka ekterna dan vena illiaka komunis .Biasanya terdapat pada satu
sisi.
Klinis ditandai dengan terjadinya Oedema tungkai secara cepat dengan ketegangan
dan nyeri hebat. Tungkai membengkak sampai daerah inguinal, kemarahan, tidak
dapat digerakkkan atau sangat sukar dibengkokkan. Penderita umumnya diliputi
rasa takut hebat.Pada pemeriksaanpulsasi nadi arteri, teraba denyut yang baik dari
arteri perifer. Hal ini penting untuk menyingkirkan kemungkinan terdapatnya emboli
arteri akut.
Pemeriksaan khusus dengan melakukan termografi, flebografi Ultrasonic-Echo
dan lain sebagainya , umumnya sulit dilakukan di Indonesia atau Rumah Sakit biasa,
padahal terapi harus segera dilakukan.
Penundaan tindakan pengobatan dapat merugikan ekstremitas yang terkena.
DAFTAR PUSTAKA
1. Herley,FB,Colman,C.H : Atlas of Vasculary Surgery.C.V.Mosby,Co,1983
2. Puruhito : pengantar Bedah Vaskulus,Airlangga Inivasity Press,1987
3. Rutherford,R.B : Vascular Surgery W.B.Saunders Co,1984
115

BEDAH DIGESTIF
BATU EMPEDU
ICD (K 80)
BATASAN
Terdapat batu di dalam kantong empedu. Dapat disertai batu saluran empedu.
PATOFISIOLOGI
80% batu empedu terdiri dari kolestreol. Kolesterol tidak larut dalam air. Kelarutan
kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan fosfolipid.
Bilamana karena suatu hal terjadi gangguan keseimbangan ini. Terjadi presipitasi
kolesterol (empedu litogenik dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL.
Epidemiologi penyakit batu empedu :
1. Lebih banyak dijumpai pada wanita dengan perbandingan 2:1 dengan pria
Female.
2. Lebih sering pada orang yang gemuk Fat.
3. Bertambah dengan tambahnya usia Forty.
4. Lebih banyak pada multipara Fertile.
5. Lebih banyak pada orang-p\orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan
tertentu Food.
6. Sering memberi gejala-gejala saluran cerna Flatulen.
GEJALA KLINIS
Kurang lebih 10% penderita batu empedu bersifat asimtomatik.
Gejala-gejala yang dapat timbul :
1. Nyeri (60%) : bersifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan
dan menjalar ke bahu kanan. Nyeri ini sering timbul karena rangsangan makanan
berlemak. Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau keradangan.
2. Demam : timbul bila terjadi keradangan (kolesistisis/kolangitis). Disertai
menggigil.
3. Ikterus : Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu
utama (duktus hepatikus/koledukus). Dapat disertai gejala cholangitis.
4. Pemeriksaan fisik : bila terjadi penyumbatan-duktus sistikus atau kolesistisis
dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita
menarik napas dalam (MURPHYS SIGN).
116


1. Laboratorium
Pada icterus obstruksi terjadi :
a. Peningkatan kadar biliribun direk, kolesterol, alkali fosfatase, gamma glukoronil
transferase dalam darah.
b. Bilirubinuria
c. Tinja akolis
2. Ultrasonografi
3. Pemeriksaan khusus pada icterus obstruksi
a. Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC)
b. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (FRCP)
c. Computerized Tomography Scanning (CT Scan)
d. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
DIAGNOSA BANDING
1. Gastritis
2. Tukak peptic
3. Pankreatitits
Pada icterus obstruksi
1. Kolangio karsinoma
2. Karsinoma pancreas (tanda Courvoisier)
3. Batu duktus koledokus
KOMPLIKASI
1. Kolelitiasis akut (80%) Empyema (ICD K 80.0)
2. Ikterus obstruksi (20%) karena batu saluran empedu (ICD K 83.1)
3. Kolangitis (ICD K 83.0)
4. Ileus obstruksi karena batu (2%)
5. Degenerasi keganasan (1%)
PENATALAKSANAAN
1. Batu kanong empedu : Kolesistektomi (ICOPIM 5-511)
2. Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5-513)
+ antibiotic terapi : sefalosporin generasi III
3. Disertai keradangan (kolesistitits / kolangitis)
+ antibiotic terapi : sefalosporin generasi III 3 x 1 gram/i.v
+ metronidazole 3 x 1 gram/hari i.v
Sebagian besar tindakan bedah batu empedu dilakukan secara laparoskopik.
117

DAFTAR PUSTAKA
1. Way LW. : Disease of the gallbladder & bile duct. Current surgical Diagnosis &
Treatment, Appleton & Lange 1994, p.546 558.
2. Harris HW. : Biliary System, surgery Basic Science and Clinical Evidence ed. By
Norton JA, Springer, Verlag, New York 2001 p. 553 581.
3. Namir Kathkouda : Advance Laparoscopic Surgery. Techniques and Tips, WB.
Saunders Co, London 1998 p.26 34.
118

PERITONITIS
(ICD K 65)
BATASAN
Keradangan umum peritoneum (peritonitis generalisata)
PATOFISIOLOGI
Peritonitis dapat primer atau sekunder karena keradangan / perforasi dalam
abdomen
GEJALA KLINIS
1. Penderita panas disertai nyeri perut yang hebat
2. Adanya tanda-tanda syok dan dehidrasi
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
1. Inspeksi : pernafasan perut tertinggal
2. Palpasi : nyeri tekan seluruh perut, defans muskuler
3. Perkusi : nyeri ketok seluruh perut, suara redup hati hilang (oleh karena ada
pneumo peritoneum)
4. Auskultasi : suara bisisng usus hilang
Foto
: foto polos perut (diafrgama) dan foto lateral tampak pneumo
peritoneum
berupa gambaran udara di bawah diafragma di atas
hepar air sickle
USG
: cairan bebas positif, kelainan organ (pancreas, hepar, kandung
empedu, genetalia interna) akut abdomen yang lain
DIAGNOSA BANDING
1. Ileus obstruksi dengan strangulasi (invaginasi, volvulus, streng dll.)
2. Trombosis mesentrial
KOMPLIKASI
1. Septikemia
2. Multi organ failure
119

PENATALAKSANAAN
1.
Infus rehidrasi dengan ringer laktat kurang lebih 4 liter, dalam waktu 2-4
jam
2.
Sefalosporin generasi III / IV
Metronidazole
3.
Laparotomi
a. Tindakan sesuai dengan kelainan primer
b. Cuci rongga perut dengan larutan garam faali 3 4 liter bila perlu dapat
pasang drain intraperitoneal
c. Drain subfasial
d. Sub kutan dan kulit dijahit situasi sekunder)
DAFTAR PUSTAKA
1. Boey JH. : Acute secondary bacterial peritonitis in current Surgical Diagnosis &
Treatment ed by Way LW.,Appleton and Lange 1994 p. 453-457.
2. Schecter WP. : Peritoneal and acute abdomen in surgery Basic Science and
Clinical Evidence ed by Noton JA, springer, Verlag, New York 2001, p. 413-427
3. Solomkin IS. : Intra abdominal infection in Principel of Surgery ed. By Schwartz
SL Mc Graw Hill 7th ed.1999, pg. 1521-1546.
120

ILEUS OBSTRUKSI
(ICD K 56)
BATASAN
Gangguan pasase isi usus secara normal ke rectum karena hambatan
ekstrinsik atau intrinsic, baik pada usus kecil maupun pada usus besar.
PATOFISIOLOGI
Obstruksi usus menyebabkan reaktif hiperperistaltik, di tensi lumen usus oleh
gas, cairan dan pertumbuhan kuman kuman. Transudasi cairan ke dalam lumen
usus menyebabkan syok hipovolemik.
Kehilangan cairan asam lambung dan klorida pada obstruksi daerah pilorus
atau jejunum proksimal menyebabkan alkalosis metabolic.
Metabolik asidosis terjadi pada obstruksi usus distal.
Pada close loop obstruction dapat terjadi gangguan dan perforasi dari usus.
GEJALA KLINIS
Kolik, borborygmi dan bising usus meningkat. Didapatkan kontur dan
steifung disertai obstipasi dan distensi. Pada obstruksi proksimal muntah terjadi
lebih dini, sedangkan pada obstruksi distal, muntah terjadi lebih lambat.
Didapatkan dehidrasi dan febris. Bila obstruksi disertai dengan stangualasi,
dirasakan nyeri hebat yang terlokalisir terus menerus dan keadaan umum yang
cepat menurun. Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan rectum kosong.
1. Foto polos abdomen dengan posisi tegak atau lateral decubitus tampak distensi
usus proksimal dari hambatan dan fenomena anak tangga.
2. Pada volvulus sigmoid tampak sigmoid yang disertai berbentuk U terbalik.
3. Pada dugaan tumor colon dapat dibuat foto barium enema.
4. Enteroclysis.
Penyebab ileus obstruksi yang paling sering dijumpai di Indonesia :
1. Hernia Inguinalis Inkarserata / hernia femoralis
2. Perlekatan streng
3. Keganasan usus besar
4. Pada anak-anak sering dijumpai kelainan kongenital
5. Kelainan lain adalah volvulus, invaginasi dan lain-lain.
121

Pada ileus obstruksi perlu dibedakan antara yang tanpa strangulasi (simple) dan
yang disertai strangulasi. Pada ileus disertai strangulasi perlu tindakan bedah
segera.
DIAGNOSIS BANDING
1. Ileus Paralitik
2. Oklusi vascular usus akut
Macam
Ileus
Nyeri Usus
Distensi
Obstruksi
simple
tinggi
++
(kolik)
Obstruksi
simple
rendah
+++
(kolik)
+++
Obstruksi
dengan
strangulasi
++++
(terus
++
menerus,terlokalisir)
Paralitik
Obstruksi
vaskuler
++++
Muntah/
Borborigmi
+++
Bising Usus /
Abdomen
Keterangan
Meningkat
+ lambat
fekal
Meningkat
+++
Tak
tentu,biasanya
meningkat
++++
Menurun
+++
+++
Menurun
PENYULIT
Bila disertai strangulasi dapat terjadi gangrene usus. Cepatnya penegangan sangat
menetukan prognoso penderita.
PENATALAKSANAAN
1. Dekompresi dengan pipa lambung
2. Pemasangan infus untuk koreksi keseimbangan dan elektrolit juga
keseimbangan asam basa
3. Koreksi bedah. Tindakan bedah yang dilakukan sesuai dengan kelainan
patologinya.
4. Antibiotik profilaksis dan terapeutik tergantung proses patologi penyebabnya.
122

DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz SI. : Principles of Surgery, 7th ed, Mc Graw Hill, 1999, P.1054-61.
2. Way LW. : Current surgical Diagnosis and Treatment 10th ed, Appleton Lange,
1994, p.610-18, 628-29, 640-43.
3. Hodin RS, Mathew JB : Small instentine in surgery Basic Science and Clinical
Evidence, springer-Verlag, 2001, p.623-628.
123

KARSINOMA ESOFAGUS
(ICD C 15)
BATASAN
Keganasan esofagus
PATOFISIOLOGI
Rokok dan alcohol merupakan factor resiko tinggi. Kelainan esofagus juga
dapat merupakan pre malignan yaitu achalasia, esofagus refluks, perlukaan kaustik,
sindroma Plummer Vinson, leukoplakia dan divertikel esofagus.
60% squamous cell carcinoma dan didistribusikan merata pada 1/3 atas, tengah dan
bawah. 40% berupa adeno carcinoma di bagian distal esofagus.
GEJALA KLINIS
1. Disfagia progesif
2. Anemia karena perdarahan samar
3. Nyeri terjadi pada stadium lanjut
Barium intake
Esofagoskopi
CT Scan untuk staging
Endoultra sonografi
Stadium
T1
T2
T3
T4
Tumor invades lamina propria or sub mucosa

Tumor invades mulcularis propria
Tumor invades adventitia
Tumor invades adjacent structures
N0
N1
No regional lymphonode metastases

Regional lymphonode metastases
M0
No distant metastases
M1
Distant metastases
DIAGNOSIS BANDING
1. Achalasia
2. Esofagus refluks dengan stenosis esofagus
3. Striktura esofagus kaustik
124

PENATALAKSANAAN
Stadium dini
Stadium lanjut
: reseksi esofagus
: reseksi paliatif
By pass esofago gastrostomi
Endoprosthesis
Gastrostomi
Radiasi
Chemoteraphy
DAFTAR PUSTAKA
1. Pellegrini CA : Carcinoma of the esofagus in current Surgical Diagnosis and
Treatment, Appleton and Lange 1th ed 1994, p. 234-437.
2. Smith CD : Malignant esofagheal tumor in surgery Basic Science and Clinical
Evidence ed by Norton JA, Springer Verlag, 2001, p.478-481.
3. Pearson FG : Esophageal Cancer in Esophageal Surgery ed by Pearson FG,
Churchill Livingstone 1995, p.539-628.
4. Peters JH and De Meester TR : Carcinoma of the esophagus in Principles
Surgery ed by Schwartz SL Mc Graw Hill 7th ed, New York 1999, p. 11371152.
5. Hermanek P,TNM Atlas (ACC) 7th ed, Springer Verlag, Paris, 1998, p. 7182.
125

KARSINOMA HEPATOSELULER
(ICD C 22)
BATASAN
Keganasan sel hepar
PATOFISIOLOGI
Terjadi hepatitis B dan C kronis aktif (HBV dan HVC) dan sirosis hepatic.
KHS terjadi juga karena aflatoksin dari jamur-jamur aspergillus dan kanan yang
karsinogenik. Terjadi juga karena sterois.
GEJALA KLINIS
1.
2.
3.
4.
Tidak ada gejala klinis spesifik pada stadium dini.

Pada stadium lanjut terdapat tumor abdomen kwardan kanan atas.
Nyeri timbul pada stadium lanjut.
Ikterus terjadi pada sepertiga kasus

Diagnosis dini dapat ditentukan bila pada penderita hepatitits kronis aktif B dan C
atau penderita serosis hepatic dilakukan pemeriksaan alfa feto protein dan USG
secara berkala. Diagnosis dibuat ultrasonografi, CT Scan kontras dan biopsy jarum.
Laboratorium : alfa feto protein meningkat.
75% dari penderita didapatkan HbsAg atau HCV positif
Angiografi dan sekalian pemberian kemoterapi dan embolisasi (Sandwich) dapat
dilakukan sebagai terapi pra bedah.
Stadium
T1
T2
Solitary < 2 cm, without vascular invasion

Solitary < 2 cm, with vascular invasion
Multiple, one lobe, < 2 cm without vascular invasion
Solitary > 2 cm, with vascular invasion
T3
T4
Solitary > 2 cm, with vascular invasion

Multiple one lobe < 2 cm with vascular invasion
Multiple one lobe > 2 cm with or without vascular invasion
Multiple > one lobe
Invasion of major branch of aorta portal or hepatic veins
N1
Regional lymph node metastase (hepato-duodenal ligament)
M1
Distant metastasis
126

DIAGNOSIS BANDING
1. Cholangio carcinoma
2. Hepatoblastoma pada anak
3. Metastase organ lain
Komplikasi
1. Perdarahan spontan dari rupture tumor
2. Hipertensi portal
PENATALAKSANAAN
Stadium dini
: hepatektomi cara Sandwich

Suntikan ethanol 95%
Stadium lanjut : embolisasi dan kemoterapi
DAFTAR PUSTAKA
1. Way LW : Primary liver cancer in current Surgical Diagnosis & Treatment, 1994,
p.510-513.
2. Schwartz SI : Malignant liver tumors in Principles of surgery ed by Schwartz 7th
ed, Mc Graw Hill 1999, p.1409 1415.
3. Alan Hening and Steven Golligher : Hepatocellular carcinoma in Surgery Basic
Science and Clinical Evidenc ed Norton JA, p.594-600.
4. Hemanek P.TNM Atlas (UICC), Springer-Verlag, Paris 1998, p.115-123.
127

KARSINOMA LAMBUNG
(ICD C 16)
BATASAN
Keganasan lambung.
PATOFISIOLOGI
Etiologi sebagian besar dihubungkan dengan diet. Risiko meningkat pada
infeksi H.pylori. karsinoma lambung lebih banyak dijumpai pada golongan darah A.
Gastritik atrofik diserati anemia perniciosa disebut pre maligna.
Secara morfologis karsinoma lambung berupa :
1. Ulseratif 25%
2. Polipoid 25%
3. Penyebaran superfisial early gastric cancer 15%
4. Linitis plastic 15%
5. Karsinoma lambung lanjut 35%
GEJALA KLINIS
Anorexia dan berat badan turun, anemia berat dan perdarahan samar. Disfagia dan
vomitis.
PEMERIKSAASN DAN DIAGNOSIS
Pada stadium lanjut dapat teraba tumor abdomen dan nyeri.
Gastroskopi dan barium intake.
CT scan dengan kontras untuk staging
STADIUM
T1
T2
T3
T4
Invades lamina propria, sub mucosa

Invades nuscularis propria, sub serosa
Invades serosa (peritoneum visceralis)
Adjacent structure
N1
N2
N3
Metastasis 1-6 regional lymphonodes

Metastasis 7-15 regional lymphonodes
Metastasis > 15 regional lymphonodes
M1
Distant metastasis
128

DIAGNOSIS BANDING
1. Karsinoma esofago gastric junction
2. Lymphoma lambung
3. Tumor jinak lambung
PENATALAKSANAAN
Reseksi lambung beserta kelenjar regional
Karsinoma lambung pada cardia, fundus dan corpus dilakukan total gastrektomi
dengan splenektomi
Pada kasus inresektabel dilaukan by pass gastro jejunostomi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ashley SW : Gastric cancer in Principles of surgery ed by Schwatz 7th ed, Mc
Graw Hill, 1999, p. 1201-1212.
2. Livingstone EH : Gastric carcinoma in Surgery Basic Science and Clinical
Evidence, ed by Norton JA, Springer, Verlag, New York, 2001, p. 504-509.
3. Raines SA : Surgery for cancer of the stomach in Upper gastrointestinal Surgery
ed by Griffin SM and Rains SA, WB Saunders 2th ed 2001, p. 155-202.
4. Fergusson JI and Brown SP : Staging of esophageal and gastric cancer in Upper
gastro intestinal Surgery ed by Griffin SM and Rams SA, WB Saunders 2nd ed
2001, p. 57-92.
5. Hermanek P : TNM Atlas (UICC) 4th ed Springer Verlag, Paris, 1998, p. 81-92.
129

KARSINOMA PANKREAS
(ICD C 25)
BATASAN
Neoplasma ganas pancreas
PATOFISIOLOGI
Sebagian besar berasal dari kelenjar eksokrin. Keganasan kelenjar eksorin
jarang, seperti insulinoma, somatostatinoma, gastrinoma lebih sering dijumpai pada
penderita diabetes mellitus dan penderita pankreatitits kronis.
GEJALA KLINIS
60% karsinoma pancreas berasal dari kaput pancreas (C 25.0), disertai
gejala icterus dan berat badan menurun, gatal-gatal karena asam empedu di bawah
kulit dan kencing seperti the. Tinja akholis. Nyeri menunjukkan gejala lanjut.
Fisik
: icterus dan pembesaran kantong empedu (tanda Courvoisier).
Tumor abdomen menunjukkan gejala lanjut.
Gatal-gatal pada kulit goresan-goresan.
Laboratorium : Bilirubin darah meningkat, terutama bilirubin conjugated dan
progresif
Gamma glukoronil transferase meningkat
Alkali fosfatase meningkat.
Faal hemostasis terganggu tumor pancreas.
Kadar CA 19.9 meningkat.
USG
: Tumor pancreas
Kandung empedu dan saluran empedu melebar
Saluran empedu intra dan ekstra hepatal melebar
CT Scan
MRI
130

STADIUM
T1
T2
T3
Limited to pancreas < 2 cm

Limited to pancreas > 2 cm
Extends to duodenum, bile duct, peri pancreato tissues
T4
Extendsto stomach, spleen, colon, large vessels
N1
Regional lymph node metastasis
M1
Distant metastasis
DIAGNOSIS BANDING
Batu saluran empedu
Tumor ganas pancreas yang berasal endokrin
Tumor ganas ampula vater (ICD C 24.1)
Cholangio carcinoma (ICD C 24.0)
KOMPLIKASI
Ikterus obstruksi
PENATALAKSANAAN
Stadium dini : reseksi pancreas. Pada kaput pancreas dilakukan duodenopancreatectomy cephalic. Resektabilitas ditentukan ditentukan pra bedah dengan
CT-scan dan endo ultrasonography.
Tumor dinyatakan resektabel bila :
1. Masih kecil, kurang dari 2 cm
2. Belum ada penyebaran local yang jauh
3. Belum mengenai pembuluh darah
4. Belum ada metastase kelenjar regiener dan hepar
5. Terapi adjuvant chemotherapy
6. Stadium lanjut by pass bilio digestif
131

DAFTAR PUSTAKA
1. Reber HA : Adeno carcinoma of the pancreas in current surgical diagnosis &
treatment ed by Way LW, 1994, p. 586-588.
2. Mulvikill SJ : Pancreatic Cancer in Surgery Basic Science and Clinical Evidence
ed by Norton JA, 2001, p. 536-546.
3. Reber HA : Tumors of the pancreas in Principles of surgery ed by Schwatz SI,
Mc Graw Hill 7th ed. 1999, P. 1488-1497
4. Devenis CG and Bassi C : Pancreatic tumors, achievements and prospective,
Georg Thieme, Verlag, stugart 2000, p. 137-274.
5. Hermanek P. : TNM atla (UICC), Springer Verlag, Paris 4th ed, 1998, p. 131152.
132

BEDAH ANAK
KELAINAN ANOREKTAL BAWAAN
BATASAN
Kelainan anorektal bawaan merupakan kelainan yang sangat bervariasi.
Penanganan yang tepat memerlukan pengertian tentang kelainan anatomi yang
dihadapi. Untuk memudahkan dapat dibuat pemisahan antara kelainan rendah (infra
levator) dan kelainan tinggi (supra levator), yang berdasarkan pada patologi
terhadap otot levator ani dan dasar panggul.
PATOFISIOLOGI
1. Kelainan rendah (infra levator) : Migrasi normal rectum ke arah kaudal sudah
melewati otot dasar panggul panggul (pubo rectal sling), tebal lapis jaringan
antara ujung buntu rectum dan kulit anus tidak lebih dari satu sentimeter.
Kelainan rendah ini dapat disertai fistula atau tanpa fistula. Pada bayi laki-laki
biasanya fistula anokutan, sedang wanita fistula anovestibulear atau anokutan.
2. Kelainan tinggi (supra levator) : Migrasi rectum tidak mencapai otot dasar
panggul, di sini lapis jaringan antara ujung buntu rectum dan kulit anus (anal
dimple) berjarak cukup tebal, lebih dari satu sentimeter. Kelainan tinggi juga
dapat disertai fistula, yaitu pada bayi laki biasanya didapatkan fistula
rektourethral, pada wanita dapat terjadi fistula rektovaginal atau rektovestibular.
Kelainan letak yang sangat tinggi, yaitu ujung buntu rectum berada intra
abdominal, dapat juga disertai fistula dengan buli-buli.
GEJALA KLINIS
Kelainan ini mengakibatkan pengeluaran mekonium terhalang, bila dibiarkan
dapat timbul gejala obstruksi ileus dengan segala komplikasinya. Kelainan anorektal
dengan fistula letak rendah sering kali tanpa gejala obstruksi ileus, akan tetapi bila
fistula tidak adekuat maka harus dilakukan tindakan bedah segera agar mekonium
dapat keluar. Pada kelainan dengan fistula letak tinggi selalu memberikan gejala
obstruksi. Pada laki-laki dengan fistula rektouretral pada urine ditemui mekonium.
Pada wanita dengan fistula letak tinggi rektovaginal sering kali didapatkan mekonium
di introitus vagina, sedang pada fistula rektovestibuler didapatkan fistula pada
vestibulum vagina yang selalu tidak adekuat, sehingga selalu disertai tanda
obstruksi ileus.
133

Kelainan anus malformasi ini sering disertai kelainan lain VACTERRL yaitu :
V-ertebra, A-nal, C-ardiac, T-rakheoesofagial, R-adial, R-enal, dan L-imb.
A. Kelainan letak rendah (infra levator)
1. Anus stenosis :
a. Penyempitan kanalis ani bawaan, sehingga mekonium terhambat ke luar.
b. Letak anus anatomis.
c. Pada sondase didapatkan anus menyempit.
2. Anus konvertus (membrane ani persisten = anus membranosa)
Inspeksi : Anus tertutup oleh membran tipis, transparan, berwarna gelap dan
menonjol karena terdorong oleh mekonium yang tertumpuk di atasnya.
3. Fistula anokutan
a. Tidak didapatkan anus.
b. Didapatkan lubang fistula pada perineum, perianal sampai scrotum.
c. Mekonium berwarna hitam tampak jelas di subcutis dan ke luar melalui
lubang luar fistula tersebut, sering kali fistula tersebut sangat kecil,
sebesar ujung jarum.
d. Pada bayi laki lubang luar fistula dapat mencapai raphe scrotum.
4. Anus vestibularis
a. Kelainan tersering pada bayi wanita, anus berada di vestibulum vagina.
b. Pantensi biasanya adekuat, akan tetapi dapat pula stenosis, sehingga
menghambat pengeluaran mekonium.
c. Bila stenosis, dilakukan dilatasi dengan bouginator Hegar maka mekonium
dapat keluar, bila gagal maka dilakukan insisi secara cut back agar
mekonium dapat keluar dengan lancar.
5. Anus anterior
a. Anus berada di perineum, yaitu anterior dari tempat yang seharusnya.
b. Ada kalanya stenosis sehingga menghambat mekonium keluar.
6. Anus atresia
a. Tidak tampak lubang anus, hanya didapatkan anal dimple
b. Tidak didapatkan fistula
c. Pada foto invertografi tampak ujung buntu rectum terletak tidak lebih satu
sentimeter dari marker anal dimple
B. Kelainan letak tinggi (Supra levator) :
1. Anus atresia :
a. Tidak tampak lubang anus, hanya didapatkan anal dimple
134

b. Tidak didapatkan fistula

c. Bentuk pantat (flat bottom), kadang susah menentukan anal dimple
d. Pada foto invertografi tampak ujung buntu rectum terletak lebih satu
sentimeter dari marker di anal dimple
e. Anus atresia, ujung buntu berada intra abdominal (letak sangat tinggi),
dapat terjadi fistula rektovesika. Pada foto invertogafi dapat dilihat udara
dalam buli-buli
2. Rektovestibular fistula :
a. Lubang fistula tampak pada vestibulum vagina, lubang tersebut bukan
anus, melainkan suatu saluran yang dilapisi epitel yang menghubungkan
vestibulum vagina dengan ujung buntu rectum.
b. Fistula ini biasanya tidak adekuat untuk mengeluarkan mekonium,
sehingga bayi dengan kelainan ini selalu didapatkan dalam keadaan
obstruksi ileus.
3. Rektourethral fistula :
a. Kelainan letak tinggi paling sering pada bayi laki-laki.
b. Tidak terdapat anus.
c. Terdapat fistula antara ujung buntu rectum dengan urethra, sehingga
mekonium ke luar melalui urethra.
d. Urine pada penderita ini selalu bercampur dengan mekonium. Kadang
terdapat mekonium pada osteum urethra externa.
e. Bila pada pemeriksaan sedimen urine bayi laki didapatkan keruh maka
harus dicurigai adanya fistula rektourethral.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan penderita dengan kelainan anus malformasi harus melalui tahapantahapan sebagai berikut :
1. Pemeriksaan klinis terdiri dari : anamnesis, diagnose fisik, terutama pemeriksaan
pada perineum penderita. Pemeriksaan harus cukup penerangan, teliti dan
sistematis dan kalau perlu dengan sondase.
2. Pemeriksaan penunjang :
a. Invertografi dengan cara : - Foto Wagensteen-Rice
- Prone lateral position
Foto ini (menggunakan) kontras udara pada rectum, sehingga bayi baru lahir
harus ditunggu hingga 12 jam agar udara mencapai rectum.
b. USG anal (perineum) : Dapat digunakan pengganti foto invertografi. Lebih
menguntungkan, karena tidak perlu menunggu hingga 12 jam namun
pembacaannya sangat tergantung pengalaman ahli radiologi.
135

c. Pemeriksaan urine sedimen : Pemeriksaan ini harus dilakukan pada bayi

laki-laki di mana pada pemeriksaan klinis jelas tidak didapatkan fistula.
DIAGNOSIS BANDING
Kelainan anorektal bawaan umumnya segera dapat diketahui cukup dengan
inspeksi, palpasi dan sondase.
Stenosis ani perlu dibedakan dengan penyakit Hirschsprung, mekonium ileus yang
menyebabkan mekonium terlambat ke luar.
Perlu juga diperhatikan kemungkinan rectum atresia, walaupun sangat jarang.
PENYULIT
Bila tidak segera diketahui maka terjadi penyulit, yaitu : Obstruksi ileus, entero
colitis, perforasi hingga sepsis.
PENATALAKSANAAN
1. Anus stenosis : Sondase dan dilatasi (bouginasi dengan businator Hegar)
2. Anus membranosa : Insisi membran kemudian dilakukan dilatasi
3. Anus vestibularis : Kalau stenosis harus dilakukan dilatasi, bila dengan dilatasi
gagal maka harus dilakukan insisi dengan cara cut back. Bila dengan insisi
mekonium tetap tidak bisa ke luar maka harus diilakukan diversi kolostomi.
Kemungkinan bukan anus vestibularis tetapi kelainan letak tinggi rekto
vestibularis.
4. Anus atresia letak rendah : Dilakukan sito Postero Sagital Ano Rekto Plasti
(PSARP)
5. Anus atresia letak tinggi : Pertolongan pertama adalah diversi harus sudah
dikejakan dalam 48 jam pertama setelah kelahiran. Diversi dapat berupa
kolotransversostomi kanan bagi dokter yang belum berpengalaman, dan
sigmoidostomi bagi dokter yang sudah berpengalaman dalam hal pembedahan
pada penderita dengan anus malformasi. Tindakan definitive dikerjakan
kemudian setelah usia lebih dari 10 minggu (Rule of over ten) atau setelah
pengobatan kelainan bawaan lainnya sudah selesai.
6. Catatan :
Sebelum melakukan tindakan pembedahan harus dilakukan pemeriksaan yang
betul-betul sempurna. Buatlah foto polos abdomen untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya kelainan intraabdominal lain.
Dalam menangani penderita dengan kelainan anorektal bawaan penting kita
perhatikan yaitu : tujuan akhir adalah untuk mendapatkan anus yang kontinen.
136

Inkonentinensia hanya akan merupaka siksaan bagi penderita seumur hidupnya.

Oleh sebab itu perlu dicamkan :
a. Jangan mencoba melakukan anoplasti perineal bila belum yakin bawah
kelainan tersebut rendah
b. Anggaplah terdapat fistula (rekto vesika/ rekto vaginal/ rekto urethral) selama
hal sebaliknya belum dapat dibuktikan
c. Kolostomi adalah tindakan penyelamatan pertama yang dibenarkan, bila ada
keragu-raguan.
DIAGRAM TREE
Newborn Male Anorectal Malformation
Perianal Inspection
Spine
20 24 hrs
Kidney U/S
Urinalysis
R/O esophageal
atresia
Re-ecaluation and crosstable lateral
film
Perianal fistula
Rectal gas bellow coccyx

No associated defects
Anoplasty
Consider PSRAP with or
without colostomy
137
Sacrum
Spinal U/S
Cardiacecho
Rectal gas above coccyx

No associated defects
Abnormal sacrum
Flat Bottom
Colostomy

DAFTAR PUSTAKA
1. Filston, H. C. Imperforate anus. : Surgical problems in children, recognition and
referral, C.V.Mosby St.Louis, 1982, p.97
2. Cook, R.C.M. at al : Anorectal malformations. Neonatal Surgery, 2nd. Ed
Butterworths. London 1979, p. 457.
3. Ravitch. M.M. et al. Rectu and anus, Imperforate anus in Pediatric Surgery. Year
Books Publ. Chicago, 1962, p. 821-636.
4. James Lister. Irene M. Irving : Neonatal Surgery, 3rd edButterworths, 1990,
p.547.
138

PENYAKIT HIRSCHSPRUNG
BATASAN
Penyakit hirschsprung adalah suatu penyakit yang diakibatkan tidak adanya /
tidak terbentuknya sel-sel ganglio saraf parasimpatis mienterikus di dinding segmen
usus (tersering pada kolon distal atau anorektal).
PATOFISIOLOGI
Akibat tidak terbentuknya sel-sel ganglion parasimpatis mienterikus Auerbach dan
Meissner pada dinding usus, maka gelombang peristaltic daerah aganglioner
tersebut terganggu, sehingga aktifitas saraf simpatis pada daerah yang agangliner
dominan. Hal ini mengakibatkan usus menjadi spasme yang akhirnya mengganggu
fungsi usus tersebut. Feses tidak dapat melewati usus yang spasme, dan
menumpuk di proksimal. Usus bagian proksimal ini akan menyebabkan dilatasi,
hipertrofi, odematus hingga dapat terjadi enterokolitis.
GEJALA KLINIS
1. Pada Neonatus :
a. Terlihat mekonium terlambat ke luar. Mekonium normal akan ke luar pada 24
jam pertama kelahiran
b. Sembelit dengan perut yang membuncit serta muntah kehijauan, atau tanda
retensi cairan lambung bila sudah terpasang pipa lambung sebelumnya.
c. Pada waktu colok dubur, jari ditarik maka udara beserta feses akan ke luar
menyemprot dan obstruksi pada abdomen hilang.
2. Pada Anak :
a. Gangguan defekasi dan pola buang air besar tidak teratur, atau setiap kali
buang air besar harus dibantu dengan pencahar dan sering harus
memanipulasi anus agar feces yang keras dapat ke laur.
b. Perut membuncit, kurus dan pertumbuhan yang terlambat
1. Colok dubur :
Teraba sfingter ani tonus normal, ampula recti kosong dan teraba feces yang
keras di sebelah proximal (rectosigmoid).
Colok dubur pada bayi, saat jari dicabut ke luar feces dan gas yang menyemprot
dan abdomen menjadi kempis
139

2. Radiologis
a. Foto polos abdomen : Sebaiknya dibuat sebelum colok dubur, didapatkan
gambaran :
- Obstruksi ileus dengan kolon dilatasi hebat
- Pada anak yang lebih besar didapatkan tumpukan fekal material yang
banyak
- Tidak didapatkan udara pada sigmoid (dalam rongga pelvis)
b. Foto dengan kontras (Barium enema)
- Tampak segmen aganglioner yaitu bagian yang menyempit, sedangkan
bagian yang melebar adalah bagian yang berganglion. Bagian yang
menyempit ini meyerupai ekor tikus (rat tail).
- Perbatasan antara segmen yang aganglioner dengan segmen ganglioner
disebut zona transisional. Zona ini pada foto tampak sebagai usus yang
terbentuk seperti corong, yaitu bagian yang mungkin jumlah sel sarafnya
normal tetapi immature atau sel-sel sarafnya matur, akan tetapi jumlahnya
tidak banyak.
- Bila segmen aganglioner ini panjang maka terlihat gambaran seperti
bergerigi yang diakibatkan disritma otot-otot usus.
- Pada segmen kolon yang dilatasi dapat dijumpai gambaran sarang lebah
(honey comb) yang berarti sudah terjadi entero colitis.
- Foto post evacuasi setelah 24-48 jam masih terlihat adanya sisa kontras.
3. Pemeriksaan Manometri Rektum :
Dilakukan pengukuran tekanan intra luminal. Pada segmen yang aganglioner
tekanan intra luminarnya lebih tinggi dibanding dengan kolon yang berganglioner
4. Pemeriksaan Biopsi :
Pemeriksaan histologist dinding rectum yang dicurigai aganglioner
a. Histopatologi : Yaitu pemeriksaan dengan cara melakukan eksisi dinding
rectum (cara Swenson)
b. Histokhimia : Yaitu pemeriksaan biopsy aspirasi mukosa rectum, kemudian
dilakukan pengecatan sehingga dapat melihat aktivitas acetylcholine
esterase (cara Noblett).
Diagnosis penderita penyakit hirschsprung dapat ditentukan dengan
pemeriksaan klinis, foto polos abdomen dan barium enema. Bila pada
pemeriksaan klinis dan radiologis tersebut didapatkan keraguan, maka
pemeriksaan harus dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologis.
140

DIAGNOSIS BANDING
1. Mekonium ileus (pada bayi baru lahir)
2. Rektum stenosis
3. Tumor rongga pelvis yang menekan rectum
4. Konstipasi idiopatik
KOMPLIKASI
1. Konstipasi
2. Enterokolitis
3. Malnutrisi
4. Perforasi kolon
PENATALAKSANAAN
1. Bila segmen aganglionernya kurang dari satu sentimeter dilakukan konservatif,
yaitu diperlukan pencahar secara periodic bila buang air besar.
2. Bila segmen aganglionernya lebih dari satu sentimeter dan kurang dari dua
sentimeter, maka diperlukan miektomi posterior.
3. Bila segmen aganglionernya panjang (lebih dari 2 sentimeter)
a. Tindakan awal : urgen sigmoidostomi, baik double barrel atau single barrel
sesuai dengan kemampuan operator
b. Tindakan definitive : tindakan operasi reseksi dan tarik terobos (pull trough)
dengan macam teknik sesuai dengan kemampuan operator.
4. Perawatan pasca operasi sangat penting untuk menghindari komplikasi lanjut
yaitu : rectum stenosis dan enterokolitis pasca operasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jemes Lister. Irene M.Irving : Neonatal Surgery 3th.Ed. Butterworths. London
1990. p. 523.
2. John G. Raffensperger : Swensons Pediatric Surgery. 5th. Ed. Appleton & Lange,
Connecticut. 1990. p. 555.
141

ATRESIA ESOFAGUS
BATASAN
Atresia esophagus merupakan kelainan bawaan, sebagian segmen esophagus tidak
terbentuk atau tidak sempurna dengan atau tanpa fistula dengan trachea.
PATOFISIOLOGI
Atresia esophagus terjadi karena gangguan pertumbuhan esophagus dalam
kehidupan embrio 3-6 minggu dengan sebab yang tidak jelas. Bila terjadi kegagalan
penutupan celah laringo-trakheal maka dapat menimbulkan atresia esophagus
dengan atau tanpa fistula ke trachea.
PATOLOGI :
Ada lima macam bentuk kelainan
Klasifikasi
Klasifikasi
Gambar
Pure atresia without a

fistula
(pure EA)
Fistula to the upper
esophageal pouch
(EA with proximal fistula)
Blind-ending upper pouch
with a distal fistula
(EA with distal fistula)
Upper and a lower pouch
fistula
(EA with proximal and
distal fistula)
Isolated
oesophageal
without atresia
Prosentase
Gross
Vogt
7%
3a
2%
3b
85 %
3c
3%
3%
tracheofistula
(H-type fistula)
142

GEJALA KLINIS
1. Perawatan prenatal : Ada riwayat hidramnion pada ibu
2. Perawatan antenatal : Terlihat keluar air liur yang berlebihan dari mulut.
3. Bila bayi diberi minum akan tersedak, batuk hingga sianosis.
4. Aspirasi pneumoni.
5. Pasang pipa lambung (NGT) ukuran besar (no : 10F). Bila bayi dengan atresia
esophagus, maka NGT tidak bisa masuk hingga lambung, atau hanya bisa
masuk kurang dari 10 cm dari batas gusi depan.
6. Atresia esophagus sering disertai kelainan lain : VATERR : yaitu : V-ertebra, Anal, T-rakhea, E-sofagus, R-adial, R-enal anormaly.
CARA PEMERIKSAAN
1. Klinis
2. Foto polos thorak abdominal didapatkan gambaran :
a. Pipa lambung berhenti atau berbelok ke atas.
b. Terlihat udara dalam lambung dan usus :Berarti terdapat fistula tracheal
esophagus
c. Bila tidak ada udara dalam lambung dan usus lainnya, brarti tidak ada fistula
antara esophagus dengan trachea.
3. Esofagografi dengan kontras dilanjutkan hanya bila dicurigai trachea esophagus
dengan fistula tipe D dan E.
DIAGNOSIS BANDING
1. Gangguan pernafasan akibat sebab lain
2. Stenosis esophagus
3. Obstruksi usus lebih distal : muntah mengandung asam lambung atau asam
empedu dan timbul lebih lambat serta NGT dapat mudah masuk sampai
lambung.
PENYULIT
1. Aspirasi hingga terjadi pneumoni
2. Dehidrasi hingga gangguan elektrolit
PENATALAKSANAAN
1. Pertolongan pertama
a. Pasang pipa lambung dan lakukan penghisapan terus menerus (stump
suction)
143

b. Letakkan penderita dalam incubator dengan posisi kepala dan leher lebih
tinggi dengan kepala menoleh ke kanan atau ke kiri (TEF tipe C,D,E). Tipe A
dan B bayi ditidurkan dalam posisi kepala dan leher lebih rendah dari badan
(head down)
c. Pasang infus
2. Persiapan pembedahan
a. Koreksi gangguan cairan, elektrolit
b. Buat foto polos thorakoabdominalis
c. Berikan antibiotic
d. Siapkan darah
e. Evaluasi penderita berdasarkan KRITERIA WATERSTON
- Kriteria A : Bila berat badan lebih atau sama dengan 2,5 kg dengan
keadaan umum yang baik.
- Kriteria B1 : Bila berat badan 1,8 kg 2,5 kg dengan keadaan umum
baik.
- Kriteria B2 : Bila berat badan lebih atau sama dengan 2,5 kg dengan
pneumoni sedang atau ada kelainan bawaan lain.
- Kriteria C1 : Bila berat badan kurang dari 1,8 kg.
- Kriteria C2 : Semua berat badan dengan pneumoni berat dengan atau
kelainan bawaan lain yang berat.
3. Pembedahan
a. Penderita kriteria A : dilakukan anastomosis primer dan gastrostomi segera.
b. Penderita B1, B2 dan C1 segera dilakukan gastrostomi dan jejunostomi
feeding trans pylorus dengan general anestesi, kemudian perbaiki keadaan
umum hingga optimal untuk dilakukan anastomosis,
c. Penderita dengan criteria C2 lakukan gastrostomi dan jenunostomi feeding
dengan local anestesi, kemudian perbaiki keadaan umum hingga optimal
untuk dilakukan operasi definitive.
DAFTAR PUSTAKA
1. Filston, H C. Surgical problems in Children, recognition and refeal, C.V
Mosby. St. Louis. 1982
2. Ravitch, M. M. et. Al. Congenital Esophagus atresia and Tracheo Esophageal
Fistula in Pediatric Surgery : Year Books Medical Publ. Chicago, 1962, p.
266-288.
144

INTUSSUSCEPTION
BATASAN
Intususepsi (intussusceptions) adalah suatu keadaan segmen usus proximal
mengalami invaginasi (masuk) ke dalam usus segmen distal.
PATOFISIOLOGI
Biasanya sebagian besar kasus ileum dan mesentrium masuk ke sekum hingga
kolon. Bagian ujung usus yang masuk disebut intususeptum, sedangkan bagian
pangkal usus yang masuk akan terjepit dan mesentriumnya tertarik. Keadaan ini
menyebabkan obstruksi usus dan gangguan aliran darah arteri, venus dan saluran
limfe. Akibat obstruksi ini terjadi mukosa edema, yang selanjutnya menyebabkan
strangulasi, kemudian nekrosis dan perforasi. Dalam penelitian keadaan invaginasi
ini menyebabkan nekrosis setelah 48 jam tanpa pengobatan. Sebagian besar
etiologi intususepsi nonspesifik, hanya ebagian kecil saja ada penyebabnya, yaitu
divertikel Meckel, polip, duplikatur usus. Dikatakan nonspesifik karena banyak factor
yang mungkin sebagai penyebab, antara lain : perubahan makanan, diare, infeksi
virus yang menyebabkan pembesaran kelenjar pada mesentrium iliokalica, sehingga
menyebabkan gangguan paristaltis usus.
GEJALA KLINIS
1. Nyeri perut
Sifatnya mendadak pada bayi usia sekitar 3-9 bulan. Bayi menjadi rewel, gelisah,
menangis keras dan teriak-teriak. Nyeri perut ini bersifat kolik.
2. Muntah
Muntah dapat terjadi sejak awal, pada awalnya tumpahan jernih makin lama
bersifat fekal.
3. Berak darah dan lendir :
Gejala ini sangat klasik akibat laserasi mukosa.
4. Adanya massa (sausage-shaped mass) yang biasanya berlokasi di upper mid
abdomen sesuai dengan lokasi intususepsinya
1. PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi :
a. Kadang-kadang dapat dilihat gambaran usus/peristaltis usus pada dinding
perut
145

b. Didapatkan distensi bila sudah terjadi ileus

Palpasi :
a. Perut kanan bawah teraba kosong (Dances sign)
b. Dapat teraba massa yang lokasinya sesuai dengan lokasi intusesepsi
Auskultasi :
a. Bising usus meningkat hingga dapat terdengar metallic sound
Pemeriksaan colok dubur :
a. Didapatkan darah dan lendir pada sarung tangan
b. Dapat ditemukan massa yang berbentuk seperti mulut rahim, apabila
intususeptum mencapai rectum.
2. PEMERIKSAAN TAMBAHAN
a. Foto polos abdomen : didapatkan gambaran ileus obstruksi
b. Foto barium enema : dilakukan selama kondisi masih baik, dengan tujuan :
- Diagnosis
- Diagnosis dan terapi
Didapatkan gambaran coiled spring atau cupping apabila intusespsinya pada
segmen ileokolika.
DIAGNOSIS BANDING
1. Amobiasis kolon
2. Enterokolitis
PENATALAKSANAAN
1. Dekompresi dengan pipa lambung
2. Koreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Reposisi usus yang mengalami invaginasi dengan cara :
a. Bila intususepsi masih belum disertai tanda-tanda strangulasi maupun
perforasi, maka reposisi usus dapat dikerjakan dengan cara member tekanan
hidrostatik dengan barium enema. Barium enema terapeutik ini diharapkan
intususeptum dapat terdorong ke proksimal sehingga tereposisi. Bila reposisi
dengan barium enema gagal maka harus dilakukan opersi dengan cara
milking, selanjutnya dilakukan appendektomi untuk mencegah terjadinya
appendicitis akuta pasca invaginasi
b. Bila intususepsi sudah disertai tanda-tanda strangulasi, maka intususeptum
hanya dikerjakan dengan laparotomi. Barium enema dapat dikerjakan hanya
sebagai diagnostic, bukan sebagai terapeutik
c. Bila disertai tanda peritonitis, maka harus dilakukan pembedahan
146

DAFTAR PUSTAKA
1. Filston, H.c. : Surgical Problems in Children. The CV Mosby Co. 1982, p. 209
2. Reffensperger, J.G : Swenson Pediatric Surgery, 5th. Ed. Applenotn and
Lange. 1990, p. 221.
147

PDT Bedah Umum PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Bedah Umum PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Bedah Umum PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

M.D. Anderson 2006, 10 20 pasien per 100.000 penduduk per tahun

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

WHO Histological classification of breast tumors

Japanese breast Cancer Society (1984) Histological Classification of Breast

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Lobular Carcinoma In Situ

Ductal carcinoma In Situ (DCIS) grades/ Van Nuys Prognotic Score

Kanker payudara dengan perjalanan penyakit yang indolent

Kanker payudara dengan perjalanan penyakit yang agresif dan prognosis

Ekspresi Reseptor Estrogen (ER)

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Ekspresi Progesteron Reseptor (PR)

Ekspresi dari HER-2

Berdasarkan pada pemeriksaan protein markers seperti ER (estrogen receptor),

: Tumor primer tidak ditemukan

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

: Tumor dengan ukuran terpanjang 2cm atau kurang

T1mic : Ada mikroinvasi ukuran 0,1 cm atau kurang

: Tumor dengan ukuran lebih dari 0,5 cm sampai 1 cm

: Infiltrasi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis)

: Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Patologi Nodes (pN) (Pathologic Classification of Breast Cancer)

: Tidak terdapat metastasis ke KGB secara patologi, tanpa pemeriksaan

: Tidak terdapat metastasis ke KGB secara histopatologis dan IHC

: Metastasis pada KGB aksila 1-3 buah

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

tumor lebih dari 2 mm)

: Metastasis KGB mamaria interna ipsilateral (klinis*) dan dengan

: Metastasis jauh belum dapat dinilai

Regrouping (Grup Stadium)

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Catatan: *T1 termasuk T1mic

Kesimpulan Perubahan pada TNM 2002 :

Nipple retraksi dan sejak kapan

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Krusta pada areola

Kelainan kulit: dimpling, peau dorange, ulserasi, venektasi

Perubahan warna kulit

Nyeri tulang (vertebrata, femur)

Rasa penuh di ulu hati

Sakit kepala hebat

Usia melahirkan anak pertama

Punya anak atau tidak

Riwayat pemakaian obat hormonal

Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker

Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik

Riwayat radiasi dinding dada

Payudara kanan dan kiri harus diperiksa

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit,

Peau dorange, ulserasi

Status kelenjar getah bening :

Pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis :

B. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging :

USG payudara dan mamografi untuk tumor 3 cm

USG Abdomen (hepar)