Makalah Agen Agen Infeksius
Makalah Agen Agen Infeksius
Makalah Agen Agen Infeksius
AGEN-AGEN INFEKSIUS
Oleh:
REGINA
NIM: B0218513
Makalah ini, bukanlah karya yang sempurna karena masih memiliki banyak
kekurangan, baik dalam hasil maupun sistematika dan teknik penulisannya. Oleh
sebab itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari teman-teman yang
membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini bisa memberikan
manfaat bagi saya dan pembaca.
Penulis
DAFTAR ISI
ii
BAB 1 PENDAHULUAN
DAFTAR PUSTAKA
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
1.3 Tujuan
Berdasarakan rumusan masalah diatas, kelompok dapat mengambil tujuan
masalah sebagai berikut, yaitu:
1.4 Manfaat
Dapat mengetahui dan memahami Definisi Agen-agen Infeksius, yang berupa
Virus, Bakteri, Jamur, Parasit, Riketsia, Clamida.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Agen pencetus infeksi terdiri atas beberapa jenis dengan kemampuan yang
berbeda-beda dalammenimbulkan infeksi progresif dan penyakit. Sebagai
contoh, pada satu ujung spektrum, satu mikroorganismehidup mungkin cukup
untuk menimbulkan penyakit (misal Richettsia tsutsugamushi), sedangkan
mikroba lain,sejuta organisme atau lebih mungkin baru diperlukan untuk
menimbulkan penyakit (misal Salmonella typhi). Hanya dua sifat umum
diperlukan oleh suatu agen infeksi agar menimbulkan penyakit.
2.1 Virus
2.2.1 Sejarah
2.2.2 Definisi
Virus berasal dari bahasa yunani “Venom” yang berarti racun. Virus
adalah parasit mikroskopik yang menginfeksi selorganisme biologis. Secara
umum virus merupakan partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang
mengandung salah satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA)
atau asam ribonukleat (RNA) yang dapat berada dalam dua kondisi yang
berbeda, yaitu secara intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar
tubuh inang. Virus memiliki sifat hidup dan mati. Sifat hidup (seluler) yaitu
memiliki asam nukleat namun tidak keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat
bereproduksi dengan replikasi dan hanya dapat dilakukan didalam sel inang
(parasit obligat intraseluler). Sifat mati (aseluler) yaitu dapat di kristalkan dan
dicairkan. Struktur berbeda dengan sel dan tidak melakukan metabolisme sel.
Bentuk virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk dan komposisi kimiawinya.
Bentuk virus ada yang berbentuk bulat, oval, memanjang, silindariis, dan ada
4
juga yang berbentuk T. Ukuran Virus sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan
menggunakan mikroskop elektron, ukuran virus lebih kecil daripada bakteri.
Ukurannya berkisar dari 0,02 mikrometer sampai 0,3 mikrometer (1 µm =
1/1000 mm). Unit pengukuran virus biasanya dinyatakan dalam nanometer
(nm). 1 nm adalah 1/1000 mikrometer dan seperjuta milimeter. Virus cacar
merupakan salah satu virus yang ukurannya terbesar yaitu berdiameter 200
nm, dan virus polio merupakan virus terkecil yang hanya berukuran 28 nm.
1. Kabsid
Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas protein.
Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikar satu sama lain.
Fungsi:
2. Isi
3. Kepala
Kepala virus berisi DNA, RNA dan diselubungi oleh kapsid. Kapsid tersusun
oleh satu unit protein yang disebut kapsomer.
4. Ekor
Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi untuk
menempelkan tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat pada kepala
kapsid. Struktur virus ada 2 macam yaitu virus telanjang dan virus
terselubung (bila terdapat selubung luar (envelope) yang terdiri dari protein
dan lipid). Ekor virus terdiri atas tabung bersumbat yang dilengkapi benang
atau serabut. Khusus untuk virus yang menginfeksi sel eukariotik tidak
memiliki ekor.
5
Virus memanfaatkan metabolisme sel penjamu untuk membantu
sintesis protein virus dan virion baru; jenis sel yang dapat diinfeksi oleh virus
dapat sedikit dapat banyak. Untuk tujuan diagnosti, sebagian besar virus
ditumbuhkan dalam biakan sel, baik turunan sel sekunder atau kontinu;
pemakaian telur embrionik dan hewan percobaan untuk membiakan virus
hanya dilakukan untuk investigasi khusus. Jenis biakan sel untuk
mengembangbiakan virus sering berasal dari jaringan tumor, yang dapat
digunakan secara terus menerus.
2.2.6 Klasifikasi Virus
Nama famili ditandai dengan akhiran viridae. Nama subfamili diberi
akhiran virinae Nama akhiran genus diberi akhiran virus. Lwoff, Horne &
Tournier adl ahli dlm taksonomi virus, berdasarkan criteria:
1. Jenis asam nukleat (DNA/ RNA) berantai ganda/ tunggal.
2. Ukuran & morfologi tmsk tipe simetri kapsid.
3. Adanya enzim spesifik, terutama polimerase RNA & DNA yang penting
bagi replikasi genom.
4. Kepekaan thd zat kimia & keadaan fisik.
5. Cara penyebaran alamiah.
6. Gejala2 yang timbul.
7. Ada tidaknya selubung.
8. Banyaknya kapsomer untuk virus ikosohedarial/ diameter nukleokapsid
untuk virus helikoidal.
Saat ini telah lebih dari 61 famili virus diidentifikasi, 21 diantaranya
mempunyai anggota yang mampu menyerang mns & binatang.
Menurut RNA, famili virus dibagi menjadi:
- Picontohrnaviridae - Orthomyxoviridae
- Rhabdoviridae - Bunyaviridae
- Caliciviridae - Reoviridae
- Filoviridae - Arenaviridae
- Togaviridae - Retroviridae
- Paramyxoviridae - Contohronaviridae
- Flaviviridae
Menurut DNA, famili virus dibagi menjadi:
6
- Adenoviridae - Papovaviridae
- Herpesviridae - Parvoviridae
- Hepadnaviridae - Poxviridae
Selain itu tdpt kelompok virus yang belum dpt diklasifikasikan (unclassified
virus) karena banyak sifat biologiknya belum diketahui.
2.2.7 Peran Virus
Didalam kehidupan, virus memiliki 2 peran, yaitu peran virus sebagai
mikroorganisme yang menguntungkan, maupun yang merugikan.
1. Virus yang menguntungkan: Virus berperan penting dalam bidang rekayasa
genetika karena dapat digunakan untuk cloning gen(reproduksi DNA yang
secara genetis identik). Sebagai contoh adalah virus yang membawa gen
untuk mengendalikan pertumbuhan serangga. Virus juga digunakan untuk
terapi gen manusia sehingga diharapkan penyakit genetis, seperti diabetes
dan kanker dapat disembuhkan.
2. Virus yang merugikan: Virus yang dapat merugikan karena menyebabkan
berbagai jenis penyakit pada manusia, hewan dan tumbuhan
7
2.2.9 Beberapa Virus yang Merugikan
1. Virus Hepatitis
Hepatitits adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat
disebabkan oleh berbagai virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C,
D, E. Karena perkembangan penyakit kuning merupakan fitur karakteristik
penyakit hati.
2. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Merupakan anggota subfamili lentivirinae dari famili retroviridae.
Virus RNA berselubung. Dengan diameter 100-150 nm. HIV adalah
retrovirusyang biasanya menyerang organ vital system kekebalan manusia
sepertisel T CD4+ (sejenissel T), makrofaf, dan sel dendritik. Bereplikasi
melalui DNA perantana menggunakan DNA polimer yang dikendalikan oleh
RNA (reverse transcriptase). Terdapat 2 tipe yaitu: HIV-1 dan HIV-2. HIV-1
dibagi menjadi 3 kelompok: kelompok M, O, N.
3. Virus Dengue
Virus Dengue hanya dapat hidup dalam sel hidup, merupakan salah
satu virus yang termasuk dalam famili Flavividae. Virion Dengue merupakan
partikelsferis dengan diameter nukleokapsid 30nm dan ketebalan selubung 10
mm, sehingga diameter virion kira-kira 50 nm. Genon virus Dengue terdiri
dari asam ribonuleat berserat tunggal , panjangnya kira-kira 11 kilibasa.
Genon terdiri dari protein structural dan protein non structural, yaitugen C
mengkode sintesa nukleokapsid (Capsid), gen M mengkode sintesa protein
M(Membran) dangan E mengkode sentesa glikoprotein selubung (Envelope).
Virus dengue mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN 2, DEN-3, dan
DEN-4. Masing-masing tipe mempunyai subtipe (strain) yang jumlahnya
ratusan, sesuai daeraah atau asal virus itu. Serotipe DEN-2 dan DEN-3 adalah
penyebab wabah demam berdarah di Asia Tenggara. Infeksi DD/DBD dapat
ditularkan padamanusia melalui gigitan vector nyamuk Aedes aegyptidan
Aedes albopictus betina. Virus dengue mampu berkembang biak didalam
tubuh hospes (manusia, monyet, simpanse, kelinci, mencit, marmut, tikus,
hamster serta serangga khususnya nyamuk).
8
Kontrol dan pencegahan virus dengue dilakukan PSN (pemberantasan sarang
nyamuk dengan menguras atau larvasida dan penyemprotan nyamuk dewasa
insektisida. Kontrol epidemi yang terpenting adalah dengan membunuh
nyamuk vektor betina dewasa. Menghambat perkemabangan nyamuk.
4. Virus Polio
Virus polio merupakan penyebab penyakit polio. Penyakit polio terutama
menyerang pada anak-anak kecil. Polio dapat menyebabkan demam, sakit
kepala, muntah,sakit perut,nyeri otot,kekakuan pada leherdan punggung,serta
kelumpuhan.Kebanyakanpasien akan pulih,namun dalam kasus yang parah,
penyakit ini dapat menyebabkan cacat permanen dan kematian. Penyakit ini
sangat menular. Polio menyebar dari orang ke orang,terutama melalui rute
dari tinja ke mulut.Virus memasuki tubuh melalui rute mulut dan akhirnya
menyerang system saraf pusat. Masa inkubasi 7-14 hari, dengan kurun waktu
antara 3-35 hari. Orang yang diduga terinfeksi harus dirujuk ke rumah sakit
untuk penanganan lebih lanjut dan isolasi. Dewasa ini,tidak ada perawatan
penyembuhan untuk penyakit tersebut.
2.2 Bakteri
2.3.1 Definisi
3. Fimbria atau Pili : Bulu-bulu tipis khusus yang membantu adhesi ke sel
pejamu dan kolonisasi. Eschercia coli yang uropatogenik memiliki fimbria
9
terspesialisasi (fimbria P) yang terikat ke reseptor manosa pada sel epitel
ureter. Antigen fimbria sering bersifat imunogenik tetapi bervariasi
antarstatin sehingga dapat terjadi infeksi ulang (misalnya pada Neisseria
gonorrhoeae).
6. Spora : Suatu bentuk yang inert secara metabolik, dipicu oleh kondisi
lingkungan yang tidak cocok; sebagai adaptasi untuk kelangsungan hidup
jangka panjang, sehingga memungkinkan bakteri untuk tumbuh kembali pada
kondisi yang sesuai.(Gillespie et al, 2007)
2.3.2 Klasifikasi
10
7. Reaksi Serologis : Interaksi antara antibodi dengan struktur permukaan
(misalnya subtipe dari Salmonela, Haemophilus, Meningokokus, dan banyak
lagi)
8. Sekuens DNA : Sekuens DNA ribosom 16S saat ini merupakan elemen kunci
dalam klasifikasi. (Gillespieet al, 2007)
a. Pemeriksaan Mikroskopis
b. Pembiakan Bakteri
2.3 Jamur
11
2.4.1 Definisi
Istilah jamur berasal dari bahasa Yunani, yaitu fungus (mushroom) yang
berarti tumbuh dengan subur. Istilah ini selanjutnya ditujukan kepada jamur yang
memiliki tubuh buah serta tumbuh atau muncul di atas tanah atau pepohonan
(Tjitrosoepomo, 1991). Organisme yang disebut jamur bersifat heterotrof, dinding
sel spora mengandung kitin, tidak berplastid, tidak berfotosintesis, tidak bersifat
fagotrof, umumnya memiliki hifa yang berdinding yang dapat berinti banyak
(multinukleat), atau berinti tunggal (mononukleat), dan memperoleh nutrien dengan
cara absorpsi (Gandjar, et al., 2006).
Jamur mempunyai dua karakter yang sangat mirip dengan tumbuhan yaitu
dinding sel yang sedikit keras dan organ reproduksi yang disebut spora. Dinding sel
jamur terdiri atas selulosa dan kitin sebagai komponen yang dominan. Kitin adalah
polimer dari gugus amino yang lebih memiliki karakteristik seperti tubuh serangg
daripada tubuh tumbuhan. Spora jamur terutama spora yang diproduksi secara
seksual berbeda dari spora tumbuhan tinggi secara penampakan (bentuk) dan metode
produksinya (Alexopoulus dan Mimms, 1979).
Mc-Kane (1996) mengatakan setiap jamur tercakup di dalam salah satu dari
kategori taksonomi, dibedakan atas dasar tipe spora, morfologi hifa dan siklus
seksualnya. Kelompok-kelompok ini adalah: Oomycetes, Zygomycetes,
Ascomycetes, Basidiomycetes dan Deuteromycetes. Terkecuali untuk
deuteromycetes, semua jamur menghasilkan spora seksual yang spesifik. Berikut ini
disajikan Tabel 1 untuk membedakan 5 kelompok jamur.
a. Oomycetes
Dikatakan sebagai jamur air karena sebagian besar anggotanya hidup di air
atau di dekat badan air. Hanya sedikit yang hidup di darat. Miseliumnya terdiri atas
hifa yang tidak bersekat, bercabang, dan mengandung banyak inti. Hidup sebagai
saprofit dan ada juga yang parasit. Pembiakan aseksualnya dengan zoospora, dan
dengan sporangium untuk yang hidup di darat. Pembiakan seksualnya dengan
oospora. Beberapa contoh dari kelompok ini antara lain: Saprolegnia sp., Achya sp.,
Phytophtora sp (Alexopoulus dan Mimms, 1979).
b. Zygomycetes
12
biak juga melalui hifa yang koneositik dan juga berkonjugasi dengan hifa lain.
Rhizopus nigricans juga mempunyai sporangiospora.
c. Ascomycetes
d. Basidiomycetes
e. Deuteromycetes
a. Kelembaban
b. Suhu
13
dalam Panji (2004). Sementara jamur-jamur Coprinus spp, tumbuh optimal pada
kisaran suhu 25°C sampai 28°C (Kitomoro, et al., 1999).
c. Intensitas cahaya
d. pH
Menurut Bernes, et al., (1998), jamur yang tumbuh di lantai hutan umumnya
pada kisaran pH 4-9, dan optimumnya pada pH 5-6. Konsentrasi pH pada subsrat
bisa mempengaruhi pertumbuhan meskipun tidak langsung tetapi berpengaruh
terhadap ketersediaan nutrisi yang dibutuhkan atau beraksi langsung pada
permukaan sel.
2.5 Parasit
1. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam host
vertebrata.
3. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam
sel host atau membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Parasit
dapat menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah
terikat pada antibodi spesifik. Parasit menghambat respon imun dengan
berbagai mekanisme untuk masing-masing parasit.
2.6 Riketsia
Riketsia merupakan golongan bakteri, karena itu riketsia memiliki sifat yang
sama dengan bakteri, termasuk bakteri Gram negatif. Riketsia mempunyai enzim
yang penting untukmetabolisme. Dapat mengoksidasi asam piruvat, suksinat, dan
glutamat serta merubah asam glutamat menjadi asam aspartat.Riketsia tumbuh dalam
berbagai bagian dari sel. Riketsia prowazekii dan Riketsia typhi tumbuh dalam
sitoplasma sel. Sedangkan golongan penyebab spotted fever tumbuh di dalam inti
sel. Riketsia dapat tumbuh subur jika metabolisme sel hospes dalam tingkat yang
14
rendah, misalnya dalam telur bertunas pada suhu 320 C. Pada umumnya riketsia
dapat dimatikan dengan cepat pada pemanasan danpengeringan atau oleh bahan-
bahan bakterisid.
2.7 Clamidia
Clamidia termasuk bakteri, memiliki ribosom, RNA, dan DNA, dinding sel
dari peptidoglikan yang mengandung asam muramat. Dikenal juga dengan
Miyagawanellla atau Bedsonia, termasuk Gram negatif, berukuran 0,2-1,5 mikron,
berbentuk sferis, tidak bergerak dan merupakan parasit intrasel obligat. Clamidia
berkembang melalui beberapa stadium mulai dari badanelementer yang infeksius,
berbentuk sferis dengan garis tengah 0,2-0,4 mikron, memiliki satu inti dan sejumlah
ribosom. Badanelementer kemudian berubah menjadi badan inisial dan kemudian
badan intermedier. Siklus perkembangan Clamidia memakan waktu 24-48 jam.
Clamidia mempunyai 2 jenis antigen yaitu antigen grup dan antigen spesies.
Keduanya terdapat di dalam dinding sel. Antigen spesies tetap dalam dinding sel
meskipun sebagian besar grup telah dilepaskan dengan fluorocarbon atau
deoksikholat. Clamidia dapat dibeda-bedakan atas dasar patologenitas dan jenis
hospes yang diserangnya. Dua spesies yang terpenting adalah
Definisi Infeksi oportunistik adalah penyakit yang jarang terjadi pada orang
sehat, tetapi menyebabkan infeksi pada individu yang sistem kekebalannya
terganggu, termasuk infeksi HIV. Organisme-organisme penyakit ini sering hadir
dalam tubuh tetapi umumnya dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh yang sehat.
Ketika seseorang terinfeksi HIV mengembangkan infeksi oportunistik, tahapannya
masuk ke diagnosis AIDS.
15
200 sel/μl. Infeksi oportunistik yang paling sering terjadi pada pasien AIDS yang
tidak dapatdiobati yaitu :
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
16
3.1.1 Agen infeksius adalah mikroorganisme yang dapatmenimbulkan infeksi.
Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara lain virus,
bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan clamidia.
3.1.2 Infeksi oportunistik adalah penyakit yang jarang terjadi pada orang sehat,
tetapi menyebabkan infeksi pada individu yang sistem kekebalannya
terganggu, termasuk infeksi HIV
3.2 saran
DAFTAR PUSTAKA
Pringngoutomo, S., Himawan, S. & Tjarta, A. (2002). Buku Ajar Patologi 1 (Umum).
Jakarta: Sangung Seto.
17
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35135/4/Chapter%20II.pdf
http://dinus.ac.id/repository/docs/ajar/BAB_IV_virus.pdf
https://mikrobia2.files.wordpress.com/2008/05/rickettsia-typhi-new.pdf
http://digilib.unila.ac.id/5690/11/13.BAB%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/55904/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20870/4/Chapter%20II.pdf
18