A.

ANATOMI FISIOLOGIS

Jantung merupakan sebuah organ yang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja
diluar kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi
darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang
lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba
adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.

1. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan:
1) Perikardium
“Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan tipis
yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian :
a. Perikarduim fibrosum (viseral),
b. Perikarduim serosum (parietal),
 2) Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral
dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri
koroner.
3) Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.
2. Ruang – ruang jantung
Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel
(bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang
mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
1) Atrium
a. Atrium kanan 
Berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka
untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan
b. Atrium kiri 
Menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
 2) Ventrikel
a. Ventrikel kanan 
Menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup
paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
b. Ventrikel kiri 
Menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
3. Cara kerja jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
 Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah
kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke
dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke
dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat
kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan
melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar
dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-
paru.
4. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu:
1) Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan
dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
 3) Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.

B. PENGERTIAN
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang
khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina
(nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002).
Infak miokard akut (AMI) merupakan gangguan aliran darah kejantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbaan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah
disekitarnya. Daerah otot disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark. (Guyton, 2007)

C. PENYEBAB
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-
sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.
b.      Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
 makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.
Faktor Penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (Kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
o    Aterosklerosis.
o    Spasme
o    Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
o    Hipotensi
o    Stenosos aurta
o    insufisiensi
c. Faktor darah :
o    Anemia
o    Hipoksemia
o    polisitemia
2.      Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. hypertiroidisme
3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:
a.    Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b.    Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.    Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d.    Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu 
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e.    Obesitas
 Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f.     Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.    Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2.  Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a.    Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b.    Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c.    Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat
d.    RAS
 Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e.    Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f.     Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.    Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-
manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2.     Faktor resiko yang dapat diubah :
a.  Mayor :
o    Hiperlipidemia
o    Hipertensi
o    Merokok
 o    Diabetes
o    Obesitas
o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
o    Inaktifitas fisik
o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o    Stress psikologis berlebihan.

D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung
berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang
tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
 infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk
rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama.

E. PATOFISIOLOGI
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena
lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya
disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
 gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan:
 Daya kontraksi menurun
 Gerakkan dinding abnormal
 Perubahan daya kembang dinding ventrikel
 Pengurangan curah sekuncup
 Pengurangan fraksi efeksi
 Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi
(sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi
natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan
ventrikel.

F. PATWAYS
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
H. PENATALAKSANAAN
I. FOCUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN
J. FOKUS INTERVENSI KEPERAWATAN
K. DAFTAR PUSTAKA