PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan
diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai dibandingkan
glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para
pengidap hipertensi okular adalah sekitar 1-2% per tahun.
Resiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular,
bertambahnya usia, semakin beratnya cupping diskus optikus, riwayat
glaukoma dalam keluarga, dan mungkin riwayat miopia, diabetes melitus, serta
penyakit kardiovaskular dalam keluarga.
Pasien hipertensi okular dianggap tersangka-glaukoma dan harus
menjalani pemantauan teratur (satu sampai dua kali setahun) tekanan intraokular,
diskus optikus dan lapangan pandang. Pasien hipertensi okular yang tidak
mengalami glaukoma kemungkinan besar mempunyai kornea yang relatif tebal
sehingga memberikan penaksiran tekanan intraokular yang terlalu tinggi. Oleh
karena itu, pengukuran ketebalan kornea sentral mungkin diperlukan untuk
menentukan pasien mana yang tidak membutuhkan pemantauan seksama tersebut.
sebaliknya, banyak individu hipertensi okular yang mengalami glaukoma, tetapi
kerusakan sel ganglion retinanya tidak dapat terdeteksi dengan teknik-teknik yang
tersedia saat ini.1
Tidak ada pernyataan yang jelas mengenai apakah peninggian tekanan
intra okuli harus diobati tanpa adanya tanda-tanda kerusakan awal. Resiko
kerusakan meningkat seiring dengan peninggian tekanan intra okuli. Menurut
Ocular Hypertension Study, tidak ada bukti yang jelas apabila tekanan yang
meninggi diturunkan, dapat menghambat atau mencegah terjadinya glaukoma.

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Mata

a. Rongga orbita
Rongga orbita adalah rongga yg berisi bola mata dan terdapat 7 tulang
yang membentuk dinding orbita: Lakrimal, etmoid, sfenoid, frontal dan dasar
orbita terutama terdiri atas os maksila, os palatina dan os zigomaticus. Dinding
orbita terdiri dari tulang: Atap atau superior: os. Frontal, Lateral: os frontal, os
zigomatik, ala magna os sphenoid, Inferior: os, zigomatik, os maksila, os palatine,
Nasal : os maksila, os lakrimal, os etmoid.5
b. Adnexsa orbita
Kelopak Mata
Fungsi kelopak mata untuk melindungi bola mata terhadap trauma,
memberi jalan masuk sinar kedalam bola dan membasahan dan pelicinan seluruh
permukaan bola mata. Pada kelopak terdapat kelenjar seperti : kelenjar sebasea,
kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan
kelenjar Meibom pada tarsus. Otot seperti : M. orbikularis okuli berfungsi

Hipertensi Okuli 1
menutup bola mata yang dipersarafi N. facial dan M. levator palpebra, dipersarafi
oleh N. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.5
Sistem Lakrimal
Sistem lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu :5
- Sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di temporo
antero superior rongga orbita.
- Sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus
lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak dibagian depan
rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam rongga
hidung di dalam meatus inferior.
c. Bola Mata
Bola mata terdiri atas : dinding bola mata dan isi bola mata. Dinding bola
mata terdiri atas sclera dan kornea. Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan
kaca dan lensa. Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm.5
Konjungtiva
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak
bagian belakang. Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu konjungtiva tarsal,
konjungtiva bulbi dan konjungtiva fornises. Selaput ini mencegah benda-benda
asing di dalam mata agar tidak tergelincir ke belakang mata. Bersama-sama
dengan kelenjar lacrimal yang memproduksi air mata, selaput ini turut menjaga
agar cornea tidak kering.5
Sklera
Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada
mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Sklera berjalan dari
papil saraf optik sampai kornea. Sklera sebagai dinding bola mata merupakan
jaringan yang kuat, tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm. Sklera
mempunyai kekakuan tertentu sehingga mempengaruhi pengukuran tekanan bola
mata.5
Kornea
Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,
bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup
bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis: 5
- Epitel, Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
sating tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
- Membran Bowman, merupakan kolagen , lapis ini tidak mempunyai daya
regenerasi
- Stroma, Terdiri atas lamel dan keratosit.jaringan ini bersifat hidroskopik yang
berperan saat terjadinya edema kornea.
- Membran Descement, berfungsi sebagai proteksi terhadap bakteri yang
masuk kemata.
- Endotel, berlapis satu, sangat perperan dalam penguapan air. Endotel tidak
memiliki daya regenerasi.
Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50
dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.
Uvea
Uvea merupakan dinding kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3
bagian, yaitu iris, badan siliar, dan koroid.5

Hipertensi Okuli 2
 Badan siliar dimulai dari basis iris kebelakang sampai koroid, yang terdiri
atas otot-otot siliar dan proses siliar.Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.
Jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik proses siliar dan koroid kedepan dan
kedalam, mengendorkan zonula Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung.
Fungsi proses siliar adalah memproduksi Humor Akuos.5
Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang letaknya
diantara sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai kepapil saraf optik.
Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada
retina.5
Pupil
Pupil merupakan lubang ditengah iris yang mengatur banyak sedikitnya
cahaya yang masuk. Pupil anak-anak berukuran kecil akibat belum
berkembangnya saraf simpatis. Orang dewasa ukuran pupil adalah sedang, dan
orang tua pupil mengecil akibat rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang
sklerosis. Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi kromatis pada
akomodasi dan untuk memperdalam fokus seperti pada kamera foto yang
difragmanya dikecilkan.5
Retina
Retina adalah penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Dibagian
retina terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang
berperan penting untuk tajam penglihatan. Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub
belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil
saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri
retina sentral bersama venanya masuk kedalam bola mata ditengah papil saraf
optik.5
Retina terdiri atas 10 lapisan yaitu: Lapisan epitel pigmen, lapisan sel
batang dan kerucut, membran limitan eksterna, lapis nukleus luar, lapis pleksiform
luar, lapis nukleus dalam, lapis pleksiform dalam, lapis sel ganglion, lapis serabut
saraf dan membran limitan interna.5
Badan kaca
Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak
antara lensa dengan retina. Mengandung air sebanyak 90%, Sesungguhnya fungsi
badan kaca sama dengan fungsi cairan mata, yaitu mempertahankan bola mata
agar tetap bulat. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke
retina. Badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan menerima nutrisinya
dari jaringan sekitarnya: koroid, badan siliar dan retina.5
Lensa mata
Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan
berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih
melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada
tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan
pada ekuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar. Lensa pada orang
dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). Nukleus lebih
keras daripada korteks.5
Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu kenyal atau lentur
karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung,
Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan, Fungsi lensa

Hipertensi Okuli 3
adalah untuk membias cahaya, sehingga difokuskan pada retina. Peningkatan
kekuatan pembiasan lensa disebut akomodasi.5
Otot Penggerak Mata
Otot ini menggerakkan mata dengan fungsi ganda dan untuk pergerakkan
mata tergantung pada letak dan sumbu penglihatan sewaktu aksi otot.1 Otot
penggerak mata terdiri atas 6 otot yaitu: m.oblik inferior (N,III), m.oblik superior
(N.IV), m.rektus inferior, m.rektus medius, m. rektus superior (N.III) dan m.rectus
lateral (N.IV).5

d. Sudut bilik mata depan

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan korneosklera dengan
pangkal iris. Ciri utama anatomi sudut ini adalah garis schwalbe, jaringan
trabekula ( yang terletak diatas kanalis sclemm) dan taji-taji sklera.5
Garis schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula
berbentuk segitiga pada potongan melintang, yang dasarnya mengarah kekorpus
siliar. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagen dan
elastik, yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika
mendekati kanalis sclemm. Bagian dalam jaringan ini, yang menghadap kamera
anterior, dikenal sebagai jalinan uvea. Bagian luar yang yang berada didekat
kanalis sclemm, disebut jaringan korneoskleral. Serat- serat longitudinal otot- otot
siliaris menyisip kedalam jaringan trabekula tersebut. Taji sklera merupakan
penonjolan sklera kearah dalam diatara korpus siliaris dan kanalis sclemm, tempat
iris dan korpus siliaris menempel. Saluran-saluran eferen dari kanalis sclemm
(sekitar 300 saluran pengumpulan dan 12 vens aquaeus) berhubungan dengan
sistem vena episklera.5
.Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat
hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik
mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.5

2.2. Hipertensi Okuli

2.2.1. Definisi
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan
diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai dibandingkan
glaukoma sudut terbuka primer.1
Hipertensi okuli adalah suatu keadaan tekanan bola mata yang meninggi
tanpa disertai kelainan papil dan lapang pandangan.2
Tekanan bola mata berkisar antara 20-30 mmHg. Pada umumnya tekanan
intraokuler yang meninggi dianggap dapat merusak papil saraf optikus dan
menyebabkan kelainan kampus. Namun pada hipertensi okuli, tekanan yang tinggi

Hipertensi Okuli 4
ini tidak tampak menyebabkan kerusakan-kerusakan tersebut. walaupun
kemungkinan dalam waktu yang lama dapat juga menyebabkan kerusakan-
kerusakan seperti di atas.2
Ada penyelidik menemukan bahwa dibutuhkan waktu selama 18 tahun
dengan tekanan intraokuler yang tinggi sampai diderita kelainan lapang
pandangan. Tetapi banyak ahli berpendapat bahwa perlu diberikan pengobatan
jika ditemukan tekanan intraokuler yang meninggi walaupun belum ditemukan
kelainan-kelaianan yang khas glaukoma.2

2.2.2. Epidemiologi
Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular
adalah sekitar 1-2% per tahun.1
Konsep hipertensi okuli sangat penting karena ditemukan muncul pada 4%
sampai 10% populasi usia diatas 40 tahun. Pada orang tua rata-rata TIO meninggi,
terutama pada wanita. Dan standard deviasinya lebih besar daripada individu-
individu yang lebih muda. Ini berarti bahwa normal TIO pada wanita tua berkisar
sampai 24 mmHg dan bukan 21 mmHg.
Meskipun 7-8% populasi berumur di atas 40 tahun mempunyai TIO lebih
besar dari 21 mmHg, hanya 1% individu dengan hipertensi okuli dapat timbul
kehilangan lapang pandangan glaukomatous setiap tahunnya. Resiko kerusakan
meningkat sejalan kenaikan TIO.9

2.2.3. Etiologi
Resiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular,
bertambahnya usia, semakin beratnya cupping diskus optikus, riwayat
glaukoma dalam keluarga, dan mungkin riwayat miopia, diabetes melitus, serta
penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Timbulnya perdarahan diskus pada
pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko
terjadinya glaukoma.1

2.2.4. Patofisiologi
Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi
hipertensi okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma.
Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima
adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork.
Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan
dengan berbagai teori, termasuk diantaranya :
1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.
2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian
dalam endothelium canalis schlemm.
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis
schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

Proses lain yang mempunyai peranan dalam resistensi dari outflow

aqueous termasuk perubahan metabolisme kortikosteroid, tidak berfungsinya

Hipertensi Okuli 5
kontrol adrenergik, tidak normalnya proses immunologik, dan kerusakan oksidatif
pada meshwork. Walaupun demikian, TIO merupakan faktor yang bisa
dimanipulasi secara klinis dengan sukses dan penanganan serta penggolongan
pasien berdasarkan TIO, telah menjadi bahan masukan bagi hipertensi okuli dan
kapan ia harus di terapi untuk mencegah kerusakan nervus optikus.
Beberapa studi menunjukkan bahwa TIO yang meningkat diatas 21
mmHg, persentase pasien mendapat kehilangan lapang pandangan meningkat
secara cepat, terutama tekanan lebih dari 26-30 mmHg. Pasien dengan TIO 28
mmHg 15 kali lebih cenderung mendapat gangguan lapang pandangan dibanding
pasien hipertensi okuli dengan TIO 22 mmHg. Makanya populasi hipertensi okuli
tidak boleh dianggap sebagai populasi yang homogen. Sebelum mengklasifikasi
pasien sebagai hipertensi okuli, faktor berikut harus diperhatikan bilamana dalam
menggolongkan pasien yang gagal dalam pengukurannya:
1. Variabilitas dari ukuran tonometri per pemeriksa (biasanya didapati lebih
kurang 10%).
2. Efek ketebalan kornea pada akurasi dari ukuran TIO.
3. Variasi diurnal dari TIO. Dalam waktu 24 jam, individu normal mempunyai
TIO bervariasi 2-6 mmHg. Kebanyakan orang mempunyai variasi diurnal
TIO mengikuti pola reproduksi aqueous, dengan tekanan maksimum pada
pertengahan pagi (mid-morning hours) dan tekanan minimum pada tengah
malam atau waktu shubuh (early in the morning). Kebanyakan variasi tekanan
diurnal disebabkan oleh fluktuasi rata-rata formasi aqueous humor
4. Pembacaan berulang harus diambil dan harus dilihat dengan bukti korelatif
dari lapang pandangan dan pemeriksaan saraf optik sebelum diagnosa atau
terapi diberi.9

2.2.5. Diagnosa
a. Anamnesa
Anamnesa pertama sangat penting dalam evaluasi hipertensi okuli untuk
mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara sekunder
menyebabkan peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan adalah :
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau mata merah,
halos yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya termasuk
katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah, riwayat operasi
mata sebelumnya (photocoagulasi atau prosedur refractive), atau trauma pada
mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit vasculopathic
systemic. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi ( yang
mana secara langsung menyebabkan fluktuasi TIO ) atau corticosteroid
topical/sistemik.
3. Faktor resiko untuk neuropathy optik akibat glaukoma. Faktor resiko yang
juga memungkinkan yaitu : penyakit cardiovaskular sistemik, diabetes
mellitus, migraine, sakit kepala, hipertensi sistemik, dan vasospasme.9

a. Pemeriksaan Fisik
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah yang seperti
berikut ini untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari
glaukoma :

Hipertensi Okuli 6
 1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang
diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab-
penyebab sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related
macular degeneration, ocular surface disorders (misalnya dry eye), atau efek
merugikan yang timbul dari pengobatan topical (terutama jika menggunakan
miotics).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn) harus dilihat.
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya dengan
peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di
endothelium (Krukenberg spindle), dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema,
dan sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ectropion
uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya
Fuchs heterochromic iridocyclitis) atau pseudoexfoliation (PXF)
mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya
phacomorphic glaucoma, PXF, phacolytic glaucoma dengan katarak
Morgagni).
e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk
buktikan tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-
disc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc,
pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf
dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim (terutama
pada pole superior atau inferior ), pallor, timbul perdarahan ( biasanya
daerah inferotemporal ), tidak simetrisnya disc, atrophy parapapillary
atau abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc
drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy
proliferative.
Baseline stereo fundus photographs : dapatkan baseline stereo fundus photographs
untuk rujukan/perbandingan masa yang akan datang, kalau tidak tersedia, buat
gambaran yang representatif.9

TONOMETRI
TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian dari TIO
biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi hari. TIO juga
meningkat pada posisi tidur telentang.
Catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan (tonometer
applanasi Goldmann merupakan kriteria standard), dan waktu pengukuran.
Ulangi pembacaan tonometri, jika memungkinkan (misal : apakah hasilnya
bisa dipercaya ? Metode apa yang digunakan untuk mendapatkan hasil ?
Kapan waktu pemeriksaan ? Dimana ia terletak pada kurva tekanan diurnal ?
Apakah sama pengukuran kedua mata ?
Pada pasien yang gemuk, pertimbangkan kemungkinan valsava movement
disebabkan peninggian TIO ketika diukur dengan tonometer applanas
Hipertensi Okuli 7
 Goldmann di slit lamp. Pengukuran harus dengan Tono-pen, Perkins atau
Pneumotonometer dengan pasien bersandar pada kursi pemeriksaan.
Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum
memutuskan rencana terapi. Ambil pengukuran pada pagi hari dan malam
hari untuk menchek variasi diurnal, jika memungkinkan.9

GONIOSCOPY
Gonioscopy harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab
sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut, glaukoma pigmentary, dan
PXF.9

PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN

Lakukan test threshold automatis (misalnya Humprey 24-2) untuk
menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaukomatous. Jika tidak tersedia
test automatis, perimetri Goldmann dapat juga dilakukan.
Ingat hal-hal berikut dalam menganalisa lapang pandangan :
1. Hasil pemeriksaan harus diperhitungkan bahwa defek lapang pandangan
tidak kelihatan sampai lebih dari 40% kehilangan lapisan serabut saraf
muncul.
2. Catat ukuran pupil pada setiap bagian pemeriksaan,konstriksi dapat
mengurangi sensitivitas retina dan dapat menyerupai kehilangan lapang
pandangan yang progresif.9

TEST-TEST YANG LAIN

1. Blue-yellow perimetri mungkin berguna untuk mengidentifikasi awal dari
defek lapang pandangan glaukomatous.
2. Nerve fiber layer photographs.
3. Confocal scanning laser ophthalmoscopy.
4. Oculer coherence tomography.
5. Scanning laser polarimetry.

Disamping itu test-test yang juga harus diperhatikan yaitu :

1. Tonography : yang mana telah digunakan untuk menentukan fasilitas outflow
trabecular.
2. Provocative testing : seperti water-drinking test, digunakan untuk mencoba
membedakan pasien-pasien yang mungkin menjadi glaukoma sudut terbuka.9

Pasien hipertensi okular dianggap tersangka-glaukoma dan harus menjalani

pemantauan teratur (satu sampai dua kali setahun) tekanan intraokular, diskus
optikus dan lapangan pandang. Pasien hipertensi okular yang tidak mengalami
glaukoma kemungkinan besar mempunyai kornea yang relatif tebal sehingga
memberikan penaksiran tekanan intraokular yang terlalu tinggi. Oleh karena itu,
pengukuran ketebalan kornea sentral mungkin diperlukan untuk menentukan
pasien mana yang tidak membutuhkan pemantauan seksama tersebut. sebaliknya,
banyak individu hipertensi okular yang mengalami glaukoma, tetapi kerusakan sel
ganglion retinanya tidak dapat terdeteksi dengan teknik-teknik yang tersedia saat
ini.1

Hipertensi Okuli 8
2.2.6. Penatalaksanaan
Tidak ada pernyataan yang jelas mengenai apakah peninggian tekanan
intra okuli harus diobati tanpa adanya tanda-tanda kerusakan awal. Resiko
kerusakan meningkat seiring dengan peninggian tekanan intra okuli. Menurut
Ocular Hypertension Study, tidak ada bukti yang jelas apabila tekanan yang
meninggi diturunkan, dapat menghambat atau mencegah terjadinya glaukoma.
Sebagian besar ahli mata memulai pengobatan jika tekanan intra okuli secara
konsisten lebih tinggi daripada 30 mmHg disebabkan oleh resiko tinggi terjadinya
kerusakan optic disc.
Tetapi sekarang ini sebagian ahli mengobati semua kasus peninggian
tekanan intra okuli yang lebih tinggi dari 21 mmHg dengan obat-obatan topical.
Namun ada juga beberapa ahli menyarankan observasi yang ketat tanpa
pengobatan karena kebanyakan pasien hipertensi okuli beresiko rendah terhadap
kehilangan penglihatan ( hanya lebih kurang 1% ).
Beberapa ahli menyeleksi dan mengobati individu yang beresiko besar
menderita glukoma. Meskipun telah disebutkan sebelumnya bahwa kerusakan
serabut saraf diatas 40% dapat timbul sebelum adanya defek lapang pandangan,
jangan melakukan therapy hanya berdasarkan pemeriksaan lapang pandangan
saja. Tujuan pengobatan adalah menurunkan tekanan sebelum terjadinya
kehilangan penglihatan akibat glaukoma.
Beberapa pertanyaan harus diajukan ketika mempertimbangkan pengobatan :
1. Apakah kenaikan tekanan tersebut signifikan ?
2. Apakah pasien akan kehilangan penglihatan jika tidak ditherapy ?
3. Apakah pengobatan memperburuk resiko efek yang timbul akibat pengobatan ?

Untuk alasan tersebut, di bawah ini adalah penuntun penatalaksanaan menurut

resiko terjadinya kerusakan akibat glaukoma : 6,9
1. Faktor-faktor resiko tinggi :
a. Defek lapisan serabut saraf retina.
b. Perubahan-perubahan parapapillary.
c. TIO > 30 mmHg. Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko
tinggi, perubahan tekanan intra okuli sangat penting dan kalau
memungkinkan penurunan tekanan intra okuli sampai 20%. Untuk
kelompok ini,obati pasien dan kontrol 1 bulan kemudian untuk melihat
apakah pengobatan efektif dan tidak ada efek yang merugikan. Jika tujuan
pengobatan terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.
2. Faktor-faktor resiko sedang :
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan serabut saraf.
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.
c. Myopia tinggi.
d. Ratio vertical cup-disc > 0,7.
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu untuk cek
ulang tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg diatas batas,
teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan pemeriksaan lapang
pandangan dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali setahun.
3. Faktor-faktor resiko rendah :

Hipertensi Okuli 9
 Tekanan intra okuli 22-23 mmHg. Lakukan follow-up pemeriksaan 2-3
bulan kemudian untuk cek ulang tekanan pada waktu yang berbeda dalam sehari
( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam 1 siang, jam 4 sore ).3,6,7,9,11,12

a. Obat-obatan
Obat-obatan yang ideal untuk therapy hipertensi okuli harus memiliki
syarat-syarat sebagai berikut :
Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.
Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari penyakit.
Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk menangani
efek samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4 minggu setelah
terapi dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat, misalnya hyperemia, skin rash,
reaksi follikular.
Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan,
karena tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai kontrol
untuk mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4 mmHg antara 2
mata setelah pengobatan menunjukkan adanya efek klinis.
Kategori obat-obatan :
1. Carbonic anhydrase inhibitors ( CAIs ).
Dengan memperlambat pembentukan ion-ion bicarbonate kemudian mengurangi
transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic anhydrase ( CA ) di
processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi aqueous humor sehingga
menurunkan tekanan intra okuli. Contoh : Dorzolamide, Brinzolamide,
Acetazolamide, Methazolamide.
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.
Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada mata masih
belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous humor. Contoh :
Timolol/Dorzolamide ( Cosopt ).
3. Adrenergics agonists.
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan untuk
pengobatan hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists bekerja dengan
menurunkan produksi aqueous humor. Contoh : Brimonidine.
4. Prostaglandin analog.
Golongan obat terbaru yang bekerja meningkatkan outflow uveoscleral. Contoh :
Latanoprost ( Xalatan 0,0005% ).
5. Obat-obatan terbaru yang diakui.
Unoprostone ( Rescula ), Bimatoprost ( Lumigan ), dan Travoprost ( Travatan )
adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan prostaglandin yang
dapat menurunkan tekanan intra okuli. Unoprostone menunjukkan penurunan
tekanan sekitar 10-15% dan dapat bekerja sebagian melalui saluran-saluran
outflow tradisional. Bimatoprost dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat
menyebabkan hyperemis conjunctiva. Begitujuga dengan Travaprost.
6. Beta-adrenergic blockers.
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor beta
adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan non-selective pada
kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di jantung dan paru-paru
sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang merugikan. Contoh : Betaxolol

Hipertensi Okuli 10
0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% & 0,5%, Levobunolol 0,25% & 0,5%,
Metipranolol 0,3%.

TINDAKAN OPERASI
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut
terbuka primer tahap awal.
Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan
hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya kerusakan
glaucomatous dari hipertensi okuli.9

SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE

Scleral expansion band procedure adalah suatu therapy untuk hipertensi
okuli dan glaukoma sudut terbuka primer. Prosedur ini membalikkan ( reverses )
presbyopia dan meningkatkan tegangan dasar dari musculus ciliaris, yang mana
dapat memperbesar ukuran dari pori-pori trabecular meshwork. Prosedur
operasinya yaitu dengan menjahitkan belt loops yang terbuat dari
polymethylmethacrylate ke sclera 3 mm posterior dari limbus. Insisi parallel yang
panjangnya 1,5 mm, dalamnya 300 micron, berjarak 4 mm, dibuat dengan
menggunakan pisau intan segi empat. Kedua insisi tersebut kemudian
dihubungkan dengan menggunakan pisau intan lamella yang panjangnya 5 mm.
Bagian dari scleral expansion band dimasukkan ke dalam scleral belt loops
sehingga ujungnya menonjol keluar dari setiap sisi belt loops. Proses ini diulang
pada keempat quadrant oblique dari mata. Dengan meningkatnya ukuran pori-
pori, prosedur scleral expansion band menjadi therapy terbaru dan modal
preventive untuk hipertensi okuli dan POAG. Tetapi prosedur ini masih diselidiki
dan terbataspenggunaannya hanya di Amerika Serikat saja.15

Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien dengan tekanan intra

okuli yang meningkat dengan normal disc dan lapang pandangan, atau pada
pasien dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya kerusakan disc dan
lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena mereka
beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous. 2.
2.2.7. Komplikasi
Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya
perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.

2.2.9. Prognosis
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli.
Dengan follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan
pasien-pasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka
primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup
mereka.

Hipertensi Okuli 11