Laporan Pendahuluan

Asuhan Keperawatan Klien Dengan

Maalah Diabetes Melitus Tipe Ii

Diruangan Wijaya Kusuma Rumah Sakitwirasaktikupang

OLEH:

Yuris Pula Podo

62402820

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG

2021
 Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan

Dengan Maalah Diabetes Melitus Tipe Ii

I. Konsep teori
A. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalahpenyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia
dan gangguan metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan
kekurangan secara absolute atau relative dari kerja dan atau sekresi insulin (Restyana,
2015)
Diabetes mellitus adalahsekelompokkelainanheterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Diabetes mellitus adalah
gangguan metabolism yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan
abnormalitas karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikro vaskuler, makro vaskuler dan neuropati (Nurarif & Kusuma, 2015) Diabetes
melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf, dan pembuluh darah. Diabetus melitus klinis adalah suatu sindroma
gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu
defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya(Smeltzer, 2014).
B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pancreas disebabkan oleh :

a) Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predis
posisi / kcenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada
individu yang mempunya itipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggungjawabatas antigen
transplatasi dan proses imunlainnya.
b) FaktorImunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c) Faktorlingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksisel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebab kanresistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .

Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi

insulin .Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubunganyaitu :
a) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun Pertambahan
usia merupakan factor risiko yang pentinguntuk DM. Menurut Petersen
penuaan berhubungan dengan resistensi insulin, seperti halnyar esistensi
insulin terkaitdengan DM tipe 2. Petersen juga menemukan bahwa lansia
memiliki berat badan normal juga mengalami resistensi insulin, yang
 menunjukkan bahwa bertambahnya usia (menjadi tua) itu sendiri
meningkatkan risiko mengalami diabetes tipe 2
b) Obesitas
Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin darisel target diseluruh tubuh
sehingga insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan
efek metabolisme
c) RiwayatKeluarga.(Angelina, B, dkk.2016)
C. KLASIFIKASI
a) Diabetes Melitustipe 1 atau insulin dependent diabetes melitus (IDDM).
DM tipe ini terjadi karena adanya detraksi sel beta pancreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin
dapat ditentukan dengan level protein-c yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi
sama sekali, manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah ketoasidosis.
b) Diabetes MelitusTipe 2 atau insulin non-dependent diabetes melitus / NIDDM.
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia terapi insulin tidak bisa
membawa glukosa masuk kedalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang
merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat glukosa oleh hati.
c) Diabetes MelitusTipelain.
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain misalnya pada defek genetic fungsi sel
beta, defek genetic kerja insulin, penyaki tendokrinpankreas, penyakit metabolic
endokrin lain, latorgenik, infeksi virus, penyaki tautoimun, dan kelainan genetiklain.
d) Diabetes Gestasional
Diabetes yang muncul pada masa kehamilan ,dan hanya berlangsung hingga
proses melahirkan. Kondisi ini dapat terjadi di usia kehamilan berapapun ,namun
lazimnya berlangsung di mingguke 24 sampaike 28 usia kehamilan
D. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa
yang melebihi kebutuhan kaloriakan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati
dansel-selotot. Proses glikogenesisinimencegahhiperglikemia( kadarglukosadarah> 110
mg / dl ). Jika terdapatdefisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
a) Transport glukosa yang melintasi membrane sel berkurang
b) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c) Glikolisis meningkat sehingga dadanganglikogen berkurang dan glukosa hatidi
curahkan kedalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi gluko sahati yang tercurah
kedalam darah dari pemecahanasam amino dan lemak Pada DM tipe 1 terdapat
ketidak mampuan menghasikan insulin karenasel-sel beta telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati,
makater jadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal
tidak dapa tmenyerap semua glukosa, akibatnya
Glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis
osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin
juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan .pasien juga mengalami peningkatan seleramakan
(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan

insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin
ini disertai dengan penurunan reaksi intra selsehingga insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan
sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
 mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah
meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada
kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur( jika kadar
glukosanya sangat tinggi )

E. PATHWAY
F. TANDA DAN GEJALA
 Banyak kencing( Poliuria ).
Karena sifatnya kadar glukosa darah yang tinggi akan menghabiskan banyak
kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah yang banyakakan sangat
menganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.
 Banyak minum (polidipsia ).
Rasa haus, amat sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang kelua
rmelalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah tafsirkan. Dikiranya sebab rasa
haus iala hudara yang panas tau beban kerja yang berat. Untu kmenghilagkan rasa
haus itu penderita banyak minum.
 Banyak makan( polifagia ).
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita Diabetes Melitus
karena pasien mengalami keseimbangan kalorinegatif, sehingga timbul rasa lapar
itu penderitabanyakmakan.
 Penurunanberat badan dan rasa lemah.
Penurunan berat badan yang berlangsung dalam relative singkat harus menimbulkan
kecurigaaan. Ha ini dapat disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk
kedalamsel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga.
Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. Akibatnyapenderitakehilanganjaringan lemak dan otot sehingga
menjdi kurus.
 Gangguan syaraf tepi dan kesemutan
Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu
malamhari.
 Gangguanpenglihatan
Pada faseawal diabetes sering juga di jumpai gangguan penglihatan berupapan
dangan kabur.
 Gatal- gatal dan bisul
Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi pada daerah kemaluan dan daer
ahlipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara.
  Gangguan fungsi seksual.
Dapat berupa gangguan ereksi, inponten yang disebabkan gangguan pada syaraf
bukan karena kekurangan hormone testosterone.
G. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Melitus adalah :
a) Akut
 Hipoglikemia yaitu gangguan kesehatan yang terjadi ketika kadar didalm
darah berada di bawah kadar normal.
 Hiperglikemia yaitu istilah medis untuk keadaan dimana kadar gula dalam
darah lebih tinggi dari nilai normal. Dalam keadaan normal, gula darah
berkisar antar 70-100 mg/dl.
 Penyakit makrovaskuler : atau biasa makroangiopati diabetic mempunyai
gambaran histopatologis berupa asterosklerosis, gabungan dari biokimia
dengan yang di sebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi jenis
penyakit vaskuler jenis ini gangguan-gangguan berupa penimbunan sorbitol
dalam intima vaskuler,hiperproteinmia dan kelainan pembekuan darah .Pada
akhirnya akan menyebabkan penyumbatan vaskuler
 Penyakit mikrovaskuler: merupakan komplikasi unik yang hanya terjadi pada
diabetes .penyakit mikrovaskuler diabetic(mikroangiopati) di tandai oleh
penebalan membrane baalis pembuluh darah kapiler. Membrane balsalismen
gelilingi sel-sel endotelkapiler para periset mengemukkan hipotesis bahwa
peningkatan kadar glukosa darah dapat menimbulkan suatu respon melalui
serangkaian reaksi biokimia yang membuat basalis beberapa kali lebih tebal
dari keadaan normal
 Retinopati diabetic disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh pembuluh
darah kecil pada retina mata .retina merupakan bagianmata yang menerima
bayangan dan mengirimkan informasi tentang bayangan tersebut keotak.
Bagian ini mengambil banyak sekali pembuluh darah dari bagian jenis
pembuluh darah arteri serta vena yang kecil arteri venula dan kapiler
  Nefropati. Bukti menunjukan bahwa segera sesudah terjadi diabetes,
khususnya bila kadar gula darah meninggimakan mekanisme filtrasi ginjal
akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah kedalam
urine .sebagai akibatnya tekanan darah dalam pebuluh darah ginjal
meningkat, kenaikan tekanan tersebut diperkirakan sebagai stimulus untuk
terjadinya nefropati.
b) Komplikasimenahun DM.
 Neuropatik diabetiku mmerupakan kerusakan syaraf di kaki yang
meningkatkan keja dianulkus kaki, infeksi bahkan keharusan untu kamputasi.
 Retinopati diabetikum merupakan salah satu penyebab utama kebutaan,
terjadi akibat kerusakan pembuluh darah.
 Nefropatik diabetikum merupakan penyakit ginjal dibetes yang
mengkibatkan kegagalan fungsi ginjal.
 Proteinuria merupakan factor resiko penurunn faal ginjal.
 Kelainan koroner merupakan suatu keadan akibat terjdinya penyempitan,
penyumbatan dan kelainan pembuluh nadi koroner. Penyempitan
ataupenyumbataninidapatmenghentikanalirandarahkeotot yang di
tandaidengan rasa nyeri.
 Ulkus/ gangrendiabetikumadalahkematian yang di sebabkan oleh
penyumbatanpembuluhdarah (ischemic necrosis)
karenaadnyamikroemboliretrombosisakibatpenyakitvaskularperifiroklusi
yang
penyertaipenderitadibetessebagaikompliksimenahundaridibetesitusendiri
H. PEMERIKSAAN KADAR SERUM GLUKOSA
Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik
1. Kadar glukosa darah(Nurarif & Kusuma, 2015)

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
 Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >120 90-110

2. Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan

3. Tes laboratorium DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes pemantauan terapi dan
tes untuk mendeteksi komplikasi
4. Tes saring
- GDP, GDS
- Tes glukosa urine
5. Tes diagnostik, seper5ti GDP, GDS, GD2PP (Glukosa darah 2 jam)
6. Tes monitoring terapi,
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2 PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendapatkan komplikasi
- Mikroalbumin : urine
- Ureum, kreatinin, asam urat
- Kolestrol total : plasma vena (puasa)
- Kolestrol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolestrol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)
I. Penatalaksanaan
Insulin pada DM tipe 2 diperlukanpadakeadaan(Nurarif & Kusuma, 2015):
1. Penurunaberatbadan yang cepat
2. Hiperglikemiaberatdisertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) danHiperglikemia hyperosmolar danketotik (HONK)
4. Hiperglikemiadenganasidosislaktta
5. Gagaldengankombinasi OHO dosis optimal
 6. Stresberat (infeksisitemik, operasibesar, IMA, stroke)
7. Kehamilandengan DM/Diabetes mellitus gestosional yang
tidakterkendalidenganperencanaanmakan
8. Gangguanfungsiginjaldanhati yang berat
9. Kontraindikasidanataualergiterhadap OHO

A. KonsepAsuhanKeperawatan Diabetes Melitus

1. Pengkajian
Pengkajianmerupakantahapawaldari proses keperawatan. Disinisemua data
dikumpulkansecarasistematisgunamenentukan status kesehatansubyeksaatini.
Pengkajianharusdilakukansecarakomprehensifterkaitdenganaspekbiologis, psikologis,
social, maupun spiritual subyek(Marsewa, 2017).
1) Identitassubyek
Meliputinama, no RM, umur, jeniskelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
asuransikesehatan, agama, sukubangsa, tanggal dan jam MRS, nomorregistrasi,
serta diagnose medis.
2) Keluhanutama
Keluhanutama pada gangguansistemperkemihan, meliputikeluhansistemik, antara
lain gangguanfungsiginjal (sesaknafas, edema, malaise, pucat, dan uremia)
ataudemamdisertaimenggigilakibatinfeksi/urosepsis, dan keluhan local pada
saluranperkemihanantara lain nyeriakibatkelainan pada
saluranperkemihan,keluhanmiksi (keluhaniritasi dan keluhanobstruksi), hematuria,
inkontinensia, disfungsiseksual, atauinfertilitas. Keluhanutama pada
subyekretensiurinadalahsensasipenuh pada kandungkemih, disuria/anuria, dan
distensikandungkemih.
3) RiwayatKesehatanSekarang
Biasanyaklienmasukke RS dengankeluhanutamagatal-gatal pada kulit yang
disertaibisul/lalutidaksembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, matakabur,
kelemahantubuh. Disampingituklien juga mengeluhpoli urea, polidipsi, anorexia,
mual dan muntah, BB menurun, diarekadang-kadangdisertainyeriperut, kramotot,
 gangguantidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakitkepala, kesulitanorgasme
pada wanita dan masalahimpoten pada pria.
4) RiwayatKesehatanDahulu
a. Riwayathipertensi/infarkmiocardakut dan diabetes gestasional
b. Riwayat ISK berulang
c. Penggunaanobat-obatseperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
d. Riwayatmengkonsumsiglukosa/karbohidratberlebihan
5) RiwayatKesehatanKeluarga
Adanyariwayatanggotakeluarga yang menderita DM.
6) PemeriksaanFisik
1) Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguanmemori, kekacauan mental,
reflek tendon menurun, aktifitaskejang.
2) Kardiovaskuler
Takikardia / nadimenurunatautidakada, perubahan TD postural,
hipertensidysritmia, krekel, (GJK)
3) Pernafasan
Takipnea pada keadaanistirahat/denganaktifitas, sesaknafas,
batukdengantanpa sputum purulent dan tergantungada/tidaknyainfeksi,
panastesia/paraliseototpernafasan (jikakadarkaliummenuruntajam), RR > 24
x/menit, nafasberbauaseton.
4) Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajahmeringis
pada palpitasi, bisingususlemah/menurun.
5) Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, baubusuk, diare
(bisingusushiperaktif).
6) Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jikaterjadiinfeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan
sulitorgasme pada wanita
 7) Muskulo skeletal
Tonus ototmenurun, penurunankekuatanotot, ulkus pada kaki, reflek tendon
menurunkesemuatan/rasa berat pada tungkai.
8) Integumen
Kulitpanas, kering dan kemerahan, bola matacekung, turgor jelek,
pembesarantiroid, demam, diaforesis (keringatbanyak), kulitrusak,
lesi/ulserasi/ulkus.
2. Analisa data
 Data: data subjektif dan data objektif
 Etiologi
 Masalah
3. DiagnosaKeperawatan
a Intoleransiaktifitasberhubungandenganimobilitas dibuktikandengan mengeluh lelah.
b Defisitnutrisiberhubungandenganpeningkatankebutuhanmetabolisme di
buktikandenganberat badan menurun
c Perfusiperifertidakefektifberhubungandenganpenurunanaliranarteri dan vena di
tandaidenganpengisiankapiler>3 detik, akraldingin.
d
4. INTERVENSI KEPERAWATAN

N Diagnosis keperawatan (SDKI) (SLKI) (SIKI)

O
1. Intoleransiaktifitas berhubungan dengan imobilitas Setelah Manajemen
ditandai dengan mengeluh lelah dilakukan energi
proses  Identifikasi
keperawatan gangguan
selama 3x24 fungsi tubuh
jam diharapkan yang
toleransi mengakibatk
aktifitas dapat an
meningkat kelemahan.
dengan kriteria  Monitor
hasil: pola dan
 Frekuensi cara tidur
nadi  Monitor
meningkat lokasi dan
. ketidaknyam
  Tekanan anan selama
darah melakukan
membaik aktifitas
 Kemudaha  Anjurkan
n dalam tirah baring
aktifitas  Anjurkan
sehari- aktifitas
hari secara
meningkat bertahap
 Lakukan
latihan gerak
pasif dan
aktif

2. Defisitnutrisiberhubungandenganpeningkatankebutu Setelah Manajemen

han metabolism di tandaidenganberat badan dilakukan nutrisi
menurun proses Observasi
keperawatan  Identifikasi
selama 3x24 status nutrisi
jam diharapkan  Identifikasi
status nutrisi alergi dan
membaik. informasi
Dengan kriteria makanan
hasil:  Monitor
 Porsi asupan
makanan makanan
yang Terapeutik
dihabiskan  Berikan
meningkat makanan
 Pemilihan tinggi kalori
tentang dan jenis
makanan nutrien
yang sehat  Berikan
meningkat makanan
 Pengetahua tinggi serat
n tentang untuk
asupan mencegah
nutrisi yang konstipasi
tepat Edukasi
meningkat  Ajarkan diet
 Berat badan yang
membaik diprogramka
 Frekuensi n
makan Kolaborasi
membaik  Kolaborasi
 Napsu pemberian
makan medikasi
 membaik sebelum
makan jika
perluh
 Kolaborasi
dengan ahli
gizi untuk
menentukan
jumlah
kalori dan
jenis nutrien
yang
dibutuhkan
3 Perfusiperifertidakefektifberhubungandenganpenur Setelah Perawatan
unan aliran arteri dan vena di dilakukan sirkulasi
tandaidenganpengisiankapiler>3 detik, akraldingin. proses  Periksa
keperawatan sirkulasi
selama 3x24 perifer
jam diharapkan ( nadi
perfusi perifer perifer dan
pada klien pengisian
dapat kapiler )
meningkat,  Anjurkan
dengan kriteria minum obat
hasil: pengontrola
 Denyut nadi n tekanan
meningkat darah
 Warna kulit Ajarkan
program diet
pucat
untuk
menurun. memperbaiki
sirkulasi
 Pengisian
kapiler
membaik
 Akral
membaik
Turgor kulit
 membaik

5. IMPLEMENTASI

NO Diagnose keperawatan Implementasi SIKI

1 Intoleransiaktifitas berhubungan dengan imobilitas Manajemen energi
dibuktikan dengan mengeluh lelah  Memonitor pola dan cara
tidur
 Memonitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktifitas
 Menganjurkan tirah baring
 Menganjurkan aktifitas
secara bertahap
 Melakukan latihan gerak
pasif dan aktif

2 Defisitnutrisiberhubungandenganpeningkatankebutuha Manajemen nutrisi

n metabolism di tandaidenganberat badan menurun Observasi
 Memonitor asupan
makanan
Terapeutik
 Memberikan makanan
tinggi kalori dan jenis
nutrien
 memberikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
Edukasi
 Mengajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
jika perluh
 Kolaborasi dengan ahli
 gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan
3 Perfusiperifertidakefektifberhubungandenganpenurunan Perawatan sirkulasi
aliran arteri dan vena di
 Memonitor sirkulasi
tandaidenganpengisiankapiler>3 detik, akraldingin
perifer ( nadi perifer dan
pengisian kapiler )
 menganjurkan minum obat
pengontrolan tekanan
darah

6. EVALUASI
Evaluasiformatifadalahevaluasidari proses keperawatan dan
hasilkualitaspelayananasuhankeperawatan
Evaluasisumatifadalahrekapitulasi dan kesimpulandariobservasi dan analisa status
kesehatansesuaiwaktu pada tujuan

DAFTAR PUSTAKA

Angelina, B, dkk. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 5 Vol.2. Jakarta:
Perpustakaan RI Data Katalog dalam Terbitan (KDT)
Fatimah, Restyana N. (2015). Diabete Melitus Tipe 2. Jurnal Majority, 4 (5): 93-101.
Marsewa, novian. 2017. Asuhankeperawatan pada pasiendiabetessmilitus di
ruangkanthilrumahsakitumumdaerahbayumas. Universitasmuhamadiapurwekerto.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). APLIKASI ASUHAN KEPERAWATAN BERDASARKAN
DIAGNOSA MEDIS & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta.
PPNI. 2016. Standar diagnosis keperawatanindonesia: definisi dan indikatordiagnostikedisi 1
jakarta: DPP PPNI.
Price, & Wilson. (2015). Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit.Vol.2. (ECG, Ed.).
 Jakarta.
Smeltzer, S. C. (2014). Buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner & Suddarth, vol:3.
Jakarta: ECG.