Refarat Kardiak Akselerator
Refarat Kardiak Akselerator
Refarat Kardiak Akselerator
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 PENDAHULUAN
Dalam sistem konduksi intrinsik, detak jantung berasal dari keluarnya ritme
mondar-mandir dari simpul sinoatrial (SA node) di dalam jantung itu sendiri. Node
SA, yang terletak di atrium kanan, adalah bagian dari sistem konduksi intrinsik
(atau saraf) yang ditemukan di jantung. Sistem konduksi ini dalam urutan laju
depolarisasi dimulai dengan SA node atau alat pacu jantung dan menghasilkan
depolarisasi atrium dan kontraksi atrium, jalur internodal, simpul AV (di mana
impuls tertunda), bundel AV, cabang AV, cabang kiri dan kanan dari bundel-Nya
2
dan terakhir serat Purkinje, yang keduanya menghasilkan depolarisasi dan kontraksi
ventrikel. Semua komponen sistem konduksi intrinsik mengandung sel
autorhythmic yang secara spontan mengalami depolarisasi. Dengan tidak adanya
pengaruh saraf atau hormon ekstrinsik, laju pacing simpul SA adalah sekitar 100
denyut per menit (bpm). Namun, detak jantung dan curah jantung harus bervariasi
dalam menanggapi kebutuhan sel-sel tubuh untuk oksigen dan nutrisi dalam
berbagai kondisi. Untuk menanggapi dengan cepat perubahan kebutuhan jaringan
tubuh, detak jantung dan kontraktilitas diatur oleh sistem saraf otonom, hormon,
dan faktor lainnya.4
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Sistem saraf otonom (ANS) adalah komponen dari sistem saraf perifer yang
mengontrol kontraksi otot jantung, aktivitas visceral, dan fungsi kelenjar tubuh.
Secara khusus ANS dapat mengatur detak jantung, tekanan darah, laju respirasi,
suhu tubuh, berkeringat, motilitas dan sekresi saluran cerna, serta aktivitas visceral
lainnya yang mempertahankan homeostasis. Fungsi ANS terus menerus tanpa
upaya yang sadar. Namun demikian, ANS dikendalikan oleh pusat-pusat yang
terletak di sumsum tulang belakang, batang otak, dan hipotalamus.
ANS memiliki dua sistem yang saling berinteraksi: sistem simpatis dan
parasimpatis. Seperti yang diilustrasikan dalam Gambar 1, neuron simpatis dan
parasimpatis mengerahkan efek antagonistik pada jantung. Sistem simpatik
mempersiapkan tubuh untuk pengeluaran energi, situasi darurat atau stres,
misalnya, berkelahi atau terbang. Sebaliknya, sistem parasimpatis paling aktif
dalam kondisi tenang. Parasimpatis melawan sistem simpatis setelah peristiwa yang
membuat stres dan mengembalikan tubuh ke keadaan tenang. Sistem saraf simpatis
melepaskan norepinefrin (NE) sedangkan sistem saraf parasimpatis melepaskan
asetilkolin (ACh). Stimulasi simpatis meningkatkan denyut jantung dan
kontraktilitas miokard.
besar organ menerima persarafan dari kedua sistem, yang biasanya mengerahkan
tindakan yang berlawanan. Namun, ini tidak selalu terjadi.
Gambar 1. Pengaturan sistem saraf otonom dari fungsi jantung. Sistem saraf
otonom mempengaruhi laju dan kekuatan kontraksi jantung. CNS: Sistem saraf
pusat; RA: Atria kanan; LA: Atria kiri; RV: Ventrikel kanan; LV: Ventrikel kiri;
SA: Sino-atrium node; AV: Atrioventricular node; NE: Norepinefrin; ACh:
Asetilkolin.
5
Tidak seperti sistem saraf somatik, di mana neuron tunggal yang berasal
dari sumsum tulang belakang biasanya menghubungkan sistem saraf pusat dan otot
rangka melalui sambungan neuromuskuler, jalur simpatis dan parasimpatis terdiri
dari rantai dua neuron: neuron preganglionik dan postganglionik. neuron.
Neurotransmitter antara neuron preganglionik dan postganglionik adalah
asetilkolin, sama seperti pada persimpangan neuromuskuler. Pesan dari sistem ini
disampaikan sebagai impuls listrik yang berjalan di sepanjang akson dan lintas
celah sinaptik (menggunakan neurotransmitter kimia).
Table 1
Sympathetic and parasympathetic receptors and their functions in the heart and
vessels
Heart Vessels
Function
Receptor Receptor Function
Inotropy Chronotropy Dromotropy
α1 + + + α1 Vasoconstriction
Norepinephrine β1 + + + β1 Vasoconstriction
β2 + + + β2 Vasodilation
Acetylcholine M2 - - - M2 Vasodilation
Selain itu, aktivasi reseptor ini juga menginduksi pelepasan renin oleh ginjal
untuk membantu menjaga tekanan darah, kadar natrium plasma dan volume darah.
Serat yang menginervasi organ thorax dan perut bagian atas adalah
bagian dari saraf vagus yang seperti yang disebutkan sebelumnya
membawa sekitar 75% dari semua serabut saraf parasimpatis yang
melewati jantung, paru-paru, perut, dan banyak organ visceral lainnya.
Serat preganglionik yang timbul dari regio sakralis medula spinalis
merupakan bagian dari saraf spinalis S2-S4 sakral dan membawa impuls
ke visera di rongga pelvis.
saluran ion yang bertanggung jawab untuk funny current (If), sehingga
meningkatkan denyut jantung [7].
Gambar 3
pulmonary veins diaktifkan ketika tekanan darah turun. Umpan balik ini
menghasilkan pelepasan hormon antidiuretik dari tubuh sel di hipotalamus ke
dalam aliran darah dari ujung saraf di lobus posterior kelenjar hipofisis. Sistem
renin-angiotensin-aldosteron juga diaktifkan. Peningkatan volume plasma darah
selanjutnya menghasilkan peningkatan tekanan darah. Refleks baroreseptor akhir
melibatkan reseptor peregangan yang terletak di dalam atrium; seperti reseptor
mekanik dalam lengkungan aorta dan sinus karotis, reseptor diaktifkan ketika
atrium menjadi penuh dengan darah, namun, tidak seperti reseptor mekanik lainnya,
setelah aktivasi, reseptor di atrium meningkatkan denyut jantung melalui
peningkatan aktivasi simpatik (pertama ke medula, kemudian ke SA node),
sehingga meningkatkan curah jantung dan mengurangi peningkatan tekanan darah
yang disebabkan volume di atrium [10].
termasuk neuropati otonom jantung. Silakan merujuk artikel ulasan terbaru untuk
indikator HRV tertentu dan interpretasinya [11].
Pengecualian penting untuk pengaturan biasa pada serat simpatis adalah set
serat preganglionik yang melewati ganglia simpatis dan meluas ke medula kelenjar
adrenal. Serat-serat ini berakhir pada sel-sel yang mensekresi hormon khusus, yaitu
sel-sel kromafin, yang melepaskan norepinefrin (20%) dan epinefrin (80%) ketika
distimulasi. Epinefrin dan norepinefrin adalah dua katekolamin utama yang dapat
mengaktifkan atau menonaktifkan reseptor simpatis dalam sistem kardiovaskular.
Neurotransmitter dopamin lain yang memiliki tindakan terbatas dalam sistem saraf
otonom dapat mengeksitasi atau menghambat tergantung pada reseptor. Dopamin
dapat diubah menjadi norepinefrin dan dengan demikian dapat meningkatkan
denyut jantung dan tekanan darah. Epinefrin dihasilkan (dari fenilalanin dan tirosin)
dan dilepaskan dari sel kromafin di medula adrenal kelenjar adrenal. Ini dapat
merangsang semua reseptor adrenergik utama, termasuk α1, α2, β1, dan β2 reseptor.
Epinefrin pada konsentrasi rendah adalah selektif β2, menghasilkan vasodilatasi,
sedangkan pada konsentrasi tinggi juga merangsang reseptor α1, α2, dan β1,
menghasilkan vasokonstriksi (dimediasi oleh reseptor α1 dan α2), dan
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas (dimediasi oleh reseptor β1) .
Tekanan darah diatur melalui sistem vasokonstriksi dan vasodilatasi (mis.,
Resistensi pembuluh darah). Perubahan resistensi pembuluh sebanding dengan
panjang (L) pembuluh dan viskositas (η) darah dan berbanding terbalik dengan jari-
jari pembuluh ke kekuatan keempat (r4). Jelas dari hubungan ini bahwa diameter
pembuluh darah yang dikontrol oleh sistem saraf simpatis dapat memiliki dampak
16
luar biasa pada pengaturan tekanan darah melalui perubahan kecil pada diameter
pembuluh daraH
Yang penting, epinefrin berfungsi untuk memulai sistem respons Fight atau
Flight dengan meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot rangka
melalui peningkatan curah jantung dan vasodilatasi.
2.5.3 Ginjal
Ada tiga hormon yang diproduksi di ginjal: kalsitriol, trombopoietin dan renin.
Dari ketiganya, hanya renin yang terlibat dalam refleks kardiovaskular dan
pengaturan tekanan darah. Calcitrol bekerja bersama dengan hormon paratiroid
untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat dari saluran pencernaan [13].
Metabolisme kalsium abnormal dalam sistem kardiovaskular dapat menyebabkan
kalsifikasi arteri medial dan meningkatkan kekakuan pembuluh darah,
pembentukan plak, dan ruptur. Trombopoietin dibuat oleh sel tubulus proksimal
berbelit-belit, dan bertanggung jawab untuk merangsang produksi megakaryocytes
dari sumsum tulang untuk akhirnya menghasilkan platelet [14]. Jumlah trombosit
17
Angiotensin II memiliki tiga efek utama pada sistem kardiovaskular: ini adalah
vasokonstriktor kuat, menyebabkan peningkatan langsung tekanan darah sistemik;
itu juga menunjukkan efek prothrombotik, merangsang agregasi trombosit dan
menyebabkan produksi PAI-1 dan PAI-2 [15]; akhirnya, ia bertindak sebagai
stimulator Gq ketika dilepaskan dengan cara autokrin-parakrin dari kardiomiosit,
menyebabkan pertumbuhan sel melalui protein kinase C selama hipertrofi miokard.
18
Ada dua hormon utama yang diproduksi oleh jantung. Yang pertama, atrial-
natriuretic peptide (ANP), diproduksi oleh kardiomiosit atrium, dan berfungsi untuk
mengurangi tekanan darah melalui beberapa mekanisme.
ANP diproduksi, disimpan, dan dilepaskan oleh miosit atrium (sementara juga
diproduksi di ventrikel, otak, kelenjar suprarenal, dan kelenjar ginjal). Ada lima
penyebab utama pelepasan ANP: distensi atrium, stimulasi β-adrenergik,
hipernatremia, peningkatan angiotensin II, dan peningkatan endotelin [16]. Setelah
pembuluh darah, peptida atrium-natriuretik memblokir katekolamin, sementara di
jantung, menghambat hipertrofi dengan menghambat sintesis protein yang
dirangsang norepinefrin. Hal ini juga diyakini menunjukkan sifat kardioprotektif
terkait dengan kemampuannya untuk memblokir fibrosis jantung setelah cedera
iskemia-reperfusi [17].
Thyroxin: Thyroxin (T4) adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel folikel
kelenjar tiroid. Sementara itu bekerja pada hampir setiap jenis sel dalam tubuh
manusia, salah satu fungsinya yang paling penting adalah meningkatkan efek
epinefrin. Melalui hubungan permisif ini, tiroksin meningkatkan jumlah reseptor
β1 dan karenanya secara tidak langsung bertanggung jawab untuk meningkatkan
curah jantung (baik secara inotropik maupun kronotropik) dan meningkatkan laju
respirasi. Ini secara langsung bertanggung jawab untuk meningkatkan tingkat
metabolisme basal dengan meningkatkan metabolisme protein dan karbohidrat.
Peningkatan klinis dalam tiroksin berhubungan dengan terjadinya fibrilasi atrium,
aritmia jantung yang umum. Denyut jantung yang meningkat dari thyroxin yang
diinduksi fibrilasi atrium atau aritmia lainnya dapat mengakibatkan dekompensasi
miokard dan gagal jantung jika tidak kembali ke irama sinus normal.
20
BAB 3
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
12. Salata RA, Jarrett DB, Verbalis JG, Robinson AG. Vasopressin stimulation of
adrenocorticotropin hormone (ACTH) in humans. In vivo bioassay of
corticotropin-releasing factor (CRF) which provides evidence for CRF
mediation of the diurnal rhythm of ACTH. J Clin Invest. 1988;81:766–774.
[PMC free article] [PubMed]
13. Voet D, Voet JG. Biochemistry. Volume one. Biomolecules, mechanisms of
enzyme action, and metabolism, 3rd ed. New York: John Wiley & Sons; 2004.
pp. 663–664.
14. Kaushansky K. Lineage-specific hematopoietic growth factors. N Engl J Med.
2006;354:2034–2045. [PubMed]
15. Skurk T, Lee YM, Hauner H. Angiotensin II and its metabolites stimulate PAI-
1 protein release from human adipocytes in primary culture. Hypertension.
2001;37:1336–1340. [PubMed]
16. de Bold AJ. Atrial natriuretic factor: a hormone produced by the heart. Science.
1985;230:767–770. [PubMed]
17. Kasama S, Furuya M, Toyama T, Ichikawa S, Kurabayashi M. Effect of atrial
natriuretic peptide on left ventricular remodelling in patients with acute
myocardial infarction. Eur Heart J. 2008;29:1485–1494. [PubMed]