LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS

A. Konsep Gagal Ginjal Kronis

1. Pengertian Gagal Ginjal Kronis

Gagalginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjaluntuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan
elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan
manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah
(Muttaqin dan Sari, 2011).

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis

didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010).CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
 sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2012)Gagal ginjal kronik
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa retensi urea dan sampah
lain dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami
kerusakan sehingga tidak mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan penumpukan urea dan sampah
metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Anatomi Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada
dinding abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra
T12 hingga L3.Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena
besarnya lobus hepar.Ginjal dibungkus oleh tiga lapis jaringan. Jaringan
yang terdalam adalah kapsul arenalis, jaringan padalapisan kedua adalah
adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal.
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat
terang dan medulla ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat
gelap.Korteks ginjal mengandung jutaan alat penyaring disebut
nefron.Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus.Medula ginjal
terdiri dari beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal
dengan basis menghadap korteks dan bagian apeks yang menonjol ke
medial. Piramida ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi yang
kemudian disalurkan ke tubuluskolektivus menuju pelvis ginjal.
Nefron merupakan unit fungsional ginjal terkecil yang mampu
menghasilkan urin. Tiap ginjal bias tersusun atas 1 jutanefron yang saling
disatukan oleh jaringan ikat.Susunan nefron-nefron ini membagi ginjal
menjadi 2 bagian, yaitu korteksdan medulla.Nefron sendiri terdiri atas
glomerulus dan tubulus.Glomerulus tersusun atas pembuluh darah-
pembuluh darah yang membentuk suatu untaian di kapsula Bowman.
Glomerulus berasal dari arteri ginjal.Arteri ini awalnya terbagi menjadi
banyak afferent arterioles yang masing-masing menuju 1 nefron dan
menjadi glomrulus. Glomerulus akan berakhir di efferent arterioles.
Arterio lterakhir tersebut lalu menjadi kapiler yang berfungsi member
pasokan oksigen dan energy bagi ginjal. Kapiler ini sekaligus berfungsi
menerima zat-zat reabsorbsi dan membuang zat-zat sekresi ginjal.
Tubulus ginjal tersusun atas sel-sel epitel kuboid selapis.Tubulus ini di
mulai dari kapsula Bowman lalu menjadi tubulus kontortus proksimal,
lengkung Henle,tubulus kontortus distal, danberakhir di tubulus
pengumpul.Seluruh bagian tubulus kontortus berada di korteks, sementara
lengkung Henle ada di Medulla.Jalur naik dari tubuluskontortus distal
akan lewat di antara afferent dan efferentarterioles. Struktur ini disebut
juxtag lomerular apparatus.Nefron ginjal sendiri terbagi atas 2 jenis,
nefronkortikal yang lengkung Henlenya hanya sedikitmasuk medulla dan
memiliki kapiler peritubular , dan nefron juxta medullary yang lengkung
Henlenya panjang kedalam medulla danmemiliki vasa recta. Vasa Recta
dalah susunan kapiler yang memanjang mengikuti bentuk tubulus dan
lengkung Henle. Secara makroskopis, korteks ginjal akan terlihat
berbintik-bintik karena adanya glomerulus, sementara medulla akan
terlihat bergaris-garis karena adanya lengkung Henle dan tubulus kolektus.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan
tubuh dengan cara membuang sampah-sampah sisa metabolism dan
menahan zat-zat yang dibutuhkan tubuh. Fungsi ini amat penting bagi
tubuh untuk menjaga homeostasis.Homeostasis amat penting dijaga karena
sel-sel tubuhhanya bias berfungsi pada keadaan cairan tertentu.Walupun
begitu, ginja ltidak selalu bias mengatur keadaan cairan tubuh dalam
kondisi normal.Pada keadaan minimal, ginjal harus mengeluarkan minimal
0,5 l air per hariu ntuk kebutuhan pembuangan racun. Hal ini tetap harus
dilakukan walaupun tubuh berada dalam kondisi dehidrasi berat.
Secara singkat, fungsi ginjal bias diuraikan menjadi:
1. Pengeluaran sisa zat organik : Ginjal mengekskresi urea, asamurat,
kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormone
2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting :Ginjal mengekskresi ion
natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat dan fosfat. Ekskresi ion-
ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresiny amelalui rute lain,
seperti pada gastrointestinal dan kulit.
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh :Ginjal mengendalikan
ekskresi ion hydrogen, bikarbonat dan ammonium serta memproduksi
urine asam atau basa bergantung pada kebutuhan tubuh.
4. Pengaturan produksi sel darahmerah : Ginjal melepas eritropoietin
yang mengatur produksi sel darahmerah
5. Pengaturan tekanan darah :Ginjal mengatur volume cairan yang esensi
bagia pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksienzim renin.
Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensin-
aldosteron, yang meningkatkn tekanan darah dan retensi air
6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi gula darah dan asam amino
darah :Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih,
bertanggung jawab atas konsentrasi nutrient dalam darah.
7. Pengeluaran za tberacun :Ginjal mengeluarkan zat tambahan makanan,
obat-obatan dan zat kimi aasing lain dari tubuh.

Ginjal sendiri mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri

yang masuk kemedialnya.Ginjal akan mengambil zat-zat yang berbahaya
dari darah dan mengubahnya menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan
dan dialirkan ke ureter. Dari ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di
kekandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan mikturisi dan
keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung di kandung kemih
akan dikeluarkan lewat uretra.
Tiga proses utamaakan terjadi di nefron dalam pembentukan urin,
yaitu filtrasi, reabsorsi, dansekresi. Filtrasi glomerular adalah perpindahan
cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dalam gradient tekanan
 tertentu ke dalam kapsul Bowman, kapsul Bowman dari badan Malpighi
menyaring darah dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula,
urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan
filtrat glomerulus (urin primer). Laju filtrasi glomerulus (glomerular
filtration rate) adalah jumlah filtrat yang terbentuk per menit pada semua
nefron. Pada laki-laki GFR sekitar 125ml/menit atau 180L/24 jam, pada
perempuan GFR sekitar 110ml/menit.
Derajat konstriksi arteriolaferen dan eferen akan menentukan aliran
darah ginjal dan juga tekanan hidrostatik glomerular yang akan
mempengaruhnya meningkatnya atau menurunnya GFR. Derajat kontriksi
arterionaferen dan eferan ini dipengaruhi oleh autoregulasi ginjal dan
stimuli sisimpatis, adanya obstruksi pada saluran urinaria juga akan
meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul bowman dan
menyebabkan penurunan GFR.
Sebagian besar filtrate kemudian akan dire absorpsi di tubulus
ginjal melalui difusipasif gradient kima atau listrik, transport aktif
terhadap gradient tersebut atau difusit erfasilitasi. Sekitar 85% natrium
kloridan dan air serta semua glukosa dan asam amino dalam filtrate
glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortusproksimal, walaupun
reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.Setelah proses
reabsorpsi, zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produk
akhir metabolik, kreatinin serta zat sisa obat-obatan tertentu secara aktif
disekresi ke dalam tubulus untuk kemudian dikeluarkan melalui urin.

3. Etiologi Gagal Ginjal Kronis

MenurutMuttaqindan Sari(2011) kondisi klinis yang memungkinkan dapat
mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar
ginjal.
a. Penyakit dari ginjal
1) Penyakit pada saringan (glomerulus):glomerulusnefritis.
2) Infeksi kuman:pyelonefritis, ureteritis.
 3) Batu ginjal: nefrolitiasis.
4) Kistadi ginjal: polycstis kidney.
5) Trauma langsung pada ginjal.
6) Keganasan pada ginjal.
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b. Penyakit umum di luarginjal
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemia.
3) SLE.
4) Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
5) Preeklamsi.
6) Obat-obatan.
7) Kehilangan bnyak cairan yang mendadak(lukabakar).

4. Patofisiologi dan Pathway

Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara
bertahap fungsi dari nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi
nefron yang masih utuh untuk mempertahankan homeostasis cairan dan
elektrolit. Mekanisme adaptasi pertama adalah dengan cara hipertrofi dari
nefron yang masih utuh untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, beban
solut dan reabsorpsi tubulus.
Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi
dan beban solute untuk tiap nefron sangat tinggi sehingga keseimbangan
glomerolus dan tubulus tidak dapat dipertahankan. Terjadi
ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi disertai dengan hilangnya
kemampuan pemekatan urin. Perjalanan gagal ginjal kronik dibagi
menjadi 3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan
ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan
pasien asimptomatik.
b. Stadium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75%
jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration
Rate) besarnya hanya 25% dari normal. Kadar BUN mulai meningkat
tergantung dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum juga
mulai meningkat disertai dengan nokturia dan poliuria sebagai akibat
dari kegagalan pemekatan urin.
c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa
nefron telah hacur atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih
utuh. GFR (Glomerulus Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan
normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat.Klien akan mulai
merasakan gejala yang lebih parah karena ginjal tidak lagi dapat
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin
menjadi isoosmotik dengan plasma dan pasien menjadi oligurik
dengan haluaran urin kurang dari 500 cc/hari.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari

tingkat penurunan LFG :
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan
LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2
- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2
- Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Pathway
5.
4. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis
Menurut perjalanan klinis gagal ginjal kronik:
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat
menurun hingga25%dari normal
b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria
dannokturia,GFR10% hingga 25% darinormal,kadar creatinin serum dan
BUN sedikit meningkat diatas normal.
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik(lemah, latergi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume
overload),neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-
kejang sampai koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-
10ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi
perubahan biokimia dan gejala yang komplek.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofirenal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida) (Nurarif dan Kusuma, 2015).

5. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a. Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
 b. Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan
dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidakbersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori PeritonialDialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
venadengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukanmelalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
makadilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )
c. Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi) Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
 kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi
perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk
falanks jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini
dianggap sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,
dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum
dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi
oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,
pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari
Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens
Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
 dengan menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya
sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal
ginjal.

7. Komplikasi
Komplikasi dari gagal ginjal kronis menurut Smeltzer (2012)yaitu :
- Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme danmasukan diit berlebih.
- Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dandialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
reninangiotensin-aldosteron.
- Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum rendah,metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
- Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer,
Hiperuremia
B. Asuhan Keperawatan

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Carpenito (2013)sebagai berikut :
1. Demografi

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga

yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai
hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD
dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja
dengan duduk / rdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak
menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam dan
pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan
traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya
CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB
dalamkurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,asupan
nutrisi dan air naik atau turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
 Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaranpasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadimeningkat
dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karenakekurangannutrisi,
atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat
kotorantelinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau
ureum,bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan
pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara
tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
 Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

kerusakan fungsi ginjal

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia dan

nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjal.

c. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan

tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan dan prognosis.

 D. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan 1. Pan 1. Perubahan ini menunjukkan
keperawatan selama 3x24 jam,
berhubungan dengan tau kreatinin dan BUN serum kebutuhan dialisat segera
volume cairan tubuh dapat
kerusakan fungsi ginjal 2. Ruj 2. Ahli diet adalah spesialis
berrkurang dengan kriteria
hasil : uk pasien ke ahli diet untuk nutrisi dan dapat menjelaskan
1. Nilai elektrolit serum
penyuluhan diet dan bantu dalam alasan modifikasi diet dan
dalam rentang normal
merencanakan kebutuhan dapat membantu pasien
2. Bunyi nafas bersih
3. Tak ada edema makanan dengan modifikasi dalam merencanakan makanan untuk
4. Tekanan darah sistolik
protein, kalium, fosfor, natrium memenuhi kebutuhan nutrisi
(TD) diantara 90-140
dan kalori. dalam batas diet.
mmHg
5. Peningkatan berat badan 3. Jan 3. Kebanyakan obat-obatan
saat ini dua pon dari berat
gan memberikan obat-obatan dikeluarkan melalui dialisat
badan tidak edema.
sampai setelah dialisat, bila

tekanan darah tetap di bawah

90/60 mmHg, jangan berikan obat

anti hipertensi.
2 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau berat badan setiap hari, 1. Untuk mengidentifikasi
keperawatan selama 3x24 jam,
berhubungan dengan kreatinin dan BUN serum, jumlah indikasi perkembangan atau
intoleransi aktivitas pasien
anemia dan nyeri sendi makanan yang dikonsumsi dalam penyimpangan dari hasil yang
dapat teratasi dengan kriteria
sekunder terhadap gagal hasil : setiap makanan, hasil laporan diharapkan
1. Berkurangnya keluhan
ginjal. JDL, terutama hemoglobin dan 2. Ini dapat menandakan
lelah
hematokrit, kadar besi dan feritin kemajuan kerusakan ginjal
2. Peningkatan keterlibatan
serum, nilai protein serum, dan perlunya penilaian
pada aktivitas social
masukan dan haluaran, hasil tembahan dalam terapi
3. Laporan perasaan lebih
kalsium serum dan kadar fosfat. 3. Istirahat memungkinkan tubuh
berenergi
2. Konsul dokter bila keluhan untuk menyimpan energi yang
4. Frekuensi pernafasan dan
kelelahan menetap digunakan oleh aktivitas
frekuensi jantung kembali
3. Mungkin periode istirahat 4. Stomatitis dapat terjadi karena
normal setelah
sepanjang hari toksin uremik berlebihan pada
penghentian aktivitas,
4. Bila pasien mengeluh mulut mukosa oral dan penurunan
berkurangnya nyeri sendi.
kering, izinkan pasien untuk masukan cairan. Selain itu

berkumur dengan air sedikitnya anoreksia, ditambah dengan

 tiap jam atau berikan batu es atau mulut kering dan lengket.

permen lemon keras. Tindakan ini meningkatkan

5. Jamin lingkungan kondusif untuk saliva.

makan selama waktu makan 5. Meskipun anoreksia akibat

(bebas bau, makanan disajikan dari kombinasi faktor-faktor

sesuai kesukaan pasien). seperti kelelahan, toksin

6. Berikan agen ikatan fosfat yang uremik berlebihan dan

diprogramkan, suplemen kalsium depresi, penilaian dapat dibuat

dan suplemen vitamin D. untuk meningkatkan nafsu

7. Bantu pasien dalam makan.

merencanakan jadwal aktivitas 6. Defosit kalsium

setiap hari untuk menghindari mengakibatkan

imobilisasi dan kelelahan. ketidaknyamanan sendi pada

gagal ginjal, metabolisme

vitamin D berkurang, yang

menyebabkan penurunan

absorpsi kalsium dan saluran

 GI. Bila kalsium serum turun

produksi parathormon

meningkat, mengakibatkan

peningkatan resorpsi fosfat

dan kalsium dari tulang

meningkat dan akhirnya

demineralisasi tulang.

7. Imobilisasi meningkatkan

resorbsi kalsium dari tulang.

3a. Ansietas berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Bila mungkin atur untuk 1. Individu yang berhasil dalam
keperawatan selama 3x24 jam,
dengan kurang kunjungan dari individu yang koping terhadap gagal ginjal
ansietas dapat berkurang
pengetahuan tentang mendapat terapi kronik dapat berpengaruh
dengan kriteria hasil :
kondisi, pemeriksaan 1. Mengungkapkan 2. Berikan informasi tentang : positif untuk membantu

diagnostik, rencana pemahaman tentang (1) pasien yang baru didiagnosis

tindakan dan prognosis. kondisi (2) memperhatikan harapan dan

2. Pemeriksaan diagnosik termasuk tujuan, deskripsi mulai menilai perubahan gaya

dan rencana tindakan; singkat, persiapan yang hidup yang akan diterima.
sedikit melaporkan diperlukan sebelum tes. 2. Pasien sering tidak

perasaan gugup dan takut. (3) memahami bahwa dialisa

diprogramkan. akan diperlukan selamanya

3. Sediakan waktu untuk pasien dan bila gagal ginjal tak dapat

orang terdekat untuk pulih. Memberi pasien

membicarakan tentang masalah informasi mendorong

dan perasaan tentang perubahan partisipasi dalam mengambil

gaya hidup yang akan diperlukan keputusan dan membantu

untuk memilih terapi. mengembangkan kepatuhan

dan kemandirian maksimum.

3. Pengekspresian perasaan

membantu mengurangi

ansietas, tindakan untuk gagal

ginjal berdampak pada

seluruh keluarga.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8volume 2. Jakarta:
EGC
Carpenito, L.J., 2013, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 4), Alih.
Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan SistemPerkemihan.
Jakarta : Salemba Medika
Nahas, Meguid El & Adeera Levin.2010.Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta; MediAction.
Smeltzer, S.2012.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 3
Edisi 8. Jakarta : EGC.