STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN NSTEMI

DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RSUD WATES
KULON PROGO

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Profesi Ners

Stase Keperawatan Gawat Darurat

DISUSUN OLEH:
ARIEF KURNIAWAN
3216039

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
JENDERAL ACHMAD YANI
YOGYAKARTA
2017

Jl. Ringroad Barat, Ambarketawang, Gamping, Sleman Yogyakarta

Telp (0274) 434200
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN NSTEMI

DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RSUD WATES
KULON PROGO

Telah disetujui pada:

Hari :

Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Mahasiswa

(Imam Fungani. S.Kep., Ns) (Murtinah S.ST) (Arief Kurniawan)

1. Definisi
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara
pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat
penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan. (Sylvia,2010).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi
segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non STEMI,trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner
(Kalim, 2012).
2. Faktor Predisposisi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard
yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan
olehthrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari
arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.
3. Faktor Presipitasi
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
 b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan
pada wanita meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota
keluarga di usia muda (anggota keluarga laki-laki
muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga
perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun)
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete,
Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius,
kompetitif, stress psikologis berlebihan.
3) Faktor penyebab

N
Penyebab ST/Nstemi
o.
Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah
1.
ada
Obstruksi dinamik (spasme koroner atau
2.
vasokonstriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.
5. Tanda dan Gejala
16. Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
17. Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami
perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark.
b. Gangguan hemodinamik
18. Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan
penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal
( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti
paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
6. Akibat Yang Ditimbulkan
a. Nyeri Dada
19. Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan
pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi
pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu
bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
 perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan
kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada
orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
20. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan
mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
21. Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
22. Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari
aritmia ventrikel, gelisah.
7. Penatalaksanaan Medis
a. Biomarker Jantung:
1) Troponin T dan Troponin I
23. Petanda biokimia troponin T dan troponin
I mempunyai peranan yang sangat penting pada
diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi
kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
(mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai
normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
(a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000
dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi
mengikat aktin.
 (b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton
yang berfungsi mengikat tropomiosin.
24.
2) EKG (T Inverted dan ST Depresi)
25. Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya
gambaran T Inverted dan ST depresi yang menunjukkan
adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).
Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun,
jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi
oleh sirkulasi kolateral yang baik.
3) Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial
Infark
a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
c. Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari
ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah
presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50%
fraksi ejeksi tidak normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
26. Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri
koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis
50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
 apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60%
maka pada pasien harus di intervensi dengan
pemasangan stent
4) Pemeriksaan Laboratorium
27. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda
nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. P
ada pasien IMA, peningkat.

28. .

8. Pengkajian

29.Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4. Disability
a. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU.
5. Exposure
a. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat
penyakit apabila pasien stabil
b. Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk
mengendarai kendaraan dalam 4 (empat) minggu
30. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
31. Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
32. Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
33. Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
34. Tanda :
- Tekanan darah dapat normal / naik / turun
- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri.
- Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau
lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel.
- Warna pucat atau sianosis, kuku datar , pada
membran mukossa atau bibir
35.
36.
37.
3. Integritas ego
4. Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
 penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
kerja , keluarga.
38. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri,
koma nyeri.
5. Eliminasi
39. Tanda : normal, bunyi usus menurun.
6. Makanan atau cairan
40. Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
rasa terbakar
41. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan
7. Higiene
42. Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
8. Neurosensori
43. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat )
44. Tanda : perubahan mental, kelemahan
9. Nyeri atau ketidaknyamanan
45. Tanda dan Gejala
46. Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk
yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat,
dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan
mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptord.
2. Laboratorium
47. Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
48. Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
49. Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan
waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
50. Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
51. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi
segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
52. Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG
53. Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan
ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q
patologis.
2. Enzim Jantung.
54. CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
55. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
4. Sel darah putih
 56. Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
57. Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah
IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
58. Mungkin normal, tergantung abnormalitas
fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
59. Dapat menunjukkan hypoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
60. Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
61. Mungkin normal atau menunjukkan
pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
62. Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan
status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar
area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
63. Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
13. Angiografi koroner
64. Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
 dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
65. Memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
66. Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
67. Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler, monitor EKG
3. Infus D5% 10 12 tetes/ menit
4. Oksigen 2 4 lt/menit
5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
6. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
7. Bowel care : laksadin
8. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
68.
69.
70.
71.
9. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan
isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
 5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
10. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
88.

89. 90. Diagnosa 91. Tujuan dan Kriteria

92. Intervensi
No Keperawatan Hasil

93. 94. Penurunan curah 97. Setelah dilakukan asuhan 101. Cardiac Care
1 jantung b/d respon keperawatan selama 3x24 Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, jam diharapkan tidak terjadi (intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, penurunan curah jantung Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
dilatasi, hipertrofi atau dengan kriteria hasil:
penurunan cardiac putput
peningkatan isi sekuncup 98. Vital Sign Status
Monitor status kardiovaskuler
95. Tanda Vital dalam rentang
Monitor status pernafasan yang
96. normal (Tekanan darah,
Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
99. Cardiac Pump Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
effectiveness
Monitor balance cairan
Dapat mentoleransi
Monitor adanya perubahan tekanan
aktivitas, tidak ada
darah
kelelahan
Monitor respon pasien terhadap efek
Tidak ada edema paru,
pengobatan antiaritmia
perifer, dan tidak ada
Atur periode latihan dan istirahat untuk
asites
menghindari kelelahan
100.Circulation Status
Monitor toleransi aktivitas pasien
Tidak ada penurunan
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
kesadaran
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
102.
103. Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan
pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
104.

105. 106. Pola Nafas tidak 112. Setelah dilakukan asuhan 116. Airway Manajemen
2 efektif keperawatan selama 3x24 Posisikan pasien untuk
107. jam diharapkan pola napas memaksimalkan ventilasi
108. Definisi : Pertukaran efektif dengan kriteria hasil: Pasang mayo bila perlu
udara inspirasi dan/atau 113. Respiratory status : Lakukan fisioterapi dada jika perlu
ekspirasi tidak adekuat Keluarkan sekret dengan batuk atau
 109. Faktor yang Ventilation suction
berhubungan : Mendemonstrasikan batuk Auskultasi suara nafas, catat adanya
- Hiperventilasi efektif dan suara nafas suara tambahan
- Penurunan yang bersih, tidak ada Berikan bronkodilator
energi/kelelahan sianosis dan dyspneu Berikan pelembab udara Kassa basah
- Perusakan/pelemahan (mampu mengeluarkan NaCl Lembab
muskuloskletal sputum, mampu bernafas Atur intake untuk cairan
- Obesitas dengan mudah, tidak ada mengoptimalkan keseimbangan.
- Kelelahan otot pursed lips)
Monitor respirasi dan status O2
pernafasan 114. Respiratory status :
Bersihkan mulut, hidung dan
- Hipoventilasi sindrom Airway patency
secret trakea
- Nyeri Menunjukkan jalan nafas
- Kecemasan Pertahankan jalan nafas yang
yang paten (klien tidak
- Disfungsi paten
merasa tercekik, irama
Neuromuskuler nafas, frekuensi pernafasan Observasi adanya tanda tanda
- Injuri tulang belakang dalam rentang normal, hipoventilasi
110. DS tidak ada suara nafas Monitor adanya kecemasan
- Dyspnea abnormal) pasien terhadap oksigenasi
- Nafas pendek 115. Vital sign Status Monitor vital sign
111. DO Tanda Tanda vital dalam Informasikan pada pasien dan
- Penurunan tekanan rentang normal (tekanan keluarga tentang teknik relaksasi untuk
inspirasi/ekspirasi darah, nadi, pernafasan) memperbaiki pola nafas
- Penurunan pertukaran Ajarkan bagaimana batuk secara
udara permenit efektif
- Menggunakan otot Monitor pola nafas
pernafasan tambahan 117.
- Orthopnea 118.
- Pernafasan pursed-lip 119.
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
 respirasi < 11- 24x/menit
120. 121. Perfusi jaringan tidak 134. Setelah dilakukan asuhan 138. Peripheral Sensation Management
3 efektif b/d menurunnya keperawatan selama 3x24 (Manajemen sensasi perifer)
curah jantung, jam diharapkan perfusi Monitor adanya daerah tertentu yang
hipoksemia jaringan, jaringan efektif dengan hanya peka terhadap
asidosis dan kriteria hasil: panas/dingin/tajam/tumpul
kemungkinan thrombus 135.Circulation status Monitor adanya paretese
atau emboli a. mendemonstrasikan Instruksikan keluarga untuk
122. status sirkulasi mengobservasi kulit jika ada lsi atau
123. Definisi : Tekanan systole laserasi
124. Penurunan pemberian dandiastole dalam Gunakan sarun tangan untuk proteksi
oksigen dalam kegagalan rentang yang Batasi gerakan pada kepala, leher dan
diharapkan punggung
memberi makan jaringan
Tidak ada Monitor kemampuan BAB
pada tingkat kapiler
ortostatikhipertensi Kolaborasi pemberian analgetik
125. Batasan karakteristik :
Tidak ada tanda tanda Monitor adanya tromboplebitis
126. Renal
- Perubahan tekanan peningkatan tekanan Diskusikan menganai penyebab
darah di luar batas intrakranial (tidak lebih perubahan sensasi
parameter dari 15 mmHg) 139.
- Hematuria 136. 140.
- Oliguri/anuria 137. Tissue Prefusion : 141.
- Elevasi/penurunan cerebral 142.
BUN/rasio kreatinin b. mendem 143.
127. Gastro Intestinal onstrasikan kemampuan 144.
- Secara usus hipoaktif kognitif yang ditandai 145.
atau tidak ada dengan: 146.
- Nausea berkomunikasi dengan 147.
- Distensi abdomen jelas dan sesuai 148.
- Nyeri abdomen atau dengan kemampuan 149.
tidak terasa lunak menunjukkan perhatian, 150.
 (tenderness) konsentrasi dan 151.
128. Peripheral orientasi 152.
- Edema memproses informasi 153.
- Tanda Homan positif membuat keputusan 154.
- Perubahan dengan benar 155.
karakteristik kulit c. menunju 156.
(rambut, kuku, kkan fungsi sensori motori 157.
air/kelembaban) cranial yang utuh : tingkat 158.
- Denyut nadi lemah kesadaran mambaik, tidak 159.
atau tidak ada ada gerakan gerakan 160.
- Diskolorisasi kulit involunter 161.
- Perubahan suhu kulit 162.
- Perubahan sensasi 163.
- Kebiru-biruan 164.
129. 165.
- Perubahan tekanan 166.
darah di ekstremitas 167.
- Bruit 168.
- Terlambat sembuh 169.
- Pulsasi arterial 170.
berkurang 171.
- Warna kulit pucat 172.
pada elevasi, warna 173.
tidak kembali pada 174.
penurunan kaki 175.
130. Cerebral 176.
- Abnormalitas bicara 177.
- Kelemahan 178.
ekstremitas atau 179.
paralis 180.
- Perubahan status 181.
mental
 - Perubahan pada 182.
respon motorik 183.
- Perubahan reaksi 184.
pupil 185.
- Kesulitan untuk 186.
menelan 187.
- Perubahan kebiasaan 188.
131. Kardiopulmonar 189.
- Perubahan frekuensi 190.
respirasi di luar batas 191.
parameter 192.
- Penggunaan otot 193.
pernafasan tambahan 194.
- Balikkan kapiler > 3 195.
detik (Capillary refill) 196.
- Abnormal gas darah 197.
arteri 198.
- Perasaan Impending 199.
Doom (Takdir 200.
terancam) 201.
- Bronkospasme 202.
- Dyspnea 203.
- Aritmia 204.
- Hidung kemerahan 205.
- Retraksi dada 206.
- Nyeri dada 207.
132. 208.
133. Faktor-faktor yang 209.
berhubungan : 210.
- Hipovolemia
- Hipervolemia
 - Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran
darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
211. 212. Gangguan pertukaran 218. Setelah dilakukan asuhan 222. Airway Management
4 gas b/d kongesti paru, keperawatan selama 3x24 Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
hipertensi pulmonal, jam diharapkan tidak terjadi lift atau jaw thrust bila perlu
penurunan perifer yang Posisikan pasien untuk memaksimalkan
gangguan pertukaran gas
mengakibatkan asidosis ventilasi
laktat dan penurunan dengan kriteria hasil:
curah jantung. 219. Respiratory Status : Identifikasi pasien perlunya pemasangan
Gas exchange alat jalan nafas buatan
213. Pasang mayo bila perlu
214. Definisi : Kelebihan Mendemonstrasikan
atau kekurangan dalam peningkatan ventilasi dan Lakukan fisioterapi dada jika perlu
oksigenasi yang adekuat Keluarkan sekret dengan batuk atau
 oksigenasi dan atau Memelihara kebersihan suction
pengeluaran paru paru dan bebas dari Auskultasi suara nafas, catat adanya
karbondioksida di dalam tanda tanda distress suara tambahan
membran kapiler alveoli pernafasan Lakukan suction pada mayo
215. 220. Respiratory Status : Berika bronkodilator bial perlu
216. Batasan karakteristik : ventilation Barikan pelembab udara
Mendemonstrasikan batuk Atur intake untuk cairan
- Gangguan penglihatan efektif dan suara nafas mengoptimalkan keseimbangan.
- Penurunan CO2 yang bersih, tidak ada Monitor respirasi dan status O2
- Takikardi sianosis dan dyspneu 223.
- Hiperkapnia (mampu mengeluarkan
- Keletihan sputum, mampu bernafas 224. Respiratory Monitoring
- somnolen dengan mudah, tidak ada Monitor rata rata, kedalaman, irama
- Iritabilitas pursed lips) dan usaha respirasi
- Hypoxia 221. Vital Sign Status Catat pergerakan dada,amati
- kebingungan Tanda tanda vital dalam kesimetrisan, penggunaan otot
- Dyspnoe rentang normal tambahan, retraksi otot supraclavicular
- nasal faring
dan intercostal
- AGD Normal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
- sianosis
- warna kulit abnormal Monitor pola nafas : bradipena,
(pucat, kehitaman) takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
- Hipoksemia cheyne stokes, biot
- hiperkarbia Catat lokasi trakea
- sakit kepala ketika Monitor kelelahan otot diagfragma
bangun ( gerakan paradoksis )
- frekuensi dan kedalaman Auskultasi suara nafas, catat area
nafas abnormal penurunan / tidak adanya ventilasi dan
217. Faktor faktor yang suara tambahan
berhubungan : Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
 - ketidakseimbangan perfusi jalan napas utama
ventilasi Uskultasi suara paru setelah tindakan
- perubahan membran untuk mengetahui hasilnya
kapiler-alveolar 225.

226. AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
227.

228. 229. Kelebihan volume 235. Setelah dilakukan asuhan 238. Fluid management
5 cairan b/d berkurangnya keperawatan selama 3x24 Pertahankan catatan intake dan output
curah jantung, retensi jam diharapkan tidak terjadi yang akurat
cairan dan natrium oleh kelebihan volume cairan Pasang urin kateter jika diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke dengan kriteria hasil: Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
jaringan perifer dan 236. Fluid Balance retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
hipertensi pulmonal Terbebas dari edema, efusi, urin )
230. anaskara Monitor status hemodinamik termasuk
231. Definisi : Retensi Bunyi nafas bersih, tidak CVP, MAP, PAP, dan PCWP
cairan isotomik ada dyspneu/ortopneu Monitor vital sign
meningkat Terbebas dari distensi vena Monitor indikasi retensi / kelebihan
jugularis, reflek cairan (cracles, CVP , edema, distensi
 232. Batasan karakteristik : hepatojugular (+) vena leher, asites)
- Berat badan meningkat Memelihara tekanan vena Kaji lokasi dan luas edema
pada waktu yang singkat sentral, tekanan kapiler Monitor masukan makanan / cairan dan
- Asupan berlebihan paru, output jantung dan hitung intake kalori harian
dibanding output vital sign dalam batas Monitor status nutrisi
- Tekanan darah berubah, normal Berikan diuretik sesuai interuksi
tekanan arteri pulmonalis Terbebas dari kelelahan, Batasi masukan cairan pada keadaan
berubah, peningkatan CVP kecemasan atau hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
- Distensi vena jugularis kebingungan 130 mEq/l
- Perubahan pada pola Menjelaskan indikator Kolaborasi dokter jika tanda cairan
nafas, dyspnoe/sesak kelebihan cairan berlebih muncul memburuk
nafas, orthopnoe, suara 237. 239.
nafas abnormal (Rales
atau crakles), 240. Fluid Monitoring
kongestikemacetan paru,
pleural effusion Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
- Hb dan hematokrit cairan dan eliminaSi
menurun, perubahan Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
elektrolit, khususnya ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
perubahan berat jenis terapi diuretik, kelainan renal, gagal
- Suara jantung SIII jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
- Reflek hepatojugular Monitor serum dan elektrolit urine
positif Monitor serum dan osmilalitas urine
- Oliguria, azotemia Monitor BP, HR, dan RR
- Perubahan status mental, Monitor tekanan darah orthostatik dan
kegelisahan, kecemasan perubahan irama jantung
233. Monitor parameter hemodinamik infasif
234. Faktor-faktor yang Monitor adanya distensi leher, rinchi,
berhubungan : eodem perifer dan penambahan BB
Mekanisme pengaturan Monitor tanda dan gejala dari odema
melemah 241.
 Asupan cairan berlebihan 242.
Asupan natrium berlebihan
243. 244. Cemas b/d penyakit 249. Setelah dilakukan asuhan 252. Anxiety Reduction (penurunan
6 kritis, takut kematian keperawatan selama 3x24 kecemasan)
atau kecacatan, jam diharapkan cemas Gunakan pendekatan yang
perubahan peran dalam hilang dengan kriteria hasil: menenangkan
250. Anxiety Control Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
lingkungan social atau
Klien mampu pelaku pasien
ketidakmampuan yang Jelaskan semua prosedur dan apa yang
permanen. mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala dirasakan selama prosedur
245. Pahami prespektif pasien terhdap situasi
246. Definisi : cemas
Mengidentifikasi, stres
247. Perasaan gelisah yang
dan Temani pasien untuk memberikan
tak jelas dari mengungkapkan
menunjukkan tehnik keamanan dan mengurangi takut
ketidaknyamanan atau Berikan informasi faktual mengenai
untuk mengontol cemas
ketakutan yang disertai Vital sign dalam diagnosis, tindakan prognosis
respon autonom (sumner batas normal Dorong keluarga untuk menemani anak
tidak spesifik atau tidak Postur tubuh, Lakukan back / neck rub
diketahui oleh individu); ekspresi wajah, bahasa Dengarkan dengan penuh perhatian
perasaan keprihatinan tubuh dan tingkat Identifikasi tingkat kecemasan
disebabkan dari aktivitas menunjukkan Bantu pasien mengenal situasi yang
berkurangnya kecemasan menimbulkan kecemasan
antisipasi terhadap
251. Dorong pasien untuk mengungkapkan
bahaya. Sinyal ini perasaan, ketakutan, persepsi
merupakan peringatan Instruksikan pasien menggunakan teknik
adanya ancaman yang relaksasi
akan datang dan Barikan obat untuk mengurangi
memungkinkan individu kecemasan
untuk mengambil 253.
langkah untuk
 menyetujui terhadap
tindakan
248. Ditandai dengan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas
 254. DAFTAR PUSTAKA
255.
256. Ardini, Desta N. 2012. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung
Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah
Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
257. Kalim, 2012. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-
jantung-kongestif/ (diakses pada 11 Maret 2016)
258.Johnson, M.,et all. 2015. Nursing Outcomes Classification
(NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
259.Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1
edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
260.Mc Closkey, C.J., Iet all. 2012. Nursing Interventions
Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
261.Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan
NANDA 2015-2016. Jakarta: Prima Medika
262. U Sylvia,2010djianti, Wajan J. 2010. Keperawatan
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
263.

264.

265.

266.
267.
268.
269.
270.
271.
272.