09 - 202laporan Kasus-Perikardiosentesis Pada Efusi Perikardium Masif
09 - 202laporan Kasus-Perikardiosentesis Pada Efusi Perikardium Masif
09 - 202laporan Kasus-Perikardiosentesis Pada Efusi Perikardium Masif
ABSTRAK
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis, atau keduanya. Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom
pasca infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik, obat-obatan. Prevalensinya 2 – 3,5% dari semua efusi
perikardium besar. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Gejala klinik tergantung dari jumlah
cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Akumulasi cairan yang cepat dengan volume efusi kecil dapat memberikan
gejala tamponade, yaitu sianosis perifer, syok, dan perubahan status mental. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, EKG, radiologi, dan ekokardiografi. Pengobatan disesuaikan dengan etiologi, dengan mengatasi penyakit dasarnya (misalnya
pemberian antibiotik, steroid). Jika terjadi tamponade, diperlukan drainase segera (perikardiosentesis). Dilaporkan kasus, pria 36 tahun dengan
diagnosis efusi perikardium kronik masif e. c. tuberculosis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dilakukan
perikardiosintesis, pemberian obat anti tuberkulosis, metilprednisolon dan rencana evaluasi ulang saat berobat jalan.
ABSTRACT
Pericarditis is an inflammation of parietal pericard, visceral pericard or both, caused by infection, systemic autoimmune disease, post-myocardial
infarction syndrome, metabolic abnormalities, pregnancy, traumatic, neoplastic, iatrogenic, or drugs.1,2 The prevalence is 2 to 3.5% of all large
pericardial effusion. The incidence of cardiac tamponade in the United States is 2 per 10,000 population. Clinical symptoms depend on the
amount and rate of fluid accumulation in the pericardial cavity, rapid accumulation of fluid can result in tamponade with peripheral cyanosis,
shock, mental status changes. Diagnosis is established based on clinical symptoms, physical examination, laboratory, ECG, radiology and echo-
cardiography. Treatment is directed to the underlying disease (eg antibiotics, steroids). Drainage (pericardiocentesis) is needed immediately if
tamponade occurs. The reported case is 36 year-old male diagnosed as chronic massive pericardial effusion ec tuberculosis based on clinical
symptoms, physical examination and other investigation. Treatment consist of pericardiocentesis, anti-tuberculosis drug and methylpredniso-
lone. Eva Roswati, Zainal Safri. Pericardiocentesis for Massive Pericardial Effusion.
PENDAHULUAN laki:perempuan 1,25:1). Etiologi terdiri dari keluhan sesak napas sejak 3 bulan terakhir
Perikarditis adalah peradangan perikardium infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom dan memberat dalam 10 hari. Sesak napas
parietalis, viseralis atau keduanya. Respons pasca-infark miokard, kelainan metabolik, berhubungan dengan aktivitas dan posisi,
perikard terhadap peradangan bervariasi dari kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik, dapat menyebabkan terbangun tengah
efusi perikardium, deposisi fibrin, proliferasi dan obat-obatan.1,2 Gejala efusi perikardium malam. Batuk sejak 3 bulan, dahak sulit
jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit dikeluarkan berwarna putih. Riwayat batuk
atau kalsifikasi.1 Efusi perikardium kronik dasarnya. Efusi perikardium bisa akut darah tidak dijumpai. Riwayat demam sejak
masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5% atau kronik dan perkembangan penyakit 3 bulan, tidak menggigil. Berat badan turun
dari semua efusi perikardium besar. Insidens berpengaruh besar terhadap gejala. sekitar 10 kg dalam 3 bulan ini. Bengkak
tamponade jantung di Amerika Serikat adalah kedua kaki sejak 2 minggu. Pasien mendapat
2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering KASUS obat antituberkulosis sejak 2 minggu atas
pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada Seorang pria, 36 tahun, dirawat di RSUP H. anjuran dokter puskesmas. Riwayat sakit gula,
dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki- Adam Malik tanggal 15 Mei 2012 dengan hipertensi tidak dijumpai. Riwayat keluarga
yang menderita sakit yang sama tidak berobat jalan dengan perbaikan klinis. radiasi dapat menimbulkan efusi setelah
dijumpai. beberapa minggu sampai 12 bulan.3,6
DISKUSI
Pada saat masuk, dijumpai kesan sakit berat, Definisi Patofisiologi
kesadaran kompos mentis, tekanan darah Efusi perikardium adalah penumpukan Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium
130/90 mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan 28 cairan abnormal dalam ruang perikardium. TB secara hematogen, limfogen ataupun
x/menit, suhu 36,9 ºC. Status gizi underweight Cairan dapat berupa transudat, eksudat, penyebaran langsung. Perikarditis TB sering
(IMT 19,1 kg/m2). Pada pemeriksaan fisik, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar
dijumpai konjungtiva anemis, sklera tidak perikardium merupakan hasil perjalanan paru. Penyebaran tersering karena infeksi
ikterik, peningkatan tekanan vena jugularis, klinis dari suatu penyakit. Gejalanya tidak di nodus mediastinum, langsung masuk ke
suara pernapasan menghilang pada lapangan spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang perikardium, terutama di sekitar percabangan
bawah kedua paru, ronkhi basah di tengah mendasarinya.2,3 trakeobronkial.
kedua paru, suara jantung kesan menjauh,
dan edema pada kedua ekstremitas inferior. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB6,7:
dalam/viseral dan lapisan luar/fibrosa. Bentuk 1. Stadium Fibrinosa
Pemeriksaan laboratorium: Hb 10,9 g/dL, lapisan fibrosa perikardium seperti botol Terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan
leukosit 14.680/mm3, Ht 30,4%, trombosit dan berdekatan dengan diafragma, sternum reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak
526.000/mm3, morfologi eritrosit normokrom dan kartílago kosta. Lapisan viseral lebih menimbulkan gejala klinis sehingga tidak
normositer, ureum 11,2 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL, tipis dan berdekatan dengan permukaan terdiagnosis.
bilirubin total 0,88 mg/dL, bilirubin direk 0,6 jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier
mg/dL, SGOT 169 U/L, SGPT 73 U/L, albumin proteksi dari infeksi atau inflamasi organ- 2. Stadium Efusi
2,9 g/dL, KGD s 92,1 mg/dL. Elektrolit: Na 126 organ sekitarnya. Jumlah normal cairan Terbentuk efusi dalam kantong perikardium.
mEk/L, K 4,6 mEk/L, Cl 96 mEk/L. AGDA: pH perikardium 15-50 mL, disekresi oleh sel Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein,
7,498, pCO2 24,2 mmHg, pO2 132,5 mmHg, mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam gangguan resorbsi dan cedera vaskuler
HCO3 18,4 mmol/L, BE -3,4, Sat O2 98,5%. ruangan perikardium dapat menimbulkan dipercaya dapat membentuk efusi
Serologi: HbsAg negatif, anti-HCV negatif, efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi perikardium. Permukaan perikardium menjadi
tes HIV Elisa 3 metode: nonreaktif. Urinalisis: tersebut dapat menyebabkan peningkatan tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti
dalam batas normal. tekanan perikardium (normal: -5 mmHg s/d bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi
+5 mmHg), penurunan curah jantung dan fibrin. Efusi dapat berkembang melalui
Pada pemeriksaan foto toraks, dijumpai hipotensi (tamponade jantung).2 beberapa fase, yaitu serosa, serosanguinosa,
gambaran jantung membesar globuler keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan
(water bottle appearance), infiltrat pada 2/3 Etiologi tersebut mengandung sel polimorfonuklear
medial kedua paru dan suspek efusi pleura Penyebab efusi perikardium antara lain:2,4,5 (PMN). Jumlah total sel berkisar 10.000/mm3.
bilateral. EKG kesan: low voltage, sinus ritme. • Inflamasi perikardium (perikarditis), Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai
Ekokardiografi: efusi perikard masif perkiraan sebagai respons penyakit, trauma, atau dengan penurunan glukosa dan peningkatan
cairan >2.000 mL, disertai fibrin-fibrin. gangguan inflamasi lain di perikardium. protein. Pada stadium ini, dapat terjadi efusi
Swinging heart (+). Tidak dijumpai tanda-tanda • Penyebab spesifik: masif (±4 L).
RA/RV kolaps. Fungsi sistolik baik dengan EF: 1. Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit
55,2% (Teichhloz), 64% (Simpson). 2. Inflamasi idiopatik 3. Absorpsi Efusi
3. Inflamasi akibat operasi jantung dan heart Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen
Diagnosa kerja: Efusi perikardium masif e. c. attack (sindrom Dressler) yang menimbulkan fibrosis perikardium;
tuberculosis + TB paru dalam pengobatan 4. Gangguan autoimune, seperti artritis terbentukgranuloma perkejuan dan
dengan efusi pleura bilateral dan infeksi reumatoid atau lupus penebalan perikardium
sekunder + anemia e. c. penyakit kronik. 5. Akibat gagal ginjal (uremia)
6. Hypothyroidism 4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi
Penderita diterapi dengan diet MB TKTP, 7. HIV/AIDS miokardium akan membatasi ruang
oksigen 1 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 10 8. Metastasis, khususnya kanker paru, kanker gerak jantung dan ada deposit kalsium di
tetes/menit, injeksi seftriakson 1 g/12 payudara, leukemia, limfoma non-Hodgkin perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi
jam, injeksi furosemid 1 ampul/12 jam, atau penyakit Hodgkin penebalan perkardium parietal dan konstriksi
OAT, metilprednisolon 4-4-4 tab, dan 9. Terapi radiasi atau kemoterapi miokardium.
perikardiosentesis, keluar cairan ±2.000 liter: 10. Trauma atau luka tusuk di dekat jantung
warna merah, total protein 5,4 g/dL, LDH 11. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, MANIFESTASI KLINIS
2.799 U/L, glukosa 13 mg/dL, pH 9,0, lekosit fenitoin. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade
1213, PMN 45,2 %, MN 54,8 % dan sitologi sering asimtomatik, kurang dari 30%
kesan benign smears, radang kronis. Setelah Penyebab lainnya: limfoma, kanker saluran penderita menunjukkan gejala seperti nyeri
dirawat selama 18 hari, pasien dipulangkan cerna, dan melanoma. Perikarditis pasca- dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya gejala
Gambar 1 Gambaran Foto Toraks pada Efusi Perikardial Gambar 2 Gambaran EKG pada Efusi Perikardial
PENATALAKSANAAN
Terapi efusi perikardial terdiri dari:11,16,24
SIMPULAN
Telah dilaporkan satu kasus efusi perikardium
Gambar 5 Teknik Perikardiosintesis masif e. c. tuberkulosis + TB paru dalam
pengobatan dengan efusi pleura bilateral
2. Pericardial window. 3. Perikardiodesis + anemia e. c. penyakit kronis berdasarkan
Tindakan ini memerlukan torakotomi dan Dilakukan pemberian tetrasiklin, tiotepa, atau gejala klinis, pemeriksaan fisik, laboratorium,
dilakukan drainase dari kavum perikardium bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk radiologi, EKG, dan ekokardiografi. Dilakukan
ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar melengketkan perikardium. Tetrasiklin 500 mg tindakan perikardiosentesis. Pasien pulang
5-20%. dalam 25 mL salin normal dimasukkan dalam berobat jalan dengan perbaikan klinis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. Cardiac tamponade in medical patients. Circulation. 1981;64:633-8.
2. Colombo A, Olson HG, Egan J, Gardin JM. Etiology and prognostic implications of a large pericardial effusion in men. Clin Cardiol. 1988;11:389-94.
3. Shabetai R. Disease of the pericardium. In: Hurst J, editor. The heart. New York: McGraw-Hill; 1986. p. 1249-50.
4. Darsee R. Diseases of the pericardium. In: Braunwald E, Ed. Heart disease. New York: Saunders Publishing Co; 1987. p. 1415-8.
5. Brodie HR. Marchessault V. Acute benign pericarditis caused by Coxsackie virus group B. N Engi J Med. 1960;262:1278-83.
6. Hageman JH, D’Esopo ND, Glenn WW. Tuberculosis of the pericardium: A long term analysis of 44 proved cases. N Engl J Med. 1964;270:327-31.
7. Flannery EP, Gregoratos G, Corder ME. Pericardial effusion in patients with malignant diseases. Arch Intern Med. 1975;135:976-82.
8. Goldstein DH, Nagar C, Srivastava N, Schact R, Ferris FZ, Flowers NC. Clinically silent pericardial effusions in patients on long-term hemodialysis. Chest. 1977;72:744-54.
9. Lksner MR, Cohen GI, Skarin AT. Pericardial disease in patients with cancer: The differentiation of malignant from radiation-induced pericarditis. Am J Med. 1981;7:407-12.
10. Crandell-Riera J, Del Castillo G, Fırmanyer, Miralth G, Soler-Soler A. Pericardial effusion: Diagnostic value of the subcostal acoustic window (inferior vena cava right atrial projection). Clin
Cardiol. 1987;10:262-9.
11. Horowitz MS, Schhultz CS, Stinson EB. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation. 1974;50:239-44.
12. Friedman MJ, Sahn DJ, Haber K. Two-dimensional echocardiography and B-mode ultnasonography fur the diagnosis of loculated pericardial effusion. Circulation. 1979;60:1644-51.
13. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus pamdoxus: physiological, circulatory, and pharmacologic response in cardiac tamponade. Mod Conc Cardiovasc Dis.
1978;47:115-9.
14. Spodick DH. The normal and diseased pericardium: Current concepts of pericardial physioIogy diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1983;1:241-4.
15. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:480-5.
16. Frank MN, Nadimi M, Lesniak U, Hilmi K, Levinson GE. Effects ofcarduac tamponade on myocardial performance, blood flow and metabolism. Am J Physiol. 1971;220:79-86.
17. Spodick DH. Acute cardiac tamponade: Pathologic physiology, diagnosis and management. Progr Cardiovasc Dis. 1967;10:64-73.
18. Kronzon I, Cohen MJ, Wmer HE. Contribution of echocardiography to the understanding of the pathophysiology of cardiac tamponade. J Am Coil Cardiol. 1983;1:1180-6.
19. Armstrong NF, Feigenbaum H, Dillon JC. Acute right ventricular dilation and echocardiographic volume overload following pericardiocentesis fur relief of cardiac tamponade. Am Heart
J. 1984;107:1266-71.
20. Shenoy MM, Char 5, Gittin R, Sinha AK, Sabado M. Pulmonary edema following pericardiectomy fur cardiac tamponade. Chest. 1984;86:647-53.
21. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur
Heart J. 2004. doi:10.1016/j.ehj.2004.02.001.