MAKALAH BIOLOGI ORAL

IMUNOLOGI PLAK BAKTERIAL

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................ 1

BAB 2 PEMBAHASAN
2.1 Pembentukan Plak Gigi.......................................................... 4
2.2 Komponen Plak Gigi ............................................................. 5
2.3 Plak Gigi dan Respon Imun............................................... 6
BAB 3 KESIMPULAN ............................................................................. 9
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... iii

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Imunologi adalah ilmu yang mempelajari tentang mekanisme dan fungsi

sistem imunitas tubuh yang timbul sebagai akibat pengenalan terhadap zat asing,
termasuk usaha untuk menetralkan, mengeliminasi atau memetabolisme zat asing
tersebut beserta produk-produknya. Jika suatu penyakit disebabkan oleh suatu
agen penginfeksi, maka Sistem imunitas akan merangsang pembentukan substansi
di darah atau jaringan dalam rangka menghancurkan zat asing tersebut. Substansi
ini disebut dengan antibodi, sedangkan zat asing yang masuk dan berkembang
dalam tubuh manusia disebut dengan antigen, dapat berupa protein asing,
glikoprotein, peptida atau polisakarida. Kerja imunitas terhadap penyakit infeksi
tergantung atas besarnya konsentrasi antibodi di darah atau jaringan.

Imunologi meliputi dua sistem respon imun, yaitu seluler dan humoral.
Respon imun seluler bekerja pada pengaruh-pengaruh biologis dari sel utuh dan
keterlibatannya pada reaksi hospes terhadap benda asing. Sedangkan respon imun
humoral menekankan pada kerja zat-zat kimia yang dikeluarkan oleh sel, misalnya
: antibodi. Di dalam tubuh setiap individu keduanya berperan untuk melindungi
tubuh manusia dari serangan antigen penyebab infeksi maupun penyebab
kerusakan pada jaringan.

Salah satu penyebab infeksi atau kerusakan jaringan pada organ tubuh
manusia khususnya pada bagian rongga mulut adalah plak gigi. Plak gigi
merupakan agrerat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada
permukaan gigi. Pada saat gigi mulai erupsi, dengan cepat akan dilindungi lapisan
tipis glikoprotein yang disebut acquired pellicle. Glikoprotein di dalam air liur
akan diserap dengan spesifik pada hidroksiapatit dan melekat erat pada
permukaan gigi. Awal pembentukan plak gigi dimulai dengan melekatnya bakteri
aerob pada permukaan pelikel. Kuman yang pertama kali terlihat adalah

1
S.sanguis, yang kemudian diikuti kuman lainnya. Namun, perlekatan awal kuman
ini pada hidroksiapatit yang dilapisi pelikel sangat lemah dan reversible, sehingga
tidak terjadi kolonisasi bakteri. Setelah kolonisasi awal , pembentukan plak
dilanjutkan pada tahap kolonisasi sekunder dan maturasi plak. Kolonisasi
sekunder ini memasukkan plak pada bagian belakang bentukan dari plak utama
dan mengambil keuntungan dari perubahan lingkungan yang terjadi sebagai hasil
dari pertumbuhan dan metabolisme plak utama. Selama proses ini kondisi
lingkungan akan berubah secara bertahap sehingga menyebabkan perubahan
selektif yang lebih jauh. Hal ini termasuk pembukaan sulkus gingiva yang
merupakan bagian dari pertumbuhan bakteri yang lebih dalam ditandai dengan
aliran cairan dari sulkus gingiva. Tahap akhir pembentukan plak gigi adalah
maturasi plak atau pematangan plak. Dari adanya pembentukan plak gigi di atas,
plak gigi dapat diklasifikasikan secara garis besar antara lain, plak supragingiva
dan plak subgingiva. Plak supragingiva ditemukan pada atau diatas margin
gingiva dan dimungkinkan juga kontak langsung dengan margin gingiva.
Sedangkan plak subgingiva ditemukan dibawah margin gingiva, antara gigi
dengan sulkus gingiva yang dialiri oleh cairan sulkus tersebut yang bersal dari
sekresi sulkus tersebut.

Plak merupakan faktor utama yang menimbulkan kelainan pada jaringan

periodonsium. Akumulasi plak gigi dalam rongga mulut akan menyebabkan
terjadinya kelainan pada jaringan periodonsium rongga mulut itu sendiri.
Contohnya seperti gingivitis, karies, dan lain-lain. Efek akumulasi plak dapat
menimbulkan respons sistem imun, baik respons imun humoral maupun seluler.
Akumulasi plak dapat menstimulasi peradangan gusi secara lokal, hal ini
disebabkan bakteri plak mengadakan penetrasi ke epitel dasar saku gusi (epithelial
attachement). Respon imun yang terjadi pada jaringan periodonsium sama dengan
respons imun pada jaringan tubuh yang lain. Sel neutrofil merupakan komponen
utama selular yang berperan dalam pertahanan tubuh non spesifik, selain sel
mononuklear (monosit dan makrofag),berasal dari sel asal hemopoetik. Respon
imun pada penyakit periodontal mempunyai makna ganda, disatu fihak bersifat
protektif dan di pihak lain bersifat destruktif, jadi walaupun sel neutrofil berperan
unutk pertahanan primer, sel neutrofil juga dapat memproduksi dan mengaktifkan

2
enzim proteollitik seperti kolagenase dan elastase sehingga dapat merusak
jaringan sekitarnya secara lokal.

Dari sedikit uraian di atas, dapat kita lihat bahwa akumulasi plak gigi pada
rongga mulut akan membangkitkan respon sistem imun tubuh kita. Untuk lebih
jelasnya, akan kita ulas lagi lebih dalam pada bab selanjutnya.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang kami angkat dalam makalah ini adalah
sebagai berikut.

a. Bagaimana pembentukan plak gigi ?

b. Apa saja komponen yang terdapat dalam plak gigi?
c. Bagaimana reaksi sistem imun tubuh kita terhadap akumulasi plak gigi ?

1.3 Tujuan

Tujuan dari penulisan makalan ini antara lain :

a. Mengetahui tahap-tahap dan proses terbentuknya plak gigi dalam rongga

mulut.
b. Mengetahui komponen-komponen yang terdapat dalam plak gigi.
c. Mengetahui hubungan respon imun dengan plak gigi dan bagaimana
respon sistem imun terhadap akumulasi plak gigi dalam rongga mulut.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang kami gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode
studi pustaka.

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pembentukan Plak Gigi

Di dalam ludah terdapat berbagai biopolimer, yang dapat terikat pada

mikroorganisme mulut dan menyebabkan agregasi. Berbagai macam faktor
agregasi dan komponen-komponen ludah dapat melekat pada permukaan
jaringan mulut dan menaikkan kolonisasi bakteri. Plak muda terutama terdiri
dari bakteri gram positif yang hingga mencapai 80% dan mempunyai
permukaan bermuatan negatif. Yang pertama berkolonisasi pada permukaan
gigi adalah S. sanguis dan A. viscosus. Kedua jenis bakteri ini ternyata
memiliki sifat menguntungkan karena relatif cepat mengikatkan diri dan
berkembang biak. Susunan plak berubah dari waktu ke waktu. Umumnya di
dalam plak muda dijumpai bakteri aerob atau bakteri anaerob fakultatif.
Tetapi seiring dengan waktu, jenis bakteri menjadi bergeser ke jenis anaerob.

Plak gigi merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam

mikroorganisme pada permukaan gigi. Pada saat gigi mulai erupsi, dengan
cepat akan dilindungi oleh lapisan tipis glikoprotein yang disebut acquired
pellicle. Glikoprotein di dalam air liur akan diserap dengan spesifik pada
hidoksiapatit dan melekat erat pada permukaan gigi.

Pengaruh komponen ludah di dalam pelikel terhadap ikatan

mikroorganisme sangat berhubungan. Terutama ikatan S. sanguis sangat
meningkat oleh adanya pelikel ludah. Bila bakteri ini diinkubasi dengan
ludah, hal ini akan memperkuat perlekatan pada permukaan gigi. Hal ini
mungkin disebabkan oleh agregasi karena pengaruh komponen-komponen
ludah.

Setelah Streptococcus mutans serotipe c membentuk dekstran

ekstraseluler, baru terjadi perlekatan dan agregasi pada permukaan email,
yang mengikuti peningkatan kolonisasi. Agregasi kuman terjadi karena
adanya reseptor dekstran pada permukaan sel sehingga terjadi interaksi

4
antarsel selama pembentukan plak gigi. Kuman lain seperti Streptococcus
sanguis juga mampu mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa, namun
yang dibentuk adalah dekstran ikatan (16) yang mudah larut dalam air
dan kuman ini tidak mempunyai reseptor dekstran pada permukaan selnya.
Streptococcus mutans serotipe c lebih banyak mensintesis dekstran ikatan
(13) yang tidak larut dalam air, sehingga lebih efisien dalam membentuk
plak gigi. Streptococcus mutans serotipe c juga membentuk levan walau tidak
sebanyak yang dibentuk oleh S. salivarius dan A. viscosus. Dengan cepat
levan akan dihidrolisis oleh kuman-kuman di dalam plak. Oleh karena itu,
levan tidak seefisien dekstran dalam membentuk plak gigi.

Metabolisme sukrosa ekstraseluler oleh Streptococcus mutans serotipe c

dengan produk dekstran ikatan (13) yang tidak larut dalam air, sangat
berperan dalam mekanisme pembentukan plak gigi dan peningkatan
kolonisasi kuman di dalam plak. Peningkatan kolonisasi kuman-kuman ini,
terjadi karena agregasi kuman melalui tiga dasar interaksi sel. Interaksi yang
terjadi meliputi perlekatan kuman pada permukaan gigi, perlekatan homotipik
antara sel yang sama, dan perlekatan heterotipik antar sel yang berbeda.
Dekstran ikatan (13) bertindak sebagai mediator agregasi antara
Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis dan A. Viscosus. Oleh karena
itu, dekstran yang pembentukannnya dikatalis oleh glikosil transferase (GTF),
merupakan ekspresi essensial virulensi Streptococcus mutans.

2.2 Komponen Plak Gigi

Komposisi plak dental adalah mikroorganisme. Lebih dari 500 spesies
bakteri ditemukan di dalam plak dental. Awal pembentukan plak, kokus gram
positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus
mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius,
Actinomyces viscosus dan beberapa strain lainnya. Mikroorganisme non
bakteri juga ditemukan pada plak antara lain spesies Mycoplasma, Ragi,
Protozoa dan Virus. Mikroorganisme ini berada pada matriks interseluler
yang juga mengandung sedikit sel-sel dari jaringan pejamu seperti sel epitel,
makrofag dan leukosit.

5
 Matriks interseluler plak yang merupakan 20%-30% massa plak terdiri
dari komponen organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkus
dan produk bakteri. Bahan organik yang mencakup polisakarida, protein,
glikoprotein dan lemak sedangkan komponen anorganik terdiri dari kalsium,
posfor, dan sejumlah mineral lain seperti natrium, kalium dan fluor.
Plak gigi mengandung tiga komponen fungsional yaitu organisme
kariogenik yang terdiri dari Streptococcus Mutans, Actinomyces
viscosus,Laktobacillus, bahan Imunopotensiasi dan Imunosupresi yang terdiri
dari Lipopolisakarida ( LPS ), Dekstran, Levan, Asam Lipoteikoat dan
Mikroorganisme Periodontopati yang terdiri dari
Actinomyces,Actinobasillus, Vailonelia,Bacteriodes, Capnocytophaga,
Spirochaetas. Efek tiga komponen prinsip yang terkandung di dalam plak gigi
terhadap respons imun selama perkembangan karies gigi dan kelainan
periodontal . Bila respons imunnya lemah, maka serangan kuman kariogenik
akan mengakibatkan terjadinya karies. Demikian pula halnya dengan
serangan kuman periodonpati akan mengakibatkan kelainan periodontal ,
dapat berupa gingivitis, periodontitis atau abses periodontal.

2.3 Plak Gigi dan Respon Imun

Plak gigi yang di pecah dengan cara ultrasonifikasi, dapat menginduksi

sintesis DNA Limfosit yang sudah disensitisasi dengan beberapa antigen plak
gigi. Limfosit T dan Limfosit B merespon antigen plak walaupun komponen
bakteri tunggal yang direspon berbeda. Limfosit T merespon fraksi protein,
sedangkan Limfosit B merespon lipoprotein veeillonella.

Limfosit yang tersensitisasi merespon plak gigi dengan melespaskan

mediator limfokin. Factor mitogeni dan kemotaktik, terutama dilepaskan oleh
sel T, sedangkan sel B melespaskan osteoclast activating factor (OAF).
Limfokin merupakan mediator sitotoksik untuk fibroblast gingival manusia.
Bersama dengan OAF yang menyebabkan resorbsi tulang, mengakibatkan
kerusakan tulang alveolar. Factor metogenik akan merangsang proliferasi
limfosit yang tidak tersensitisasi dan akan meningkatkan reaksi selulernya.

6
Namun, untnk mengontrol reaksi seluler ini juga akan dilepaskan sel-sel dan
factor-faktor supresor baik spesifik maupun non spesifik.

Akumulasi plak gigi bacterial didekat gusi, dapat merangsang respon

imun seluler, mungkin melalui penetrasi antigen plak gigi ke epitel
jungsional. Factor-faktor yang berhubungan dengan peradangan gusi,
mempunyai kolerasi dengan penikatan transformasi limfosit dan pelepasan
factor penghambat migrasi makrofag (macrophage migration inhibition
factor/ MEF). Selain itu, sel memori untuk beberapa antigen plak gigi juga di
stimulasi.

Plak gigi juga dapat bertindak sebagai adjuvant endogen yang

berpotensi menstimulasi limfosit-T dan limfosit-B. Efek imunopotensiasi plak
gigi ini, mungkin disebabkan oleh kandungan mitogen poliklonal sel-B, yaitu
substansi yang dihasilkan berbagai bakteri yang menstimulasi limfosit-B
secara non-spesifik untuk meproduksi immunoglobulin. LPS bakteri gram
negative, dekstran yang disintesis oleh S. mutans dan S .sanguis, dan
kemungkinan levan yang disintesis oleh A. viscosus, kelihatannya merupakan
kandidat yang berpotensi sebagai antigen dan mitogen. Sejumlah organisme
gram negative yang berkaitan dengan kelainan periodontal juga memiliki sifat
yang berpotensi mengaktifkan poliklonal sel-B.

IgG, IgM, dan IgA terhadap berbagai mikroorganisme ronggan mulut

ditemukan didalam serum, namun tidak terdeteksi adanya peningkatan pada
penderita kelainan periodontal. Hal ini menunjukkan bahwa bakteri didalam
plak gigi dapat menimbulkan respon antibody didalam serum sebagai respon
pejamu terhadap berbagai antigen microbial. Tetapi dengan teknik ELISA,
tampak adanya peningkatan antibody terhadap bacterioides gingivalis
didalam serum penderita periodontits.

Plak gigi sendiri tidak menunjukkan efek imunosupresi, tetapi efek ini
dapat terjadi bila diberikan sebelum pemberian antigen. Misalnya pemberian
LPS atau levan sebelum antigennya akan memberikan efek imunosupresi,
namun bila diberikan setelah antigennya justru akan meningkatkan respon
imunnya.

7
 Dengan adanya antibodi, mungkin antigen plak gigi akan membentuk
kompleks imun yang dapat mengaktivasi jalur klasik system komplomen.
Demikian juga plak gigi dan beberapa komponennya seperti LPS, dapat
mengaktivasi system komplemen jalur alternative. Plak bakteri gram positif
dapat mangaktivasi, baik jalur klasik, maupun jalur alternative system
komplemen.

Transpor fagosit dari pembuluh darah kesitus ekstrafaskular melalui

proses aktif yang dimediatori oleh faktor kemotaktik yang di induksi oleh
C3a dan C5a. Akumulasi fagosit kemudian terlibat dalam fagositisis yang
walaupun tidak sepsifik namun dapat meningkatkan opsonisasi. Fagositosis
komponen plak gigi memiliki fungsi ganda:

1. Bakteri dan produknya ditelan dan dihancurkan melalui berbagai reaksi

enzim matic
2. Antigen di proses kemusian di sajikan pada sel imunokompeten untuk
menginduksi respon imun.

Plak gigi dan LPS sangat potensial menginduksi fagosit untuk

melepaskan enzim-enzim hidrolitik. Bakteri gram positif yang berasal dari
plak gigi danpat menginduksi pelepasan hidrolase lisosom PMN leukosit,
bakteri ini mensistesis polisakarida ekstraseluler. Plak gigi merangsang
makrofag melepaskan hidrolase lisosom dan sel-selnya menjadi aktif yang
ditunjukan denga peningkatan ukuran dan kandungan enzim-zeim non
lisosom tertentu. Kolagenase juga di sekresikan oleh makrofag yang di
aktifasi oleh LPS yang akan menghancurkan kolagen utuh. Enzim-enzim
lisosom merupakan agen ppotensial yang dapat merusak jaringan.

8
 BAB III

KESIMPULAN

Adapun kesimpulan yang kami dapatkan adalah :

1. Plak gigi merupakan agrerat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme
pada permukaan gigi. Plak muda terutama terdiri dari bakteri gram positif dan
mempunyai permukaan bermuatan negatif. Bakteri S. sanguis dan A. viscosus
memiliki sifat menguntungkan karena relatif cepat mengikatkan diri dan berkembang
biak.
2. Plak gigi mengandung tiga komponen fungsional yaitu organisme kariogenik yang
terdiri dari Streptococcus Mutans, Actinomyces viscosus,Laktobacillus, bahan
Imunopotensiasi dan Imunosupresi. Efek ketiganya berpengaruh terhadap respons
imun selama perkembangan karies gigi dan kelainan periodontal. Bila respons imun
lemah, maka serangan kuman kariogenik akan mengakibatkan terjadinya karies,
sedangkan kuman periodonpati akan mengakibatkan kelainan periodontal.
3. Akumulasi plak gigi bacterial didekat gusi, dapat merangsang respon imun seluler.
Plak gigi juga dapat bertindak sebagai adjuvant endogen yang berpotensi
menstimulasi limfosit-T dan limfosit-B. Plak gigi sendiri tidak menunjukkan efek
imunosupresi, tetapi efek ini dapat terjadi bila diberikan sebelum pemberian antigen.
4. Fagositosis komponen plak gigi memiliki fungsi ganda:
a. Bakteri dan produknya ditelan dan dihancurkan melalui berbagai reaksi enzim
matic.
b. Antigen di proses kemusian di sajikan pada sel imunokompeten untuk
menginduksi respon imun.

9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Roeslan, Boedi Oetomo, Imunologi Oral Kelainan di Dalam Rongga Mulut,

Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
2. Amerongen, V.N, Ludah dan Kelenjar Ludah Arti Bagi Kesehatan Gigi,
Yogyakarta: Gadjah Mada University press, 1992.
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf

iii