LAPORAN PENDAHULUAN DAN ANAOMI FISIOLOGI

ATRIAL FIBRILASI

A. ANATOMI FISIOLOGI

Jantung adalah pompa yang sangat efisien dengan empat bilik (lihat Gambar 1).
Kedua ruang di sisi kanan jantung menerima darah miskin oksigen (biru) dari tubuh dan
pompa darah ini ke paru-paru, di mana ia menerima oksigen. Darah kaya oksigen (merah)
kembali ke kiri sisi jantung, dan kedua ruang kiri memompa ini darah beroksigen ke
seluruh tubuh. Lebih rendah (utama) memompa bilik, 'ventrikel', menerima darah dari
kamar atas, 'atria', dan melakukan kerja keras memompa darah ke bagian tubuh yang lain.
Dalam hati yang normal, atrium berkontraksi (meremas) terlebih dahulu, mendorong
darah ke dalam ventrikel. Ventrikel kanan memompa darah ke arah paru-paru dan
ventrikel kiri memompa darah ke bagian lainnya tubuh. Proses ini berulang pada tingkat
biasa, biasanya sekitar 60 sampai 100 kali setiap menit. Biasanya, kontraksi atrium
dinyalakan dengan mungil sinyal listrik itu berasal dari alam yang alami 'alat pacu
jantung' - area kecil jantung disebut sinus simpul yang terletak di atas atrium kanan.
Sinyal perjalanan yang cepat ke seluruh atrium untuk memastikannya, semua serat otot
berkontraksi pada saat bersamaan, mendorong darah ke dalam ventrikel. Sinyal listrik
yang sama diteruskan ke ventrikel melalui atrioventrikular (AV) node dan penyebabnya
ventrikel berkontraksi, beberapa saat kemudian, setelah mereka telah diisi dengan darah
dari atria ini disebut normal irama jantung dikenal sebagai 'ritme sinus', karena memang
begitu dikendalikan oleh node sinus.
B. DEFINISI

AF adalah gangguan yang umum dan penting sistem kelistrikan jantung, ini adalah
salah satu dari jumlah kelainan yang biasa disebut sebagai 'aritmia' atau 'disritmia', di
mana jantung berdenyut dengan irama abnormal. Atrial fibrilasi adalah takiaritmia
supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi
mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), ciri
dari AF adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi NAV yang
normal, AF biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali
cepat. Ciri-ciri AF pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-
kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG,
paling sering pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi 450x/menit.

C. KLASIFIKASI
Secara klinis AF dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut waktu presentasi dan
durasinya, yaitu:
1. AF yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini berlaku untuk pasien yang
pertama kali datang dengan manifestasi klinis AF, tanpa memandang durasi atau
berat ringannya gejala yang muncul.
 2. AF paroksismal adalah AF yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam,
namun dapat berlanjut hingga 7 hari.
3. AF persisten adalah AF dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau
AF yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.
4. AF persisten lama(long standing persistent) adalah AF yang bertahan hingga ≥1
tahun, dan strategi kendali irama masih akan diterapkan.
5. AF permanen merupakan AF yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter
(dan pasien) sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi.
Apabila strategi kendali irama masih digunakan maka AF masuk ke kategori AF
persisten lama.

D. ETIOLOGI
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya
adalah:
1. Hipertensi.
2. Gagal jantung.
3. Penyakit jantung koroner.
4. Hipertiroid.
5. Diabetes Melitus.
6. Obesitas.
7. Penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium, kardiomiopati, penyakit
ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
8. Alkohol.
9. Kafein.
E. PATOFISIOLOGI.

Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan dinding atrium
diantara vena pulmonalis atau vena cava junctions merupakan pencetus AF. Daerah ini
dalam keadaan normal memiliki aktifitas listrik yang sinkron, namun pada regangan akut
dan aktifitas impuls yang cepat, dapat menyebabkan timbulnya after-depolarisation lambat
dan aktifitas triggered. Triggered yang dijalarkan kedalam miokard atrium akan
menyebabkan inisiasi lingkaran-lingkaran gelombang reentry yang pendek (wavelets of
reentry) dan multiple. Lingkaran reentry yang terjadi pada AF tedapat pada banyak tempat
(multiple) dan berukuran mikro, sehingga menghasilkan gelombang P yang banyak dalam
berbagai ukuran dengan amplitudo yang rendah (microreentrant tachycardias). Berbeda
halnya dengan flutter atrium yang merupakan suatu lingkaran reentry yang makro dan
tunggal di dalam atrium (macroreentrant tachycardias).
AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular
dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit
reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan
memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi
remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen.
Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen seiring terjadinya
perubahan struktur, bila AF berlangsung lama. Atrium tidak adekuat memompa darah
selama AF berlangsung. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui
atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20
– 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel,
orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium,
walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Atrial fibrilasi (AF)
biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi,
ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk
memompa ke paru-paru dan tubuh, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini
meningkatkan resiko terjadinya stroke emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya
tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von
Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin. AF akan
meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
F. MANIFESTASI KLINIK
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar” dalam
dada).
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada).
3. Sesak napas/dispnea.
4. Pusing, atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju
ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
5. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : Denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah,
dan pernapasan meningkat.
b. Tekanan vena jugularis.
c. Ronkhi pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.
d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat
gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya
penyakit katup jantung.
e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan.
f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.
2. Laboratorium :
a. Darah rutin : Hb, Ht, Trombosit.
b. TSH (Penyakit gondok)
c. Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg.
e. PT/APTT.
3. Pemeriksaan EKG :
Merupakan standar baku cara diagnostik AF
a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial fibrilasi slow
ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial fibrilasi normo
ventricular respon (NVR) sedangkan jika >100x/menit disebut atrial fibrilasi
rapid ventricular respon (RVR).
b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil
sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan.
c. Interval segmen PR tidak dapat diukur.
 d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat .

4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM, kor pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow.
6. TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

H. PENATALAKSANAAN
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol irama jantung yang tidak
teratur, menurunkan peningkatan denyut jantung dan mencegah terjadinya komplikasi
tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat
dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata
laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut
jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi
(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)
1. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya
komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau
antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang -cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari
berbagai macam, diantaranya adalah :
  Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai
puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas
100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama
kerja ± 40 jam.
 Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit
(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari
COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan
(TXA2) di dalam trombosit.Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya
agregasi dari trombosit.Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan
darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
2. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan
denyut jantung, yaitu obat digitalis, β-blocker dan antagonis kalsium.Obat-obat
tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
 Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi
lebih efisien.Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik
yang abnormal dari atrium ke ventrikel.Hal ini mengakibatkan peningkatan
pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. Contoh obat Digoxin
dan Digitoksin.
 β-blocker
Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis.Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut
jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi
kinerja jantung. Contoh obat yaitu Acebutolol, Atenolol, Betaxolol,
Bisoprolol, Carteolol, Carvedilol, Labetalol, Metoprolol.
  Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung
akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler
melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. Contoh obat
Diltiazem, Nifedipin, Verapamil.
3. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk
menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah
suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan
menurunkan denyut jantung.Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu
pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik
(Electrical Cardioversion).
 Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
Amiodarone, Dofetilide, Flecainide, Ibutilide, Propafenone, Quinidine
 Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam
(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR
(nodus sinus rhythm). Pasien AF hemodinamik yang tidak stabil akibat
laju ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop peru
segera dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan
200 joule.Bila tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 joule.Pasien
dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.
I. KOMPLIKASI
 Cardiac arrest / gagal jantung
 Stroke
 Demensia
 ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Meliputi nama klien, alamat, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku dsb
2. Riwayat Penyakit Keluarga
3. Riwayat sakit keluarga: penyakit jantung, kelainan bawaan,DM,Hypertensi
4. Pemeriksaan Fisik
 Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan fisik
berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa aktivitas.
 Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90 -95 % mengalami
disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopati, dan CHF. Riwayat
insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak teratur, palpitasi. Temuan fisik meliputi
hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler atau denyut
berkurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara
ekstrasisitole. Kulit mengalami diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen,
distensi vena jugularis, penurunan urine output.
 Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik : status mental
disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor dan
koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinasi; reaksi pupil berubah. Reflek
tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikuler
tachicardi atau bradikardia berat).
 Kenyamanan.
Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
 Respirasi
Keluhan sesak nafas, batuk, (dengan atau tanpa sputum ), riwayat penyakit paru,
riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola nafas selam periode disritmia.
Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru atau fenomena thromboemboli
paru.
  Cairan dan Nutrisi
Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, muntah. Temuan fisik berupa
tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembapan kulit. Perubahan berat badan
akibat odema.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d gangguan kontraktilitas
2. Ketidakefektifan pola nafas b/d palpitasi
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan/kelelahan.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d gangguan kontraktilitas

NOC NIC
 Tanda vital dalam rentang  Evaluasi adanya nyeri dada
normal: Tekanan darah  Catat adanya disritmia jantung
(120/80), Nadi (60-100)  Catat adanya tanda dan gejala
respirasi (16-20) penurunan cardiac putput
 Dapat mentoleransi  Monitor status pernafasan yang
aktivitas, tidak ada menandakan gagal jantung
kelelahan  Monitor balance cairan
 Tidak ada edema paru,  Monitor respon pasien terhadap efek
perifer, dan tidak ada pengobatan antiaritmia
asites  Atur periode latihan dan istirahat untuk
 Tidak ada penurunan menghindari kelelahan
kesadaran
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 AGD dalam batas normal
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
 Tidak ada distensi vena
tekipneu dan ortopneu
leher
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Warna kulit normal
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 selama, dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§

2. Ketidakefektifan pola nafas b/d palpitasi

NOC NIC
 Status pernafasan  Pantau adanya pucat dan sianosis
:kepatenan jalan nafas:  Pantau kecepatan , irama ,
jalur nafas kedalaman dan upaya pernafasan
trakeobronchial bersih  Perhatikan pergerakan dada,amati
dan terbuka untuk kesimetrisan,penggunaan otot – otot
pertukaran gas bantu serta retraksi otot
 Status tanda vital : supraklavikular dan interkosta
dalam rentang normal:  Pantau pernafasan yang berbunyi
Tekanan darah (120/80), seperti : snoring,crowing,wheezing
Nadi (60-100) respirasi atau gurgling
(16-20)  Pantau tanda vital : tekanan darah,
nadi penafasan dan suhu
 Auscultasi suara nafas, perhatikan
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan adanya suara nafas
tambahan
 Pantau peningkatan kegelisahan,
ansietas dan lapar udara
 Anjurkan keluarga untuk
memberitahu perawat saat terjadi
ketidakefektifan pola nafas
 Kolaborasi pemberian oksigen dan
obat
  Tenangkan pasien selama periode
gawat nafas
 Informasikan kepada pasien sebelum
memulai prosedur,untuk
menurunkan ansietas dan
meningkatkan perasaan kendali
 Atur posisi pasien untuk
mengoptimalkan penafasan

3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan/kelelahan.

NOC NIC
 Berpartisipasi dalam  Observasi adanya pembatasan klien
aktivitas fisik tanpa disertai dalam melakukan aktivitas
peningkatan tekanan darah,  Kaji adanya faktor yang menyebabkan
nadi dan RR kelelahan
 Mampu melakukan aktivitas  Monitor nutrisi dan sumber energi
sehari hari (ADLs) secara yang adekuat
mandiri  Monitor pasien akan adanya kelelahan
 Keseimbangan aktivitas dan fisik dan emosi secara berlebihan
istirahat  Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
sesak nafas, diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
 kemampuan fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 DAFTAR PUSTAKA

Yuniadi Y.2014. Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium : Centra Communications