LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian Penyakit Jantung Koroner

American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung koroner
adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat
menyebabkan serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut
dengan aterosklerosis. (AHA, 2012)
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi penimbunan
plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner menyempit atau
tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang menyuplai darah otot jantung dengan
membawa oksigen yang banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu:
gaya hidup, factor genetik, usia dan penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010)
PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik (IHD),
atau penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak
ateromatosa dalam dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot
jantung) (Manitoba Centre for Health Policy, 2013).
PJK terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang memasok darah
ke jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak dapat menyebabkan angina,
kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, PJK dapat melemahkan otot jantung,
hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan aritmia (Centers for Disease Control
and Prevention, 2009).
PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang
disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun
memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh,
jantung akan bekerja baik jika terdapat keseimbangan antara pasokan dan
pengeluaran. Jika pembuluh darah koroner tersumbat atau menyempit, maka pasokan
darah ke jantung akan berkurang, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan pasokan zat makanan dan oksigen, makin besar persentase
penyempitan pembuluh koroner makin berkurang aliran darah ke jantung, akibatnya
timbullah nyeri dada. (UPT-Balai Informasi Teknologi lipi pangan& Kesehatan,
2009)
B. Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan,
atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat
hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan
berakhir dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal 2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol
dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam endothelium dari dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran
darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu
kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah
kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran
darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak
yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis.
(Hermawatirisa, 2014:hal 2)
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada
kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini
biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi
masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru yang bersifat degnaratif.
Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan antara lain
mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi,
kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

C. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil
yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan
makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke
tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri
koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).
 Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi
lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap
berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini
dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas
yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke
area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian
memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi,
menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa
kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan
siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja
seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat
menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-
sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi
makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus
inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang
mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan
teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi
trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding
pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding
pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan
deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan
proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit.
Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
 nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung
dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka
terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas
Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi
keruang interstisial pembuluh kaku & sempit Aliran darah Pembentukan Trombus
monosit makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk
MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).

D. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner

Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)

2. Sesak nafas (Dispnea)

3. Keanehan pada irama denyut jantung

4. Pusing

5. Rasa lelah berkepanjangan

6. Sakit perut, mual dan muntah

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-

beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang
seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim
jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

E. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ; Hiperlipidemi,
Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, Stress, Jenis Kelamin,
Obesitas dan Genetik.
Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4) Klasifikasi PJK :
1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris
Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen
miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat bersifat asimtomatis (Iskemia
Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis
episodik karena Iskemia Mi okard transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien
dengan Angina Pektoris dan bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50
tahun dan wanita 60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris
Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak
ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan aliran darah
koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas atau lama nyeri, Angina
timbul pada saat melakukan aktivitas ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya
nekrosis Miokard.
a. Terjadi saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya berlangsung> 10 menit.

b. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya), dan

c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan, atau sering dari
sebelumnya).

3. Angina Varian Prinzmetal

Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke otot
jantung (Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner yang
signifikan, Namun dua pertiga dari orang dengan Angina Varian mempunyai penyakit
parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat
penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang
beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner
jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau
menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri
menjadi parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.

4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction

Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang
bermakna, sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau spasme hebat
yang berlangsung lama. Infark Miokard terbagi 2 :
a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)

b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

F. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Menurut, (Karikaturijo, 2010: hal 11 ) Komplikasi PJK Adapun komplikasi
PJK adalah:
1. Disfungsi ventricular

2. Aritmia pasca STEMI

3. Gangguan hemodinamik

4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi ST Infark

miokard Angina tak stabil
5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel

6. Syok kardiogenik

7. Gagal jantung kongestif

8. Perikarditis

9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 ).

 DAFTAR PUSTAKA
Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Kandas media (Imprint agromedia pustaka).

Annisa dan anjar.Jurnal GASTER Vol. 10 No. 1 /Februari 2013

Judith.M.Wilkison dan Nancy.R.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Ed 9.Jakarta:

EGC

Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung koroner. Manado: fakultas
kedokteran.

Rochmayanti, 2011. Analis faktor-faktor yang mempengaruhi kualitas hidup pasien

dengan penyakit jantun koroner. Jakarta: fakultas ilmu keperawatan

A.Fauzi Yahya.2010.Penaklukan No.1: Mencegah dan mengatasi penyakit jantung

koroner.Bandung:Qanita