Definisi

Perdarahan saluran cerna bahagian atas (didefinisikan sebagai perdarahan yang

terjadi di sebelah proksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar
perdarahan saluran cerna bahagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum
(PUD, peptic ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat
anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss, varises
esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas yang
jarang. (Dubey, S., 2008)

Epidemiologi
Insiden perdarahan saluran cerna bagian atas sekitar 100 kasus per 100.000 populasi
per tahunnya.Perdarahan pada saluran cerna bagian atas terjadi sekitar 4 kali lebih sering
dibandingkan perdarahan saluran cerna bawah dan penyebab terbesar terhadap angka
morbiditas dan mortalitas. Keseluruhan mortalitas perdarahan saluran cerna bagian atas
sekitar 6-10%.4

Data menunjukkan, sekitar 100.000 pasien dilarikan ke rumah sakit untuk

mendapatkan pertolongan terhadap perdarahan saluran cerna bagian atas. Di Perancis,
laporan menyimpulkan bahwa mortalitas perdarahan saluran cerna bagian atas menurun dari
11% menjadi 7%, namun, dari laporan yang sama dariYunani tidak menemukan penurunan
angka mortalitas. Pada penelitian di Spanyol, perdarahan saluran cerna bagian atas 6 kali
lebih sering daripada perdarahan saluran cerna bagian bawah.Insiden perdarahan saluran
cerna bagian atas 2 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita, pada semua usia;
namun angka kematian sama pada kedua jenis kelamin.4

Tukak peptik merupakan penyebab tersering pada perdarahan saluran cerna bagian
atas, yaitu lebih dari 50% kasus; mallory-weiss 5-10%; proporsi perdarahan dari varises
bervariasi dari 5-30% tergantung populasi. Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di
populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negara barat dimana perdarahan karena tukak
peptic menempati urutan terbanyak, maka di Indonesia perdarahan karena rupture varises
gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosive
hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptic sekitar 10-15% dank arena sebab lain < 5%.
Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita
ruptur varises bisa mencapai 60%. Sebagian besar penderita perdarahan PSMBA meninggal
bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karea penyakit lain yang ada secara
bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis,
pneumonia dan sepsis.5

Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas

Terdapat perbedaan distribusi penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
di Indonesia dengan laporan pustaka Barat.22 Penyebab terbanyak di Indonesia adalah
perdarahan varises karena sirosis hati (65%), sedangkan di negara Eropa dan Amerika
adalah perdarahan non variceal karena ulkus peptikum (60%).8 Penyebab lain yang jarang
meliputi, Malory Weiss tears, duodenitis erosive, ulkus dielafoy (salah satu tipe malformasi
vaskuler), neoplasma, aortoenteric fistula, GAVE (gastric antral vascular ectasia) dan
gastropathy prolapse.12
Tabel 2. Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
 Sering (common) Kurang sering Jarang
(less common)
Ulkus gaster Ulkus Erosi/ gastropati gaster Ulkus esophagus
duodenum Varises Esofagitis Duodenitis erosive
esophagus Mallory Lesi Dielafoy Fistula Aortoenterik
Weiss tear Telangiektasis Hemobilia
Gastropati hipertensi portal Penyakit Pankreas
GAVE (Gastric Antral Penyakit Crhon’s
Vascular Ectasia) =
watermelon stomach
Varises gaster
Neoplasma
Dikutip dari Green BT. 25
Faktor risiko perdarahan saluran cerna bagian atas
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Penggunaan obat antiinflamasi non steroid (OAINS)
Peningkatan risiko komplikasi ulkus (rawat inap, operasi, kematian) terjadi pada
orang tua yang mengkonsumsi OAINS. Studi cross sectional terhadap individu yang
mengkonsumsi OAINS pada dosis maksimal dalam jangka waktu lama 35% hasil
endoskopi adalah normal, 50% menunjukkan adanya erosi atau petechiae, dan 5%-30%
menunjukkan adanya ulkus. Jenis-jenis OAINS yang sering dikonsumsi adalah ibuprofen,
naproxen, indomethacin, piroxicam, asam mefenamat, diklofenak.

4. Penggunaan obat-obat antiplatelet

Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg per hari) dapat menyebabkan faktor
perdarahan naik menjadi dua kali lipat, bahkan dosis subterapi 10 mg per hari masih dapat
menghambat siklooksigenase. Aspirin dapat menyebabkan ulkus lambung, ulkus
duodenum, komplikasi perdarahan dan perforasi pada perut dan lambung. Obat antiplatelet
seperti clopidogrel berisiko tinggi apabila dikonsumsi oleh pasien dengan komplikasi
saluran cerna.

5. Merokok
Dari hasil penelitian menunjukkan merokok meningkatkan risiko terjadinya ulkus
duodenum, ulkus gaster maupun keduanya. Merokok menghambat proses penyembuhan
ulkus, memicu kekambuhan, dan meningkatkan risiko komplikasi.

6. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol konsentrasi tinggi dapat merusak pertahanan mukosa
lambung terhadap ion hidrogen dan menyebabkan lesi akut mukosa gaster yang ditandai
dengan perdarahan pada mukosa.

7. Riwayat Gastritis
Riwayat Gastritis memiliki dampak besar terhadap terjadinya ulkus. Pada kelompok
ini diprediksi risiko terjadi bukan karena sekresi asam tetapi oleh adanya gangguan dalam
mekanisme pertahanan mukosa dan proses penyembuhan.

8. Diabetes mellitus (DM)

9. Infeksi bakteriHelicobacter pylori
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral yang hidup
dibagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Beberapa penelitian di
Amerika Serikat menunjukkan tingkat infeksi H.pylori <75% pada pasien ulkus duodenum.
Dari hasil penelitian di New York 61% dari ulkus duodenum dan 63% dari ulkus
gaster disebabkan oleh infeksi H.pylori.

10. Chronic Kidney Disease

Patogenesis perdarahan saluran cerna pada chronic kidney disease masih belum
jelas, diduga faktor yang berperan antara lain efek uremia terhadap mukosa saluran cerna,
disfungsi trombosit akibat uremia, hipergastrinemia, penggunaan antiplatelet dan
antikoagulan, serta heparinisasi pada saat dialysis.

11. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan disfungsi endotel sehingga mudah terkena jejas. Selain itu
hipertensi memperparah artherosklerosis karena plak mudah melekat sehingga pada
penderita hipertensi dianjurkan untuk mengkonsumsi obat-obat antiplatelet.
12. Chronic Heart Failure
Penelitian yang ada mengatakan bahwa chronic heart failure dapat meningkatkan
faktor risiko perdarahan SCBA sebanyak 2 kali lipat.
Patogenesis perdarahan SCBA

Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses
pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah
terlibat untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi sel-sel foveola gastrica
membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar menempel secara
langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin
stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam
lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel
permukaan. Suplai vaskular ke mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat,
dan nutrisi juga berfungsi untuk melunturkan asam yang berdifusi ke lamina propia.
Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya dekstruksi mekanisme-
mekanismeprotektif tersebut.

Pada orang yang sudah lanjut usia pembentukan musin berkurang sehingga rentan
terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna. OAINS dan obat antiplatelet dapat
mempengaruhi proteksi sel (sitoproteksi) yang umumnya dibentuk oleh prostaglandin atau
mengurangi sekresi bikarbonat yang menyebabkan meningkatnya perlukaan mukosa gaster.
Infeksi Helicobacter pylori yang predominan di antrum akan meningkatkan sekresi
asam lambung dengan konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada antrum
akan menstimulasi sekresi gastrin yang merangsang sel parietal untuk meningkatkan sekresi
lambung.

Perlukaan sel secara langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang
berlebih. Alkohol merangsang sekresi asam dan isi minuman berakohol selain alkohol juga
merangsang sekresi asam sehingga menyebabkan perlukaan mukosa saluran cerna.
Penggunaan zat-zat penghambat mitosis pada terapi radiasi dan kemoterapi menyebabkan
kerusakan mukosa menyeluruh karena hilangnya kemampuan regenerasi sel.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu

penyakit komorbid pada perdarahan SCBA dan menjadi faktor risiko perdarahan
SCBA. Pada pasien DM terjadi perubahan mikrovaskuler salah satunya adalah penurunan
prostasiklin yang berfungsi mempertahankan mukosa lambung sehingga mudah terjadi
perdarahan.

Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi ulkus peptikum. Merokok merupakan

salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. Merokok memicu kekambuhan,
menghambat proses penyembuhan dan respon terapi sehingga memperparah komplikasi
ulkus kearah perforasi.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung
lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan berlangsung
terus menerus atau tidak.2
Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan
tersembunyi yang berlangsung lama hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa
anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.1
Ada 3 gejala khas perdarahan saluran cerna :
1.Hematemesis
Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran makanan bagian
atas, yang berwarna coklat merah atau “ coffee ground”.
2.Hematochezia
Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran makanan bagian
bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran makanan bagian atas yang sudah
berat.
3.Melena
Feses yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam lambung,
biasanya mengindikasikan perdarahan saluran makanan bagian atas,atau perdarahan
daripada usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya. Disertai
gejala anemia, yaitu: pusing, syncope, dyspnea.
Penatalaksanaan
Terapi yang dapat diberikan dapat berupa non-endoskopis, endoskopi, radiologi dan
pembedahan.
1. Non-endoskopis
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumbah
lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapakan mengurangi
distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam
menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan
pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan.2
Terapi farmakologi yang dapat digunakan dapat berupa vitamin K pada pasien dengan
penyakit hati kronis yang mengalami PSMBA. Vasopresin dapat menghentikan perdarahan lewat
efek vasokonstriksi pembuluh darah splankik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta
menurun. Pemberian vasopresin dengan mengencerkan sediaan vasopresin 50 unit dalam 100 ml
dekstrose 5% diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang 3-6 jam. Efek
samping yang mungkin muncul adalah insufisiensi koroner mendadak , oleh karena itu
pemberianya dapat disertai dengan preparat nitrat.2
Somastatin dan analognya (ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran darah splankik,
khasiatnya lebih selektif dibanding vasopressin. Dosis pemberian somastatin, diawali dengan
bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau samapai perdarahan
berhenti.2
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat pada PSMBA oleh
karena tukak peptic adalah Golongan proton pump inhibitor seperti Omeprazole 40 mg/12 jam.
Selain itu antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan
penyembuhan lesi mukosa yang menyebakan perdarahan.

2.Endoskopi
a. Definisi Endoskopi
Endoskopi adalah suatu alat untuk melihat ke bagian dalam tubuh dengan menggunakan suatu
selang fiberoptik yang disesuaikan dengan sistem kerja lapangan pandang manusia sehingga
memungkinkan kita untuk melakukan pemeriksaan pada organ-organ bagian dalam tubuh
manusia. (Wong, L.M., et al.,2008)
b.Prinsip Dasar Endoskopi
Prinsip Kerja Endoskopi Fleksibel meliputi
1. Control Head.
2. Flexible Shaft yang dilengkapi dengan manoeverable tip.
3. Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber cahaya via umbilical cord dan melalui saluran
yang lain akan mengalirkan udara/ air, suction dan sebagainya saluran suction juga bisa dipakai
untuk memasukkan alat diagnostik seperti forsep biopsy dan alat- alat perlengkapan terapetik
yang lain. (Putra, D.S., 2009)

a. Indikasi
Indikasi endoskopi, yaitu: perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), dyspepsia, disfagia,
odinofagia, nyeri epigastrium kronis, kecurigaan obsruksi outlet, survey endoskopi, curiga
keganasan, dan nyeri dada tidak khas (Putra, D.S., 2009)

b. Kontra Indikasi Absolut

Kontra indikasi endoskopi, yaitu: tidak kooperatif, psikopat, alergi obat premedikasi, syok,
infark miokard akut, respiratori distress, dan perdarahan masif (Putra, D.S., 2009)

c. Kontra Indikasi Relatif

Kontra indikasi relatif, yaitu: kelainan kolumna vertebralis, gagal jantung, sesak nafas, gangguan
kesadaran, infeksi akut, aneurisma aorta torakalis, tumor mediastinum, stenosis esofagus,
gastritis korosif akut, dan gastritis flegmonosis (Putra, D.S., 2009)

3. Terapi Radiologi
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum bisa
ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat
berisiko. Tindakan hemostatis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau
embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada
perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS ( Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt)
4. Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai
gagal.

Rujukan
Kompetensi dokter umum dalam masalah PSMBA adalah pengkajian awal dan juga
resusitasi awal dalam mengontrol tanda-tanda vital tetap stabil. Selanjutnya dokter umum dapat
merujuk pasien PSMBA untuk mendapatkan terapi lanjutan berupa transfusi dan juga tindakan-
tindakan operatif lainnya. Selanjutnya dokter umum bertugas untuk Follow up perdarahan dan
etiologi penyebab.8Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan.
Adanya perdarahanulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan. Apabila tidak
ada komplikasi,perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang
rendahpasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam keadaan anemis, karena
ituselain obat untuk mencegah perdarahan ulang perlu ditambahkan preparat Fe.10

Prognosis
Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri, tetapi pada
20%dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat
mengalamiperdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka assessmen yang lebih akurat
untukmemprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.10

Pencegahan10
1. Varises esofagus
Terapi medik dengan betabloker nonselektif. Propanolol dimulai dengan dosis 20 mg per
hari. Penurunan HVPG hingga di bawah >12 mmHg akan menghilangkan resiko perdarahan dan
peningkatan angka harapan hidup. Alternatif lain untuk menilai tingkat efektifitas terapi
betabloker adalah dengan mengukur denyut nadi. Penurunan sebanyak 25% dari baseline atau
denyut nadi sebesar 55-60 kali per menit merupakan tujuan standard terapi betabloker. Terapi
endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi.

2. Tukak peptik
Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu
Bila ada infeksi helicobacter pilory perlu dieradikasi. Terapi triplet yang banyak digunakan saat
ini :
- PPI 2x1 (Omeprazole 2x20 mg/hari) + Amoksisilin 2x1000 + Kloritromisin 2x500
rejimen terbaik
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Kloritromisin 2x500 bila alergi penisin
- PPI 2x1+ Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah
- PPI 2x1+ Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan
penisilin
Bila pasien memerlukan NSAID, diganti dulu dengan analgetik dan kemudian dipilih NSAID
selektif(non selektif) + PPI atau misoprostol.