BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Takikardi didefinisikan sebagai suatu kondisi denyut jantung >100x/menit.
Denyut jantung yang cepat dengan irama yang normal (irama sinus) seringkali
merupakan respon terhadap suatu kondisi stress misalnya hipoksia, demam, rasa
sakit, kondisi kekurangan volume intravaskular dan lain-lain. Tetapi denyut
jantung yang cepat dapat disebabkan oleh gangguan irama jantung (takikardi).
Takiaritmia yang ekstrim (>150 kali/menit) apat menimbulkan gejala klinis yang
disebabkan oleh menurunnya curah jantung dan meningkatnya kebutuhan oksigen
mikardium.1
Pasien takikardi sering datang dengan keluhan jantung berdebar-debar. Hal
pertama yang penting kita lakukan adalah penilaian kesesuaian dengan kondisi
medis. Selanjutnya, kita perlu melakukan identifikasi dan mengatasi
penyebabnya. Pastikan jalan nafas tetap aman dan paten. Jika terdapat kondisi
hipoksemia, oksigen perlu diberikan. Pemantauan dengan mengunakan monitor
penting dilakukan untuk mengidentifikasi irama, memonitor tekanan darah
maupun saturasi oksigen.1
Hal terpenting yang perlu kita nilai pada pasien takikardi adalah kestabilan
klinis pasien. Jika pasien menunjukkan tanda-tanda tidak stabil, terapi utama yang
perlu dilakukan adalah kardioversi tersinkronisasi (syncronized
cardioversion/italic). Alat yang digunakan sama seperti saat melakukan defibrilasi
yaitu defibrilator. Perbedaannya adalah dosis listrik yang digunakan lebih kecil
serta menggunakan mode sync. Kardioversi tersinkronisasi menjadi pilihan karena
pada pasien ini perlu segera dilakukan konversi ke irama sinus.1
Tindakan kardioversi tersinkronisasi merupakan tindakan yang penting
karena jika tidak dilakukan pasien dapat mengalami perburukan. Namun tindakan
ini juga merupakan pilihan yang berbahaya karena dapat mencetuskan fibrilasi
ventrikel (henti jantung).1

1.2 Tujuan

1
 Sejalan dengan latar belakang masalah di atas, refarat ini dilaksanakan
dengan tujuan sebagai berikut :
A. Tujuan Umum
a. Mengetahui tentang takiaritmia

B. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi takiaritmia
b. Untuk mengetahui klasifikasi takiaritmia
c. Untuk mengetahui manajemen takikaritmia

1.3 Manfaat

Referat ini diharapkan dapat bermanfaat bagi berbagai pihak. Pihak-pihak

tersebut diantaranya adalah sebagai berikut, yaitu : (1) bagi pembaca, bermanfaat
untuk menambah pengalaman pembaca mengenai takiaritmia dan manajemen
takiaritmia; (2) bagi penulis, bermanfaat untuk menambah dan memperdalam
wawasan khususnya tentang takiaritmia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

2
 Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram.3,4

Gambar.1 Lokasi Jantung2

Dinding jantung terdiri dari otot jantung, disebut miokardium. Ini juga
memiliki striase mirip dengan otot rangka. Jantung mempunyai empat ruang yaitu
atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah
ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah
ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal, hal ini logis
karena ventrikel kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik.3,4

3
 Gambar. 2 Jantung2

Jantung memiliki empat katup. Antara atrium kanan dan ventrikel terletak
katup trikuspid, dan antara atrium kiri dan ventrikel adalah katup mitral. Katup
pulmonalis terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedangkan
katup aorta terletak pada saluran keluar ventrikel kiri (mengendalikan aliran ke
aorta).3
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-
paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan
selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti

4
dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar
yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.3,4
Dalam sel otot jantung, atau miosit, aktivasi listrik berlangsung dengan cara
mekanisme yang sama seperti sel saraf yaitu, dari masuknya ion natrium melintasi
membran sel. Amplitudo potensial aksi menjadi sekitar 100 mV untuk kedua saraf
dan otot. Durasi impuls otot jantung dua kali lipat lebih lama dibandingkan sel
saraf atau otot rangka. Sebuah fase plateau berikut, depolarisasi jantung, setelah
itu repolarisasi berlangsung. Seperti dalam sel saraf, repolarisasi merupakan
konsekuensi dari aliran ion kalium. Durasi impuls tindakan adalah sekitar 300 ms,
Terkait dengan aktivasi listrik dari sel otot jantung adalah kontraksi mekanik.
Perbedaan penting antara jaringan otot jantung dan otot rangka adalah
bahwa dalam otot jantung, aktivasi dapat menyebarkan dari satu sel ke sel lain ke
segala arah. Akibatnya, gambaran gelombang aktivasi berbentuk agak rumit. Satu-
satunya pengecualian adalah batas antara atrium dan ventrikel, yang gelombang
aktivasi biasanya tidak bisa menyeberang kecuali sepanjang sistem konduksi
khusus, karena penghalang nonconducting dari jaringan fibrosa.3

5
 Gambar. 3 Elektrofisiologi sel otot jantung2

Pada atrium kanan di vena kava superior terdapat sinus node (sinoatrial atau
SA node) yang terdiri dari sel-sel otot khusus. Simpul sinoatrial pada manusia
berbentuk sabit dan panjang sekitar 15 mm dan 5 mm lebar. SA adalah self-
excitatory, pacemaker sel. Mereka menghasilkan potensial aksi pada tingkat
sekitar 70 per menit. Dari sinus node, aktivasi merambat seluruh atrium, tetapi
tidak dapat menyebarkan langsung di batas antara atrium dan ventrikel.
Node atrioventrikular (AV node) terletak di batas antara atrium dan ventrikel. AV
node memiliki frekuensi intrinsik sekitar 50 pulses / min. Namun, jika AV node
dipicu dengan frekuensi denyut yang lebih tinggi, maka frekuensinya juga akan
lebih tinggi. Karena tingkat intrinsik dari simpul sinus adalah yang terbesar,
menetapkan frekuensi aktivasi seluruh jantung. Jika sambungan dari atrium ke
nodus AV gagal, nodus AV mengadopsi frekuensi intrinsiknya. Jika sistem
konduksi gagal di bundel his, ventrikel akan berdenyut pada tingkat ditentukan
oleh bagian yang memiliki frekuensi intrinsik tertinggi.3

6
 Gambar. 4 The different wave forms2

Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga

normal kembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter
yang efektif adalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi
pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak
berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter yang
efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya
durasi dari potensial aksi.34

2.2 Defenisi
Aritmia adalah irama yang bukan berasal dari nodus SA atau irama yang
tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA atau frekuensi kurang dari 60

7
kali/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 kali/menit (sinus takikardi), serta
terdapat hambatan impuls supra/intraventrikular.5

2.3 Epidemiologi
Aritmia memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab kematian
mendadak (sudden death) pada populasi berumur 40-50 tahun di negara
maju.Tercatat di Amerika Serikat pada tahun 2001, 450.000 meninggal karena
aritmia.10 Risiko kematian mendadak akibat aritmia meningkat sesuai dengan
meingkatnya umur, namun menurun pada dekade kedelapan. Insidens aritmia dan
kematian mendadak lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Pada dewasa
muda berumur di bawah 35 tahun, 100 kali lebih rendah dibandingkan dengan
usia di atas 35 tahun. Secara epidemiologi, insidens dari aritmia dan kematian
mendadak lebih tinggi pada kelompok Afrika-amerika dibandingkan dengan kulit
putih. Di Indonesia, data mengenai prevalensi aritmia belum ada.5

2.4 Klasifikasi Takikardi

2.4.1 Takikardi Kompleks QRS sempit (QRS < 0,12 detik)1
A. Sinus Takikardi
Sinus takikardi biasanya timbul akibat stimulus fisiologis,
seperti demam, anemia, atau hipotensi/syok. Sinus takikardi di
defenisikan sebagai denyut jantung > 100 x/menit. Batas atas denyut
jantung pada sinus takikardi bergantung pada usia (dihitung sebagai
220 x/menit dikurangi usia pasien dalam tahun) dan dapat berguna
dalam menilai apakah kecepatan denyut jantung yang terjadi berada
pada kisaran yang sesuai dengan usia pasien. Pada sinus takikardi tidak
diperlukan terapi obat untuk mengatasi irama tersebut. Terapi
diarahkan pada identifikasi dan tatalaksana penyebab yang mendasari.1

8
 Gambar 5. Sinus Takikardia5

B. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang
paling umum didapatkan. Ditandai dengan ketidakteraturan irama dan
peningkatan frekuensi atrium sebesar 350-650 x/menit sehingga atrium
menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke
ventrikel dibatasi oleh periode refrakter dari nodus AV dan terjadi
tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat
ireguler. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun
permanen. Jika terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk
dikontrol.6
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama yang
tidak teratur dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika laju jantung kurang dari 60 kali permenit
disebut atrial fibrilasi dengan respon ventrikel lambat (SVR), jika laju
jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi respon ventrikel
normal (NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali permenit
disebut atrial fibrilasi dengan respon ventrikel cepat (RVR). Kecepatan
QRS biasanya normal atau cepat dengan gelombang P tidak ada atau
jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil sehingga
bentuknya tidak dapat didefinisikan.6

Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:

1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler

2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan.
Kadang-kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada
beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya
bervariasi, umumnya kecepatannya melebihi 450x/ menit.

9
Klasifikasi Atrial Fibriasi 6
Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas.
Beberapa hal antaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan
intervensi, berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan
terakhir berdasarkan bentuk gelombang P.
Beberapa keperpustakaan tertulis ada beberapa sistem
klasifikasi atrial fibrilasi yang telah dikemukanakan, seperti :
1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :
AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih
dari 100 kali permenit
AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih
kurang dari 60 kali permenit
Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel
antara 60-100 kali permenit.
2. Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat
diklasifikasikan menjadi :

AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina

atau infark miokard akut)
AF dengan hemodinamik stabil

3. Klasifikasi menurut American Heart Assoiation (AHA), atrial

fibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu:
AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah
terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7
hari. Lebih kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan
kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam.
Atrium fibrilasi yang episode pertamanya kurang dari 48 jam
juga disebut AF Paroksimal.

10
 AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam
tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan
kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.
AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih
dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus (resisten).

Gambar 6. EKG Jantung Normal dan Atrium Fibrilasi 6

C. Atrial Flutter
Atrial Flutter merupakan salah satu bentuk dari
Supraventricular Takikardi yang diakibatkan makro reentrant sirkuit
yang paling sering terjadi pada atrium kanan. Dasar terjadinya atrial
flutter adalah reentrant pada atrium yang dapat disebabkan oleh
jaringan fibrosis pada operasi jantung, terapi ablasi, fibrosis idiopatik,
dan kelainan anatomis lainnya yang menyebabkan kelainan struktur
sistem konduksi atrium. Pada gambaran EKG, frekuensi depolarisasi
atrium pada keadaan atrial flutter adalah 250-350/menit, yang biasanya
diikuti dengan frekuensi setengahnya oleh ventrikel, yakni 150
kali/menit.7
Karakteristik EKG Atrial Flutter :

11
 1. Khas dari Atrial Flutter adalah aktivitas aliran listrik atrium yang
konstan dan beraturan dengan rate berkisar 250-350 kali permenit
dan membentuk gambaran seperti mata gergaji atau dikenal
dengan "Saw Tooth Appereance"
2. Respon Ventrikel dapat reguler maupun ireguler tergantung dari
konduksi AV node
3. Gelombang Flutter biasanya paling baik terlihat di lead inferior
( II,III,aVF )
4. Garis Baseline EKG hampir tidak ada pada lead inferior

Gambar 7. Atrial Flutter7

D. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)

Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis
ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada
bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit
fungsional.Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb)
dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini
disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada
EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit
dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena
gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika
konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd
terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau

12
 antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan
kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak
yang cukup jauh setelah komplek QRS.8

Gambar 8. AV Nodal Reentrant Tachycardia8

E. Multifocal Atrium Takikardi (MAT)

Multifokal takikardia atrium (MAT) adalah aritmia jantung
yang disebabkan oleh beberapa situs bersaing aktivitas atrium. Hal ini
ditandai dengan gelombang atrium yang tidak teratur lebih dari 100
denyut per menit (bpm). Kegiatan atrium terorganisasi dengan baik,
dengan setidaknya 3 gelombang berbeda secara morfologis P, interval
P-P tidak teratur, dan dasar isoelektrik antara gelombang P.9
Diagnosis MAT multifocal dikonfirmasi dengan EKG yang
menampilkan fitur berikut (lihat gambar di bawah):
Tingkat ventrikel tidak teratur lebih besar dari 100 bpm
Terorganisir dan gelombang P diskrit dengan setidaknya 3
morfologi yang berbeda dalam memimpin elektrokardiografi yang
sama.
Interval PP, PR, dan RR tidak teratur dengan dasar isoelektrik
antara gelombang P

13
 Gambar 9. Multifokal Atrium Takikardi9

F. Junctional Takikardi
Junctional takikardia adalah bentuk takikardia supraventricular
ditandai dengan keterlibatan nodus AV. Hal ini dapat kontras dengan
takikardia atrium. Ini adalah takikardia terkait dengan generasi impuls
dalam fokus di wilayah node atrioventrikular karena adanya pemisahan
A-V. Secara umum, tingkat intrinsik AV junction adalah 40-60 bpm
sehingga takikardia junctional menyiratkan tingkat> 60 bpm.10
Junctional takikardi dapat dikaitkan dengan toksisitas digitalis.
Ini mungkin juga karena terjadinya sindrom koroner akut, gagal
jantung, penyakit sistem konduksi dengan automaticity ditingkatkan,
atau administrasi teofilin.10
Pada EKG, Junctional Takikardia menunjukkan kriteria klasik berikut:
P-Waves: gelombang-P dapat terbalik di lead II, III dan aVf atau
tidak terlihat
kompleks sempit QRS (yang konsisten dengan irama non-
ventrikel)
Keadaan ini dapat berdampingan dengan takikardia
superventricular lain karena pemisahan antara node SA dan AV node.
Junctional Tachycardia dapat muncul mirip dengan atrioventrikular
reentrant tachycardia nodal. Salah satu bentuknya adalah junctional
takikardia ektopik.10

14
 Gambar 10. EKG menunjukkan takikardia junctional. kompleks QRS
sempit. Tidak ada gelombang P. denyut jantung yang cepat

G. Supraventrikular Takikardi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang
cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut per menit.SVT
sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi
(PSVT).Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari
denyut jantung yang menjadi cepat. 18

a. Identifikasi
Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut :
18

1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya

denyut jantung melebihi > 100 denyut per menit. Pada SVT
denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit.

2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks

QRS yang teratur) dengan gelombang P yang superimposed
dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P).

15
 3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil)

b. Penyebab
Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker
yang disebut SA node. Impuls elektrik ini akan diteruskan ke
ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini akan terjadi
perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke
seluruh ventrikel. 18
Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang
menyebabkan atrium dan kemudian ventrikel berdenyut sangat
cepat.Disebut paroksismal karena denyut yang cepat ini dapat
terjadi tiba-tiba. 18
Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai
berikut. Pada saat impuls yang dihasilkan oleh SA node dialirkan
ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang biasanya
disebabkan oleh atrial premature beat, dimana terjadi transient
blok pada satu sisi dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk
cincin ). Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua
arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka
impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok
tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus
melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang
disebut circus movement. Pada saat ini SA node tidak bertindak
sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil
(circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar
secara terus-menerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem
ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke
ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS
tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak
terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun pada
kebanyakan kasus depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi hampir

16
 bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau superimposed
dengan kompleks QRS. 18

Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi

jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari
suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus
supraventrikular. SVT mungkin ditemukan pada jantung yang secara
anatomi normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada salah
satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ). 18
Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi
dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di
dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan
ritme automatik. 18
Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang
memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada
kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan
aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya
konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi
yang berbeda. 18
Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan
kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering
disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%), kemudian
reentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry
nodus SA (15%).18
SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih
sering dengan anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi
benar ( corrected ) pembuluh-pembuluh darah besar. Pada anak-anak
SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin simpatomimetik
yang biasanya terdapat pada dekongestan yang dijual bebas. 18
SVT melibatkan komponen sistem konduksi dengan atau tanpa
berkas His dan dapat dibagi menjadi 3 kategori besar, yaitu : 18

17
 1. re-entrant tachycardias using an accessory pathway

2. re-entrant tachycardias without an accessory pathway

3. Ectopic or automatic tachycardias

Re-entri using an accessory pathway adalah SVT yang paling
sering ditemui dengan peningkatan insidens reentri nodus AV pada
anak. 18
Jenis takikardi ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff Parkinson White
(WPW), dan Lown Ganong Levine (LGL). Pada bayi dan anak yang
paling sering terjadi adalah sindrom Wolf Parkinson White (WPW).18

2.4.2 Takikardi Kompleks QRS Lebar (QRS > 0,12 detik)

A. Ventrikel Takikardi
Ventrikel takikardia adalah irama jantung yang cepat yang
dimulai di bagian bawah jantung (ventrikel). Jika tidak diobati,
beberapa bentuk ventricular tachycardia dapat memburuk dan
menyebabkan fibrilasi ventrikel, yang dapat mengancam jiwa.11,12

Klasifikasi Ventricular Tachycardia11

ventrikel takikardia dapat diklasifikasikan berdasarkan:
1. Morfologi
Monomorfik
polimorfik VT
Torsades De Pointes (Polymorphic dengan perpanjangan QT)
Ventricular Outflow tepat Tract Takikardia
fasciculus Takikardia
bidirectional VT
ventrikel Flutter
ventricular Fibrillation
2. Durasi

18
 Berkelanjutan = Duration> 30 detik atau memerlukan intervensi
karena kompromi hemodinamik.
Non-berkelanjutan = Tiga atau lebih kompleks ventrikel berturut-
turut mengakhiri spontan di <30 detik.
3. Gambaran Klinis
hemodinamik stabil.
hemodinamik tidak stabil - mis hipotensi, nyeri dada, gagal
jantung, penurunan tingkat kesadaran.

A.1. Monomorfik VT
Irama Teratur
Berasal dari satu focus dalam ventrikel
Menghasilkan komplek QRS seragam dalam setiap memimpin
masing-masing QRS identik
Klasik monomorfik VT dengan kompleks QRS seragam.
Axis tak tentu.
QRS Sangat luas (~ 200 ms).

Gambar 11. VT monomorfik12

19
B. Ventrikel Fibrilasi

Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dan sama

sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tak dapat
berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung sangat menurun,
bahkan sama sekali tidak ada, sehingga tekanan darah dan nadi tidak
bisa diukur, pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan kematian. Fibrilasi ventikel (VF) merupakan keadaan
terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks
QRS,gelombang P dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali(disorganized). VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut,blok AV
total denganrespon ventrikel sangat lambat,gangguan elektrolit
(hipokalemia dan hiperkalemia),asidosis berat dan hipoksia. Salah satu
penyebab VF primer yang sering pada orang dengan denyut jantung
normal adalah sindrom Brugada. Pada kelainan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yang mengatur kanal natrium sehingga tercetus VF
primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi asia dan kelompok
laki-laki usia muda. Pada EKG permulaan saat irama sinus ditemukan
adanya gambaranRBBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di
sadapan VI-V3.13

Fibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

Irama : Tidak teratur
Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada

20
 Gambar 12. EKG Ventrikel Fibrilasi13

C. Takikardi Pre-eksitasi (Sindrom Wolff Parkinson White)

Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh

impuls dari atrium dikonduksi ke vetrikel lebih cepat dari biasanya
yang melalui jalur tambahan. Pada WPW jalur pintasnya diberi nama
berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberans yang berciri
sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel. Berkas dapat
berada di sisi kiri ( menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau
di sisi kanan ( menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ).
Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW adalah adanya
gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS yang
terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel diaktivasi oleh impuls
melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih
pendek dari normal, dan kompleks QRS menjadi lebih lebar.14,15

Takikardi dimulai dengan denyut atrium prematur yang

dihantarkan melalui saluran pintas dalam nodus AV. Respons Ventrikel
menginduksi denyut gema ( eko) yang kembali ke atrium melalui
saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya
menjalar kembali ke ventrikel, dan seterusnya. Iramanya mutlak
teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-280 denyut/menit.14

21
 mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan denyut
supraventrikular prematur dan berhentinya juga sama mendadaknya.
Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sirkuit re-entran dalam nodus AV.
Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd ( yang paling
baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih sering
gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat
diidentifikasi sama sekali.15

Gambar 13. EKG Wolff Parkinson White Syndrome 14

D. Ventrikel Ekstra Sistol

Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama

jantung dimana timbul denyut j a n t u n g prematur yang
berasal dari fokus yang terletak di ventrikel" Ekstrasistol ventrikel
dapat berasal dari satu ventrikel atau lebih " Ekstra sisitol
ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering
ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal" biasanya

22
frekuensinya bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila
banyak minum kopi merokok atau emosi. Ekstrasistol ventrikel dapat
disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung,
sindrom QT memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskular
accident, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati.
Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya atau pengobatan
perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang dapat berbahaya,
seperti takikardi ventrikel.16

Pada pasien yang infark jantung akut tera pi perlu

diberikan bila ekstrasistol diangga p maligna, karena dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya se perti
takikardi atau fibrilasi. ventrikel Ekstrasistol yang maligna
yaitu yang jumlahnya lebih dari lima kali permenit, ekstrasistol
ventrikel yang timbul berturut -turut (consequtive) ekstrasistol
ventrikel yang multifokal, ekstrasistol ventrikel yang muncul pada
gelombang T (R on T).16
Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjadi :
- PVC jarang (infrequent) kurang dari lima kali permenit
- PVC sering (frequent) lebih dari lima kali permenit
- PVC repetitif: bila muncul pada tiap denyutan (beat)
kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini, bila timbul
pada denyutan ketiga dari irama dasar disebut PVC trigemini.
- PVC berkelompok- bila dua PVC muncul berkelom pok
disebut PVC salvo. Bila tiga atau lebih PVC disebut VT.
- PVC multifokal: bila bentuk PVC dalam satu
sadapan bentuknya berlainan. Ini menunjukkan
fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat.
- Fenomena R on T. PVC muncul pada periode repolarisasi
ventrikel yang rentan untuk terjadi VT. yaitu pada downslop
gelompang T.

23
 Gambar 14. VES Bigemini16

Gambar 15. VES Trigemini16

Ciri-ciri VES pada gambaran EKG :

P sinus biasanya terbenam di dalam kom pleks QRS, segmen

ST atau gelombang T, komplek QRS muncul lebih awal dari
seharusnya, QRS melebar (0,12 detik), gambaran QRS wide
and bizzare, segmen ST dan gelombang T berlawanan arah dengan
kompleks QRS.16

2.5 Algoritma Takikardi

24
Gambar 16. Algoritma Takiaritmia with pulse1

25
 Gambar 17. Algoritmacardiac arrest

2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Non Medikamentosa

26
A. Defibrilasi
Defibrlasi merupakan suatu proses pemberian sejumlah arus
listrik untuk kejut jantung melalui alat defibrillator yang diharapkan
dapat mengembalikan irama jantung menjadi normal. Dengan kata lain
proses defibrilasi mencakup penghantaran listrik melalui dinding dada
menuju jantung untuk memadamkan aliran-aliran listrik liar sel-sel
miokard. Defibrilasi dilalukan pada kondisi henti jantung yang
disebabkan VT (Ventrikular Takikardi), VF (Ventrikel Fibrilasi), atau
VT Polimorfik (Torsades de Pointes). Keberhasilan akan menurun jika
defibrilasi dilakukan semakin lama dan VF akan cenderung berubah
menjadi asistol dalam beberapa menit. Angka kematian akan
meningkat 7-10%. 1

Klasifikasi dan tingkat Energi

Defibrilator modern diklasifikaisan berdasarkan 2 tipe bentuk
gelombang, monofasik dan bifasik. Defibrilator monofasik merupakan
generasi pertama, tapi defibrillator bifasik saat ini lebih banyak
digunakan. Tingkat energi bervariasi dihubungkan dengan peluang
yang lebih tinggi untuk kembalinya irama secara spontan. Defibrillator
gelombang monofasik menghantarkan energy dengan satu kutub.
Gelombang monofasik sinusoid kembali ke energy nol secara bertahap
(monophasic damped sinusoidal-MDS) atau mendadak (monophasic
truncated exponential wavefrom-MTE). Defibrillator gelombang
bifasik mengunakan satu dari dua gelombang dan setiap gelombang
terbukti efektif untuk menghilangkan VF. Satu kejut defibrilasi bifasik
setara bahakan lebih baik dari tiga kali kejut defibrilasi monofasik.
Pengaturan energy untuk defbrilator diatur untuk menyediakan energy
dengan tingkat terendah namun masih efektif dalam menghilangkan
VF. Karena defibrilasi merupakan sebuah proses elektrofisiologis yang
terjadi dalam 300-500 milidetik setelah penghantaran energy.1

Energi Kejut

27
 Pada defibrillator bifasik, besarnya energy awal yang digunakan
adalah 150-200 J dengan gelombang bifasik ekponensial yang
diperpendek atau 120 J pada gelombang bifasik rektiliner. Untuk kejut
berikutnya digunakan energi yang sama atau lebih besar. Bila provider
menggunakan defibrilator bifasik yang tidak mengetahui rentangdosis
efektif untuk mengatasi VF, maka penolong dapat menggunakan
pilihan 200 J sebagai dosis awal dan seterusnya. Bila menggunakan
defibrilator monofasik, pilih dosis 360 J untuk semua kejutan. Dosis
terkecil defibrilasi yang efektif pada bayi dan anak dan batas atas
untuk defibrilasi yang aman juga belum diketahui. Dosis 4-9 J/Kg
efektif memberi defibrilasi pada anak-anak, tanpa efek buruk yang
bermakna. Pada anak usia 1-8 tahun defibrilasi manual yang
merekomendasikan (monofasik atau bifasik) adalah 2J/Kg untuk
percobaan pertama dan 4 J/Kg untuk percobaab selanjutnya.1
Defibrilasi dicapai dengan memberikan aliran listrik dan
mempertahankan dalam jangka waktu tertantu. Kecepatan pemberian
defibrilasi merupakan faktor penentu keberhasilan terapi VF.
Resusitasi jantung paru (RJP) tetap dilakukan sebelum dansesudah
kejut dilakukan. Pada pasien yang diraway dengan pemantauan
hemodinamik kontinyu di unit terapi intensif, kejut listrik dapay
langsung dilakukan tanpa melakukan RJP terlebih dahulu, kecuali bila
alat defibrilator membutuhkan waktu untuk dipersiapkan.1

Elektroda
Bila menggunakan lempeng (padles), lempeng tersebut harus
terpisah dan pasta atau gel hanya dioleskan kebagian dada di tempat
perlekatan. Defibrilator dengan lempeng yang menggunakan pasta atau
gel sama efektifnya dengan lembar bererekat. Lembar ini dapat
dilekatkan sebelum terjadi serangan jantung yang memungkinkan
untuk melakukan pemantauan dan kemudian pemberian kejutan
pemberian kejutan secara cepat bila dibutuhkan.1

28
 Penolong harus menempatkan elektroda pada posisi sternal-
apikal. Lempeng dada kanan (sternal) diletakkan pada dada bagian
supero-anterior bagian kanan dan lempeng apikal (kiri) diletakkan
pada dada bagian infero-lateral kiri. 1
Saat memberikan kardioversi atau defibrilasi pada pasien yang
menggunakan pacu jantung permanen (PPM) atau ICD (Implantable
Cardioverter Defibrilator), berikan jarakminimal 5 cm dari generator
pacu jantung atauICD untuk mencegah malfungsi pacu jantung atau
ICD tersebut. Alat pacu jantung atau ICD dapat pula mengambat
sebagian arus ke jantung saat defibrilasi yang mengakibatkan
penghantaran energi yang tidak optimal. Apabila pasien menggunakan
ICD yang memberi kejutan (misalnya otot pasien berkontraksi seperti
yang tampak pada defibrilasi eksternal) berikan 30-6- detik untuk lat
tersebut menuntaskan siklusnya sebelum menempatkan lempeng
defibrilator. Kadangkala znalisa dansiklus ICD dan AED saling
bertentangan. Karena sebagian arus defibrilasi mengalir ke arah
sadapan pacu jantung. Pacu jantung permanen dalamICD harus
dievaluasi setelah pasien mendapat kejutan.1

29
 Gambar 17. Defibrilasi

B. Kardioversi Tersingkronisasi
Kardioversi tersinkronisasi adalah hantaran kejut yang
bersamaan dengan komplek QRS (sinkron). Sinkronisasi ini bertujuan
untuk menghindari hantaran kejut selama masa refrakter relatif siklus
jantung. Energi (dosis kejut) yang digunakan untuk kejut sinkronisasi
lebih rendah daripada yang digunakan untuk kejut yang tidak
tersinkronisasi (defibrilasi). Kejut dengan energi ini seharusnya selalu
dihantarkan sebagai kejut yang sinkron karena jika dihantaekan
sebagai kejut tidak tersinkronisasi maka dapat memicu terjadinya VF.
Jika kardioversi dibutuhkan dan tidak mungkin dilakukan kejut sikron
(misalnya irama jantung pasien iregule), gunakan kejut asinkron energi
tinggi. Hantaran kejut tersinkronisasi (kardioversi) diindikasikan untuk
mengobati takiaritmia yang tidak stabil yang berhubungan dengan
pembentukan komplek QRS dan adanya nadi seperti pada SVT,
atrialfibrilasi, atrial flutter. Kardioversi tersinkronisasi dapat juga
dilakukan pada VT monomorfik dengan nadi dengan hemodinamik
yang tidak stabil.1

30
 Dosis energi awal yang direkomendasikan untuk kardioversi
atrial fibrilasi adalah 120-200 J. sedangkan untk atrial flutter dan
supraventikuler tachicardia membutuhkan energi yang lebih rendah;
yakni 50-100 J. jika dengan dosis 50 J awal gagal, penolong sebaiknya
meningkatkan dosis secara bertahap. Pada anak-anak dapat diberikan
energi awal 0.5-1 j/Kg untuk SVT, dengan dosis maksimal 2J/Kg. VT
monomorfik yang tidak stabil dengan atau tanpa nadi diobati sebagai
VF dengan menggunakan energi kejut tinggi yang tidak tersinkronisasi
(dosis defibrilasi). Dosis untuk aak-anak direkomendasikan energi
awal 0,5-1 J/Kg, dengan dosis maksimal 2J/Kh, dengan dosis
maksimal 2J/Kg sama seperti pada SVT.1

Gambar 18. Kardioversi

C. Manuver Vagal

Pada takikardi komplek QRS sempit teratur dapat dicoba

manuver vagal. Manuver vagal dan adenosin merupakan piihan terapi
awal untk terminasi PSVT stabil. Manuver vagal saja (manuver
valsava atau pijat sinus karotis) dapat menghentikan hingga 25%
PSVT. Untuk SVT lainnya, manuner vagal dan adenosin dapat
memperlambat denyut ventrikel secara transien sehingga berpotensi
membantu diagnosis irama tetapi biasanya tidak akan menghintikan
takiaritmia yang ada. Manuver vagal yang cukup efektif dan sering
dilakukan adalah pijat sinus karotis.1

31
 Cara melakukan pijat sinus karotis:
- Pasien terpasang monitor EKG. Posisi telentang dengan kepala
ekstensi dan sedikit berpaling ke arah kontralateral dari sisi yang
akan dipijat.
- Cari titi disalah satu arteri karotis kiri atau kanan di leher setinggi
mungkin.
- Pijat arteri karotis dengan gerakan sirkular selama 5-10 detik
sambil terus memperhatikan monitor.
- Bila tindakan tidak berhasil bisa dicoba ulang di sisi sebelahnya.
Kontraindikasi pijat sinus karotis :
- Riwayat infark miokard
- Riwayat TIA atau stroke dalam 3 bulan terakhir
- Riwayat ventrikuler fibrilation atau ventrikuler tachicardia
- Adanya bruit pada arteri karotis.

Gambar 19. Manuver Vagal

2.6.2 Medikamenosa
A. Amiodaron (Obat penghambat saluran natrium)
Efek terhadap jantung :
Amiodaron mempunyai spectrum luas terhadap jantung. Sangat
efektif sebagai penghambat saluran natrium, tetapi tidak seperti
kuinidin, afinitasnya rendah pada saluran aktif, dan hampir selalu
terikat denga saluran dalam keadaan tidak aktif. Jadi, kerja
penghambat natrium amiodaron lebih menonjol pada jaringan yang

32
 mempunyai kerja potensial panjang. Kerja potensial yang sering
timbul atau potensial diastolic yang kurang negative. 17
Amiodaron memperlambat kecepatan sinus dan hantaran
atrioventrikular, memperpanjang interval QT dengan nyata, dan
memperpanjang masa QRS. Meningkatkan nodus atrium dan
atrioventrikular, dan periode refrakter ventrikel.

Farmakokinetik dan dosis :

Amiodaron mempunyai waktu paruh yang sangat panjang (13-

103 hari). Konsentrasi plasma efektif kira-kira 120 g/mL.

sementara konsentasi dalam jaringan jantung kira-kira 30 kali lebih

tinggi. Dosis awal 0,8-1,2 g sehari selama kira-kira 2 minggu. Setelah
itu diberikan dosis pemeliharaan 0,2-1 g sehari. Karena waktu paruh
obat panjang, dosis sekali sehari sudah adekuat. Bila terjadi efek
toksik, setelah pemeberian jangka panjang pemberian obat
dihentikan.17

Pengunaan Terapi
Amiodron sangat efektif terhadap aritmia supraventrikular maupun
ventricular. Umumunya dosis relatif rendah (200-400 mg/hari) dapat
digunakan pada fibrilasi atrium paroksimal.17

B. Sotalol (obat yang memperpanjang periode refrakter efektif

dengan memperpanjang aksi potensial)
Sotalol adalah penghambat beta nonselektif yang juga
memperpanjang masa kerja potensial dan merupakan obat antiaritmia
yang efektif. sotalol dapat digunakan baik pada aritmia
supraventrikular. Dosis efektif biasanya 4-6 mg/kg/hari dibagi dalam
dua atau tiga kali pemberian.17

C. Adenosin
Cara kerja dan penggunaan klinik
Adenosin adalah nukleosid yang berada diseluruh tubuh secara
alamiah waktu paruhnya dalam darah diperkirakan kurang dari 10

33
 detik. Cara kerjanya meliputi peningkatan saluran kalium dan
menghambat cAMP-penyebab influx kalsium. Hasil keja ini ditandai
hiperpolarisasi dan penekana kerja potensial yang tergantung pada
kalsium. Apabila diberikan dosis bolus, adenosis langsung
menghambat konduksi nodus atrioventrikuler dan meningkatkan
periode refrakter nodus atrioventrikular tetapi hanya mempunyai efek
sedang pada fungsi nodus sinoatrial. Adenosin merupakan obat pilihan
untuk penanggulangan segera terhadap takikardi paroksismal
supraventrikular karena kemampuannya tingi dan kerjanya
berlangsung sangat pendek. Sering diberikan dengan dosis bolus 6 mg
yang diikuti, bila perlu, dengan dosis 12 mg. obat tersebut juga efektif
pada pasien dengan takikardi ventricular. 17

D. Prokainamid (Penghambal Saluran Natrium)

Efek terhadap jantung
Prokainamid lebih efektif pada penghambatan saluran natrium
pada sel yang mengalami depolarisasi.17

Farmakokinetik & dosis

Prokainamid aman diberikan intravena dan intramuslular serta
diabsorbsi baik melalui oral dengan 75% keberadaan biologik
sistemik. Metabolik utama adalah N.- asetilprokainamid (NAPA,
acecainide). Merupakan penghambat saluran natrium yang lambat dan
mempunyai aktifitas tingkat III. Penimbunan yang berlebihan NAPA
telah dilibatkan pada torsade de pointes selama pengobatan
prokainamid. Beberapa individu mengasetilasi prokainamid dengan
cepat dan menghasilkan kadar N-asetilprokainamid yang tinggi.17
Waktu paruh prokainamid hanya 3-4 jam, sehingga perlu sering
diberikan. Prokainamid dan N-asetilprokainamid keduanya
dikeluarkan terutama melalui ginjal. Jadi dosis sebaiknya dikurangi
pada penderita gagal ginjal. Apabila dibutuhkan efek cepat, intravena
dengan dosis besar sampai 12 mg/kg/menit atau kurang. Dosis ini
diikuti dengan dosis pemeliharaan 2-5 mg/menit, dengan monitor

34
 kadar dalam plasma secara cermat. Resiko timbul keracunan saluran
cerna atau jantung pada konsentrasi plasma lebih besar dari 8g/mL
atau konsentrasi NAPA lebih besar dari 20g/mg.
Prokainamid peroral penggunaanya sering kurang tepat. Bila
dibutuhkan aktivitas antiaritmia sepanjang hari, obat lepas lambat
harus diberikan setiap 6 jam pada kebanyakan kasus. Untuk
mengontrol aritmia ventrikel biasanya dibutuhkan dosis total 2-5
g/hari. Kadang-kadang penderita yang mengakumulasi N-
asetilprokainamid dengan kadar tinggi dan dimana sewanya tersebut
bersifat aktif, kemungkinan pengurangan dosis lebih mungkin
dilakukan. Hal ini juga mungkin pada penyakit gunjal, dimana
pengeluaran prokainamid diperlambat.17

Penggunaan terapi
Prokainamid efektif terhadap kebanyakan aritmia atrium dan
ventrikel.prokainamid merupakan obat pilihan kedua (setelah lidokain)
pada kebanyakan unit perawatan jantung untuk pengobatan aritmia
ventrikular yang terus- menerus berkaitan dengan infark miokardium
akut.17

E. Lidokain (Penghambat saluran natrium)

Lidokain adalah obat aritmia yang paling lazim dipakai dengan
pemberian secara intravena. Insiden toksisitas rendah dan mempunyai
efektivitas tinggi pada aritmia otot jantung akut.17
Efek terhadap jantung
Lidokain merupakan penghambat kuat terhadap aktivitas
jantung yang tidak normal, dan tampaknya selalu bekerja pada saluran
natrium. Lodikain menghambat segera saluran natrium baik dalam
keadaan aktif maupun tidak aktif. Sebagai akibatnya, sebagian besar
(>50%) saluran natrium yang tidak dihambat menjadi terhambat
selama setiap kerja potensial dalam serat purkinje dan sel ventrikel,
yang mempunyai plateau yang panjang (dan sesuai dengan masa
inaktif yang panjang). Lidokain sangat efektif untuk menekan aritmia

35
yang berhubungan dengan depolarisasi (misalnya, iskemia, keracunan
digitalis), tetapi relatif tidak aktif terhadap aritmia yang terjadi pada
jaringan dengan polarosasi secara normal (misalnya, kepa dan fibrilasi
atrium).17

Farmakokinetik dan dosis

Lidokain memiliki paruh waktu kira-kira 2 jam. Pada orang
dewasa, dosis awal 150-200mg diberikan lebih dari 15 menit
sebaiknya diikuti infus dosis pemeliharaan 2-4 mg/menit untuk
mencapai kadar terapi plasma 2-6g/mL.17

Penggunaan terapi
Lidokain adalah obat pilihan untuk menekan takikardia
ventrikel dan fibrilasi setelah kardioversi. Beberapa kejadian juga
beranggapan bahwa lidokain sesungguhnya mengurangi insiden
fibrilasi ventrikel pada beberapa hari pertama setelah infark otot
jantung akut. Tetapi masih kontroversi, apakah lidokain harus
diberikan secara rutin pada semua pasien setelah infark otot jantung.
Lidokain jarang efektif pada aritmia supraventrikular, kecuali yang
berhubungan dengan sindrom Wolf-parkinson-white atau keracunan
digitalis.17

36
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Aritmia adalah irama yang bukan berasal dari nodus SA atau irama
yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA atau frekuensi kurang
dari 60 kali/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 kali/menit (sinus
takikardi), serta terdapat hambatan impuls supra/intraventrikular. Aritmia
memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab kematian mendadak
(sudden death) pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju.
Penyebab aritmia jantung biasanya merupakan satu atau gabungan dari
kelainan dalam sistem irama-konduksi jantung, seperti irama pacu jantung
yang abnormal, pergeseran pacu jantung dari sinus nodus ke tempat lain di
jantung, jalur perjalanan yang abnormal di jantung, pembentukan impuls
palsu yang spontan pada hampir semua bagian jantung.
Setiap menilai EKG pada takikardia, kita harus berusaha
mengidentifikasi gelombang P dan melihat hubungannya dengan
kompleks QRS. Ada 2 pembagian takikardia berdasarkan
hubungan ini yaitu takikardi kompleks QRS sempit dan takikardi
kompleks QRS lebar.
Kerika menghadapi pasien dengan takikardi, upaya pertama yang
harus dilakukan adalah menentukan apakah gejala klinis yang ada adalah
memang disebabkan oleh takikardi atau sekunder dari kondisi klinis lain
yang mendasari.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kosasih Adrianus (Eds). 2016. Advace Cardiac Live Support Indonesia.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
2. Anatomy and physiology of the heart review article
http//:www.bem.fi/06/06.htm diakses pada 18/12/16 pukul 23.30 WIB
3. Murray,dkk. Fisiologi kardiovaskular dan anestesi (clinical anesthesiology
4th ED 2006)textbook reading diakses pada 19/12/16 pukul 02.15 WIB
4. Guyton AC, Hall JE. Potensial Membrane dan Potensial Aksi. In :
Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, Editors. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran (Textbook Of Medical Physiology) Edisi 11. ECG.
2007. P. 59-68
5. Rachman AM. Mekanisme dan klasifikasi Aritmia. In : sudoyo, AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Interna Publisshing; 2010. p. 1602-1603
6. Yuniadi yoga. 2014. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Perhimpunan
dokter spesialis Kardiovaskular Indonesia.
7. Guyton AC, Hall JE. Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram
Atrium Flutter. In : Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N,
Editors. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook Of Medical
Physiology) Edisi 11. ECG. 2007. P. 161-162
8. Mike Cadogan. AVNRT for two. Diakses tanggal 19 Desember 2016.
9. Neeraj Tandon. Multifocal Atrial Tachycardia Overview of Multifocal
Atrial Tachycardia. Updated: Dec 03, 2015.
10. Marjorei azoff. Accelerated junctional tachicardi rhythm. Diakses 19
desember 2016.
11. Atrial Tachycardia. Adam S Budzikowski, MD, PhD, FHRS; Chief Editor:
Jeffrey N Rottman, MD Updated: Dec 30, 2015
12. Fadli rais. Atrial Takikardi. update on Nov 10, 2010
13. Guyton AC, Hall JE. Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram
Ventrikel Fibrilasi. In : Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari
N, Editors. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook Of Medical
Physiology) Edisi 11. ECG. 2007. P. 158-160
14. Yuniadi Y. Jurnal Kardiologi Indonesia Takikardia Ireguler Dengan
Kompleks QRS Lebar Mekanisme dan Tatalaksana. Vol.32 : forum

38
 PERKI,Indonesia 2014. Diakses pada tanggal 18-12-2016 pukul 22.00
WIB.
15. Christopher R Ellis, MD, FACC, FHRS; Chief Editor: Jeffrey N Rottman.
Wolff-Parkinson-White Syndrome. Updated: Dec 04, 2015
16. Arif rahman. Ventrikel Ekstra Systole. Diakses tanggal 19 desember 2016
17. Hodeghem Luc M, Roden M. Obat-obat yang digunakan pada Aritmia
Jantung. In Agoes A, editor. Farmakologi dasar dan klinik Edisi VI.
ECG;2002. p. 231-239
18. Gabriela Walewangko. Supraventrikular takikardi. Updated 16
Februari 2015.

39