Dislipidemia (Bagian Pertama) - Definisi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi Klinis, Diagnosis Informasi Kedokteran Dan Kesehatan

Unduh sebagai pdf atau txt
Unduh sebagai pdf atau txt
Anda di halaman 1dari 19

INFORMASI KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

Kumpulan Artikel dan Informasi Medis dan Kesehatan

Untuk Pencarian Silakan Masukkan Kata Kunci Di Kotak


Di Bawah Ini

Custom Search

SEARCH
Untuk smartphone dan tablet, tampilan terbaik
(khususnya untuk melihat tabel dalam artikel)
dalam posisi landscape (horizontal memanjang)

Bidang Ilmu Home Legal Notices

Dislipidemia (Bagian Pertama) : De nisi, Pato siologi, Search

Klasi kasi, Manifestasi Klinis, Diagnosis CATEGORIES


 Endokrinologi, Ilmu Penyakit Dalam     No comments   

Untuk bagian kedua dapat dibaca di sini Ilmu Penyakit Dalam Hematologi

DEFINISI Kardiologi Infeksi Tropik


                      Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan Nefrologi Gastroenterologi
ataupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama
Medis Terkini Pulmonologi
adalah  kenaikan  kadar kolesterol total, kolesterol  low density lipoprotein  (LDL), trigliserida,
serta  penurunan  kolesterol  high density lipoprotein  (HDL). Dislipidemia sangat berkaitan Endokrinologi Hepatologi

dengan aterosklerosis, baik sebagai faktor risiko maupun dalam proses terjadinya. Kumpulan Latihan Soal Leukemia
           Di Indonesia diperkirakan 18% dari total penduduk Indonesia menderita kelainan lemak
darah. Dari jumlah itu 80% pasien meninggal akibat serangan jantung dan 50% meninggal POSTING TERBARU
tidak menampakkan gejala sebelumnya. Kolesterol sebenarnya sangat diperlukan dalam
berbagai proses metabolisme tubuh. Misalnya sebagai bahan pembentuk dinding sel, ORGANISME GABUNGAN MANUSIA
1
membuat asam empedu untuk mengemulsi lemak, serta berperan sebagai bahan pembuat DAN MONYET MEMUNCULKAN
hormon-hormon seks dan kortikosteroid atau hormon yang dapat mempengaruhi volume dan KONTROVERSI

tekanan darah, kadar gula darah, otot, serta kekebalan tubuh. Namun, kadar kolesterol yang Perdebatan mengenai etika dan...
berlebihan didalam darah akan menyebabkan tumpukan plak yang dapat menghambat aliran Aug 24 2019 | Baca lebih lanjut
1 Komentar
darah arteri pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke.

2 KUMPULAN SOAL LATIHAN UKMPPD


(UJI KOMPETENSI MAHASISWA
PROGRAM PROFESI DOKTER
INDONESIA) BAGIAN KEEMPAT

Berikut ini adalah bagian keempat dari...


Aug 09 2019 | Baca lebih lanjut
0 Komentar

3 AMEBIASIS HATI (ABSES HEPATIK)

De nisi    Amebiasis hati


adalah...
Jun 25 2019 | Baca lebih lanjut
0 Komentar

4 HEPATITIS FULMINAN (KEGAGALAN


HEPATIK FULMINAN)

De nisi    Hepatitis fulminan


adalah...
Jun 14 2019 | Baca lebih lanjut
0 Komentar

5 INIKAH OBAT SEJATI DARI KANKER?


(TERBUKTI SECARA ILMIAH)

       Perjuangan umat manusia


melawan...
Back to Top
Oct 11 2018 | Baca lebih lanjut
0 Komentar
PAGES

Home

Disclaimer

About Us

Contact Us

Privacy Policy

SILAHKAN LIKE DI FACEBOOK


UNTUK MENGIKUTI
PERKEMBANGAN ARTIKEL
BARU

ENTRI POPULER

Struma Nodosa Nontoksik


(SNNT)
DEFINISI        Struma
nodosa non toksik adalah
pembesaran kelenjar tiroid yang
secara klinik teraba nodul satu atau
lebih tanpa disertai...

Reaksi Transfusi Darah


Gambaran Aterosklerosis
De nisi             Reaksi
transfusi adalah semua
kejadian ikutan yang
            Dislipidemia yang menyertai beberapa penyakit seperti diabetes melitus,
terjadi karena transfusi darah. Potensi
hipotiroidisme, gagal ginjal kronik, dan sindrom nefrotik disebut dislipidemia sekunder.
untuk terjadinya kompl...
            Dislipidemia selain sebagai salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit
jantung koroner. Dislipidemia juga menjadi salah satu komponen dalam trias sindrom Kumpulan Soal Latihan
metabolik selain diabetes dan hipertensi. UKMPPD (Uji Kompetensi
Mahasiswa Program
            Kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida dikenal sebagai trias lipid:
Profesi Dokter Indonesia)
Bagian Pertama
       Berikut ini beberapa kumpulan
latihan soal UKMPPD (Uji Kompetensi
Mahasiswa Program Profesi Dokter)
yang telah kami himpun dari bebe...

Dislipidemia (Bagian
Pertama) : De nisi,
Pato siologi, Klasi kasi,
Manifestasi Klinis,
Diagnosis
Untuk bagian kedua dapat dibaca di
sini DEFINISI             Dislipidemia
adalah kelainan metabolisme lipid
yang ditandai oleh peningka...

Kor Pulmonal
De nisi             Kor
pulmonal / Cor Pulmonale
atau disebut juga
Pulmonary Heart Disease adalah
suatu kondisi gagal jantung sisi ...

Koagulasi Intravaskular
Diseminata (Disseminated
Intravascular Coagulation)
Back to Top
De nisi           Koagulasi
intravaskular diseminata
(Disseminated Intravascular
Coagulation, KID) adalah suatu
sindrom yang ditandai d...

Angina Pektoris
De nisi    Angina pektoris
berasal dari bahasa
Yunani, ankhon, yang
berarti ‘mencekik’ dan pectus yang
berarti ‘dada’. Jadi, angina pect...

Penyakit Jantung
Hipertensif (Hipertensive
Heart Disease)
De nisi             Hipertensi
adalah peninggian tekanan darah
diatas nilai normal. Ini termasuk
golongan penyakit yang terjadi akiba...

Infark Miokard Akut (AMI)


De nisi             Infark
adalah area nekrosis
koagulasi pada jaringan
akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke dae...

Kolelitiasis (Batu Empedu)


DEFINISI         Kolelitiasis
atau Cholelithiasis adalah
keadaan adanya atau
a. Kolesterol total sedang terbentuknya batu empedu
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan yang merupakan timbunan kris...
resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada
faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan
dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada UNTUK BERLANGGANAN
MELALUI PEMBERITAHUAN
patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).
EMAIL

b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL


Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL Email address... SUBMIT

dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol
HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner
KEHIDUPAN YANG
c. Trigliserida BERMANFAAT ADALAH
KEHIDUPAN HEBAT
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung
koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.
ILMU ADALAH KUNCI
KEMAJUAN

TERIMA KASIH TELAH


BERKUNJUNG

PENCARIAN UNTUK WEBSITE


INI SILAHKAN KETIK DI
BAWAH

TELUSURI

Back to Top
Kadar lemak darah dalam tubuh Kisaran Ideal (mg/dl)
Kolesterol Total 120-200
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL/HDL <3,5
Trigliserida <200

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Tingginya Kadar Lipid :


           
            Dalam batasan ilmiah, dislipidemia adalah terjadinya akumulasi kolesterol dan lipid
pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup berbahaya
karena termasuk resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahwa
dislipidemia dapat memiliki lebih dari satu penyebab : faktor genetik, pola makan, gaya hidup,
obesitas dan faktor lain.

1. Faktor Genetik
            Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, hal ini mendukung bahwa dislipidemia
mungkin memiliki suatu penyebab genetik. Dalam dunia medis dislipidemia yang diturunkan
dinamakan familial dislipidemia ( FD ). FD ini merupakan penyakit genetik yang diturunkan
secara dominan autosomal ( kromosom yang bukan untuk reproduksi ) dalam sel manusia.
Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi pada reseptor kolesterol LDL.
Reseptor LDL merupakan reseptor sel perusakan yang berfungsi untuk mempertahankan
homeostasis kolesterol.
            Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik
yaitu sebesar 80% dari kolesterol di dalam darah di produksi oleh tubuh sendiri ada sebagian
orang yang memproduksi kolesterol lebih banyak dibandingkan dengan yang lain. Ini
disebabkan karena faktor keturunan. Pada orang tersebut meskipun hanya mengkonsumsi
makanan yang mengandung kolesterol atau lemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi
kolesterol lebih banyak.

2. Faktor Pola Makan


                      Terjadinya penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut
Back to Top
disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida ) di bawah lapisan
terdalam ( endothelium ) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu faktor yang paling
berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup,
khususnya pola makan. Penyakit jantung kerap di identikan dengan penyakit “hidup enak”
yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak dan kolesterol. Hal ini
semakin menjadi dengan kian membudayanya konsumsi makanan siap saji junk food.
                      Makanan siap saji ini telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai mesyarakat di
Indonesia, diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari
kalangan anak-anak hingga dewasa. Padahal  junk food  banyak mengandung sodium, lemak
jenuh dan kolesterol. Lemak jenuh berbahaya bagi tubuh karena merangsang hati untuk
memproduksi banyak kolesterol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran darah
dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme otot jantung.
            Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantung adalah mengubah gaya hidup
dengan menjalankan diet seimbang. Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti
lemak sapi, kambing, makananan bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah. Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatan
kadar kolesterol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak wijen.

3. Faktor obesitas
            Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan
yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit. Obesitas merupakan
hasil interaksi kompleks antara faktor-faktor genetik, perilaku dan lingkungan menyebabkan
ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energi. Peningkatan berat badan 20%
atau lebih diatas berat badan normal adalah titik dimana kelebihan berat badan berkembang
menjadi gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan
dengan resiko kesehatan,terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes,
hipertensi dan penyakit jantung.
                      Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan
lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akanmenyebabkan
penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini kemudian akan dapat
meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.Obesitas telah berkembang sebagai
faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria
dan wanita. Kondisi lain yang terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis,
kemandulan, hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,
gangguan gastro-esofageal dan gangguan perkemihan.

4. Faktor kebiasan merokok


            Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak  paru-paru
karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu
bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolesterol dalam tubuh manusia. Beberapa
sumber menyebutkan bahwa zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin
dapat menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk
(LDL) dalam darah. Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya
rendah. Berarti kadar pembentukan kolesterol baik yang bertugas membawa lemak dari
jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi padakadar LDL
nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti lemak daru justru dibawa
kembali ke jaringan tubuh. Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya
bagi kesehatan.
                      Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia,
40%diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,hidrokarbon,
karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalam rokok dapat
mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan
penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen
ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau kolestrol darah, rokok juga dapat
meningkatkan tekanan darah dan nadi.
                      Dibandingkan dengan orang-orang yang tidak merokok, para perokok mempunyai
partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi lebih tinggi.
                      Ketika partikel kolesterol LDL mengalami proses oksidasi, ia menjadi termodifikasi
secara kimiawi. Pada saat teroksidasi, partikel partikel kolesterol LDL menjadi lebih kecil, yang
biasa dianggap oleh orang awam sebagai hal biasa. Namun sebenarnya, partikel-partikel Back to Top
kolesterol LDL kecil tersebut lebih leluasa untuk masuk ke dalam dinding arteri dan
menyusun himpunan penumpukan plak.
                      Partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi merupakan komponen utama plak
kolesterol yang bisa menyumbat arteri-arteri jantung dan merentankan seseorang untuk
terkena serangan jantung.Dalam waktu dua minggu sejak berhenti merokok, Anda mungkin
mengalami perbaikan dalam kolesterol HDL Anda. Kolesterol Anda mungkin jarang yang ter-
oksidasi. Setelah enam bulan, kolesterol kembali ke level dasarnya (level sebelum merokok)
dan kolesterol LDL tidak lagi teroksidasi.

5. Kurang keteraturan berolahraga.


            Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolesterol yaitu berupa olahraga teratur
yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama waktu antara kurang
lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang melibatkan otot-otot besar
tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang,
jogging, atau bersepeda. Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk
tujuan memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh
tubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar
metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung seberapa
banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yang dilakukan.

Manfaat olahraga yang teratur yaitu :

1. Meningkatkan kadar HDL kolesterol.

2. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.

3. Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang


bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

4. Membantu menurunkan tekanan darah.

5. Meningkatkan kesegaran jasmani.

6. Stress
            Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana individu
terganggu keseimbangannya dalam menjalankan fungsi hidup yang wajar baik secara mental
maupun fisik. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal atau internal yang memunculkan
gangguan dan menurunkan kemampuan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan
sesuatu yang tidak terpisahkan dari kehidupan manusia, bahkan stress seperti merupakan
bagian dari kehidupan itu sendiri.
                      Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar
mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanyastress terjadi
peningkatan kolesterol darah dan tekanan darah dalam tubuh.

BIOKIMIA
            Lemak adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan,
hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk
memberikan definisi yang jelas tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid
tidak mempunyai rumus struktur yang serupa atau mirip. Para ahli biokimia sepakat bahwa
lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti lemak, dimasukkan kedalam
satu kelompok yang disebut lipid.  Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu
kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang sulit larut dalam air, maka
perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang
dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A,
Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai
lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolesterol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan
Apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik (bentuk bulat agak melonjong) dan mempunyai inti
trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas.
Back to Top
Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein.
                        Lemak yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis dari hati dan jaringan
adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk disimpan. Lemak merupakan
substansi yang tidak larut dalam air. Dibutuhkan media untuk dapat membawa lemak dalam
aliran darah. Lipoprotein merupakan substansi komplek yang membawa kolesterol, fosfolipid
dan trigliserid.
            Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi
lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis
lipoprotein, yaitu:

1. HDL (High Density  Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme


VLDL, LDL dan IDL. HDL disintesis oleh usus dan hati.  Satu-satunya lipoprotein
yang protektif.

2. LDL (Low Density Lipoprotein) :  atau beta lipoprotein. Berfungsi sebagai alat
pengangkut kolesterol dan adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL. VLDL yang
dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL
banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL.

3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL,


biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.  Mengandung trigliserid dan
kolesterol.

4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : atau pra beta lipoprotein adalah lemak yang
diangkut dari hati (dari metabolisme hati). Berasal dari hati untuk ekspor triliserol /
alat pengangkut utama trigliserid endogen.

5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus.  Berasal dari penyerapan
trigliserol di usus. Berfungsi sebagai alat pengangkut trigliserid oksigen.

6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah
sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.

Gambaran bentuk lipoprotein

Adapun sifat fisika lipid diantaranya ialah:

1. Tidak larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik
misalnya ester, aseton, kloroform, benzena yang sering disebut “pelarut organik”.

2. Ada hubungan  dengan asam lemak atau esternya.

3. Mempunyai kemungkinan digunakan oleh mahluk  hidup. Jadi berdasarkan sifat


fisika tersebut, lipid dapat diperoleh dari hewan atau tumbuhan dengan cara
ekstraksi dengan menggunakan pelarut lemak tersebut. Jaringan bawah kulit di
sekitar perut, jaringan sekitar ginjal mengandung banyak lipid terutama lemak kira-
kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau dalam telur terdapat lipid kira-kira
Back to Top
sebesar 7,5 sampai 30% (Poedjiadi,2006).
            Salah satu sifat Minyak dan lemak berperan sangat penting dalam gizi kita terutama
karena merupakan sumber energi, cita rasa, serta sumber vitamin A, D, E, dan K. Manusia
dapat digolongkan mahluk omnivora, artinya makanannya terdiri dari bahan hewani maupun
nabati, karena itu dapat menerima minyak dan lemak dari berbagai sumber maupun
tanaman. Minyak merupakan jenis makanan yang paling padat energi, yaitu mengandung 9
kkal per gram atau 37 kilojoule per gram. (Winarno, 1992).

Penggolongan Senyawa Lipid :


Senyawa yang termasuk lipid ini dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada beberapa cara
penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan besar, yakni:

1. Lipid sederhana  yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya:
lemak atau gliserida dan lilin (waxes).

2. Lipid gabungan/kompleks  yaitu ester asam lemak yang mempunyai gugus


tambahan, contohnya: fosfolipid.

3. Derivate lipid  yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid,
contohnya: asam lemak, gliserol, dan sterol.

Disamping itu berdasarkan sifat kimia yang penting, lipid dapat dibagi dalam dua
golongan yang besar, yakni:

1. Lipid yang dapat disabunkan  yaitu dapat dihidrolisis dengan basa, contohnya
lemak.

2. Lipid yang tidak dapat disabunkan, contohnya steroid.

Dan beberapa golongan lipid berdasarkan kemiripan struktur kimianya, yaitu:

1. Asam lemak

2. Lemak

3. Lilin

4. Fosfolipid

5. Stingolipid

6. Terpen

7. Steroid

8. Lipid kompleks

(Poedjiadi,2006).

Lemak Dan Kolesterol Dalam Makanan

1.     Asam Lemak Jenuh ( Saturated Fatty Acid )


          Merupakan asam lemak yang tidak mempunyai ikatan rangkap, dalam makanan berupa
asam palmitat, sterarat, miristat dan laurat. Lemak jenuh dapat mrngurangi aktifitas LDL
resptor di dalam hati yang akan menurunkan pembuangan LDL dalam darah naik. Setiap
peningkatan 1% lemak jenuh dari total kalori akan meningkatkan jumlah kolesterol sebesar Back to Top
2%. Sebagian lemak jenuh dalam diet berasal dari lemak daging sapi, daging babi, daging
kambing, unggas dan jeroannya serta minyak kelapa dan mentega.

2.    Lemak Tidak Jenuh Tunggal ( Monounsaturated Fatty Acid )


          Jenis lemak tidak jenuh tunggal dalam diet adalah asam oleat. Asam lemak tidak jenuh
tunggal mempunyai pengaruh hipokolesterolemia, efektif dapat menurunkan kadar LDL.
Asam lemak tidak jenuh tunggal banyak terkandung dalam sebagian besar minyak
terutama minyak zaitun.

3.    Lemak Tidak Jenuh Ganda ( Polyunsaturated Fatty Acid )


          Merupakan asam lemak yang mempunyai dua ikatan rangkap, tersusun dari omega 3 (
linolenat, EPA, DHA ) dan omega 6 ( linoleat, arakidonat ). Mempunyai pengaruh dapat
menurunkan kadar kolesterol darah dan LDL. Setiap 1% kenaikan kalori dari asam lemak
tidak jenuh ganda akan mengurangi kolesterol darah sebesar 1,5 mg/dl. Linolenat banyak
terdapat pada minyak kacang kedelai. EPA pada minyak ikan tertentu dan dapat juga dibuat
dari asam linolenat. DHA terdapat pada ASI dan pada minyak ikan tertentu. Linoleat dapat
ditemukan pada minyak jagung, minyak biji kapas, minyak biji bunga matahari, minyak
wijen, dan minyak biji-bijian lainnya. Arakidonat terdapat pada minyak kacang tanah dan
dapat dibuat dari asam linoleat.

4.   Kolesterol
     Kolesterol di dalam darah terutama diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati ( endogen ).
Bahan bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein atau lemak, jumlah yang disitesis
bergantung pada kebutuhan tubuh dan jumlah yang diperoleh dari makanan. Merupakan
senyawa lemak kompleks, kelebihan konsumsi kolesterol menyebabkan peningkatan kadar
kolesterol dalam hati. Pengurangan 100 mg kolesterol dalam diet per 1000 kalori
menghasilkan penurunan kolesterol plasma sekitar 10 mg/dl. Kolesterol terkandung dalam
semua bahan pangan hewani, terutama pada cumu-cumi, udang lobster, kuning telur, otak,
hati dan ginjal.

Peranan Vitamin B3, C, E Dan Serat Terhadap Dislipidemia.

1.    Peranan vitamin B3 ( niasin ) terhadap kadar lipid darah.


          Niasin dapat menurunkan kadar kolesterol darah dengan jalan menurunkan produksi
VLDL di dalam hati sehingga produksi kolesterol total, LDL dan trigliserida menurun.
Konsumsi niasin 3 gr sehari dapat menurunkan 15-20% kadar kolesterol total, 45-50% kadar
trigliserid, 15-30% LDL dan menaikkan 20% HDL.
          Niasin juga berperan merangsang pembentukan prostaglandin yaitu hormon yang
membantu mencegah pengumpulan ( agregasi ) trombosit sehingga memperkecil proses
aterosklerosis. Sumber makanan yang kaya niasin adalah daging, unggas, ikan, padi-padian
yang utuh, kacang-kacangan dan sayuran daun.

2.   Peranan vitamin C ( asam askorbat ) terhadap kadar lipid darah.


     Vitamin C dapat meningkatkan laju kolesterol yang dibuang dalam bentuk asam empedu,
dan berfungsi sebagai pencahar sehingga asam empedu akan dibuang bersama feces dan
akhirnya menurunkan penyerapan asam empedu yang akan diubah menjadi kolesterol.
Fungsi lain adalah meningkatkan kadar HDL.
          Studi  epidemiologi menunjukkan subjek penelitian yang mengkonsumsi vitamian C 250
mg/hari dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler 42% pada laki-laki dan 25%
pada wanita. Vitamin C terdapat pada sayuran ( kol, brokoli, kembang kol, tomat, cabe ) dan
buah-buahan segar ( jambu monyet, jambu biji, pepaya, jeruk ).

3.   Peranan vitamin E ( tokoferol ) terhadap kadar lipid darah.


          Vitamin E sebagai antioksidan mencegah oksidasi mencegah oksidasi LDL sehingga tidak
akan mampu membentuk plak dan sumbatan pada arteri. Vitamin E dapat menghancurkan
gumpalan darah yang terdapat dalam saluran pembuluh nadi, bersama vitamin A dapat
menurunkan kolesterol di dalam darah dan mencegah penempelan lemak pada dinding
pembuluh darah.  
          Dosis vitamin E 800 IU perhari selama 3 bulan dapat menurunkan oksidasi LDL sebesar Back to Top
40% suber vitamin E adalah telur, daging, ikan, kacang-kacangan dan minyak ( kedelai,
kacang, wijen, biji bunga matahari, biji kapas, katul beras ).

4.  Peranan serat larut air terhadap kadar lipid darah


     Serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah dengan jalan mengikat asam empedu dan
kolesterol kemudian dibuang sebagai feces. Konsumsi 50 gr oat bran ( mirip dedek bekatul )
perhari dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19% dan LDL sebesar 23%. Sumber serat
larut air adalah kacang-kacangan, biji-bijian, umbi-umbian, buah dan sayur.

PATOFISIOLOGI
            Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) membuat saluran
pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kurang lancar. Plak kolesterol pada dinding
pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan “luka” pada dinding
pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah
dikarenakan sudah mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plaque kolesterol, maka
bekuan darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai
aterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan dan pengerasan
ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai, maka
akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina, bila berlanjut akan
menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas
akan menimbulkan  gagal jantung  atau PJK (penyakit jantung koroner). Jika aterosklerosis
terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (arteri carotid) maka akan menyebabkan stroke.
Gejala serangan tergantung dari derajat serangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat.
Gejala stroke ringan : bicara tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan,
anggota gerak  badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akan
menyebabkan kematian. Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau
diabetes mellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan melebihi
normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akan memicu terjadinya
aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida.
            Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat dengan ukuran yang lebih kecil yang sering
disebut Small Dense LDL, sehingga akan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah
yang lebih dalam, ini akan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah
menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak). Dampak lain yang
ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksi kemampuan mencapai atau
mempertahankan penis yang memadai untuk melakukan hubungan seksual yang
memuaskan. Proses aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal
penis) plak yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat
aliran darah sehingga mengganggu terjadinya ereksi.

Back to Top
Gambaran patofisiologi dislipidemia. Gambar oleh Npatchett dengan izin

Patofisiologi dislipidemia secara singkat diuraikan sebagai berikut :

1.    Homeostasis Kolesterol
              Kolesterol, trigliserida, dan lipid yang bersifat hidrofobik lain dalam tubuh diangkut
melalui aliran darah partikel berbentuk bola yang disebut lipoprotein yang lebih
hidrofobik.

2.      Metabolisme Lipoprotein
a.      Jalur Metabolisme Eksogen
              Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain
kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Lemak di usus halus yang berasal dari
makanan, maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Tigliserida dan kolesterol
dalam usus halus akan diserap ke dalam mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap
sebagai asam lemak bebas. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi
menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterfikasi menjadi kolesterol ester
dan keduanya bersama fosfolipid dan apoliprotein yang dikenal dengan kilomikron.
              Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akan masuk ke dalam aliran darah.
Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas Free Tatty Acid ( FFA ), Non-Esterified
Fatty Acid  ( NEFA ). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di
jaringan lemak ( adiposa ), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan
diambil oleh hati menjadi bahan pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah
kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang
mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.

b.     Jalur Metabolisme Endogen


              Trigliserida dan kolesterol yang disintesis ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL.
Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam Back to Top
sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh suatu enzim lipoprotein
lipase  ( LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan
berubah menjadi LDL.
       Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL
adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian lagi dari
kolesterol LDL  akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL sebagian lagi
dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reesptor scavenger A (
SRA ) di makrofag dan akan menjadi sel busa  ( foam cell ).  Semakin banyak kadar
kolesterol LDL dalam plasma, makin banyak yang mengalami oksidasi dan ditangkap oleh
sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol
yang terkandung di LDL.
              Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti : meningkatnya jumlah LDL
kecil padat (  Small Dense  LDL ) seperti pada sindroma metabolik dan Diabetes Mellitus,
kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol, makin tinggi kadar kolesterol HDL
akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

c.     Jalur Reserve Cholesterol Transport


              Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merukan
lipoprotein yang berperan pada jalur ini. HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin
kolesterol yang mengandung apoliprotein ( apo ) A, C, E dan disebut HDL  nascent.
HDL  nascent  berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan
mengandung apoliprotein A1. HDL  nascent  akan mendekati makrofag untuk mengambil
kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag.
HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil olah
HDL nascent, kolesterol ( kolesterol bebas ) di bagian dalam  dari makrofag harus dibawa
kepermukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut  Adenosine
Triphosphate-Binding  Cassette Transporter-1 atau disingkat ABC-1.
       Setelah mengambil kolesterol bebas adri sel makrofag, kolesterol bebas akan di esterfikasi
menjadi kolesterol ester enzim  Lecithin Choles-Trol Acyltransferase  ( LCAT ). Selanjutnya
sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur ini. Jalur
pertama ialah ke  hati dan ditangkap oleh  Scavenger  Receptor Class B Type 1  dikenal
dengan SR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan Cholesterol Ester Transfer
Protein ( CETP ). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyiap” kolesterol dari makrofag
mempunyai dua jalur yaitu langsungke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan
IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

Patofisiologi Obesitas Dengan Dislipidemia


            Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunya iriwayat familial
(riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnya masih belum diketahui, Namun
biasanya faktor risiko dislipidemia yang paling utama adalah disebabkan kelebihan berat
badan dan pola makan.

Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak (terutama
lemak hewani)

Menyebabkan sintesis kolesterol di hati meningkat

konsentrasi LDL (yang kaya kolesterol) ikut meningkat

LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantara pengumpulan
kolesterol di makrofag, kulit dan pembuluh darah

Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluh darah

Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
           

Peranan Lipid Darah Terhadap Ateroskerosis Back to Top


                        Lipid yang bersifat aterogenik adalah peningkatan kolesterol HDL dan peningkatan
trigliserid. Beberapa lipopratein yang lain yaitu VLDL remnant atau  Intermediate Density
Lipoprotein ( IDL ) dan lipoprotein ( a ) juga berperan sebagai faktor risiko aterosklerosis.

1.    Peranan LDL
     LDL terbentuk dari hasil metabolisme VLDL yang kaya trigliserid. Trigliserid yang terdapat
pada inti VLDL akan dihidrolisir menjadi asam lemak dan gliserol sehingga VLDL akan
mengecil dinamakan VLDL remnant atau IDL. Trigliserid IDL akan dihidrolisir sehingga
akan terbentuk lipoprotein yang intinya hampir seluruhnya kolesterol dan permukaan
hanya terdapat apo B-100 dan dinamakan LDL. Kolesterol LDL akan dibawa ke jaringan
perifer untuk pembuatan hormon ( adrenalin, testis, ovarium ) atau dibawa ke hepar. LDL
yang teroksidasi dapat menyebabkan aterosklerosis. Oksidasi dapat terjadi di sel endotel,
makrofag dan sebagainya. Oksidasi terjadi pada asam amino lisin dari apo B-100.

2.   Peranan HDL
          Hati dan usus halus akan memproduksi HDL yang akan masuk ke dalam aliran darah,
mengambil kolesterol dan fosfolipid untuk dibawa masuk ke dalam hati. HDL mempunyai
peranan yang pebting sebagai antagonis LDL teroksidasi. Peranan LDL antara lain
kemampuan sebagai antioksidan, mennghambat migrasi monosit dan sebagai anti
inflamasi.
    
3.   Peranan Trigliserid
          Trigliserid bukan merupakan partikel tersendiri melainkan molekul yang terdapat pada
lipoprotein terutama kilomikron dan VLDL. Trigliserid yang tinggi dapat menyebabkan
peningkatan fibrinogen, faktor pembekuan dan viscositas darah. Kilomikron dan VLDL
adalah partikel terbesar yang sulit masuk ke dinding arteri, tetapi VLDL yang kecil dan IDL
kemungkinan dapat masuk intima arteri dan karenanya aterogenik. Kadar trigliserid yang
tinggi juga mempermudah terbentuknya  small dense  LDL yang jauh ganas ( aterogenik )
daripada kolesterol LDL.

KLASIFIKASI

A. Dislipidemia Primer
Banyak kelainan genetik dan bawaan dapat mengakibatkan dislipidemia dan keadaan ini
disebut dislipidemia primer. Dislipidemia ditemukan sebagai dislipidemia sedang yang
disebabkan hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia kombinasi, atau hipertrigliseridemia
karena kegemukan atau penggunaan alkohol yang berlebihan. Dislipidemia berat sebagian
besar disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial dan dislipidemia remnan.

1. Hiperkolesterolemia poligenik
Keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan (lebih dari 90%)
yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel nutrisi, faktor-faktor lingkungan
lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya
ringan atau sedang dan tidak ada xantoma.

2. Hiperkolesterolemia familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan dalam bentuk homozigot maupun heterozigot.
Hiperkolesterolemia familial homozigot mengenai 1 di antara 1.000 orang. Kadar kolesterol
total berkisar antara 600-1.000 mg/dl, tidak dapat diobati, serta menyebabkan penyakit
kardiovaskular dan  stenosis aorta  pada masa anak-anak dan dewasa muda.
Hiperkolesterolemia karena peningkatan kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan
fungsi atau jumlah reseptor LDL. Pada hiperkolesterolemia familial heterozigot biasanya
kadar kolesterol bervariasi antara 350-460 mg/dl dan bila nilai > 300 mg/dl pada dewasa atau >
260 mg/dl pada usia di bawah 16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolesterolemia familial.
Diagnosis dapat dibuat pada saat kelahiran dengan menggunakan darah yang berasal dari
umbilikus. Kadar trigliserida normal atau meningkat

3. Hiperlipidemia kombinasi familial Back to Top


Kelainan ini merupakan kelainan genetik metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan
berhubungan dengan penyakit kardiovaskular, dengan angka kejadian sekitar 1% dari jumlah
penduduk. Mayoritas pasien menunjukkan plasma Apo B. Pada pasien dengan peningkatan
kadar kolesterol dan trigliserida, diagnosis banding meliputi hiperlipidemia  kombinasi
familial, dislipidemia renman, hiperkolesterolemia familial, dan dislipidemia sekunder.

4. Dislipidemia remnan
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida (dislipidemia kombinasi)
dan beratnya bervariasi.

5. Sindrom kilomikron
Sindrom yang disebabkan kelainan enzim lipoprotein lipase atau apolipoprotein C-II ini
merupakan penyebab hipertrigliseridemia berat yang jarang ditemukan. Pada keadaan ini
adanya hipertrigliseridemia berat dan kadar HDL kolesterol yang sangat rendah tidak
mengakibatkan peningkatan risiko kardiovaskular.

6. Peningkatan apolipoprotein B
Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar apo B pada banyak pasien penyakit
kardiovaskular.

7. Hipertrigliseridemia familial
Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan. Peningkatan
trigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low density lipoprotein (VLDL),
sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya disertai dengan kilomikronemia.

8. Peningkatan kolesterol HDL


Kadar kolesterol tinggi dapat mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan ini tidak
memerlukan terapi dan disebut  longevity syndrome.  Kadar lipoprotein lainnya normal.
Keadaan ini terdapat pada wanita menopause yang menerima terapi estrogen pengganti, bisa
juga familial, atau karena memakan obat perangsang mikrosom (misalnya fenitoin atau
fenobarbital).

Tabel hubungan antara jenis hiperlipidemia familial dengan fenotip lipoprotein


Kelainan Fenotip Risiko PJK Pankreatitis
Hiperkolesterolemia poligenik II1 +
Hiperlipidemia kombinasi IIa, IIb, IV ++
familial
Hiperkolesterolemia familial IIa, IIb ++++
Dislipidemia remnan (tipe II) III +++ ?
Hipertrigliseridemia familial IV, V ? ++
Sindrom kilomikron I, V +++
Dislipidemia HDL
Kolesterol Beta IIa ++

B. Dislipidemia sekunder

1. Hiperkolerterolemia :

Hipotiroidisme

Sindroma Nefrotik

Penyakit Hati Obstruktif

Porfiria Intermiten Akut

Anoreksia Nervosa

Obat-obatan : diuretika tiazid, retinoid, glukokortikoid, siklosporin, progestin, Back to Top


androgen.
2. Hipertrigliseridemia :

Diabetes mellitus

Obesitas

Alkoholisme

Gagal Ginjal Kronik

Infark Miokard

Infeksi ( bakteri, virus )

Penyakit Autoimun

Obat-obatan : penyekat beta, retinoid, estrogen

3. Hiperlipidemia Kombinasi :

Hipotiroidisme

Sindroma Nefrotik

Gagal Ginjal Kronik

Penyakit Hati

Sindroma Werner’s

Akromegali

Obat : diuretika tiazid, glukokortikoid, retinoid

Tipe lainnya, yaitu :

Hiperkolesterolemia

Hipertrigliseridemia

Isolated Low HDL- Cholesterol

Dislipidemia Campuran

Tabel etiologi dislipidemia sekunder


Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia Dislipidemia campuran
Sering terjadi
Hipotiroidisme DM, alkohol Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik Obesitas Sindrom nefrotik
Penyakit hati obstruktif Gagal ginjal kronik Gagal ginjal kronik
Jarang terjadi
Porfiria akut intermiten Infark miokard Penyakit hati
Kehamilan Infeksi, Lupus Eritematosus Akromegali
Anoreksia nervosa sistemik
Disglobulinemia
Sindrom Nefrotik Back to Top

Kelainan autoimun
Kehamilan

Obat
Tiazid Beta Blocker Tiazid
Retinoid Retinoid Glukokortikoid
Glukokortikoid Estrogen Retinoid
Progestin, Androgen

MANIFESTASI KLINIS

a. Aterosklerosis
Adalah radang pada pembuluh darah manusia akibat akumulasi kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah arteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh
darah yang dapat menghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalah proses
umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh, termasuk di jantung, otak, dan
ginjal.

b. Hipertensi
Adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik > 140mmHg dan
tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
adalah definisi yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90
mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat tekanan darah harus
konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untuk menentukan apakah hipertensi hadir,
yang terbaik adalah mengukur tekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan
rutin kedokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali. Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di
tengkuk, mata berkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.

c. Klaudikasio intermitten
Adalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan disebabkan oleh
penyumbatan kolesterol di pembuluh darah kaki. Penyakit ini menyebabkan penderita
berhenti untuk berjalan.

Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :


Plak aterom/lemak di pembuluh darah -> asupan darah (mengandung oksigen dan glukosa) ke
jaringan otot di kaki berkurang -> otot kekurangan oksigen untuk metabolisme -> kompensasi
otot melakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakan oksigen)  -
>  metabolisme anaerob di otot menghasilkan asam laktat  ->  timbunan asam laktat pada
jaringan otot -> nyeri pada otot.
Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium
menurut Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis.
Awidespread disease with unpredictable & life threatening consequence Europeheart journal
2004 25(14):1197-07.) :

Stadium I     : aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapat


penyempitan arteri.

Stadium II   : aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya
klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak
tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.

Stadium III    : aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat.

Stadium IV     : menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian


jaringan).

d. Penyakit jantung koroner (PJK)


Adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri Back to Top
koroner. Plak dalam arteri koroner itu bisa pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan
kecil, yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, penyakit ini juga dikenal sebagai
penyakit arteri koroner (PAK). Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan,
jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.

e.  Penyakit stroke
Adalah penyakit serebro vaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian
jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke
otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses patologi/perjalanan
penyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemorragik.

Stroke Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran
darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya


darah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudian menyebabkan
gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala, hilang kesadaran dll.

Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik


GEJALA HEMORAGIK ISKEMIK
Onset / lama waktu terjadi Berlangsung mendadak (menit- Berlangsung pelan (jam-hari)
jam)

Nyeri kepala Hebat Ringan/tak ada


Muntah pada awal Sering Tak ada
Kaku kuduk Jarang/biasa ada Tak ada
Kejang Bisa ada Tak ada
Kesadaran Biasa hilang Dapat hilang
Gangguan bicara Sering Bisa ada/ tidak
Kelumpuhan Sering Bisa ada/tidak
Hipertensi Sering Bisa ada/tidak

DIAGNOSIS

Gambaran Laboratorium Pemeriksaan Penyakit Dislipidemia


Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus
mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan di seluruh dunia yaitu
pedoman dari NCEP-ATP III ( The Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel).
Batasan kadar lipid dalam darah berdasarkan NCEP-ATP III  ( The Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel ) :

Tabel Batasan Kadar Lipid Dalam Darah Berdasarkan NCEP-ATP III


Komponen Lipid Batasan ( mg/dl ) Klasifikasi

Kolesterol total < 200 Yang diinginkan normal

200-239 Batas tinggi

> 240 tinggi

Kolesterol LDL < 100 Optimal

100-129 Mendekati optimal

130-159 Batas tinggi

160-189 Tinggi
Back to Top
> 190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL < 40 Rendah

> 60 Tinggi

Trigliserida < 150 Normal

150-199 Batas tinggi

200-499 Tinggi

> 500 Sangat tinggi

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa.


Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
trigliserid.

1.    Persiapan
     Sebaiknya pasien dalam keadaan metabolik yang stabil, tidak ada perubahan berat badan,
pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terakhir
sebelum dilakukan pemeriksaan, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.
Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal
tesebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tatapi dengan disertai catatan.

2.   Pengambilan bahan pemeriksaan


     Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa makanan 12-16 jam. Sebelum bahan diambil
pasien duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan
bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.

3.   Analis
          Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode enzimatik. Analis
kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode presitipasi dan enzimatik.
Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung atau dapat juga dihitung dengan
menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/dl, kadar kolesterol
LDL= kolesterol total – kolesterol HDL – 1/5 trigliserid.

Kata Kunci Pencarian : Ilmu Penyakit Dalam, Endokrinologi, Dislipidemia, Penyakit


kolesterol tinggi, gemuk, gendut, Tesis, Desertasi, Artikel Ilmiah, Karya Tulis
ilmiah, Jurnal, Makalah, Skripsi, disertasi, Referat, Refrat,  modul BBDM, Belajar
Bertolak Dari Masalah, Problem Based  Learning, askep, asuhan keperawatan, SKP
(Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx

Untuk bagian kedua dapat dibaca di sini

Share This:    Facebook  Twitter

Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama

0 comments:

Posting Komentar

Back to Top
Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: Google Ac

Publikasikan Pratinjau

Langganan: Posting Komentar (Atom)


Copyright © 2019 Informasi Kedokteran Dan Kesehatan

Back to Top

Anda mungkin juga menyukai