Unstable Angina Pectoris
Unstable Angina Pectoris
Unstable Angina Pectoris
Disusun oleh:
Putri Permata Sari
42170175
Dosen Pembimbing :
YOGYAKARTA
2018
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. S
Tanggal lahir : 10 April 1946 (72 Tahun)
No RM : 01910536
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Sambilegi Baru Lor, Maguwoharjo
Masuk RS. Bethesda : 16 Juli 2018 (dari IGD)
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Nyeri dada
B. Riwayat Penyakit Sekarang
OS merasakan nyeri dada sebelah kiri sejak 13 Juli 2018 (3 hari yang lalu). Nyeri
dada hilang timbul selama 3 hari dan membaik dengan istirahat. OS mengatakan
nyeri dada terasa seperti ditusuk dan menjalar ke lengan dan leher kiri. Pada hari
ketiga nyeri semakin memberat kemudian keluarga membawa OS ke IGD RS
Bethesda.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa sebelumnya :-
Pasien pernah dirawat di RS karena stroke dan melakukan kontrol rutin untuk rawat
jalan
Stroke :+
Pasien dirawat di rumah sakit karena serangan stroke, bermanifestasi sebagai
kelemahan anggota gerak kanan dan disartria.
Hipertensi :+
Diabetes mellitus :+
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak diketahui
E. Riwayat Pengobatan
Citikolin, Glucophage, Valsartan, Nevramin
F. Riwayat Alergi
Tidak diketahui
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Deskripsi Umum
Keadaan umum : Pucat, lemah
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4 V5 M6
Tanda Vital
Tekanan darah : 160/90mmHg
Nadi : 70x/menit, dekstra et sinistra regular, sama kuat
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 36,7˚C
Status psikologis : Tenang
Fungsional : Membutuhkan bantuan.
2. Kepala
Normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil direct dan
indirect (+/+), mukosa bibir basah, otorea (-/-), rhinorhea (-/-)
3. Thorax
Paru – paru
Inspeksi : Simetris dekstra et sinistra, jejas (-), retraksi dinding dada (-),
menggunakan otot bantu napas (-)
Palpasi : Ketinggalan gerak (-), fremitus normal, pengembangan dada
normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar Vesicular, wheezing (-/-), ronkhi halus (-/-).
Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak tampak pada dinding dada
Palpasi : Iktus cordis di SIC VI linea Aksilla anterior sinistra
Perkusi : Batas kiri jantung atas SIC II linea midclavicularis sinistra
Batas kiri jantung bawah SIC VI linea aksilla anterior
Batas kanan jantung SIC II-IV linea parasternalis dekstra
Auskultasi : S1 dan S2 normal, terdengar tunggal, intensitas sama keras
S2 terdengar tunggal, dan splitting pada inspirasi.
4. Abdomen
Inspeksi : Distensi abdomen (-), penonjolan massa (-)
Auskultasi : Bising usus dalam batas normal, peristaltik usus 8x/menit
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), pembesaran hepar dan lien (-),
tes undulasi (-)
5. Ekstremitas
Inspeksi : edema ekstremitas superior (-/-), edema ekstremitas inferior (-/-)
jejas (-), deformitas (-)
Palpasi : akral hangat, CRT < 2 detik
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
16 Juli 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Lengkap
Kimia Darah
Kimia Darah
Interpretasi EKG :
Irama sinus, dengan heart rate 88x/ menit, regular
Normoaksis (Lead I (+), Lead aVF (+))
Gelombang p durasi < 0,12s, amplitude 1 mV
PR interval normal
Kompleks QRS durasi 0,08s
Terdapat gelombang Ventrikel Ekstra Sistol (VES)
Asimetrik T wave inverted pada lead II, III, aVF
Interval QT memanjang
Parameter
TOTAL SKOR 2
5-7 Tinggi ≤ 41 %
Skor Grace
Prediktor Skor
< 40 0
40 – 49 18
50 – 59 36
60 – 69 55
70 – 79 73
80 91
< 70 0
70 – 89 7
90 – 109 13
110 – 149 23
150 – 199 36
> 200 46
< 80 63
80 – 99 58
100 – 119 47
120 – 139 37
140 – 159 26
160 – 199 11
>200 0
Kreatinin (µmol/L)
0 - 34 2
35 – 70 5
71 – 105 8
106 – 140 11
141 – 176 14
177 – 353 23
≥ 354 31
I 0
II 21
III 43
IV 64
V. DIAGNOSA KERJA
Unstable Angina Pectoris
Diabetes Mellitus
VI. PENATALAKSANAAN
UAP
- ISDN 5 mg, 1 x 1
- Amlodipine 5 mg, 1 x 1
- CPG 75 mg, 1 x 1
- Aspilet 80 mg, 1 x 1
- Candesartan 16 mg, 1 x 1
- Ramipril 5 mg, 1 x 1
- Enoksaparin 1 mg/kg, 1 x 1
- Atorvastatin 40 mg, 1 x 1
Diabetes Mellitus
- Metformin 500 mg 3 x 1
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Angina tidak stabil merupakan salah satu spektrum presentasi klinis disebut
secara kolektif sebagai sindrom koroner akut (ACS), yang berada diantara infark
miokardelevasi segmen-ST (STEMI) dan non-STEMI (NSTEMI). Angina tidak stabil
dianggap ACS di mana tidak ada terdeteksi enzim dan biomarker nekrosis miokard.
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang di sebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama
angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan
angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina
pektoris tidak stabil.
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi
lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil
merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel
sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini
di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis
koroner dan lesi terkaitnya.
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. Keluhan juga dapat bertambah progresif dibandingkan dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja.
Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang
terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi
kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak kolesterol
atau bangunan lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini dikenal sebagai penyakit
arteri koroner (CAD). Ketika plak menumpuk di dalam arteri yang cukup koroner
seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang, merampas otot jantung nutrisi yang
dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala angina dapat terjadi. Angina adalah lebih
mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dan membutuhkan aliran darah
tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres emosional.
Secara klinis Angina pektoris tidak stabil memiliki diagnosis yang sama dengan
NSTEMI tetapi pada APTS tidak dijumpai kerusakan miokard dan dijumpai pada
gambran EKG yang abnormal atau EKG normal dan juga tidak terjadi peningkatan
troponin.
II. PATOFISIOLOGI
SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’.
Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya
adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner.
Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan
dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang
menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis
maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).
Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,
faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin
H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot
polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai
proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan
luasnya infark.
SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak
aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena
beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya
inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan 97%
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-
kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak
(fibrous cap).
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi
terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi
granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan
trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi serta berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,
pada angina tak stabil.
Vasospasme
III. DIAGNOSIS
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non ST elevasi
(NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan
perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan marka jantung. Jika marka
jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis
mengarah UAP.
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:
1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh
sebagian besar pasien (80%)
2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo): menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS.
4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard
Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutama pada wanita
dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalah awitan baru atau
perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yang menentukan bahwa keluhan
tersebut presentasi dari SKA adalah sifat keluhan, riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan
jumlah faktor risiko tradisional.
a. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk menegakkan diagnosis banding
dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu, pemeriksaan fisik jika digabungkan dengan
keluhan angina (anamnesis), dapat menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri
dada sebagai representasi SKA.
b. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak medis pertama. Bila bisa
didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya dapat sangat membantu
diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan
perekaman EKG serial atau pemantauan terus-menerus. EKG yang mungkin dijumpai
pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
Tindakan invasif dini (24 Bukan salah satu diatas tetapi skor Grace >140
jam) Perubahan temporal pada level troponin
Depresi segmen ST baru
Tindakan invasif tertunda (25- Bukan salah satu diatas tetapi menderita DM
72 jam) Insufisiensi ginjal (GFR <60 ml)
Penurunan fungsi sistolik LV (EF <0,4)
Angina dini pasca infark
Riwayat PCI 6 bulan terakhir
Riwayat CABG sebelumnya
Skor Grace 109-140
Skor TIMI >= 2
Medikamentosa :
a. Anti Iskemia
- Beta blocker
Beta blocker memiliki efek terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan
turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada
pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifikan, asma
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri.
Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika
terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra
(Kelas I-B). penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama (Kelas
I-B). Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B). Pemberian penyekat
beta pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang
dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip ≥III (Kelas
I-B).
- Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi
pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.
- Calcium channel blockers (CCB)
- Antiplatelet
- Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet,
inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada
semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra (Kelas I-A). Terapi statin dosis tinggi
hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL. Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai
<70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
DAFTAR PUSTAKA