LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolic
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insuli (English and Williams,
2013).
Ketoasidosis diabetikum merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
( Sikhan. 2019).
B. ETIOLOGI
Menurut (Kitabchi, et al., 2016). ada sekitar 20% pasien KAD yang baru
diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah
diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
 1. Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan pengobatan
kortikosteroid dan adrenergik.
C. KLASIFIKASI
Menurut (Doenges. (2012). untuk kepentingan tata laksana, KAD di
klasifikasikan berdasarkan derajat beratnya asidosis dan di bagi menjadi :
1. KAD ringan : pH< 7,3 atau HCO3 <15 mEq/L
2. KAD sedang : pH< 7,2 atau HCO3 <10 mEq/L
3. KAD berat : pH< 7,1 atau HCO3 <5 mEq/L
D. PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi 
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi
glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam
sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.
Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula
darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal
tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat
haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien
akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau
bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan 
terjadi koma yang disebut koma diabetic (Katabchi, et.al., 2015).
E. PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut kesadaran (Charles and Goh, 2017) Gejala klinis biasanya
berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai
bau aseton pada napasnya.
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
 sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan
urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan
anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi
(Soewondo, 2016)
H. PENATALAKSANAAN
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. (ADA, 2018)
I. KOMPLIKASI
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. (Charfen and
Fernandez, 2015)
A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala
prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian
esensial yang lain.
a. Anamnesa
b. Keluhan utama
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan
sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati
atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
c. Riwayat penyakit sekarang
Berapa berat keluhan yang dirasakan
d. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis.
Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.
e. Riwayat penyakit keluarga
DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.
f. Riwayat psikososial spiritual
 Persepsi klien tentang penyakitnya
 Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya
Pengkajian pola fungsional
a. Aktivitas / Istirahat
1) Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
2) Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, Takikardia
 2) Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
1) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
2) Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
1) Gejala :  Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
Nyeri tekan abdomen, Diare
2) Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut,
bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
1) Gejala :  Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
2) Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton)
f. Neurosensori
1) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
2) Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon
dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
g. Nyeri/kenyamanan
1) Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
2) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
 h. Pernapasan
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak)
2) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
1) Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
2) Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
1) Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
1) Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar
glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan
2) Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
c. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan penglihatan
kabur.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Kekurangan NOC: NIC :
volume cairan Fluid balance Fluid management
Hydration 1. Pertahankan
Nutritional Status : Food catatan intake dan
and Fluid Intake output yang akurat
2. Monitor status
Kriteria Hasil : hidrasi
1. Mempertahankan urine (kelembaban
output sesuai dengan membran mukosa,
usia dan BB, BJ urine nadi adekuat,
normal, HT normal tekanan darah
2. Tekanan darah, nadi, ortostatik), jika
suhu tubuh dalam diperlukan
batas normal 3. Monitor vital sign
3. Tidak ada tanda tanda 4. Monitor masukan
dehidrasi, Elastisitas makanan / cairan
turgor kulit baik, dan hitung intake
membran mukosa kalori harian
lembab, tidak ada rasa 5. Kolaborasikan
haus yang berlebihan pemberian cairan
IV
2 Ketidakefektifan NOC : NIC :
pola napas Respiratory status : Airway Management
Ventilation 1. Buka jalan nafas,
Respiratory status : guanakan teknik
Airway patency chin lift atau jaw
Vital sign Status thrust bila perlu
2. Lakukan fisioterapi
Kriteria Hasil : dada jika perlu
1. Mendemonstrasikan 3. Keluarkan sekret
batuk efektif dan suara dengan batuk atau
nafas yang bersih, suction
tidak ada sianosis dan 4. Auskultasi suara
dyspneu (mampu nafas, catat adanya
mengeluarkan sputum, suara tambahan
mampu bernafas 5. Monitor TD, nadi,
dengan mudah, tidak suhu, dan RR
ada pursed lips)
2. Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien
tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(TD, nadi, pernafasan)
3 Gangguan persepsi NOC: NIC:
sensori penglihatan Visual (Body image, Pencapaian
Cognitive orientation, Komunikasi: Defisit
Sensory function Penglihatan
1. Kaji reaksi pasien
Kriteria Hasil: terhadap
1. Menunjukkan penurunan
pemahaman verbal, penglihatan
tulis atau sinyal respon 2. Ajak pasien ntuk
2. Menunjukkan menentukan tujuan
pergerakan dan dan belajar melihat
ekspresi wajah yang dengan cara yang
rileks lain
3. Menjelaskan rencana 3. Deskripsikan
memodifikasi gaya lingkungan
hidup untuk disekitar pasien
mengakomodasi 4. Jangan
kerusakan visual memindahkan
4. Bebas dari bahaya sesuatu di ruangan
fisik karena penurunan pasien tanpa
keseimbangan memberi informasi
penglihatan pada pasien
5. Bacakan surat atau
koran atau info
lainnya
6. Sediakan huruf
braile
7. Informasikan letak
benda-benda yang
sering diperlukan
pasien
 DAFTAR PUSTAKA

ADA, 2018. Diagnosis And Classification Of Diabetes Mellitus, Diab Care, Vol.
27 (1): S5-S10
Charles and Goh, 2017. Point of care ketone testing: Screening for diabetic
ketoacidosis at the emergency department. Singapore Jounal of Medicine,
Vol. 48, pp. 986-989
Charfen and Fernandez, 2015. Diabetic Ketoacidosis. Emergency Medicine
Clinics of North America. 23(3): 609-628
Doenges. (2012). Rencana Asuhan keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
English and Williams, 2013. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes
mellitus. Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261
Kitabchi, et al., 2016. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Suplement 1: Diabetes
Care, Vol. 27, pp. S94-S102
Kitabchi, et al., 2015. Management of hyperglycemic crises in patients with
diabetes. Vol. 24, pp. 131-153
Nanda. (2012). Panduan Diagnosa keperawatan NANDA 2012-2014, definisi dan
klasifikasi. Philadhelpia.
Sikhan. 2019. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada
tanggal 17 November 2012.
Soewondo, 2016. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid 3. Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI